Curs Semiologie Medicala

-0-

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE TG.MUREŞ Conf.Dr. MIHAI ŞTEFĂNESCU

CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ

-

Tg.Mureş 2014 -

CUVÂNT ÎNAINTE

-1-

Prezentul curs este rodul a peste 33 ani de experienţă didactică şi clinică de medicină internă şi semiologie, exprimată în nenumărate ore de lucrări practice şi stagii clinice, prelegeri de curs şi demonstraţii clinice. Contactul prelungit cu studenţii anilor III-V de medicină generală şi II-III de stomatologie a relevat că aceştia prezintă un interes deosebit pentru materia de faţă, dar pretind de la cadrul didactic noţiuni clare, precise şi concise, care să le permită o orientare rapidă diagnostică la capul bolnavului. Trebuie subliniat că semiologia medicală reprezintă o materie de bază a disciplinelor clinice, piatra de temelie pe care se clădeşte toată arhitectura învăţământului medical clinic. Dacă semiologia este însuşită temeinic, avem siguranţa unei aprofundări temeinice a medicinii interne şi specialităţilor înrudite şi a unei baze de cunoştinţe medicale sigure şi utile pentru toată viaţa, indiferent de specialitatea pe care a va rezerva viitorul. Acest curs a căutat să concentreze şi să sistematizeze noţiuni foarte numeroase, dar care sunt indisensabile practicii medicale. Sunt prezentate clar şi concis metodele clasice de diagnostic: anamneza, inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia, dar numai atât cât este necesară pentru orientare diagnostică. În schimb, s-a acordat o atenţie deosebită examinărilor paraclinice, de la cele clasice până la cele moderne, deoarece am considerat că, datorită progresului rapid al tehnicilor medicale, studentul şi medicul practician este tot mai mult dependent de noile cuceriri ale tehnicii medicale de diagnostic şi tratament. Astăzi, la începutul secolului XXI, semiologie medicală nu înseamnă numai o memorare automată de simptome, semne şi nume proprii de sindroame şi boli, ci şi o familiarizare cu toate investigaţiile paraclinice cu care operează orice clinician. Am renunţat intenţionat la unele explicaţii fiziopatologice, morfopatologice şi patogenetice, cât şi la clasificări etiologice obositoare, din dorinţa de a concentra materia pe diagnosticul clinic şi pentru a nu exista suprapuneri cu alte discipline preclinice. La fiecare capitol de patologie medicală sunt prezentate succint datele clinice (simptome subiective, semne obiective) şi apoi redate mai detaliat principalele sindroame şi boli. În final, sunt trecute în revistă examinările paraclinice de bază ale aparatului sau sistemului şi aportul lor la diagnostic. La sfârşitul cursului, într-o "Anexă", sunt inserate valorile normale ale celor mai importanţi parametrii biologici. Cursul se adresează în primul rând studenţilor facultăţii de medicină. Cursul poate fi consultat şi de studenţii facultăţii de stomatologie, care vor găsi aici o sistematizare a datelor clinice clasice şi o prezentare actualizată a tehnicilor paraclinice modeerne. Am convingerea că prezentul curs va fi util în formarea modernă completă a viitorilor noştri medici.

Autorul

-2-

I. INTRODUCERE

1. DEFINIŢIA ŞI OBIECTUL SEMIOLOGIEI

-3-

" S e m i o l o g i a " este acea parte a medicinii care se ocupă de semnele bolilor. Denumirea vine de la termenii greceşti "semion" (semn) şi "logos" (cuvânt, ştiinţă). Aşadar această ştiinţă medicală totalizează şi sistematizează semnele bolilor, prin acestea înţelegându-se atât simptomele subiective (acuzele bolnavilor, date obţinute din interogatoriu, date despre antecedentele fiziologice, patologice, toxice, condiţii de viaţă şi muncă), semnele obiective (inspecţie, palpare, percuţie, auscultaţie), cât şi semnele obţinute din examinările paraclinice. Scopul cunoaşterii şi memorării acestor semne este utilizarea lor la stabilirea diagnosticului afecţiunii de care suferă pacientul şi conceperea unui plan terapeutic individualizat fiecărui bolnav în parte. Deci, semiologia nu este o ştiinţă aridă, teoretică, ci una eminamente practică, al cărei scop final este alinarea suferinţelor celui atins de boală. Adesea se foloseşte în loc de "semiologie" noţiunea de "p r o p e d e u t i c ă m e d i c a l ă ". Termenul este tot grecesc: "propaideuein" - a preeduca, a introduce în educaţie. Presupune aşadar introducerea în medicină internă. Este o noţiune cu o sferă mai largă decât cea de "semiologie", deoarece cuprinde semnele clinice ale unor categorii extinse de boli din patologia generală, medicală şi chirurgicală. Pe de altă parte, propedeutica fiind o introducere în patologie, include şi cunoştinţe legate de tehnicile de diagnostic şi tratament, depăşind (prin includere) domeniul "semiologiei". Deşi "propedeutica clinică" stă la baza a numeroase boli, există tendinţa ca fiecare disciplină clinică să-şi cristalizeze o "propedeutică" proprie. Aşa s-au format microdiscipline ca "propedeutică chirurgicală", "propedeutică ginecologică", etc. Şi în cadrul învăţământului stomatologic există "propedeutica stomatologică", care iniţiază studentul stomatolog în primele noţiuni şi semne ale afecţiunilor dentare. Semiologia este o materie de bază a medicinii interne, pentru că prezintă şi sintetizează noţiunile de bază cu care se operează în procesul complex al stabilirii diagnosticului. Ea constituie un abecedar al diagnosticului. Diagnosticul unei boli este un proces de gândire medicală, rezultat al interoperabilităţii logice cu noţiuni, simptome, semne, date paraclinice, date din cunoştinţele şi experienţa clinică proprie sau experienţa confraţilor medici publicată în lucrări ştiinţifice. Este un proces eminamente de sinteză, dar care se bazează pe o experienţă clinică personală de lungă durată, după cum plastic se exprimă Fustel de Coulanges: "Il faut une vie d'analyse pour une heure de synthese" (E necesară o viaţă de analiză pentru o oră de sinteză). Noţiunile de bază cu care operează semiologia sunt:  "Simptomul" este un fenomen patologic pe care pacientul îl descrie sub formă de acuză. Este o noţiune subiectivă, pe care pacientul o descrie aşa cum o simte. Cel mai pregnant exemplu este durerea, un simptom pur subiectiv, care este descris diferit de fiecare bolnav, în funcţie de gradul sensibilităţii nervoase şi psihice, dar şi de nivelul cultural-afectiv. Bunăoară, o durere de infarct miocardic acut poate fi sesizată de un bolnav ca insuportabilă, în timp ce alt bolnav o prezintă ca discretă, neperturbându-i activitatea curentă. Există situaţii în care infarctul miocardic nu se însoţeşte de durere şi este numai o descoperire paraclinică. Unii bolnavi suportă dureri excesiv de mari cu demnitate şi resemnare, în timp ce alţi bolnavi fac o mare tevatură pentru dureri insignifiante clinic sau chiar inexistente. Unele simptome sunt pur subiective, pe când altele se însoţesc şi de anumite semne care le pot obiectiviza. De exemplu, la persoane emotive, durerile (chiar minuscule) se însoţesc de roşeaţa sau paloarea feţei şi de tahicardie. Palpitaţiile pot fi obiectivizate dacă, palpând pulsul şi ascultând cordul, sesizăm tulburări de ritm. Durerea biliară se poate obiectiviza prin palparea punctului colecistic abdominal. Alte simptome sunt în acelaşi timp atât subiective cât şi obiective. Sunt suficiente câteva exemple: febra, frisonul, dispneea, tusea, expectoraţia, vărsăturile, disfagia. Durerea dentară este un semn subiectiv, dar devine obiectiv dacă se accentuează la percuţia dintelui respectiv sau la alte manevre instrumentare.

-4-

"Semnul" reprezintă o modificare patologică care este sesizată de către medic prin examenul fizic sau alte metode auxiliare de examinare. De exemplu suflul cardiac este un semn obiectiv obţinut prin palparea sau auscultaţia cordului. Hepatomegalia este un alt semn obiectiv care se obţine prin palparea abdomenului. Edemele, deşi pot fi descrise şi de către bolnav, sunt semne obiective, întrucât sunt decelate de către medic prin inspecţie şi palpare. În cazul unor semne obiective foarte importante, nu este suficientă descrierea lor de către bolnav (chiar dacă este făcută corect), ci este necesară obiectivarea lor, indiferent de eforturi. Un astfel de exemplu este hemoragia digestivă superioară manifestată prin melenă. Bolnavul o poate descrie corect şi cu lux de amănunte, dar este foarte importantă obiectivarea ei prin tuşeu rectal şi gastro-duodenoscopie.  "Grupe de simptome şi semne cu semnificaţie comună" Gruparea simptomelor şi semnelor în funcţie de semnificaţia clinică reprezintă o etapă superioară a gândirii clinice: aceea de analiză şi sintează. Această grupare de simptome şi semne se foloseşte în două etape ale raţiunii clinice: - I etapă: cele mai importante afecţiuni în care apare semnul respectiv. Este o etapă de analiză a gândirii medicale, care se bazează pe memorizarea unor liste de boli legate de un anumit semn. De exemplu: hematemeza (vărsătura cu sânge) apare frecvent în: 1. Ulcerul gastro-duodenal 2. Gastritele erozive 3. Varicele esofagiene rupte (pe fondul cirozei hepatice) 4. Cancerul gastric. Memorizarea acestei liste permite orientarea rapidă dignostică în situaţia de urgenţă hemoragică, printr-o anamneză şi un examen obiectiv ţintit spre depistarea cauzei (etiologiei) hemoragiei. De asemenea ne ajută să ne gândim rapid la cele mai eficiente şi concrete examinări paraclinice utile în acest caz (hemograma, teste de coagulare, gastroscopia) sau chiar la metode terapeutice. - A II-a etapă: cele mai importante simptome şi semne (clinice şi paraclinice) care caracterizează o boală. Se analizează rapid mental care sunt cele mai importante simptome şi semne ale fiecărei boli din gruparea etapei precedente şi în ce măsură sunt ele prezente la bolnavul în cauză. Este o etapă de sintează a gândirii medicale, care se bazează nu numai pe cunoştinţele clinice teoretice deprinse în cadrul "Semiologiei" şi "Medicinii interne", dar şi pe experienţa personală obţinută dintrun cât mai mare număr de pacienţi examinaţi având boala respectivă, cu particularităţile individuale şi cu diferitele forme specifice de manifestare (forme clinice). Experienţa clinică se obţine încă din facultate, prin examinarea de către student a cât mai multor bolnavi la stagiile şi lucrările practice, bineînţeles sub îndrumarea unui cadru didactic. În exemplul de mai sus cu hemoragia digestivă superioară, în această a II-a etapă de gândire, se vor analiza în cadrul fiecărei boli, simptomele şi semnele clinice cele mai importante. În cadrul ulcerului gastro-duodenal se vor trece în revistă principalele semne: durere postprandială tardivă, durere a jeun, durere nocturnă, calmarea durerilor după alimente şi alcaline, sensibilitatea la palparea punctului epigastric, etc. În contextul unei posibile gastrite erozive se vor trece în revistă: medicamente cu potenţial eroziv, alimente fierbinţi, condimente, condiţii de stress, greţuri, vărsături, limbă saburală, etc.  "Sindromul" Toate simptomele si semnele care apar împreună într-o anumită boală formează un sindrom. În cadrul sindromului intră şi examinările paraclinice legate de simptomele şi semnele respective. De exemplu "sindromul nefrotic" cuprinde: oligurie, edeme, proteinurie, lipidurie, hipoproteinemie, hiperlipemie. Gruparea simptomelor în "sindroame" uşurează gândirea clinică medicală, deoarece reduce numărul nelimitat al diagnosticelor posibile la un număr limitat de diagnostice cu probabilitate foarte mare. 

-5-

"Boala" constituie un sindrom (sau un grup de sindroame) care are o cauză precisă, evidentă. Câteva exemple: "Sindromul nefrotic" apare în contextul a numeroase boli, dintre care cele mai importante sunt: glomerulonefritele cronice, unele toxice renale, nefropatia gravidică, infecţii sistemice (malarie, lues, HIV), colagenoze (lupus eritematos diseminat, periarterita nodoasă), mielomul multiplu. Dacă pacientul are un sindrom nefrotic evident (clinic şi paraclinic), se vor continua investigaţiile (clinice şi paraclinice) pentru diagnosticul precis de "boală". Se vor face investigaţii suplimentare fiecărei boli în parte şi se vor exclude pe rând afecţiunile care nu îndeplinesc toate criteriile de diagnostic. În final va rămâne boala care întruneşte cele mai multe criterii de diagnostic. Prin toate aceste operaţiuni logice ale gândirii, se face diagnosticul diferenţial şi se stabileşte în final diagnosticul pozitiv al bolii. 

2. SCURT ISTORIC De la primele activităţi medicale cunoscute în istorie, medicina s-a preocupat de inventarierea semnelor şi simptomelor bolilor. Aşadar începuturile semiologiei coincid cu începuturile medicinii. Primele semne ale bolilor sunt descrise de Hipocrat (chiar şi astăzi sunt valabile sucusiunea hipocratică din hidro-pneumotorace, sau faciesul hipocratic din peritonite) şi Erasistrat din Alexandria. Semiologia ca ştiinţă de sine stătătoare începe pe la mijlocul sec. XVIII, când Van Swieten, olandez din Leiden, întemeiază o clinică şi o şcoală medicală la Wien, unde introduce noţiunile se simptom, semn, şi "foaie de observaţie". Succesorul lui, Auenbrugger, este cel care intoduce percuţia ca metodă de diagnostic. Stabilit la Paris, împreună cu Corvissart, medicul lui Napoleon, întemeiază şcoala franceză de medicină. Din cadrul şcolii franceze s-a evidenţiat Laennec, părintele auscultaţiei şi inventatorul stetoscopului. Primul tratat de semiologie apare în 1839 la Wien, ca rod al colaborării dintre un clinician J. Skoda şi un morfopatolog K. Rokitanski. Treptat, cunoştiinţele semiologice, pe măsură ce se acumulează sunt sistematizate de către numeroşi autori, care denumesc prin nume proprii sindroamele şi bolile descoperite. La acestea se adaugă progresele tot mai mari ale tehnicilor paraclinice: anatomo-patologice, biologice, biochimice, radiologice, etc. Semiologia este într-o continuă perfecţionare şi diversificare chiar în zilele noastre, când se descriu afecţiuni noi, iar prin tehnici noi se redefinesc afecţiunile vechi şi se restructurează concepţiile patogenetice. La noi în ţară, primele cursuri de medicină internă sunt ţinute de Carol Davilla, care întemeiază Şcoala Naţională de Medicină şi Chirurgie la Bucureşti în 1857. Tot la Bucureşti s-au impus personalităţi ale medicinii interne ca: A.S. Marcovici şi G. I. Stoicescu (la spitalul Colţea) şi N. Kalinderu şi C. Buicliu (la Spitalul Colentina). Ultimul este autorul primului "Tratat de semiologie cardiacă" (1898). Dar cea mai mare dezvoltare a atins semiologia românească în perioada interbelică prin şcoala clujană, ai cărei reprezentaţi de vază au fost: Iuliu Haţieganu şi Ioan Goia. De numele celor doi iluştrii profesori se leagă "Tratatul elementar de semiologie şi patologie medicală" (1934), din care s-a pregătit generaţia de medici care au acoperit aproape o jumătate de secol de asistenţă medicală românească. Acest tratat este de actualitate şi astăzi, constituind cartea de referinţă pentru orice învăţământ semiologic. Şcoala târgumureşană de semiologie este legată de numele regretatului profesor Olosz Egon, dar şi de cel al iluştrilor profesori de medicină internă: Doczi Pal, Dudea Corneliu, Horvath Endre şi continuată cu succes de generaţia actuală: prof. Bratu Dan, Dr. Bocănete Lucian, şi regretatul Dr. Bucur Iuliu, etc.

3. FOAIA DE OBSERVAŢIE

-6-

"Foaia de observaţie" este un document important clinic, ştiinţific şi juridic, care se utilizează numai la bolnavii internaţi. Pentru bolnavii ambulatorii se obişnuieşte "Registrul de consultaţie" sau "Fişa de consultaţie". Foaia de observaţie se compune din: 1. Date generale (nume, prenume, vârstă, sex, profesie, domiciliu, data internării); 2. Anamneza; 3. Starea prezentă; 4. Evoluţia bolii, 5. Foaia de temperatură şi tratament; 6. Rezultatele examinărilor paraclinice; 7. Diagnosticul; 8. Epicriza. Prezentarea detaliată a foii de observaţie se face în cadrul lucrărilor practice.

II: ANAMNEZA Anamneza reprezintă totalitatea datelor relatate de căte bolnav şi cuprinde : 1. motivele consultării (sau internării); 2. istoricul bolii; 3. antecedentele Termenul "anamneză" provine din grecescul "anamnesis", ceea ce înseamnă "din memorie". Se referă la datele referitoare la boala actuală pe care bolnavul şi le aminteşte spontan, sau pe care medicul îl ajută să şi le reamintească şi să le coreleze cu simptome şi semne actuale. Anamneza reprezintă fără îndoială prima şi cea mai importantă parte a examinării bolnavului şi a stabilirii diagnosticului. O anamneză corectă, precisă, constituie cel mai direct drum spre diagnosticul bolnavului. Anamneza singură, dacă este făcută corect şi precis poate stabili diagnosticul în aproape 50% din cazuri. Invers, se poate afirma că cea mai mare parte a diagnosticurilor false au la bază o anamneză incompletă, superficială, luată în pripă sau denaturată prin idei preconcepute ale medicului. Adeseori anamneza singură este suficientă pentru precizarea diagnosticului. Aşa de exemplu dacă un pacient relatează frison urmat de febră, însoţită de junghi toracic, tuse, expectoraţie muco-purulentă sau sanghinolentă, este foarte probabil diagnosticul de pneumonie lobară. La fel, în

-7-

faţa unor simptome de durere precordială cu caracter constrictiv, care apar la eforturi fizice, frig sau emoţii, iraridază în umărul sau braţul stâng, durează 5-10 minute şi cedază la repaus sau la Nitroglicerină, este aproape sigur că pacientul are angină pectorală. Tot aşa, durerile epigastrice cu caracter periodic (sezonier), care apar la 2-3 ore postprandial sau nocturn şi dispar după ingestia de alimente sau medicamente alcaline, ne indică aproape cu certitudine prezenţa unui ulcer duodenal. Chiar dacă relatările bolnavului nu pot preciza singure diagnosticul, sugerează medicului anumite ipoteze diagnostice, determinându-l în timpul examenului obiectiv să se concentreze pe anumite organe, sau să-şi orienteze examinările paraclinice în anumite direcţii. Fiecare medic stabileşte în gând sau în scris (în condiţii de examen sau prezentare de caz) la sfârşitul anamnezei un diagnostic de prezumţie. Luarea anamnezei şi interpretarea simptomelor obţinute cu această ocazie nu este o operaţiune uşoară. O primă dificultate, în special la primul consult, constă în inexistenţa unei comuniuni verbale şi spirituale între medic şi pacient: emoţii nejustificate ale pacientului, reţinere faţă de persoana sau compentenţa medicului, reţinere în relatarea unor simptome mai "delicate", timp insuficient destinat consultului, etc. O altă dificultate constă în gradul diferit de inteligenţă şi spirit de obsevaţie al pacienţilor. Mulţi bolnavi au dificultăţi de limbaj, neputând exprima în cuvinte ceea ce simt subiectiv. Alţii au tulburări de memorie, uitând anumite simptome sau nesesizând cronologia reală a lor. Alţii reţin date şi fapte neesenţiale, cum ar fi relatările diferiţilor medici consultaţi anterior, dar fără să se poată concentra asupra simptomelor proprii cardinale. În sfârşit, sunt pacienţi foarte inteligenţi, care sesizează şi dau o importanţă mare unor simptome pe care le consideră ei esenţiale, pe când, în realitate, boala principală este determinată de cu totul alte acuze, asupra cărora s-au concentrat mai puţin. Faţă de toate aceste situaţii, medicul trebuie să manifeste răbdare şi tact şi să caute să se adapteze fiecărui pacient în parte. Tehnica clasică a anamnezei constă într-o expunere spontană a simptomelor pacientului, dându-i astfel posibilitatea să-şi prezinte suferinţele fizice sau psihice. Se obişnuieşte ca această relatare să se facă în limba proprie şi cu cuvinte personale. Este bine ca pacientul să nu fie întrerupt în timpul istorisirii, atât pentru a nu pierde firul expunerii, cât şi pentru a-i intui logica gândirii şi a afla astfel explicaţia personală asupra bolii proprii. Pentru pacienţii care nu cunosc bine limba română, este recomandabil ca relatarea acuzelor subiective să se facă în limba proprie şi apoi să fie tradusă de o persoană competentă. În felul acesta se vor evita neclarităţile legate de limbaj. Este bine a se atrage atenţia pacienţilor ca în timpul relatării simptomelor să nu folosească termeni medicali, pentru că în marea majoritate a cazurilor aceştia nu sunt corect cunoscuţi, putând da naştere la idei deformate. Acelaşi lucru este valabil şi pentru studenţii sau medicii care prezintă cazul. Folosirea termenilor cu valoare diagnostică în anamneză poate creea confuzii diagnostice de la început. Nu se acceptă relatări de genul "pacientul prezintă dureri ulceroase de ... zile", sau "pacientul prezintă angină pectorală de efort cu răspuns la Nitroglicerină", chiar dacă anamneza este foarte sugestivă pentru aceste boli. Mult mai corect este de a descrie pe larg simptomele (de exemplu: "pacientul relatează dureri precordiale cu iradiere în umărul stâng, cu durată de 5 minute, care sunt declanşate de efort şi emoţii şi care cedează după Nitroglicerină administrată sublingual în 1-2'", etc.). Anamneza trebuie să redea descrierea simptomelor şi semnelor bolii, cu cuvintele proprii ale bolnavului. Atunci când facem o prezentare de caz, putem face o sinteză a simptomelor, dar nu este indicat nici în acest caz să folosim noţiuni diagnostice. Diagnosticul formulat definitiv trebuie să fie rezultanta unui proces logic de deducţie, pe baza amamnezei, dar şi a examenului obiectiv şi examinărilor paraclinice. Există bolnavi care fie că au un bogat limbaj medical, fie că au consultat un mare număr de medici, fie că vreau să impresioneze prin limbaj şi cultură, fie, în sfârşit, sunt foarte volubili. Aceştia vor descrie cu lux de amănunte simptome banale, reale sau închipuite, neglijând simptomele esenţiale. Deşi răbdarea medicului este pusă la încercare, fiind de obicei în criză de timp, este important ca acesta să-şi păstreze calmul şi să lase bolnavul să-şi continue expunerea până la sfârşit.

-8-

Trebuie totuşi să dea dovadă de o deosebită putere de concentrare, pentru a selecta datele esenţiale din noianul de amănunte nerelevante. Medicul va interveni numai după ce pacientul a terminat nararea spontană a simptomelor şi semnelor observate. De cele mai multe ori datele relatate de către pacienţi în timpul anamnezei sunt sincere. Există însă cazuri de pacienţi nevrotici, cenestopaţi sau shiar psihotici, care, intenţionat sau inconştient, denaturează adevărul faptelor relatate. Unii dintre ei urmăresc chiar anumite interese prin aceasta. La prima vedere, pentru medic este foarte dificil de a cunoaşte veridicitatea celor afirmate de pacient. El trebuie să se conducă după principiul: "t o t u l e s t e p o s i b i l , d a r t o t u l t r e b u i e v e r i f i c a t". Dând impresia pacientului că apreciază ca adevărate toate afirmaţiile acestuia, medicul va preciza adevărul prin întrebări suplimentare, prin corelaţii cu alte date subiective sau obiective şi, în caz de dubiu, va putea obţine informaţii şi de la alte persoane. Intervenţia medicului are drept scop completarea şi precizarea datelor obţinute, conform schemei generale a anamnezei. Chestionarea trebuie făcută sistematic, iar întrebările trebuie să vizeze toate organele mai importante. Medicul se va adapta în timpul interogatoriului la limbajul bolnavului şi la capacitatea acestuia de înţelegere a faptelor. Nu va utiliza termeni foarte pretenţioşi sau ştiinţifici. În timpul interogatoriului, medicul trebuie să îmbine aplicarea unei scheme preexistente cu particularităţile proprii ale fiecărui bolnav. O anchetă "şablon", rigidă şi prelungită sfârşeşte prin obosirea şi plictisirea bolnavului, care va răspunde maşinal şi dezinteresat, îndepărtându-se afectiv şi sufletesc de medic. Invers, un interogatoriu prea scurt şi formal va determina pacientul să aibă îndoieli în privinţa capacităţii profesionale a medicului sau a interesului pentru boala sau persoana sa. Insistând prea mult asupra unor simptome sau repetând mereu aceleaşi întrebări, medicul poate sugera bolnavului simptome pe care acesta nu le prezintă. Constituie o mare greşeală obiceiul unor medici de a sugera bolnavilor anumite simptome. Unii dintre pacienţi, personalităţi mai slabe, emotive sau impresionabile, din dorinţa de a deveni amabili medicului, vor accepta aceste simptome ca proprii, ducând la piste false de diagnostic sau chiar adevărate erori diagnostice. Deşi s-ar econimisi timp, nu este indicată efectuarea anamnezei în timp ce bolnavul se dezbracă sau în timpul examenului obiectiv, cum se mai obişnuieşte mai ales în serviciile ambulatorii. Oricât de limitat ar fi timpul examinării bolnavului, medicul poate să acorde cel puţin 3-5 minute anamnezei, timp în care va sta calm şi antent în faţa bolnavului, ascultându-l şi analizându-l.. În felul acesta, în timp ce bolnavul istoriseşte boala, medicul va face şi o observaţie generală asupra bolnavului: atitudinea, mimica, gesturile, trăgând concluzii despre caracterul şi personalitatea acestuia. Acest lucru va avea un rol covârşitor în stabilirea unei legături sufleteşti între medic şi pacient şi va influenţa categoric şansele de vindecare. Adevărata competenţă profesională a medicului nu constă numai în stabilirea unui diagnostic şi tratament corect din punct de vedere ştiinţific, ci şi în influenţarea directă, psihică şi spirituală a pacientului, prin aceasta crescând covârşitor încrederea pacientului în medic şi în şansele proprii de vindecare. Din toate acestea rezultă că "o anamneză şi un interogatoriu complet, precis, nu poate fi luat decât de un medic cu bogate cunoştinţe de specialitate şi care, în acelaşi timp, dispune de o mare experienţă, tact diplomatic şi mai este în puls şi un bun psiholog. Din aceste cauze, cu drept cuvânt se spune că luarea unei anamneze este o adevărată artă"(I. Goia). SCHEMA GENERALĂ A ANAMNEZEI Pentru reuşita anamnezei este importantă memorarea de către medic a unei scheme generale, care va trebui respectată indiferent de pacient, boală, sau timp destinat examinării bolnavului. 1. Motivele internării Se vor nota strict simptomele principale, fără a se recurge la o descriere a lor. 2. Istoricul bolii

-9-

Reprezintă partea cea mai importantă a anamnezei, asupra căreia medicul trebuie să insiste în mod obligatoriu. Cuprinde: a. Descrierea cronologică a simptomelor Se va insista asupra prezentării de către pacient a simptomelor în ordine cronologică, începând cu data apariţiei fiecăruia în parte. Se va accentua în cazul fiecărui simptom d e b u t u l şi se va preciza dacă acesta a fost acut sau cronic. b. Evoluţia în timp a simptomelor Pacientul va relata evoluţia simptomelor până în momentul internării. În cazul dispariţiei unui simptom, se va preciza exact data şi condiţiile dispariţiei lui. c. Constatări medicale obiective anterioare Se vor menţiona diferite explorări paraclinice importante efectuate anterior, care au valoare diagnostică. De exemplu o puncţie pleurală efectuată într-un trecut apropiat poate sugera existenţa şi în prezent a unei pleurezii. Sau relatarea unei hemoragii digestive superioare confirmate obiectiv de către medic poate pleda pentru existenţa unei suferinţe gastrice. Toate aceste date trebuie acceptate cu o anumită reţinere, considerând că pacientul nu are obligaţia şi nici cunoştinţele necesare pentru a memora corect termenii medicali. Nu ne interesează diagnosticele stabilite de examinările medicale anterioare, pentru că acestea pot deforma logica gândirii noastre şi pot sugera diagnostice false. d. Tratamente urmate până în momentul examinării Aici se vor menţiona: tipul medicamentelor, doza şi eventuale efecte secundare, precum şi alte tratamente nemedicamentose (radioterapeutice, fizioterapeutice, chirurgicale, etc.), dar numai corelate cu boala actuală. Nu va fi nici o problemă dacă pacientul nu reţine aceste date. e. Simptome generale Următoarele simtome generale vor figura obligatoriu la sfârşitul istoricului bolii, chiar dacă pacientul nu le menţionează spontan: - febra - modificări ponderale - apetit -scaun, urină -somn, starea psihică -capacitate de muncă 3. Antecedente personale a. Antecedente fiziologice - L a c o p i i : - dacă s-a născut la termen? greutatea la naştere? la ce vârstă a început să umble sau să vorbească? - L a f e m e i : - menstruaţia: vârsta de debut? la câte zile are loc ciclul? durata ciclului? data ultimei menstruaţii? (sau data debutului menopauzei). - număr de sarcini? avorturi? (spontane sau provocate şi în ce lună a sarcinii) probleme patologice în timpul sarcinilor? b. Antecedente patologice Se vor menţiona principalele afecţiuni ale bolnavului şi anul în care au fost depistate: - Boli infecţioase acute, inclusiv bolile copilăriei - Boli infecţioase cronice : TBC, lues - Alte boli venerice - Boli cronice neinfecţioase sau alte boli importante - Intervenţii chirurgicale - Traumatisme, accidente c. Antecedente toxice - alcool: natura? cantitatea? de când?

- 10 -

- cafea: ce cantitate? - tutun: câte ţigări pe zi? - folosirea cronică a unor medicamente (inclusiv anticoncepţionalele) sau droguri: tipul? doza? de când? 4. Antecedente eredo-colaterale a. Starea sănătăţii, respectiv cauza decesului părinţilor, fraţilor, copiilor, etc. b. Afecţiuni similare celor actuale ale bolnavului printre membrii familiei c. Afecţiuni cunoscute ca ereditare între membrii familiei: hipertensiune arterială, boli cardiovasculare, diabet zaharat, obezitate, gută, boala ulceroasă, boli alergice, hemofilia, etc. d. Condiţii precare în rândul părinţilor: etilism, boli neuropsihice, boli carenţiale, etc. 5. Condiţii de viaţă şi muncă - tipul activităţii şi gradul de solicitare fizică şi pshihică - durata muncii şi în câte ture lucrează - noxe profesionale - poziţii defectuoase în timpul muncii - folosirea concediilor de odihnă (inclusiv numărul de zile de concediu în ultimele 12 luni). Aceasta este schema generală şi obligatorie a anamnezei. Pe lângă aceste date, se mai obişnuieşte să se treacă în revistă s i m p t o m e i m p o r t a n t e d i n p a r t e a u n o r a p a r a t e ş i s i s t e m e . Câteva exemple. Capul: cefalee?, Ochii: acuitate vizuală?, dureri?, Cavitate bucală: dureri?, gingivite, gingivoragii? faringite, amigdalite?, răguşeală?, disfagie?, etc. Aceste întrebări nu se adesează în timpul anamnezei, căci s-ar prelungi foarte mult aceasta, ci se pun de obicei în momentul examinării aparatului sau sistemului respectiv. Toate aceste întrebări obligatorii legate de simptome specifice vor fi prezentate în capitolele următoare.

- 11 -

III. INSPECŢIA GENERALĂ Inspecţia generală este etapa următoare anamnezei. Pentru ca aceasta să fie sistematică şi completă, trebuie să respecte un anumit program. Principiul general după care se face inspecţia şi apoi palparea este: " d e s u s î n j o s ş i d e l a s u p r a f a ţ ă s p r e p r o f u n z i m e " , adică se procedează de la cap spre organele genitale şi de la tegument spre ţesutul subcutant, anglioni limfatici, ţesutul muscular şi apoi sistemul osos. În practica curentă, inspecţia generală se face împreună cu palparea. Aşa de exemplu, odată cu examinarea cavităţii bucale se face şi palparea ganglionilor submandibulari. Totuşi, din motive didactice şi de sistematizare, palparea se va trata întrun capitol separat, în continuarea inspecţiei generale. P r o g r a m u l inspecţiei generale este următorul: 1. Atitudinea - poziţie, mers, stare psihică; 2. Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor; 3. Inspecţia sistematică a unor regiuni: a. Cap, gât; b. Facies, fizionomie; c. Ochii, urechile; d. Cavitate bucală e. Părul, pilozitatea; f. Extremităţi, g. Articulaţii; h.. Organe genitale 4. Inălţime, greutate, constituţie. În continuare se vor trece în revistă principalele modificări patologice descoperite la inspecţia generală, precum şi semnificaţia lor clinică. 1. ATITUDINEA - POZIŢIA, MERSUL, STAREA PSIHICĂ A. POZIŢIA Din atitudinea pe care o ia bolnavul la examenul medical se poate deduce imediat dacă este vorba de o boală gravă sau de o afecţiune mai uşoară. Pot exista 3 tipuri de poziţii: a. poziţie activă: bolnavul se mişcă după voinţă

- 12 -

b. poziţie pasivă: bolnavul nu se poate mişca voluntar în pat, ci numai mobilizat de o altă persoană c. poziţie forţată: poziţie anormală, adaptată de bolnav din diverse motive patologice, pentru uşurarea funcţiilor vitale. Exemple de poziţii forţate: 1. Poziţia ortopneică: şezândă cu toracele vertical, la marginea patului, sau pe scaun, cu braţele pe masă, pentru facilitarea respiraţiei şi utilizarea musculaturii respiratorii auxiliare. Se întâlneşte în: insuficienţa cardiacă stângă severă ("astmul cardiac"), astmul bronşic sau obstrucţii ale căilor respiratorii superioare. 2. Poziţia de decubit lateral. Se întâlneşte în colecţiile pleurale masive, când bolnavul se culcă pe partea bolnavă, pentru a avea o ventilaţie normală cu plămânul sănătos. Se poate întâlni şi în pleurezia uscată, când bolnavul se culcă pe partea sănătoasă, pentru a nu apăsa suplimentar zona toracică foarte sensibilă. În meningite, pacientul adoptă o poziţie de decubit lateral, cu capul flectat pe torace, cu genunchii flectaţi pe abdomen, cu braţele plasate între genunchi. Ceafa este rigidă şi ochii de obicei închişi datorită fotofobiei. 3. Poziţia din peritonite: decubit dorsal, cu coapsele flectate pe abdomen, cu respiraţii superficiale. 4. Poziţia din colicile abdominale: bolnavul îşi schimbă continuu poziţia, se ghemuieşte, se zvârcoleşte, sau adoptă chiar poziţia ventrală, exercitând presiuni cu pumnii pe abdomen. 5. Poziţia de opistotonus: extensie forţată, cu hipercontracţia muşchilor dorsali, în special cei ai spatelui şi cefei, dar şi musculatura abdominală. Se întâlneşte în tetanos, dar şi în intoxicaţia cu Stricnină. B. MERSUL Modificări ale mersului apar în special în afecţiuni neurologice. 1. Mersul bolnavului în boala Parkinson: paşi mărunţi, tremuraţi, nesiguri, iar trunchiul este aplecat înainte. Se constată şi tremurături ale extremităţilor. 2. Mersul tabetic: nesigur, picioarele îndepărtate cu baza de susţinere largă, paşi mici, repetaţi. La fiecare pas picioarele se ridică exagerat ("mers de cocoş"). Apare în tabesul dorsal, complicaţia neurologică a luesului. 3. Mersul bolnavilor hemiparetici: antebraţul flectat, iar membrul inferior în extensie. Neputând flecta gamba, bolnavul înaintează prin circumducţia membrului inferior ("coseşte cu piciorul"). 4. Mersul în diplegia spastică -boala lui Little: genunchii sunt în adducţie, iar în timpul mersului face circumducţia ambelor gambe ("mersul în foarfece"). Apare la tineri care au suferit traumatisme la naştere (de obicei prin forceps) şi care au leziuni motorii piramidale bilaterale, însoţite de parapareză spastică. B. STAREA PSIHICĂ La inspecţia generală pot fi observate fenomene neuropsihice: agitaţie, agresivitate, apatie, etc. Au însă semnificaţie diagnostică aparte modificările de conştienţă, care de cele mai multe ori sugerează tulburări grave metabolice sau neurologice. 1. Starea de somnolenţă: tranziţia între veghe şi somn, dar bolnavul răspunde greu la stimuli verbali. 2. Starea de torpoare (sopor): pacientul răspunde doar la stimuli fizici puternici (presiune asupra articulaţiei temporo-mandibulare, etc.). 3. Starea de comă: inconştienţă profundă, din care pacientul nu poate fi trezit prin nici un stimul. De obicei activitatea respiratorie şi cardiacă este păstrată. Are cauze neurologice, metabolice sau se poate datora unor intoxicaţii.

- 13 -

4. Pierderi de scurtă durată a conştienţei (sincopa) Sincopa reprezintă o pierdere de scurtă durată a conştienţei, de obicei însoţită de oprirea activităţii cardiace şi respiratorii. L e ş i n u l ( s a u l i p o t i m i a ) nu este o sincopă propriu-zisă deoarece durata este mai lungă, iar activitarea cardiacă şi respiratorie este păstrată, pacientul putând răspunde la unii stimuli mai puternici. Cel mai adesea leşinul se întâlneşte la persoane isterice, care simulează o criză de inconştienţă, de obicei cu un anumit scop şi întotdeauna sub formă teatrală, în prezenţă de martori (se şi numeşte "criza histerică sau Hy"). De asemenea sincopa trebuie diferenţiată de c o l a p s , care presupune doar scăderea importantă a tensiunii arteriale, cu păstrarea tuturor funcţiilor vitale, inclusiv a conştienţei. Sincopele sunt de 2 feluri: a. Sincope vasculare: sincope vaso-vagale (la persoane emotive), sincope prin hipersensibilitatea sinusului carotidian (la manevre de compresie a acestuia) sau sincope prin hipotensiune ortostatică. b. Sincope cardiace: în tulburări de ritm sau conducere (tahicardii, bradicardii, bloc atrio-ventricular cu criză Adam-Stocks) sau în valvulopatii, cardiomiopatii, mixoame sau cardiopatii congenitale (cu debit cardiac şi implicit cerebral foarte scăzut). 2. INSPECŢIA TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR A. PALOAREA Paloarea reprezintă culoarea deschisă a pielii, care dă individului aspectul decolorat spre alb. Se datoreşte fie scăderii hemoglobinei sanghine (anemii), fie scăderii circulaţiei cutanate (vasoconstricţie sau hipotensiune), fie, în sfârşit, scăderii pigmenţilor din piele. Există persoane cu p a l o a r e f i z i o l o g i c ă (hipocromie tegumentară), la care tegumentele sunt palide, dar sclerele şi palmele au culoare normală. În general tenul blond (scandinavi, slavi, germani, etc.) se asociază cu paloare fiziologică. De asemenea persoanele emotive sau stresate au o paloare trecătoare prin vasoconstricţie cutanată. P a l o a r e a p a t o l o g i c ă presupune cointeresarea întotdeauna şi a conjunctivelor şi palmelor. Se întâlneşte în: a. Anemii - Anemia feriprivă, asociată cu alte semne. plato- sau coilonichia (unghii plate sau concave); fanere (păr, unghii) friabile; glosită atrofică, uneori şi stomatită generalizată cu mucoasă netedă, palidă, subţiată şi uscată, precum şi disfagie. Triada: disfagie, glosită şi anemie reprezintă sindromul Plummer -Vinson. - Anemia Biermer (lipsa Vit.B12 sau a acidului folic): paloare foarte pronunţată, uşor gălbuie; glosită Hunter: limba netedă, lucioasă pe faţa dorsală, pe margini şi pe faţa inferioară a părţii libere, de culoare palidă, sau roşu carminat sau uneori violacee; se asociază cu anaciditate gastrică şi cu hepato-splenomegalie moderată. - Anemiile hemolitice : paloarea este asociată cu icter hemolitic; splenomegalia este importantă şi obligatorie. - Anemiile din aplazia medulară (panmielopatii): afectează cele 3 serii medulare: hematiile (ducând la anemie), trombocitele (determinând hemoragii cutanate sau gingivale) şi leucocitele (producând infecţii şi procese ulcero-necrotice în cavitatea bucală). - Anemii posthemoragice acute sau cronice. b. Nefropatii cu insuficienţă renală. c. Tumori maligne: ale tractului digestiv, ficat, plămân sau limfoame. Paloarea are o tentă pământie (galben-cenuşie) şi se asociază în stadii avansate cu caşexia. d. Infecţii acute sau cronice: tuberculoză, endocardită (paloare de nuanţă cafenie "café au lait"), infecţii urinare, uneori şi în infecţii de focar.

- 14 -

e. Supuraţii cronice: osteomielite, abcese pulmomnare, etc. f. Intoxicaţii cronice: cu metale grele, monoxid de carbon, tutun, etc. g. Şoc circulator: prin scăderea debitului cardiac şi vasoconstricţie. B. HIPERPIGMENTAŢIILE Hiperpigmentaţiile pot fi: constituţionale, fiziologice sau patologice. H i p e r p i g m e n t a ţ i i l e c o n s t i t u ţ i o n a l e ţin de determinări rasiale sau genetice (romi, mediteraneeni), ori se datorează unei expuneri prelungite la razele solare. H i p e r p i g m e n t a ţ i i l e f i z i o l o g i c e se observă la gravide: pe faţă ("cloasma gravidarum"), mameloni, sau linia albă subombilicală. H i p e r p i g m e n t a ţ i i l e p a t o l o g i c e se pot întâlni în următoarele afecţiuni: a. Boala lui Addison (insuficienţă suprarenală, de etiologie autoimună, TBC, etc.). Pe tegumente şi mucoase -inclusiv pe mucoasa bucală- se observă pigmentaţii brune, uneori sub formă de pete. Se asociază cu: astenie, adinamie, hipotensiune, inapetenţă, diaree, caşexie. b. Hemocromatoza (diabetul bronzat): pigmentaţia brună a pielii se combină cu culoarea galbenă produsă de icter, rezultând un aspect bronzat. Asociază ciroză hepatică şi diabetul zaharat. Diagnosticul se pune pe prezenţa hemosiderinei în ţesuturi (biopsie cutanată sau hepatică). c. Porfiriile. Acestea sunt boli congenitale sau dobândite caracterizate prin tulburări ale metabolismului porfirinelor. Bolnavii prezintă fotosensibilitatea pielii (la expunerea la soare apare hiperpigmentare, urmată de reacţii veziculare sau ulcero-necrotice). Urina expusă la lumină devine neagră. În " p o r f i r i a e r i t r o p o e t i c ă " (tulburarea metabolismului porfirinic asociată cu anemie hemolitică şi splenomegalie) apare fenomenul "eritrodonţiei": în lumină ultravioletă dinţii au culoare roşie-purpurie. d. Pelagra. Este o boală datorată lipsei de vitamină PP şi apare în condiţii de regimuri alimentare carenţiale sau în sindroame de malabsorbţie. Se caracterizează prin triada ("celor 3 D"): dermatită, diaree, demenţă. Tegumentele expuse la soare devin roşii, uscate, crăpate, cu vezicule, iar după un timp se hiperpigmentează. La nivelul cavităţii bucale apar fenomene de glosită (limba este roşie intens, depapilată, tumefiată) şi disfagie. e. Intoxicaţii cronice: - Argiroza: intoxicaţia cu preparate de Ag. Apare pigmentaţia cenuşie a pielii şi a mucoaselor care nu dispare cu timpul. La nivelul cavităţii bucale se observă un lizereu gingival brun, asociat cu stomatită, limbă saburală şi hipersalivaţie. - Preparate de aur coloidal: fenomenele sunt oarecum similare - Bismutul produce şi el o hiperpigmentaţie cenuşie-neagră în şanţul gingival şi stomatită ulceroasă, dar ulcerele sunt superficiale, nedureroase şi nesalivante. - Preparatele mercuriale determină o stomatită severă, ulceroasă, ulceromembranoasă, gangrenoasă, cu ulceraţii profunde, sângerânde, pe o mucoasă roşie, tumefiată, cu salivaţie abundentă şi fetidă. Se situează mai ales pe gingii. Lizereul este oarecum asemănător cu cel saturnin, dar mai albăstrui, cu reflexe violete. De obicei apare febra şi adenopatia. - Plumbul dă naştere cunoscutului lizereu Burton (linie cenuşie, negricioasă la nivel gingival), însoţit de hipersalivaţie, gust dulceag metalic, foetor, limbă saburală, dar poate ajunge şi la procese inflamatorii ulceroase, ulcero-membranoase, la parodontopatii cu căderea prematură a dinţilor sau la pete cenuşii labiojugale multiple. C. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR Înroşirea pielii (aspectul eritematos) poate fi trecătoare sau permanentă, constituţională sau patologică. O roşeaţă trecătoare poate fi datorată unor stări emoţionale, efortului fizic, consumului de băuturi alcoolice sau unei reacţii de intoleranţă la unele medicamente. O roşeaţă mai intensă apare şi în caz de febră sau creşteri ale temperaturii mediului extern.

- 15 -

Roşeaţa permanentă fiziologică a feţei apare la persoane care îşi petrec viaţa în aer liber ("facies de agricultor"). Roşeaţa tipică a feţei şi nasului apare la etilici. Eritemul patologic apare mai frecvent în următoarele afecţiuni: a. Poliglobulie (creşterea numărului hematiilor şi a hemoglobinei). Tegumentele şi conjunctivele sunt roşii, chiar cianotice. Splenomegalia este totdeauna prezentă iar pacienţii sunt hiperponderali şi hipertensivi. b. Sindromul carcinoid (determinat de o tumoră carcinoidă a regiunii ileocecale care secretă serotonină). Roşeaţa apare la început în crize ("flush"), apoi devine continuă. Se asociază cu diaree, crize de dispnee astmatiformă, insuficienţă valvulară tricuspidă. În urină găsim acid 5-hidroxiindol-acetic, un catabolic al serotoninei. c. Lupus eritematos diseminat (LED). Aceasta este o boală autoimună din categoria colagenozelor. Eritemul se localizează la rădăcina nasului şi pe obraji, luând aspectul de fluture, dar poate fi întâlnit şi pe torace, cap şi faţa dorsală a degetelor. Diagnosticul se pune pe baza manifestărilor viscerale: poliartrită reumatoidă, nefrită, pleurită, pericardită sau endocardită, asociate cu VSH crescut şi celulelor LE prezente în ser. d. Dermatomiozită. Este tot o colagenoză. Eritemul apare în jurul ochilor şi pe pleoape. Zonele sunt intens edemaţiate. Rar apare şi roşeaţă pe pielea toracelui anterior, coate, genunchi, faţa dorsală a degetelor. Se asociază cu astenie şi atrofie musculară. În urma degradării musculare apare în urină creatinina. e. Exanteme în unele boli infecţioase - Scarlatina. Faţa este roşie, dar prezintă o decolorare în jurul gurii (paloare periorală). Petele eruptive cuprind întreg tegumentul, dar respectă faţa. Acestea dispar în câteva zile. Frecvent bolnavii prezintă angină, iar limba este roşie, zmeurie. - Rujeola. Faţa este de asemenea roşie, congestionată, ochii sunt lăcrămoşi, iar nasul înfundat. Erupţiile generalizate cuprind şi faţa. Încă înainte de debutul erupţiilor, pe mucoasa bucală în dreptul măselelor apar petele Koplik-Filaov, de culoare albă. f. Diabetul zaharat: apare o roşeaţă a feţei numită "rubeoză diabetică". g. Limfadenoza leucemică. Este o boală neoplazică a ganglionilor limfatici, dar pot apărea şi infiltraţii cutanate. Apare o roşeaţă vie, intensă, difuză sau în cea mai mare parte a corpului. Datorită coloraţiei roşii foarte intense, suferinzii de această boala poartă denumirea de "oameni roşii". D. CIANOZA Prin cianoză înţelegem colorarea în albastru a tegumentelor. Aceasta se datoreşte creşterii în sânge a hemoglobinei reduse, sau prezenţei unor hemoglobine anormale (methemoglobinemii congenitale). Cianozele se clasifică în: localizate şi generalizate. 1. Cianoze localizate Sunt limitate la o singură regiune. Pot apărea în următoarele situaţii patogenice. a. Tulburări circulatorii venoase (obstrucţii sau compresii): tromboze, tromboflebite b. Dilataţii venulare periferice: datorită expunerii la frig şi asocierii spasmelor arteriale. c. Tulburări circulatorii arteriale: stenoze sau obstrucţii arteriale (arterite, ateroscleroză, embolii), spasme arteriale (sindrom Raynaud). 2. Cianoze generalizate: Cuprinde toată suprafaţa tegumentară, dar nu este uniformă, fiind mai exprimată la nivelul buzelor, urechilor, nasului şi degetelor. Cele mai frecvente situaţii de cianoză generalizată sunt: a. Insuficienţa respiratorie. Fiziopatologic aceasta cuprinde 2 etape: hipoxie (scăderea presiunii parţiale a O2 şi a saturaţiei cu O2 a hemoglobinei), urmată de hipercapnee (creşterea presiunii parţiale a CO2, urmată de acidoză). Survine în: - afecţiuni obstructive laringiene, traheale: edem glotic, compresiuni prin tumori sau guşă, etc.

- 16 -

- afecţiuni obstructive bronşice: bronşiolite, astm bronşic, emfizem pulmonar. - procese infiltrative masive pulmonare: bronhopneumonii, infarct pulmonmar, TBC pulmonar, edem pulmonar; - procese restrictive pulmonare: atelectazii, tumori, fibroze pulmonare - afecţiuni pleurale: pneumotorax, pleurezii masive - afecţiuni care alterează funcţia muşchilor respiratori: pareze de frenic, tetanos, trichineloză, etc. b. Insuficienţa cardiacă. Cianoza apare datorită stagnării sângelui (s t a z ă ). În insuficienţa cardiacă stângă, prin stază la nivelul venelor pulmonare şi capilarului pulmonar, are loc o transudare interstiţială, se măreşte distanţa dintre lumenul capilarului şi cel al alveolei, prerturbând schimbul gazos alveolo-capilar, urmat de hipoxie şi cianoză (generalizată). În caz de insuficienţă cardiacă dreaptă, staza are loc în teritoriul venelor cave, fiind o cianoză de tip periferic. Cel mai tipic caz de cianoză prin insuficienţă cardiacă dreaptă este cordul pulmonar cronic, în care apare o cianoză severă de tip central (respiratorie) şi periferic (insuficienţă cardiacă dreaptă). c. Cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga. Acestea prezintă cea mai severă cianoză cunoscută, care se datoreşte amestecului sângelui arterial cu cel venos, stezei şi poliglobuliei. Practic întotdeauna pacienţii prezintă şi degete hipocratice. d. Poliglobuliile prezintă o cianoză cu tentă roşie-violacee. Poliglobulia esenţială ("policitemia vera") este foarte rară. Mult mai frecvente sunt poliglobuliile secundare din insuficienţele respiratorii sau cardiace. e. Methemoglobinemiile determină cianoză prin prezenţa methemoglobinei în sângele circulant. Acestea pot fi congenitale ( defect de methemoglobinreductază, sau prezenţa de hemoglobină anormală M) sau dobândite (prin acţiunea toxică asupra hemoglobinei a unor substanţe de tip anilină, fenacetină, nitriţi, nitroglicerină, sau chiar de către nitraţii absorbiţi la nivelul intestinului în caz de ocluzii sau constipaţii rebele). E. ICTERUL Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor vizibile datorită impregnării cu bilirubină. După gradul de impregnare, colorarea teguemntelor variază de la glaben deschis, verzui (ictrer viridans) la galben închis cu nuanţă de negru (icter melas). În faza iniţială sau în cazuri uşoare, gălbenarea nu se manifestă decât la sclere, sau regiuni mai puţin pigmentate: mucoasa palatină, abdomen, torace. În faza severă icterul este intens şi generalizat. Nuanţa icterică se observă doar la lumina naturală. Etiologia şi fiziopatologia icterelor se tratează în cadrul semiologiei ficatului şi căilor biliare. F. HEMORAGII CUTANATE - PURPURA Hemoragiile cutanate se datoresc extravazării sângelui în ţesutul interstiţial. Spre deosebire de eriteme sau angiectazii, hemoragiile cutanate nu dispar la compresie digitală sau cu o lamelă de sticlă. La început sunt roşii, dar treptat, prin degradarea în interstiţiu a hemoglobinei, primesc o culoare galbenă violacee şi apoi galbenă. După formă şi dimensiune deosebim: - Peteşii: hemoragii punctiforme rotunde sau ovalare; - Echimoze: pete hemoragice mai extinse; - Sufuziuni: hemoragii rezultate prin contopirea diferitelor echimoze, având diametrul de peste 10 cm. - Hematoame: reprezintă hemoragii în interiorul maselor musculare sau cavităţilor. La suprafaţa tegumentului pot prezenta o bombare, dar uneori tegumentul supraiacent este complet indemn. Multe dintre hemoragiile cutanate se însoţesc şi de hemoragii ale mucoaselor: epistaxis, gingivoragie, hematurie. hemoptizie, hematemeză, etc.

- 17 -

Hemoragiile cutanate pot apărea primar, în cadrul unor boli hemoragipare. Cele 3 categorii mari sunt: coagulopatiile, trombopatiile şi vasculopatiile. Hemoragii cutanate pot aprea şi secundar, acompaniind variate afecţiuni: boli infacţioase (scarlatină, varicelă, rujeolă, meningită, gripă, endocardită, septicemii, etc.), neoplazii, leucemii, limfoame, ciroză hepatică, nefrite, avitaminze, toxice chimice sau medicamentoase, etc. Cele mai importante afecţiuni hemoragipare vor fi tratate la capitolul "Sindroame hematologice". G. TULBURĂRI TROFICE Tulburările trofice apar ca urmare a perturbărilor metabolismului apei, electroliţilor, mineralelor, vitaminelor, dar şi a unor procese mai complexe: ischemii, necroze septice sau aseptice, etc. a. În emacieri pronunţate pielea se atrofiază subţiindu-se în mod remarcabil. b. În sclerodermie ( colagenoză), pielea este infiltrată, rigidă, retractată, pierzând capacitatea de încreţire. c. Gangrena se manifestă printr-o coloraţie albastră a pielii, care, în acelaşi timp prezintă hipoestezie sau anestezie. Prin mortificare, pielea se usucă, sau poate deveni umedă. Cel mai frecvent apare în arteriopatii periferice acute sau cronice, diabet zaharat, embolii arteriale, boala Raynaud. d. Escara. Prin escară înţelegem gangrena profundă, care interesează nu numai tegumentele, ci şi muşchii şi uneori chiar ţesutul osos. Apare în boli infeţioase grave, boli neurologice, sau cele cu imobilizare prelungită, mai ales dacă îngrijirea bolnavului lasă de dorit. Interesează regiunile care sunt mai expuse presiunii corporale: regiunea sacrală, fesieră, călcâiele, etc. Începe cu o roşeaţă a pielii în regiunea respectivă, apoi apar câteva vezicule cu conţinut sanghinolent, după care se instalează gangrena, care penetrează în profunzime. H. EDEMELE Prin edem înţelegem infiltraţia lichidiană a pielii şi ţesutului subcutanat. Când edemul are un caracter generalizat, vorbim de a n a s a r c ă , cuprinzând de obicei şi cavităţile seroase (peritoneul, pleura, pericardul). Zona edemaţiată este mai voluminoasă, iar pielea este palidă, lucioasă şi mai transparentă. Cu cât e mai infiltrată, cu atât pielea este mai întinsă, ducând la ştergerea cutelor şi dispariţia contrururilor extremităţilor. Pielea edemaţiată îşi pierde elasticitatea şi după compresia digitală păstrează multă vreme urma degetului ("semnul godeului"). În edemele cronice, ţesutul conjunctiv se sclerozează, iar semnul godeului este mai şters. Principalii f a c t o r i c a r e d e t e r m i n ă e d e m e l e sunt: 1. Creşterea presiunii hidrostatice capilare: obstrucţie venoasă, insuficienţă cardiacă 2. Scăderea presiunii coloid-osmotice plasmatice: pierderi de proteine în sindromul nefrotic; hipoproteinemii prin sinteză deficitară în afecţiuni hepatie severe; hipoproteinemie prin aport insuficient în sindroame de malnutriţie. 3. Creşterea permeabilităţii capilarelor: edeme inflamatorii, edeme alergice. 4. Insuficienţă circulatorie limfatică (limfedeme). În funţie de extindere, edemele pot fi :localizate sau generalizate. Edeme localizate: a. Edeme prin obstacol venos. Acesta se produce prin compresii mecanice (la venele mari), tromboflebite (inflamaţii venoase), tromboze (fără fenomene inflamtorii), sau sindroame posttrombotice. Cele mai frecvente edeme au loc la nivelul extremităţilor inferioare. Dacă procesul este unilateral, edemul este asimetric şi se însoţeşte de paloare sau cianoză. În obstrucţia sau compresia venei cave superioare (sindroame mediastinale), edemul cuprinde faţa, gâtul, membrele superioare şi treimea superioară a toracelui ("edem în pelerină") În obstrucţia sau compresia venei cave inferioare ( frecvent prin tromboflebită), edemul cuprinde jumătatea inferioară a corpului..

- 18 -

b. Edeme prin obstacol limfatic. Obstacolul limfatic apare în următoarele situaţii: infecţii locale (limfangite), metastaze limfatice canceroase, postchirurgical sau postradioterapie. Se descrie şi un limfedem congenital (boala Milroy). În stadiul iniţial limfedemul este moale, palid, cu semnul godeului prezent. În stadii cronice este dur, de culoare brună, iar semnul godeului este absent. Limfedemul masiv, localizat la nivelul unei extremităţi se numeşte "elefantiază". c. Edeme inflamatorii. În inflamaţiile localizate ale tegumentui şi ţesutului subcutant apare edem însoţit de roşeaţă, căldură şi durere. d. Edem angioneurotic ( edem Quincke). Acesta survine în condiţii de alergii sau tulburări neuronale vasomotorii. Edemul apare relativ brusc şi dispare în câteva ore sau zile ("edem fugace"). Se însoţeşte de urticarie şi prurit. Edeme generalizate: a. Edeme renale Se localizează predilect la nivelul pleoapelor, feţei, organelor genitale externe. Sunt edeme albe, moi, spre deosebire de cele cardiace care sunt dure şi cianotice. Cele mai frecvente afecţiuni renale care determină edeme sunt: sindromul nefrotic (edemul se produce prin proteinurie şi hipoproteinemie) şi glomerulonefritele (edemul se produce prin "capilarită generalizată") b. Edeme cardiace Apar în cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă. Factorul principal care determină edemele cardiace este creşterea presiunii telediastolice a ventriculului drept, urmată de stază atrială dreaptă şi stază venoasă sistemică. Aceasta induce creşterea presiunii hidrostatice capilare şi extravazarea apei în interstiţiu. Un alt factor al edemelor cardiace este scăderea hormonului natriuretic atrial, cu retenţie de sodiu. Edemele cardiace se localizează în părţile declive ale corpului: membrele inferioare la bolnavul ambulant, respectiv regiunea sacrată la bolnavul imobilizat. La început sunt pasagere: apar seara şi dispar dimineaţa, dar cu timpul devin permanente. Au o consistenţă mai dură decât cele renale, iar culoarea este cianotică. Edemele membrelor inferioare apar întotdeauna după instalarea hepatomegaliei de stază şi se însoţesc de obicei şi de turgescenţa venelor jugulare. c. Edeme hepatice Afecţiunea hepatică care generează predilect edeme este ciroza hepatică. Edemele apar prin 2 mecanisme: hipertensiune portală însoţită de ascită (care determină compresii pe vena cavă inferioară) şi hipoproteinemie prin deficit de sinteză hepatică. Rezultă edeme generalizate, dar care se localizează preodminent la nivelul abdomenului şi membrelor inferioare. Consistenţa este mai puţin dură decât cea a edemelor cardiace, dar tenta este uşor cianotică. Diagnosticul se pune pe baza hepato-splenomegaliei, subicterului, semnelor microsemiologice de insuficienţă hepatică. d. Edeme prin malnutriţie Edemul poate surveni în stări caşectice (inaniţie, tumori maligne, avitaminoze, anemii grave, etc.) sau sindroame de malabsorbţie (afecţiuni gastro-intstinale, diarei cu pierderi de proteine, etc.). Patogenia lor este complexă: hipoproteinemie, permeabilitate capilară exagerată, probabil de natură toxică, tulburări în metabolismul hidro-mineral. Ca aspect sunt asemănătoare edemelor renale. e. Edemul din hipotiroidie (mixedemul) În hipotiroidie apare un edem generalizat prin infiltrarea ţesuturilor (derm, ţesut celular subcutanat, ţesut muscular, etc.) şi creşterea permeabilităţii capilare pentru proteine. Acesta este deci un edem mixt ("m i x e d e m ") şi are particularitatea că nu prezintă godeu la presiunea digitală. Tegumentele sunt îngroşate, reci, palide, aspre. Constistenţa edemelor este dură. Apare infiltraţia şi a altor ţesuturi: pleoape, mâini, corzi vocale (voce îngroşată), viscere (miocard, colecţie pericardică, ascită). Alte semne de hipotiroidism : bradicardie, bradikinezie, bradipsihie. f. Edeme ciclice Unii pacienţi relatează periodic edem al pleoapelor şi mâinilor, de obicei matinal şi edem al membrelor inferioare în timpul zilei. Nici o investiaţie nu reuşeşte să deceleze vre-o afecţiune.

- 19 -

Majoritatea acestor pacienţi sunt femei, iar o analiză mai atentă relevă o corelaţie cu ciclurile menstruale (de obicei premenstrual). Acest tip de edme nu are o smenificaţie patologică. Este posibil să aibe un substrat hormonal. I. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ Venele superficiale în mod normal nu sunt vizibile decât la extremităţi. O circulaţie venoasă mai exprimată la nivelul toracelui sau regiunii abdominale constituie un fenomen patologic şi trădează un obstracol la nivelul unei vene profunde, urmat de o circulaţie venoasă colaterală prin venele superficiale. Cele mai frecvente situaţii de circulaţie venoasă colaterală sunt: a. Obstucţia venelor profunde ale extremităţilor Cel mai adesea se produce prin troboflebită. Dilatarea venelor superficiale (semnul Pratt) este unul dintre semnele cele mai precoce şi sigure de tromboflebită profundă. b. Obstrucţia venei cave superioare Apare datorită unor tumori mediastinale. Circulaţie venoasă colaterală se localizează la nivelul peretelui anterior sau lateral al toracelui, eventual pe părţile laterale ale abdomenului. Direcţia de circulaţie a sângelui este de sus în jos. Se însoţeşte de edem în pelerină, cianoză în jumătatea superioară a corpului şi turgescenţa venelor jugulare. c. Obstrucţia venei cave inferioare De obicei este cauzată de tromboza venei cave inferioare. Colateralele sunt situate mai lateral şi mai posterior decât în obstrucţia venei cave superioare, iar sângele circulă de jos în sus. Este o circulaţie venoasă colaterală de tip "c a v o - c a v ". Cianoza şi edemele sunt mai exprimate în ortostatism. d. Obstrucţia circulaţiei portale Obstrucţia totală sau parţială a venei porte se produce în ciroza hepatică. Se poate întîlni şi situaţia trombozei venei porte (pileflebita portală) sau tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari). Circulaţia venoasă colaterală este de tip "p o r t o - c a v " ("în cap de meduză"), fiind situată radial în jurul ombilicului. Datorită hipertensiunii portale se dilată şi venele gastro-esofagiene (varice esofagiene vizibile la examenul radiologic baritat sau la esofagoscopie), precum şi venele hemoroidale (decelabile la tuşeu rectal sau anoscopie). 3. INSPECŢIA SISTEMATICĂ A UNOR REGIUNI A. INSPECŢIA CAPULUI ŞI GÂTULUI În unele afecţiuni, forma şi dimensiunile c a p u l u i sunt sugestive pentru diagnostic: a. Hidrocefalia: cap mărit în volum, sferic, fruntea bombată, globii oculari înfundaţi în orbite. Sugerează tulburări grave de drenaj al lichidului cefalorahidian. b. Rahitismul: bombarea frunţii, cu o depresie sagitală în formă de şanţ ("caput natiforme" de la "natus" lat.-fund). Fontanela se închide foarte târziu. c. Cap în formă de turn : se întâlneşte în anemia hemolitică congenitală. G â t u l poate prezenta şi el anumite modificări patologice: d. Guşa: mărirea în volum a glandei tiroide. Tiroida mărită se deplasează împreună cu laringele în timpul deglutiţiei. Apare în hipertiroidism sau hipotiroidism (guşa endemică). Mai rar se întâlnesc şi guşi normotiroidiene. e. Adenopatii cervicale. Ganglionii măriţi se pot localiza de-a lungul pachetelor vasculare ale gâtului, lateral, posterior, submandibular sau supraclavicular. Când ganglionii sunt foarte mari şi confluenţi deformând toată regiunea cervicală, poartă numele de "scrofuloză" şi sugerează adenita TBC. f. Torticolis: devierea laterală a capului şi gâtului. Torticolisul poate fi permanent, congenital sau dobândit (afecţiuni osteo-articulare, musculare sau neurologice). Adesea se întâlneşte

- 20 -

torticolisul intermitent spasmodic, apărând în crize de scurtă durată, datorate poziţiei vicioase sau unor nevralgii de vecinătate. B. INSPECŢIA FEŢEI Faciesul reprezintă la om partea cea mai caracteristică, mai personală, care îl individualizează cel mai bine. Figura reprezintă nu numai principalul element al identităţii fizice, ci ea relevă în mare măsură şi personalitatea interioară a individului: poate exprima anumite însuşiri ale individului de ordin psihologic, intelectual, moral, caracterial, temperamental, etc. Faciesul poate trăda anumite stări patologice, fizice sau psihice, de care suferă individul, sau poate fi sediul unor procese patologice de ordin local sau cu semnificaţie generală. În cele ce urmează redăm cîteva tipuri caracteristice de facies, sugestive pentru anumite boli: a. Hipertiroidism (Boala lui Basedow): exoftalmie, cu lărgirea fantelor palpebrale, ceea ce sugerează o expresie de spaimă. b. Hipotiroidism (mixedem): faţa este umflată, pleoapele, rădăcina nasului şi buzele sunt edemaţiate, cutele sunt şterse prin împăstare, iar sprâncenele sunt rare sau absente în treimea externă. Privirea este indiferentă, somnolentă. c. Mixedemul congenital (cretinism): la cele de mai sus se adaugă expresia facială a debilităţii intelectuale. d. Acromegalia produsă de hiperscreţie de hormon somatotrop se caracterizează prin nas mare, bărbie mare şi proiectată înainte (prognatism), arcadele sprâncenoase proeminente. Concomitent apare hipertrofia mîinilor şi picioarelor. e. Boala lui Cushing datorată unui adenom hipofizar cu hiperfuncţie corticosuprarenală, prezintă o faţă rotundă, roşiatică, obeză, cu o fizionomie inocentă, dar inexpresivă ("facies în lună plină"). Se asociază cu obezitate tronculară, hirsutism, striuri (vergeturi) abdominale. f. Boala Parkinson (leziuni ale nucleilor motori extrapiramidali): faţă inexpresivă de "mască". g. Faciesul din sclerodermie (colagenoză): împăstat, cu cutele şterse, fără mimică, inexpresiv (aspect de "icoană bizantină"). h. În tetanos sau intoxicaţia cu stricnină: musculatura feţei prezintă o contractură permanentă a gurii, nărilor şi ochilor ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă o întristare. Se mai numeşte "risus sardonicus". i. Faciesul peritoneal sau hipocratic: apare în afecţiuni abdominale grave: peritonită, ileus, holeră. Faţa este palidă, pământie, acoperită de sudori, ochii excavaţi, înfundaţi în orbite şi împrejmuiţi de cearcăne albaste, nasul ascuţit, privirea anxioasă. j. Faciesul mitral (apare nu numai în stenoza mitrală, ci şi în toate situaţiile de hipertensiune pulmonară): pomeţii, buzele, bărbia şi urechile sunt cianotice, dar apare o paloare periorală. k. Facies din pneumonia lobară: vultuos, congestionat, transpirat, cu pomeţii obrazului roşii pe aceeaşi parte cu pneumonia. l. Faciesul etilic: Faţă buhăită, congestionată, nasul şi pomeţii roşii cu venectazii ("rinofima"), conjunctive roşii. Privirea este pierdută, iar fizionomia mizeră, idioată. m. Schizofrenie: faţă imobilă, inexpresivă, cu privira fixată în depărtare, însoţită de seboree marcată şi acnee. C. INSPECŢIA OCHILOR ŞI URECHILOR Cîteva semne o c u l a r e vizibile la inspecţia bolnavului pot sugera afecţiuni generale. a. Exoftalmia: bombarea globilor oculari cu lărgirea fantelor palpebrale. Exoftalmia unilaterală sugerează un proces retroorbital tumoral, inflamator sau vascular (tromboflebita

- 21 -

sinusului cavernos, anevrism arterio-venos, hematom). Dacă este bilaterală, exoftalmia apare în special în boala Basedow, mai rar în procese hipofizare sau suprarenaliene. Poate apărea şi exoftalmie bilaterală constituţională, fără semnificaţie patologică. b. Enoftalmia: înfundarea relativă a globului ocular în orbită. Enoftalmia unilaterală poate apărea în sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală) şi se datoreşte parezei, de obicei tumorale, a lanţului simpatic cervical. Enoftalmia bilaterală apare în stări de deshidratare, inaniţie, boli caşectice, dar şi în surmenaj, depresii psihice, astenie marcată. c. Ochi mongoloizi: sugerează sindromul Down (trisomia 21, însoţită de cretinism), dar pot fi şi constituţionali. d. Ochii care lăcrimează în afara plânsului: sugerează fie o iritaţie locală (mecanică, chimică, inflamatorie- conjunctivita), fie o afecţiune de vecinătate (rinită, sinuzită), fie o afecţiune generală (hepatită cronică sau ciroză hepatică, avitaminoză B, C, reumatisme cronice). e. Ochii care nu lăcrimează pot sugera stări de denutriţie cu avitaminoză A sau sindromul Sjögren (colagenoză): uscăciunea gurii şi faringelui, stomatită şi glosită depapilantă, tumefacţia inflamatorie a glandelor submaxilare şi a parotidei asociate cu fenomene inflamatorii articulare şi purpură. f. Mioza (micşorarea diametrului pupilei) apare în: lues, intoxicaţii cu opiacee sau organo-fosforice, uremie. În faza nervoasă a luesului (tabes dorsal) se observă sindromul ArgyllRobertson: mioză, anizocorie (inegalitate pupilară) şi lipsa reflexului fotomotor. g. Midriaza (mărirea diametrului pupilei) apare în: anoxii severe, şoc circulator, intoxicaţie cu CO, comele profunde sau depăşite, inoxicaţia cu Atropină. h. Inele pericorneene: -galben-cenuşiu ("gerontoxon"): la vârstnici cu ateroscleroză şi dislipidemie; - verzui: în boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară). i. Modificări de culoare ale sclerelor: - galbene: ictere; - albastre: osteogeneza imperfectă (Vrolich) şi osteita deformantă (boala Paget) -afecţiuni ale sistemului osos; - roşii: hemoragii, irite, glaucom. Şi u r e c h i l e pot conferi semne demne de luat în considerare: i. Urechile mici, deformate: sugerează mongoloismul; j. Tofii gutoşi: mase albicioase pe marginea urechilor. Se pot întâlni şi modificări ale r e g i u n i i t e m p o r o - m a n d i b u l a r e care sunt sugestive pentru afecţiuni generale: k. Deformări ale regiunii temporo-mandiulare: - afecţiuni osoase: osteite, osteomielite, b. Paget; - afecţiuni musculare: miozite, distrofii musculare; - celulite: de origine locală sau dentară; - afecţiuni ganglionare - afecţiuni articulare temporo-mandibulare: artrite, artroze, luxaţii. l. Creşterea în volum a parotidelor se poate întâlni în: - parotidite infcţioase acute: oreion; - parotidite infecţioase cronice: TBC, lues, micoze, sacoidoză; - parotidite toxice sau toxico-alergice: intoxicaţii cu metale grele, medicamentoase (aspirină, antibioice,etc.), gută, uremie; - parotidoze distrofice: ciroză, diabet, insuficienţă pancreatică cronică, insuficienţă orhitică, după anticoncepţionale la femei, avitaminoze A şi PP; - sialoze acute sau cronice (legate de o litiază salivară) sau sialodocite (periodice, în special legate de ciclul menstrual);

- 22 -

- tumori benigne sau maligne; - parotidoze complexe : boala Mikulitz (hipertrofia simetrică a glandelor salivare şi lacrimale urmată de abolirea secreţiei - etiologia este necunoscută, dar apare în limfoame sau sarcoidoză), sindromul Syögren, sindromul AOP (la femei: adipoză + oligomenoree + parotidoză + tulburări mentale). D. INSPECŢIA CAVITĂŢII BUCALE, FARINGELUI ŞI AMIGDALELOR Cavitatea bucală, legând lumea exterioară de interiorul organismului, joacă un rol paricular în patologia umană. Pe lângă patologia proprie, stomatologică, cavitatea bucală constituie locul de răsunet al numeroaselor afecţiuni viscerale, endocrine, metabolice sau neurologice. Gura poate fi punctul de plecare pentru anumite boli generale şi afecţiuni la distanţă, sau poate fi sediul unor procese patologice de ordin dermatologic. Buzele La nivelul buzelor se poate sesiza din primul moment o paloare sau o cianoză. În anemii feriprive cât şi în carenţe vitaminice (din grupul B), la nivelul comisurilor apare o "cheiloză angulară": depalpilare, eroziuni, uneori suprainecţii. Cavitatea bucală Din punctul de vedere al medicului stomatolog (dar şi al internistului), se pune frecvent problema raportului dintre aspectul unor modificări bucale şi etiologia lor. O manifestare patologică bucală ridică imediat problema dacă are o cauză locală sau generală? Pentru a putea răspunde la această întrebare, în cele ce urmează se vor trece în revistă, succint, principalele modificări patologice bucale şi cauzele lor. a. Stomatita catarală eritematoasă sau eritemato-pultacee Se manifestă ca o roşeaţă difuză, eventual cu depozite pultacee, uşor detaşabile Cauze: igienă defectuoasă, iritaţii simple dentare (dinţi rău implantaţi, cu tartru, proteze defectuoase, alimente fierbinţi, condimente), infecţii simple locale -microbiene, virale, fuzospirilare, micotice, intoxicaţii : mercur, bismut, aspirină, corticoizi, nitriţi, bromuri, barbiturice; leucemii acute, agranulocitoză; pelagră, scorbut, avitaminoză B, A, C, PP; b. Stomatită pseudo-membranoasă Se prezintă ca depozite albe-gălbui, cremoase, aderente, pe un fond eritematos. Cauze: afte sau mărgăritărel (candida), difteria (deşi rară pe mucoasa bucală). c. Stomatită ulceroasă sau ulcero-membranoasă Se prezintă ca ulceraţii cu contur neregulat, cu margini drepte, tumefiate în jur, mucoasă roşie, fără induraţie. Pot prezenta sângerări, dureri, halenă fetidă. De obicei se însoţesc de adenopatie satelită. Cauze: angina fuzospirilară Vincent. Rar, pe fond de debilitate sau stări tarate, germenii banali favorizaţi de dantură defectă, proteze nepotrivite, igienă mizerabilă, pot duce la stomatită ulceroasă, difterie, febră tifoidă, mononucleoză infecţioasă, agranulocitoza, leucoze acute, neutropenie ciclică;mercur, bismut, arsenic, citostatice. d. Stomatita veziculo-ulceroasă Se prezintă sub forma veziculelor care ulterior se ulcerează. Pot fi diseminate, înconjurate de un halou roşu. Cauze : afte, herpes simplu, micoze candidozice, pemfigus vulgar; rar: reacţie postmedicamentoasă. e. Stomatită gangrenoasă Se prezintă ca necroze severe bucale, cu sfacele şi halenă fetidă. Cauze: infecţie fuzo-spirilară severă, agranulocitoză, leucemii acute.

- 23 -

f. Stomatita hemoragică Se prezintă sub forma unor peteşii pe mucoasa bucală, sau gingivoragii, sau sângerări difuze. Halena poate fi fetidă. Cauze: Stomatite banale care apar pe un fond special hemoragic: scorbut, hemofilie, insuficienţă hepatică sau renală, leucemii acute, medicamente: aspirină, anticoagulante, tetraciclină, săruri de aur, etc. g. Stomatita hiperplazică acută Se manifestă sub forma hiperplaziilor gingivale, însoţite de gingivoragii, ulceraţii hemoragice, hipersalivaţie fetidă. Poate apărea şi hiperplazia amigdaliană. Cauze : leucemii acute, intoxicaţie mercurială, scorbut, limfosarcom. Limba Limba, ca organ, prezintă manifestări proprii legate de patologia bucală, dar şi manifestări de ordin general. În cele ce urmează vor fi tratate pe scurt principalele manifestări patologice linguale. a. Limba mare (macroglosie) Acută: glosite acute (aceleaşi cauze ca şi la stomatite),abces lingual, flegmon difuz, edem alergic Quincke, hemoragie intralinguală în cadrul unei hemopatii Cronică: Congenitală: mongolism Down, oligofrenie polidistrofică, limfoame, plasmocitom, metastaze neoplazice, mixedem, acromegalie b. Limba mică (microglosie) Congenitală: izolată, Atrofică: după pareza n. hipoglos, scleroza latrală amiotrofică, lues terţiar. c. Limba asimetrică - Tumori: limfom, limfangiom, mioblastom, lipom - Infecţii cronice: gomă luetică, tuberculom, nodul actinomicozic - Asimetrică la bază: Paralizie unilaterală de n. hipoglos, chiste, guşă linguală, vestigii ale tractului tireoglos. d. Limba albă Lucioasă, netedă: gripa ("limba de porţelan"), cancer gastric, gastrită atrofică Aspră, păroasă: după unele medicamente: antibiotice, carenţe vitaminice: Compelx B, stări febrile prelungite, tabagism cronic e. Limba roşie Acută: Scarlatina (ziua 4-8) ("limba zmeurie"), Insuficienţa hepatică acută Cronică: Hepatită cronică, ciroză hepatică, Insuficienţă renală (aspect lucios, cu depozite brune), Gastrită atrofică, colită ulceroasă, Avitaminză B 1, PP(pelagră), C (scorbut), Anemii: deficit de Vit.B 12 (glosita Hunter: roşie, lucioasă, netedă, cu senzaţia de arsură, usturime sau durere), deficit de fier (roşie, uneori cu vezicule, ulceraţii), Policitemie (roşie cianotică), Sindrom Sjogren f. Limba neagră, pigmentată Neviloasă La sănătoşi: după apă oxigenată, unele creme dentare, traume locale, dinţi defecţi, febră tifoidă ("limbă de papagal"), boala Addison, după antibiotice, citostatice, raze X, săruri de argint, bronşita tabagică Viloasă: Candidoze vechi, g. Limba ulcerată Acută: Epilepsie , tuse convulsivă, (prin muşcătură - ulceraţie laterală) agranulocitoză, leucoze acute,: febră tifoidă, varicelă, sifilis primar (şancru) sau secundar, pemfigus, eritem polimorf. Cronică: Micoze (actinomicoză), sifilis terţiar, tuberculom ulcerat, cancer ulcerat, pelagră h. Limba saburală ("încărcată")

- 24 -

Prezintă un depozit alb-murdar pe partea posterioară, compus din celule, detritusuri, microbi, resturi alimentare. - nu are o semnificaţie specială de boală anumită; -poate indica o stare rea de igienă şi întreţinere a gurii, a dinţilor, şi amigdalelor faringiene, permiţând retenţie de resturi alimentare, descompunerea lor, activarea florei bucale, care acţionează asupra epiteliului lingual. - poate semnifica şi faptul că pacientul nu are o masticaţie bună - atrage atenţia asupra tubului digestiv: că se produc reaţii chimice anormale, în special de puterefacţie; că există o infecţie gastrointestinală latentă, dar cu repercursiuni toxice şi cu participare hepatică. Poate reprezenta un factor psihologic dominant asupra unor bolnavi, care consultă numeroşi medici internişti sau stomatologi, devenind o preocupare permanentă, obsesivă şi ducând la nevroze obsesive şi depresii. i. Limba uscată - Sindromul Sjogren, stări de deshidratare, boli febrile prelungite, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, diabet deocmpensat după preparate de Atropină, opiacee, neuroloptice. Bolta palatină şi vălul palatin a. Bolta palatină - dehiscenţă congenitală: "gura de lup" - deformaţii congenitale sau dobândite: chiste dentare, radiculodentare sau nasopalatine; osteite, gome luetice, tumori - accentuarea curburii ("bolta ogivală"): lues congenital, dar şi în rahitism, sindrom Marfan sau la rasa neagră, romi. - perforaţii (cumunicări între nas şi gură): lues, TBC, lepră, cancere b. Vălul palatin - deformat congenital (bifid, hipertrofiat, alungit, atrofiat, chiar absent) - asimetric: paralizia unilaterală a nervului XI (encefalite, procese vasculare, tumori, nevrite toxice) Regiunea

faringiană

şi

amigdalele

Mulţi bolnavi cu afecţiuni ale faringelui şi amigdalelor se adresează mai întîi stomatologului sau internistului şi nu direct medicului specialist O.R.L. Din acest motiv şi generalistul sau stomatologul trebuie să cunoască problemele fundamentale ale patologiei respective. Inspecţia acestei regiuni se face prin apăsarea cu o spatulă a bazei limbii, în timp ce pacientul pronunţă litera "a". Astfel devin vizibile amigdalele şi peretele posterior al faringelui. În amigdalitele acute amigdalele sunt tumefiate, roşii mărite în volum, iar pe suprafaţa lor sau în cripte se găseşte puroi sau exudat. Ganglionii cervicali sunt deseori măriţi în volum. În faringite acute mucoasa faringiană este roşie, tumefiată. Cele mai importante tipuri de angină sunt: a. Angina eritematoasă sau eritemato-pultacee - angina simplă sau pultacee comună: mucoasa este roşie, cu puncte albe de exudat pe amigdale) - angina virală, mononucleoza infecţioasă: mucoasa roşie, cu puncte albe pe faringe, - angina candidozică: mucoasă roşie, puncte albe inclusiv pe mucoasa bucală sau linguală. Pot prezenta depozite mici, albe ca varul, rotunde detaşabile (stomatită candidozică) - debutul unei leucemii acute sau agranulocitoze: mucoasa roşie cu puncte albe dar cu tendinţa la sângerări

- 25 -

- angina scarlatinoasă: mucoasă roşie vie, limitată la stâlpii amigdalelor şi palatul membranos - angina gripală: mucoasă roşie, cu puncte albe în special pe amigdale, dar prezintă şi un văl palatin sticlos şi lueta edemaţiată. b. Angina pseudomembranoasă - angina difterică: pseudomembrane albe, aderente, greu de detaşat, cuprinzînd amigdalele , stâlpii palatini şi vălul palatin. - angina fuso-spirilară Plaut Vincent: ulceraţii acoperite de pseudomembrane, uneori interesează şi mucoasa bucală. c. Angina veziculoasă - angina herpetică - angina aftoasă - varicelă d. Angina ulceroasă .- angina ulceroasă simplă: reprezintă evoluţia anginelor veziculoase - angina ulceroasă penetrantă: apare în caz de germeni anaerobi, care dezvoltă gangrena - alte angine ulceroase: apar în leucemii acute, agranulocitoză şi intoxicaţii acute mercuriale. - angina ulcero-membranoasă: apare în aftoza bucală - angina ulceroasă unilaterală: sifilis primar, terţiar, TBC amigdalian, neoplasm amigdalian e. Angina flegmonoasă - unilaterală : flegmon amigdalian - bilaterală: difterie pseudoflegmonoasă (deosebit de gravă).

E. INSPECŢIA PĂRULUI ŞI A PILOZITĂŢII Anexă importantă a învelişului cutanat, părul poate prezenta variaţii în ceea ce priveşte dezvoltarea cantitativă şi dispoziţia regională. Pilozitatea se dezvoltă sub influenţa a 2 factori principali: genetic şi endocrin (hormonii gonadali, corticosuprarenalieni şi tiroidieni). Părul din regiunea pubiană, axilară şi facială prezintă cea mai mare dependenţă hormonală. Părul capului are o dependenţă relativă, iar genele sunt independente complet faţă de influenţa hormonală. Tulburările dezvoltării pilozităţii sunt de 2 categorii: hipertricoza şi hipotrichoza. A. HIPERTRICOZA Hipertricoza îmbracă două forme: 1 . H i p e r t r i c o z a s i m p l ă , adică o pilozitate abundentă cantitativ, dar respectând topografia normală a sexului. Este constituţională, sau familială, fiind mai evidentă la femei. 2 . H i r s u t i s m u l , care presupune o pilozitate abundentă depăşind topografia normală a sexului şi întinzându-se şi la zone obişnuit nepăroase. La femeia cu hirsutism, părul crescut abundent pe faţă (buza superioară, bărbie, favoriţi), pe torace (intermamar, perimamelonar), pe abdomen (linia mediană, subombilical), perianal, pe rădăcina membrelor îi conferă un aspect masculin, de virilizare. Acesta se poate limita la dezvoltarea părului (virilism pilos) sau se poate însoţi de o masculinizare mai amplă (virilism propriu-zis). La bărbat, noţiunea de hirsutism este rar folosită, şi atunci doar când prezintă o dezvoltare stufoasă, haotică a părului, ca o blană şi atunci este observat doar ca o curiozitate.

- 26 -

Cauzele cele mai frecvente de hirsutism sunt: a. Iatrogene: hirsutism provocat de anumite tratamente, ca ACTH, preparate cortizonice, testosteron (folosit în cancerul mamar). b. Hiperfuncţie corticosuprarenală: sindromul şi boala Cushing. Se datoreşte fie unor tumori hipofizare, fie unui adenom corticosuprarenalian. Corticosuprarenala va produce un exces de hormoni androgeni. Pacienta prezintă pe lângă hiperpilozitate-hirsutism, obezitate facio-tronculară, vergeturi abdominale, hipertensiune, diabet. c. Hirsutism în tumori ovariene. În caz de tumori ovariene (arenoblastom), se dezvoltă un hirsutism intens şi virilizare difuză. Evoluţia este rapidă, cu astnie, slăbire, etc. d. Hirsutism în caz de ovar polichistic (sindromul Stein -Levinthal). Bolnava prezintă un hirsutism variat, dar fără virilism genital, însoţit de dismenore. B. HIPOTRICHOZA Hipotrichoza presupune scăderea, căderea sau dispariţia părului. Chelia (alopecia) la bărbaţi nu este de obicei consecinţa vreunei boli, sau determinism endocrin, fiind în majoritatea cazurilor constituţională. Căderea mai pronunţată a părului capului la femei se poate produce după naştere şi este de obicei tranzitorie. Cele mai importante hipotricoze patologice sunt: a. Hipotricoze endocrine - Hipopituitarism (insuficienţa lobului anterior hipofizar): cade părul axilar şi pubian, iar la bărbaţi şi barba. - Insuficienţa corticosuprarenală la femei apare hipotrichoza pentru că lipsesc hormonii androgeni, - Hipotiroidie (mixedem): este afectată pilozitatea în ansamblu, iar în treimea externă a sprâncenelor dispare. - Eunucoidism la bărbaţi: dispare pilozitatea facială. b. Hipotricoze în cadrul unor boli sistemice: - infecţii generale acute - infecţii cronice : TBC, boli de focar - carenţe nutriţionale grave, proteice şi vitaminice - ciroză hepatică (la bărbat pilozitatea ia aspect feminin), diabet, uremie - anemii feriprive, leucoze cronice - colagenoze: LED, dermatomiozită - stresuri puternice, prelungite, repetate, stări emotive puternice, depresii psihice, sau chiar traume fizice. - se cunosc cazuri de hipotricoză chiar datorită unor afecţiuni dentare. c. Hipotricoze toxice, medicamentoase - toxice exogene: taliul (folosit în dermatologie pentru tratamentul micozelor), arsenic, bismut, mercur; - medicamente: anticoagulante (heparină, dicumarinice), citostatice, unele contraceptive; - iradieri cu raze X (accidentale, sau după radioterapie) d. Hipotricoze de etiologie necunoscută - Alopecia areata: dispariţia părului pe o arie circumscrisă; - Alopecia generalizată: cade părul, inclusiv genele, de pe toată suprafaţa corpului. F. INSPECŢIA EXTREMITĂŢILOR La inspecţia extremităţilor, atenţia se îndreaptă asupra degetelor mâinilor şi picioarelor. Cele mai importante manifestări patologice sunt: a. Degetele hipocratice

- 27 -

Presupun îngroşarea remarcabilă, simetrică, a falangelor distale a mâinilor, cu bombarea simultană a unghiilor sub formă de sticlă de ceasornic. Degetele hipocratice apar în următoarele afecţiuni: bronşiectazie, TBC pulmonară cronică, supuraţii pulmonare, tumori pulmonare, pleurale sau mediastinale, emfizem obstructiv, endocardită lentă, cardiopatii congenitale, hepatită cronică, ciroză hepatică, papilomatoză intestinală, colita ulceroasă. b.Deformări ale unghiilor "Coilonihia" înseamnă unghii escavate, iar "platonihia" unghii plate. Ambele semne se întîlnesc în anemiile feriprive. Unghiile sunt totodată friabile, subţiri, cu striaţii transversale evidente. c. Arahnodactilia (sindromul Marfan) Traducerea directă din greacă semnifică "degete de păianjen" şi presupune degete foarte lungi şi subţiri la mâini şi picioare. Este o boală familială congenitală. Afecţiunea se recunoaşte prin statură înaltă, mâini deosebit de lungi, malformaţii osoase (mandibulă, stern), luxaţia cristalinului, proces degeneratv al aortei cu anevrisme aortice (uneori disecante). d. Sclerodermia Datorită sclerozării, infiltrării şi retractării pielii, scade mobilitatea degetelor ("degete în mănuşă"). Frevent se constată la degete fenomenul Raynaud (ischemie arterială prin spasm vascular). În stadiile avansate apar exulceraţii ischemice la buricul degetelor ("în muşcătură de şobolan"). e. Degete mari, groase se constată în acromegalie şi uneori în hipotiroidie (mixedem).

G. INSPECŢIA ARTICULAŢIILOR Inspecţia articulaţiilor se combină cu palparea, pentru a stabili punctele dureroase, mobilitatea articulară şi a descoperi eventuali noduli Cele mai frecvente boli care produc modificări articulare sunt: a. Reumatismul articular acut (Sokolski- Bouillaud, RAA) Sunt afectate mai multe articulaţii (poliarticulare), de obicei articulaţiile mari şi mijlocii, în mod asimetric. Articulaţiile prinse prezintă semnele inflamaţiei acute: tumefiere, roşeaţă, durere, căldură, impotenţă funcţională. Afectarea articulară este fugace: durează 4-5 zile, după care se vindecă spontan şi fără sechele, dar este prinsă o altă articulaţie. În RAA nu sunt afectate niciodată articulaţiile coloanei şi nu rămîn deformări articulare. Diagnosticul se stabileşte şi pe baza leziunilor cardiace (cardită), neurologice (coreea), eritemului anular, nodulilor Meynet şi a laboratorului (VSH mult crescut, streptococ beta-hemolitic în faringe, titrul ASLO crescut). b. Poliartrita reumatoidă (PR) Sunt afectate articulaţiile mici ale mâinilor (interfalangiene şi metacarpo-falangiene), simetric. Iniţial bolnavii prezintă redoare matinală, apoi apar semnele tipice: durere, tumefacţii şi limitarea mişcărilor. Cu timpul survin deformări articulare: devierea ulnară a degetelor şi mâinii, degetele fuziforme. În final se produc anchiloze şi subluxaţii. Pot apărea noduli reumatoizi. Boala evoluează în pusee. În timpul puseelor acute, se înregistrază febra, iar VSH-ul este crescut. Diagnosticul se precizează prin modificări inflamatorii în ser (proteinele de fază cronică -gamaglobulinele, proteina C reactivă) testele Waaler-Rose şi latex (care pun în evidenţă "factorul reumatoid" în ser), prezenţa anticorpilor antinucleari (AAN) şi, în sfârşit, testul rozetei reumatoide. c. Artrtita urică Este o boală ereditară, familială, datorată tulburărilor metabolismului uric, care se va depune în ţesuturi (articulaţii, cartilajul urechilor, rinichi). Este afectată cu predilecţie articulaţia halucelui sau a policelui (la vârstnici şi articulaţia coxo-femurală). Articulaţia afectată este intens inflamată, roşie, şi extrem de dureroasă. Boala evoluează în pusee. Cu timpul apar şi deformaţii ale degetelor. Diagnosticul se confirmă prin creşterea acidului uric în sânge. d. Artrozele

- 28 -

Sunt afecţiuni neinflamatorii, ale articulaţiilor mobile, caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi leziuni hipertrofice ale extremităţilor osoase. Reprezintă boli degenerative, frecvente la vârstnici. Localizările obişnuite sunt la nivelul articulaţiilor celor mai solicitate: genunchi (gonartroză), şold (coxartroză), articulaţiile vertebrale (spondilartroză), articulaţiile interfalangiene (nodulii Heberden şi Bouchard). Simptomele subiective ale artrozelor sunt: durerea (diminuă după mobilizarea articulaţiei), redoarea matinală, spasmul şi astenia musculară de vecinătate, impotenţa funcţională. Articulaţiile sunt deformate şi mărite în volum, cu crepitaţii fine la mobilizare. Uneori se blochează în cursul mobilizării. Diagnosticul se precizează radilologic, unde apare subţierea cartilajului articular, osteofite (excerescenţe osoase) şi osteoporoză. În stadii avansate dispare spaţiul articular şi apar subluxaţii. e. Nodulii reumatismali - Nodulii Meynet. Sunt situaţi periarticular, pe cap sau pe spate. Sunt mici: 2-5 mm, dureroşi. Durează câteva zile, după care pot apărea în alt loc. Sunt foarte tipici pentru reumatismul articular acut, dar nu apar în toate cazurile. - Nodulii reumatoizi. Sunt situaţi în regiunea cotului sau articulaţei radio-carpiene. Sunt mai mari decât nodulii Meynet (1-3 cm), nedureroşi. Sunt persistenţi, nu dispar. Sunt elastici şi nu aderă de ţesuturile din jur. Apar în poliartrita reumatoidă într-un prodent de 10- 25%. - Tofii uratici. Sunt situaţi în jurul articulaţiei afectate sau în pavilionul urechilor. Au dimensiuni de 5-10 mm, culoarea albă-gălbuie şi consistenţa foarte crescută. Apar în artrita urică întrun procent de 50%, dar nu de la debut, ci după câţiva ani de suferinţă articulară. - Nodulii Heberden şi Bouchard. Sunt de fapt osteofiţi ale articulaţiilor interfalangiene ale degetelor. Niciodată nu apar la police. Sunt simetrici, situaţi pe faţa dorsală sau laterală a articulaţiei, duri şi nedureroşi. Nodulii Heberden apar la articulaţia interfalangiană distală (între falanga II şi III), iar nodulii Bouchard la articulaţia interfalangiană proximală (între falanga I şi II). Sunt definitivi, nedispărând nici la tratament. H. INSPECŢIA ORGANELOR GENITALE Inspecţia organelor genitale este utilă în unele boli endocrine, dar poate furniza informaţii valoroase şi în precizarea diagnosticului unor afecţiuni ce ţin de patologia generală. De exemplu, palparea testiculelor poate diagnostica un seminom înainte de a genera metastaze pulmonare. a. Infantilismul Prin infantilism se înţelege dezvoltarea insuficientă a organelor genitale la cei trecuţi de pubertate. La bărbaţi presupune dezvoltarea insuficientă a testiculelor şi penisului, iar la femei amenoree, dezvoltarea insuficientă a sânilor şi hipotricoză în regiunea pubiană şi axilară. Cauzele cele mai frecvente sunt: insuficienţă hipofizară, distrofie adipozo-genitală, hipotiroidia. b. Sindromul Klinefelter este o afecţiune genetică definită prin cariotip XXY. Aspectul extern este masculin, dar cu testicule atrofice, cu hipopilozitate şi ginecomastie. c. Sindromul Turner este şi el o afecţiune genetică, definită prin cariotipul XO. Aspectul extern este feminin, dar cu organe genitale infantile, fără dezvoltarea glandelor mamare, cu amenoree primară, cu talie mică şi pliuri cutanate laterale ale gâtului ("pterigium colli"). d. Criptorhidria este situaţia în care, la bărbat, un testicul sau ambii nu se află în scrot, ci în afara lui. Testiculul aberant poate avea funcţie endocrină normală, redusă sau absentă. e. Hermafroditismul reprezintă existenţa concomitentă la un individ de gonade masculine şi feminine, implicit a unor caractere somatice şi psihice intricate, mixte, ambigue, în proporţii variate de masculinitate şi feminitate (care nu pot să coincidă cu aspectul organelor genitale). f. Pseudohermafroditismul reprezintă existenţa la un individ fie de ovare, fie de testiculi, concizând cu sexul genetic, dar cu un tract genital extern anormal, în care coexistă atât organe genitale masculine cât şi feminine. Ambele afecţiuni sunt aberaţii cromozomiale.

- 29 -

g. Pubertatea precoce Reprezintă apariţia înaintea vârstei de 10 ani la băieţi şi 8 ani la fetiţe a fenomenelor pubertare, adică a maturizării organelor genitale şi apariţia caracterelor sexuale secundare. La băieţi se manifestă prin mărirea penisului şi testiculelor, apariţia pilozităţii faciale, axilare şi pubiene şi dezvoltarea atributelor somatice masculine (musculatura, osatura, pielea, vocea, psihologia). La fetiţe se manifestă prin dezvoltarea sânilor şi mameloanelor, a vulvei, vaginului şi apariţia menstruaţiei. La ambii se dezvoltă interesul pentru sexul celălalt şi apare libidoul. Pubertatea precoce adevărată este de origine centrală (sistem nervos central, hipotalamus, hipofiză). Pubertatea precoce falsă presupune o origine gonadică sau suprarenaliană (tumori, inflamaţii) şi constă numai în dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, dar fără maturarea glandelor genitale. 4. ÎNĂLŢIME, GREUTATE, CONSTITUŢIE A. ÎNĂLŢIME Dezvoltarea somatică depinde de factori genetici constituţionali şi de factori de mediu (alimentaţie, vitaminizare, boli intercurente). Un rol important au şi glandele endocrine. Creşteri excesive în înălţime a. Hipertrofia staturală (creşterea exagerată simplă) De cele mai multe ori este constituţională, familială. Sunt însă şi cazuri care pot avea o semnmificaţie patologică. - Poate surveni după unele infecţii în perioada pubertăţii. - Insuficienţa orhitică se manifestă sub 2 forme: eunucoidism infantil (lipsa testiculelor) sau sindromul Klinefelter (hipogonadism cu atrofie testiculară). - Sindromul Marfan b. Gigantismul - Gigantismul hipofizar este o consecinţă se hipersecreţie de hormon somatotrop în vârsta copilăriei. Individul are o înălţime de peste 2 m, musculatură şi forţă musculară reduse, inteligenţă mediocră deseori subnormală, organe genitale subdezvoltate, la bărbat cu impotenţă, iar la femei cu amenoree. Durata de viaţă este de obicei scurtă, giganticii sfârşind fie prin infecţii, fie prin alte afecţiuni endocrine. - Gigantismul eunucoid e consecinţa unei insuficienţă gonadice care duce la întârzierea osificării cartilagiilor de creştere. Prezintă şi un infantilism genital. Creşteri reduse în înălţime a. Nanisme patologice - Nanismul hipofizar este un nanism proporţional, corpul mic fiind armonios dezvoltat, cu inteligenţa păstrată. Prezintă infantilism genital. - Nanismul condrodistrofic este un nanism disproporţional: extremităţile sunt scurte, dar capul şi trunchiul sunt bine dezvoltate. Dezvoltarea sexuală şi intelectuală sunt normale. - Cretinismul tiroidian (insuficienţa tiroidiană congenitală) prezintă nanism proporţional, întîrzierea dezvoltării intelectuale mergând până la cretinism (imbecilitate) şi surditate. - Sindromul Turner de obicei este asociat cu nanism. b. Pseudonanisme Sunt situaţii când individul are o dezvoltare normală mult timp, după care apar o serie de afecţiuni osoase (fracturi, deformări, etc.) care duc la scăderea înălţimii. - Osteogeneza impefectă Vrolich duce la fragilitate exagerată a oaselor, urmată de fracturi repetate şi scurtarea acestora. Dimensiunile capului, trunchiului sunt de obicei normale. La fel dezvoltarea sexuală şi intelectuală. Sclerele au culoare albastră.

- 30 -

- Boala lui Paget (osteita deformantă) prezintă îngroşarea oaselor capului cu creşterea circumferinţei ("boala pălăriei prea mici"), îndoirea şi scurtareea oaselor extremităţii inferioare. Sclerele pot fi albastre. - Morbul lui Pott reprezintă TBC osos localizat la nivelul unei vertebre, care este tasată şi deformată, iar coloana angulată, reducând substanţial înălţimea. B GREUTATE Pentru aprecierea greutăţii ideale a individului şi diferenţierea de cea patologică, se utilizează curent 4 formule: 1. Broca G=Î -100 G- greutatea în kg; Î - înălţimea în cm. 2. Lorentz - pentru bărbaţi G= Î-100 - [(I-150):4] - pentru femei G= Î-100 - [(I-150):2] 3. Indicele de masă corporală (IMC) (în engleză Body mass index, sau BMI) este un indicator statistic a masei unei persoane raportată la înălțimea persoanei respective. Formula: IMC = greutate (kg) / înălţime (m)2 Valori de referinţă ale IMC: • 18,49 sau mai putin - Subponderal • între 18,50 si 24,99 - Greutate normala • între 25,00 si 29,99 - Supraponderal • între 30,00 si 34,99 - Obezitate (gradul I) • între 35,00 si 39,99 - Obezitate (gradul II) • peste 40,00 - Obezitate morbidă 4. Circumferinţa abdominală şi raportul talie-şold Pentru evaluarea riscului datorat greutăţii corporale excesive este importantă măsurarea circumferinţei abdominale. Această măsurătoare este un bun indicator al grăsimii abdominale care este al doilea factor de risc care poate influenţa probabilitatea apariţiei unor boli cum sunt bolile cardiovasculare. Circumferinţa abdominală se măsoară cu ajutorul unei panglici metrice la nivelul abdomenului (în dreptul ombilicului) şi nu ar trebui să depăşească 102 cm la bărbaţi şi 88 cm la femei. Un alt indicator utilizat pentru aprecierea distribuţiei adipozităţii este raportul talie-şold care n-ar trebui să depăşească 0,83 sau 0,85 la femei şi 0,9 la bărbaţi. Obezitatea Obezitatea presupune creşterea masei ţesutului adipos care produce un plus ponderal de cel puţin 20% din greutatea ideală. a. Obezitatea primară Poate fi familială sau nonfamilială. Ultima la rândul ei poate fi de 4 feluri: cu comportament alimentar abuziv, cu sedentarism, forme mixte şi fără o cauză evidentă. Obezitatea secundară are de obicei cauze endocrine: b. Sindromul şi boala Cushing (hiperfuncţie corticosuprarenală). Obezitatea este tronculară, facială ("facies în lună plină") şi la nivelul gâtului. c. Climacteriu: obezitatea este asemănătoarea cu cea din s. Cushing. d. Obezitatea hipotalamică poate avea cauze diverse: tumorală, inflamatorie, posttraumatică, vasculară. O formă aparte se numeşte distrofia adipozo-genitală (Babinski- Frohlich). Aceasta presupune obezitate asociată cu infantilism genital.

- 31 -

O obezitate hipotalamică secundară poate surveni: după naştere, avorturi, stressuri psihice sau chirurgicale. e. Obezitatea din hipotiroidie se asociază cu hipotricoză şi edeme (mixedem). f. Lipodistrofia duce la scăderea ţesutului adipos în jumătatea superioară a corpului şi depuneri de grăsime în jumătatea inferioară, în special pe fese ("steatopigie") şi pe mebrele inferioare. Subponderalitatea Subponderalitatea sau slăbirea nu este întotdeauna patologică. Ea poate fi constituţională sau familială. Scăderea ponderală patologică pesupune că pacientul a fost mult timp normal, dar la un moment dat a început să slăbească. Cele mai frecvente cauze de slăbire (subponderalitate) patologică sunt: a. Anorexia nervoasă: scăderea apetitului şi a greutăţii survine în condiţiile unor tulburări neuropsihice. b. Bolile digestive care conduc la scădere ponderală sunt foarte numeroase. În esenţă sunt reunite sub forma: sindroamelor de malasbsorţie, sindroamelor diareice şi sindroamelor inflamatorii ale diferitelor organe digestive. c. Boli infecţioase, în special cele cronice. d. Tumori maligne. Aproape toate tumorile maligne duc la slăbire. Este important că scăderea ponderală poate constitui primul simptom de malignitate, în special în tumorile digestive. e. Boli endocrine: insuficienţa hipofizară (Simmonds), insuficienţa cortico-suprarenală (Addison), hipertioroidia, diabetul zaharat C. CONSTITUŢIE Prin constutuţie se înţelege totalitatea facultăţilor particulare de ordin fizic şi psihic ale unui individ. Acestea se manifestă prin particularităţi morfologice, funcţionale, de dezvoltare, de randament, rezistenţă, precum şi inteligenţă şi capacitatea de raţiune. Nu trebuie neglijată nici capacitatea lui de a reacţiona la diverse influenţe patologice. Kretschmer deosebeşte pe baza criteriilor antropologice, biologice şi ereditare, următoarele tipuri: a. Tipul normostenic: reprezintă tipul obişnuit al indivizilor. b. Tipul astenic: individ longilin, slab, cu gâtul lung, umerii mai strâmţi, braţe lungi, torace lung şi îngust. c. Tipul hiperstenic sau picnic: individ bine nutrit, cu predispoziţie spre obezitate, faţă rotundă sau lată, torace bombat, gâtul şi extremităţile ceva mai scurte. d. Tipul atletic: individ de statură înaltă sau medie, gâtul lung, torace puternic, proporţional dezvoltat, umeri laţi, musculatura bine dezvoltată. Această tipizare are o utilitate practică redusă. Se pare că picnicii sunt predispuşi spre ateroscleroză, diabet, obezitate, hipertensiune şi gută, iar astenicii sunt predispuşi spre infecţii respiratorii.

IV. PALPAREA TEGUMENTELOR ŞI ŢESUTULUI SUBCUTANAT

- 32 -

În general, palparea tegumentelor şi ţesutului subcutanat se face imediat după inspecţie. De obicei procedăm doar la palparea regiunilor suspecte, observate la inspecţia generală sau sesizate de bolnav. a. Turgescenţa pielii (turgorul) Turgescenţa se examinează ridicând o plicatură între două degete. Turgescenţa este scăzută dacă plica persistă un anumit timp. Aceasta are loc în stări de deshidratare (stări febrile, diaree, vărsături, comă diabetică, etc.). b. Pielea este uscată în hipotiroidie şi anemii feriprive. c. Pielea este umedă în nevroze, hipertiroidii, boli febrile, şoc, etc. d. Fluctuenţa reprezintă senzaţia de lichid sub deget la apăsarea unei regiuni. Sugerează un proces supurativ (abces, flegmon) subcutanat. e. Crepitaţii subcutanate: mici bule gazoase în ţesutul subcutanat. Apar în caz de leziuni ale plămânilor (cu pătrunderea aerului în mediastin şi de aici în ţesutul subcutanat supraclavicular şi cervical) sau după un pneumotorace, sau în caz de infecţii cu anaerobi. f. Tumori subcutanate: lipoame, fibroame,etc. g. Varicoflebite: cordoane dure pe traiectul venelor superficiale. h. Edemul: infiltrat subcutanat. PALPAREA GANGLIONILOR LIMFATICI (ADENOPATIILE) In situaţii fiziologice, ganglionii limfatici nu sunt perceptibili. Foarte rar, la persoane sănătoase se pot palpa mici ganglioni axilari sau inghinali. Afectarea şi tumefierea ganglionilor limfatici poartă numele de adenopatie. Adenopatiile se clasifică în 4 grupe: A. ADENOPATII INFECŢIOASE Acestea pot fi de 3 feluri: - Acute regionale a. Angina (streptococică, difterică) sau infecţiile dentare Prezintă adenopatie submandibulară sau latero-cervicală. b. Infecţii cutanate (stafilococice, furuncul, carbuncul, sau erizipel) Prezintă adenopatie regională. c. Limfogranulomatoza inghinală Nicolas-Favre Prezintă adenopatie inghinală unilaterală (rar bilaterală), care poate supura. - Acute generalizate a. Mononucleoza infecţioasă Adenopatia este generalizată, dar are o predominenţă cervicală. b. Alte boli infecţioase (rubeola, rujeola, oreionul, varicela, poliomielita) c. La copil orice infecţie acută poate produce la copil adenopatie generalizată. - Cronice a. Tuberculoza În TBC apare o adenopatie fie localizată ( de preferinţă ganglionii supraclaviculari, cervicali şi axilari), fie generalizată (micropoliadenopatii). În forma localizată, la început ganglionii sunt destul de duri şi formează conglomerate ganglionare. Cu timpul apare o fluctuenţă, apoi ganglionul supurează, producând fistule şi ulceraţii cutanate. În forma generalizată, ganglionii sunt duri, inodori şi nu supurează. b. Sifilisul - În stadiul I întâlnim adenopatie loco-regională: fermi, nedureroşi, nu supurează.. - În stadiul II întâlnim adenopatie generalizată: mai moi, nedureroşi.

- 33 -

- În stadiul III: adenopatia este rară şi izolată, dar ganglonii sunt mari. c. Infecţii micotice B. ADENOPATII ALERGICE ŞI IMUNOLOGICE a. Boala serului b. Colagenoze C. ADENOPATII TUMORALE - Tum ori prim are lim fa tice (lim f oam e) Limfoame hodgkiniene şi nehodgkiniene Adenopatia este iniţial regională, apoi devine simetrică şi în fine generalizată. Consistenţa este crescută. Ganglionii sunt mobili şi neaderenţi. Diagnosticul diferenţial dintre cele 4 entităţi se face doar prin biopsie şi examen histopatologic. - Leucemii (leucoze) a. Leucemia limfatică b. Leucemia limfoidă c. Leucemiile acute limfatice sau mieloide Ganglionii sunt generalizaţi, simetrici, moi şi neaderenţi între ei sau de ţesuturile subiacente ori supraiacente. -Metastaze limfatice ale tumorilor maligne Ganglionii sunt foarte duri ("ca piatra"). Totdeauna sunt afectaţi ganglionii sateliţi Uneori sunt afectaţi şi ganglionii la distanţă. Exemplu: cancerul mamar- axilă; cancerul gastricganglionii din fosa supracliaviculară stângă (Virchow- Troisier). D. METAPLAZIA MIELOIDĂ Aceasta presupune reluarea de către ganglionii limfatici (uneori şi splina sau ficatul) a funcţiei hematopoetice în condiţiile când măduva osoasă hematogenă îşi reduce sau încetează activitatea. Ganglionii se tumefiază, au consistenţă uşor crescută. Frecvent apare splenomegalia şi hepatomegalia. TEHNICA EXAMINĂRII GANGLIONILOR Prin palparea ganglionilor, examinatorul trebuie să vizeze următoarele aspecte: Localizarea: - cervicală (anterioară, laterală, unghiul mandibulei, submandibular, submental, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară) -axilară, brahială mediană, epitrohleară -inghinală, femurală, poplitee Sensibilitatea dureroasă Adenopatia infecţioasă este dureroasă. Adenopatia din boala Hodgkin este puţin dureroasă, dar sensibilitatea creşte după consumul de alcool. Celelalte forme de adenopatii sunt nedureroase. Consistenţa - Consistenţa moale, cu fluctuenţă: TBC, actinomicoză - Consistenţa dură, elastică: limfoame - Consistenţă foarte dură, "ca piatra": metastaze tumorale. Aderenţa

- 34 -

- Nu prezintă aderenţă: adenopatiile din leucemii - Aderă între ei şi de ţesuturile din jur: ganglionii din limfoame.

V. TEMPERATURA Valoarea semiologică a temperaturii a fost recunoscută din cele mai vechi timpuri, când se utiliza metoda manuală. În prezent măsurarea temperaturii se face cu termometrul. Azi utilizăm termometrul maximal sau termometrul electronic. Temperatura se poate măsura axilar, rectal, vaginal sau bucal. Temperatura reală a corpului, temperatura centrală se poate aprecia numai la termometrizarea rectală sau vaginală (timp de 5 minute). Temperatura bucală este este mai mică decât temperatura centrală întrucât gura nu este o cavitate complet închisă şi din cauza respiraţiei o parte din căldură nu se poate valorifica. Temperatura axilară determinată uzual (corect timp de 10-15 minute), reprezintă temperatură periferică şi este cu 0,5 grade mai mică decât cea centrală (în condiţii patologice - şoc, inflamaţii abdominale- diferenţa este mai mare:1-2 grade). Termometria se face de cel puţin 2 orei pe zi: dimineaţa pe nemâncare şi după masă înaintea cinei. În stări febrile se face din 2 în 2 ore. Înscrierea temperaturii se face pe "foaia de temperatură", prin unirea punctelor termice rezultând o linie frântă: "curba febrilă". Alăturat sunt trecute "curba pulsului", "curba respiraţiei", "curba tensiunii arteriale" şi, eventual, "curba diurezei". La un individ normal, temperatura axilară oscilează în cursul a 24 de ore între 36,2 oC şi 37oC. Temperatura axilară se consideră anormală dacă e mai joasă de 36 oC sau mai ridicată de 37oC. În primul caz vorbim de hipotermie, iar în al doilea de hipertermie. FEBRA Prin febră se înţelege: hipertemia + alte semne însoţitoare: frison, transpiraţii, sete, tahicardie, tahipnee, oligurie. Categorii de febră a. Starea subferilă: 37-38oC b. Febra moderată: 38-39oC c. Febră ridicată: 39-41oC d. Hiperpirexie: 41-42oC Tipuri de curbe termice a. Febra continuă Diferenţa între maximă şi minimă nu depăşeşte 1 grad, dar este permanent peste 37oC. Se întâlneşte în pneumonie, febră tifoidă. b. Febra remitentă Diferenţa între maximă şi minimă depăşeşte 1 grad, iar temperatura nu coboară nici dimineaţa la valori normale 37oC. Se întîlneşte în: supuraţii, tuberculoză gravă, unele boli infecţioase. c. Febra intermitentă (hectică) Diferenţa între maximă şi minimă depăşeşte 1 grad (2-3 grade), dar temperatura coboară la valori de sub 37oC.

- 35 -

Se întîlneşte în: supuraţii, septicemii, tuberculoză pulmonară gravă. d. Febra intermitentă periodică Durata accesului este scurtă, de câteva ore. Dacă accesul se repetă zilnic, vorbim de febră cotidiană. Dacă e la 2 zile, febra se numeşte terţiană, iar dacă accesul se repetă tot a 3-a zi, se numeşte quartană. Se întîlneşte în: malarie, colangite, colecistite, pielite. e. Febra recurentă Febra se menţine continuă şi ridicată timp de 5-6 zile, când scade brusc la normal. Apoi, după o fază apiretică aproximativ de aceeaşi durată, temperatura se ridică din nou şi rămâne iar la un nivel ridicat mai multe zile. Se întîlneşte în: febra recurentă (spirochetoză), tuberculoză pulmonară. f. Febra ondulantă Febra creşte zilnic până la o valoare, apoi scade treptat, zi de zi, pentru a reveni la normal; pe urmă ciclul se repetă. Se întîlneşte în: limfogranulomatoza malignă Hodgkin (febra tip "Pell-Ebstein"), bruceloză (Bang). g. Febra neregulată Febra prezintă oscilaţii nesistematizate. Este cea mai frecventă formă a bolilor febrile. Evoluţia curbelor febrile a. Perioada iniţială (stadium incrementi) În funcţie de debutul febrei deosebim 2 situaţii: - Ascensiunea bruscă Febra este precedată o o stare de friguri, apoi de frison (contracţii musculare pe tot corpul). Ascensiunea bruscă este tipică pentru: pneumonie, septicemii, scarlatină, angine, erizipel, malarie. - Ascensiunea lentă se întâlneşte în febră tifoidă, tuberculoză, reumatismul articular acut. b. Perioada de stare (acme, fastigium) Febra îşi atinge apogeul. Acestă perioadă poate dura ore, zile sau chiar săptămâni. În pneumonie şi febră tiofoidă în perioada de stare avem febră continuă. c. Perioada de declin sau de defevescenţă (stadium decrementi) Declinul poate fi brusc sau lent. Dacă declinul se petrece brusc şi este însoţit de transpiraţii profuze, scăderea frecvenţei pulsului şi respiraţiilor, cât şi de poliurie, se numeşte "criză". Asemenea situaţii sunt: pneumonia şi tifosul exantematic. Dacă criza este precedată de o exacerbare a febrei se numeşte "perturaţie critică". Alteori criza e succedată de o nouă ascensiune febrilă şi se numeşte "pseudocriză", care anticipează criza adevărată. Dacă declinul se petrece lent, progresiv, gradat, se numeşte "liză". Exemple de liză: febra tifoidă, scarlatină. HIPOTERMIA Prin hipotermie se înţelege scăderea şi menţinerea temperaturii sub 36oC. Exemple de hipotermii: inaniţie, caşexie, boli cardio-pulmonare cu cianoză, insuficienţa hepatică gravă, mixedem, după hemoragii, unele intoxicaţii (morfină, digitală, chinină), coma diabetică, stare de şoc.

- 36 -

VI. APARATUL RESPIRATOR 1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR RESPIRATORII

Simtomele subiective care ne atrag atenţia asupra aparatului respirator sunt: tusea, expectoraţia, dispneea şi mai rar durerea. A. TUSEA Tusea constă în una sau mai multe expiraţii violente, explozive. Rolul ei este să expulzeze conţinutul arborelui bronşic. (corpi străini, exudat, puroi, sânge), deci un rol de apărare. Tusea este un act reflex, declanşat de o excitaţie periferică, (zona aritenoidă şi bifurcaţia bronşică, dar şi din alte zone inervate de vag: pleură, laringe, faringe, esofag, stomac, intestine, ficat, vezică, diafragm, sau din zona trigemenului sau glosofaringianului) care ajunge în centrul bulbar, iar de aici, pe căi eferente, la musculatura respiraţiei. În funcţie de p r o d u c t i v i t a t e , tusea poate fi : -uscată (fără expectoraţie): afecţiuni pleurale, traheite. - umedă: infiltraţii pulmonare, bronşite. În funcţie de i n t e n s i t a t e , tusea poate fi: - stinsă, voalată: afecţiuni laringiene, edem al corzilor vocale - zgomotoasă, lătrătoare: compresiuni traheo-bronşice de către procese mediastinale. În funcţie de t o n a l i t a t e , tusea poate fi: - răguşită: laringite - bitonală: paralizii ale nervului recurent (anevrism aortic, tumori) - quintoasă (o serie de expectoraţii foraţate, întreruptă de o inspiraţie profundă, zgomotoasă, şuierătoare): tuse convulsivă În funcţie de d u r a t ă ş i a p a r i ţ i a î n t i m p , tusea poate fi: - continuă: laringita TBC, bronhopneumonia copiilor - matinală: tabagism, bronşiectazii - vesperală (seara): TBC de debut ( se însoţeşte şi de ascensiuni termice) - nocturnă: tusea cardiacă. B. EXPECTORAŢIA Expectoraţia reprezintă eliminarea substanţelor secretate sau excretate de căile respiratorii, iar produsul său este sputa. C o n s i s t e n ţ a sputei poate sugera anumite afecţiuni: - fluidă, transparentă: edem pulmonmar - groasă, opacă: TBC pulmonară cavitară - vâscoasă, aderentă: pneumonie, astm bronşic. M i r o s u l este inodor în general, dar poate fi fetid în gangrena pulmonară. În funcţie de a s p e c t , expectoraţia poate fi:

- 37 -

- mucoasă: bronşite acute, astm bronşic ("spută perlată") - muco-purulentă (culoare alb-gălbuie, sau verzuie): bronşite acute şi cronice, pneumonii, TBC cavitară ("sputa numulară"- seamănă cu nişte monede) - purulentă (galben-verzuie, fetidă): supuraţii pulmonare (bronşiectazii, abcese) - seroasă (spumoasă, alb-rozată): edem pulmonar acut. Hemoptizia este sputa hemoragică. Prima problemă pe care o ridică hemoptizia este dacă sângele scuipat provine din arborele traheobronşic sau plămâni, ori are origine extrapulmonară. Deci hemoptizia trebuie diferenţiată de: - Stomatoragii: sângele este amestecat intim cu saliva, neaerat, se elimină fără tuse, se constată prezenţa unei leziuni bucale. - Hemoragii faringiene: leziuni vizibile la examenul bazei limbii, faringelui, şi epiglotei (ultimul numai cu oglinda laringiană). - Epistaxis posterior: sângele scurs în faringe se elimină prin gură, dar se observă la examenul faringelui sau examenul ORL. - Hematemeza (hemoragia digestivă superioară): precedată de greţuri şi vărsături, la un bolnav cu tulburări digestive anterioare. Sângele este neaerat, cafeniu ("în zaţ de cafea"), amestecat cu conţinut gastric, acid. Diagnosticul etiolgic al hemoptiziei Cele mai frecvente cauze ale hemoptiziilor sunt: a. Tuberculoza pulmonară b. Cancer bronho-pulmonar c. Infarctul pulmonar d. Pneumonii e. Bronşiectazii, abcese pulmonare Există şi alte cauze, în care hemoptizia este un simptom rar întîlnit: insuficienţa cardiacă stângă, micoze pulmonare, sindroame hemoragipare, traumatisme toracice, corpi străini, gaze iritante. C. DISPNEEA Dispneea reprezintă senzaţia subiectivă de "lipsă de aer", iar obiectiv pacientul poate prezenta modificări ale frecvenţei, amplitudinii şi ritmicităţii respiratorii. În cazurile severe de dispnee, se observă şi utilizarea musculaturii respiratorii auxiliare. Patogenia dispneei Dispneea este un act reflex, care are 2 tipuri de receptori: receptori presori (sensibili la distensia pulmonară) şi chemoreceptori (sensibili la scăderea presiunii parţiale a O2, creşterea presiunii parţiale a CO2, eventual scăderea pH-ului). Calea aferentă este reprezentată de nervul vag. Centrii respiratori sunt în bulb şi punte. Căile eferente şi efectorii sunt reprezentate de neuronii motori ai nervilor frenici şi intercostali. Mecanismele dispneei sunt următoarele: a.Prin incapacitatea unei ventilaţii normale: -rigiditatea cutiei toracice: malformaţii scheletale, paralizia muşchilor respiratori, sechele pleurale - compresiuni pulmonare: procese pleurale masive, procese mediastinale - obstrucţia căilor respiratorii - scăderea complianţei pulmonare b. Prin creşterea nevoilor de ventilaţie - hipoxie - anemie - acidoză

- 38 -

- febră, tahicardii, tireotoxicoză,etc. T i p u r i l e d e d i s p n e e sunt: a. Tahipneea (creşterea frecvenţei respiratorii peste 25 respiraţii pe minut) Se întâlneşte în emoţii, eforturi, stări febrile cât şi în toate afecţiunile respiratorii care reduc amplitudinea miscărilor respiratorii, scad suprafaţa respiratorie sau tulbură hematoza. b. Bradipneea (rărirea mişcărilor respiratorii sub 16 respiraţii pe minut). Se întâlneşte în afecţiuni (obstrucţii sau compresii) ce realizează o îngustare a căilor respiratorii superioare (bradipnee inspiratorie), sau afecţiuni ce obstruează căile respiratorii intrapulmonare şi împiedică expirul aerului intrapulmonar (bradipnee expiratorie). c. Dispnee cu modificarea ritmului respirator (respiraţii aritmice, dezordonate): - respiraţia Kusmaul -"respiraţia acidotică": respiraţii ample şi frecvente. Se întîlneşte în stări de acidoză: coma diabetică, coma uremică, infecţii grave, intoxicaţii cu acizi. - respiraţia Cheyne-Stokes: respiraţii la început superficiale, apoi din ce în ce mai ample, după care devin rare şi sueprficiale urmând o apnee completă de 5-20 secunde. Se întâlneşte în: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, insuficienţa cardiacă stângă. - respiraţia Biot: respiraţie ample, egale, întrerupte de perioade de apnee. Se întâlneşte în come profunde, agonii. Dispneea respiratorie poate avea diferite g r a d e d e s e v e r i t a t e : 1. la urcat 2-3 etaje, sau alergat pe teren plat 2. la mers cu persoane de aceeaşi vârstă pe teren plat 3. la mers în pas propriu pe teren plat 4. la spălat şi îmbrăcat 5. în repaus. Formele clinice de dispnee Dispneea nu este un simptom tipic afecţiunilor pulmonare. Ea poate apărea şi în boli cardiace sau datorită unor modificări chimice sanghine. a. Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare Apare în condiţiile stenozării sau obstrucţiei căilor respiratorii superioare deasupra traheei: corpi străini, crup difteric, edem glotic, tumori laringiene, tumori compresive ale mediastinului superior. Este o dispnee cu ortopnee obligatorie, cu dilatarea aripilor nazale şi a orificiului bucal. Este o dispnee de tip bradipnee inspiratorie (predomină inspiraţia care este prelungită, amplă). Este însoţită de "cornaj", zgomot care apare când aerul trece prin porţiunea îngustată. La inspecţie apare fenemenul "tiraj": depresiunea (escavarea) în momentul inspiraţiei a fosei supraclaviculare, jugulare, a spaţiilor intercostale sau zonei epigastrice. b. Dispneea din afecţiunile pulmonare În linii mari există 2 tipuri de dispnee în afecţiunile pulmonare: 1. Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie restrictivă Cele mai frecvente sunt: fibrozlee pulmonare (silicoza, postiradiaţie, etc.), tumori extinse, TBC masiv, bronhopneumonii, afecţiuni pleurale (exudate mari, pneumotorace), atelectazia unui lob, deformări toracice importante. Caracteristicele dispneei sunt: tahipnee superficială (amplitudinea respiraţiilor scăzută), care se accentuează la efort. Atât timp cât boala cauzatoare nu nu se agravează, dispneea rămâne stabilă în timp, nefiind progresivă. 2. Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie obstructivă

- 39 -

Cauzele cele mai frecvente sunt: bronşita cronică spastică, emfizemul obstructiv şi astmul bronşic. Caracteristicele clinice ale acestei forme sunt: dispnee de tip bradipnee expiratorie, la expiraţie percepându-se un şuierat ("wheezing"). Toracele este hiperinflat permanent, cu diafragmele coborâte, iar fosele supraclaviculare şi spaţiile intercostale sunt bombate. c. Dispneea din insuficienţa cardiacă stângă Se datoreşte diminuării elasticităţii pulmonare consecutive stazei sanghine. Cauzele cele mai frecvente de insuficinţă cardiacă stângă sunt: valvulopatiile mitrale şi aortice, cardiopatia ischemică, cardiopatia hipertensivă, cardiomiopatiile (dilatative, obstructive, restrictive), unele cardiopatii congenitale. Caracteristicele clincie ale dispneei cardiace sunt: tahipnee superficială, caracter progresiv îmbrăcând formele: "dispnee de efort", "dispnee paroxistică nocturnă", "dispnee de repaus cu ortopnee". În stadii deosebit de severe se poate întâlni şi "dispneea de tip Cheyne-Stokes sau forma extremă: "edemul pulmonar acut". Dispneea cardiacă se însoţeşte şi de fatigabilitate musculară. Obiectiv se constată raluri de stază la bazele plămânilor. d. Dispneea hipoxică Apare datorită scăderii presiunii parţiale a oxigenului sanghin, ceea ce duce la stimularea receptorilor centrali. Cauzele cele mai frecvente sunt: reducerea conţinutului de O2 în aerul inspirat (dispneea de altitudine-alpinişti, aviatori, spaţii închise neaerisite), consum crescut de O2 (tireotoxicoză, stări febrile) sau deficit de transport şi utilizare a O2 (anemii severe, blocarea hemoglobinei cu CO). Este o dispnee caracterizată prin creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii (asemănătoare cu cea acidotică). e. Dispneea psihogenă (nevrotică) Aceasta nu se va diagnsotica decât prin excluderea tuturor cauzelor organice de dispnee. Survine la bolnavii emotivi, nevrotici, cu labilitate psihică, sau dezechilibraţi psihic. Această dispnee apare de obicei în repaus, şi este descrisă de către pacienţi ca o imposibilitate de a respira suficient de adânc, sau ca o nevoie de a "ofta" adesea. Uneori apar hiperventilaţii cu tahipnee (care pot da ameţeli şi alcaloză cu fenomene de tetanie). Accesele se însoţesc de anxiozitate, de teama de moarte prin sufocare. Sunt prezente semnele distoniei neurovegetative: transpiraţii ale palmelor şi axilare, roşeaţă facială şi cutanată emoţională, dermografism accentuat, palpitaţii, variaţii ale ritmului cardiac cu respiraţia, flatulenţă, diverse parestezii, etc. D. DUREREA Durerea toracică este percepută de către pacienţi sub grade de intensitate diferite: de la o presiune surdă la o durere violentă, transfixiantă. Durerile toracice se datoresc iritaţiei pleurale, ţesutul pulmonar fiind insensibil. Cel mai adesea durerea toracică este produsă de afecţiuni pleurale sau de afecţiuni pulmonare care în mod secundar prind şi seroasa pleurală. Pentru durerile toracice condiţionate de afecţiuni ale aparatului respirator se foloseşte termenul de junghi. Carateristica durerii din afecţiunile pleuro-pulmonare este că se accentuează la inspiraţie profundă, la tuse sau la apăsarea zonei dureroase. Cele mai frecvente afecţiuni respiratorii în care apare durerea sunt: a. Afecţiuni pleurale: pleurezia uscată sau sero-fibrinoasă. Durerea este foare puternică şi cuprinde de obicei un hemitorace. Dispare la acumulare de lichid pleural şi reapare în caz de resorbţie a lichidului. Obligă bolnavul la decubit lateral pe partea sănătoasă. În pleurezia diafragmatică durerea apare la baza toracelui şi în punctele nervului frenic (fosa supraclaviculară, punctele parasternale).

- 40 -

b. Afecţiuni pulmonare: pneumonie, embolie pulmonară, supuraţii pulmonare. Durerea apare de la debutul afecţiunii, este de obicei foarte violentă şi este acompaniată de dispnee. În cancerul pulmonar durerea apare doar la 50-60% din cazuri. Când este prezentă, este surdă, de mică intensitate, persistentă, progresivă. Doar în formele avansate este intensă, profundă, transfixiantă. De obicei este un semn tardiv, (doar în 25% dintre cazuri este precoce, de la debut). Dispneea din afecţiunile pleuropulmonare trebuie diferenţiată de: durerea cardiacă, durerea din afecţiunile musculo-scheletale, unele dureri digestive care iradiază în torace şi durerea psihogenă.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR Cele 4 etape ale examenului obiectiv sunt: A. Inspecţia B. Palparea C. Percuţia D. Auscultaţia. A. INSPECŢIA APARATULUI RESPIRATOR I. INSPECŢIA GENERALĂ Câteva semne observate la inspecţia generală sugerează afecţiuni ale aparatului respirator. a. Atitudini forţate - Ortopneea: obstrucţăia căilor respiratorii superioare, astm bronşic, edem pulmonar acut. - Participarea muşchilor respiratorii auxiliari: astm bronşic, edem pulmonar acut. - Decubit lateral: -pe partea opusă: pleurită - pe partea afectată: pleurezie, bronşiectazie. b. Cianoza: insuficienţă respiratorie c. Facies: - congestionat, roşu + herpes labial: penumonie lobară. -edemaţiat +edem în pelerină: proces mediastinal compresiv asupra venei cave superioare. d. Hipocratism digital: bronşiectazie, TBC pulmonară cronică, supuraţii pulmonare, tumori pulmonare, pleurale sau mediastinale, emfizem obstructiv. II. INSPECŢIA TORACELUI Înaintea prezentării inspecţiei toracice trebuie amintită pe scurt Top o g ra f ia g en era lă a to ra celu i a. Puncte de orientare - unghiul sternal al lui Luis: în dreptul cartilajului coatei a II-a. - coastele: coasta a II-a corespunde spinei scapulei; coasta a VII-a corespunde unghiului scapulei.

- 41 -

- fosa supraclaviculară - fosa infracalviculară b. Linii convenţionale - Pe toracele anterior 1. linia mediană 2. linia parasternală 3. linia medio-claviculară 4. linia axilară anterioară - Pe toracele lateral 1. linia axilară anterioară 2. linia axilară mijlocie (din vârful axilei) 3. linia axilară posterioară - Pe toracele posterior vertical 1.linia mediană posterioară 2. linia scapulară (pe bordul intern al scapulei) orizontal 1. linie prin spina scapulei 2. linie prin unghiul scapulei Pe toracele posterior se formează astfel 3 regiuni: - fosa suprascapulară - internă (cu proiecţia vîrfului plămânului) şi externă - fosa infaspinoasă - spaţiul interscapulo-vertebral. Inspecţia propriu-zisă a toracelui cuprinde următoarele obiective: A. Inspecţia tegumentelor toracelui B. Sudierea conformaţiei toracelui C. Studierea mişcărilor respiratorii. A. INSPECŢIA TEGUMENTELOR TORACELUI a. Circulaţia venoasă colaterală: compresia venei cave superioare. b. Edem în pelerină: compresia venei cave superiore c. Empiem de necesitate: tumoră toracică care se măreşte la fiecare respiraţie. Apare în pleurezia purulentă, când se erodează pleura parietală, iar puroiul invadează zona subcutanată. Se poate deschide producând fistula. d. Vezicule eritematoase: zona zoster (urmează traiectul unui nerv intercostal). B: CONFORMAŢIA TORACELUI a. Torace emfizematos Toate diametrele sunt mărite, în special cel antero-posterior. Gâtul este scurt, înfundat, spaţiile supraclaviculare şi intercostale bombate. Coastele sunt orizontalizate. Unghiul epigastric este obtuz (normal trebuie să fie de 900). Amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă. Acest tip de torace apare în: emfizemul pulmonar sau astmul bronşic vechi. b. Torace astenic Este opusul toracelui emfizematos. Toracele este lung. Diametrul antero-posterior este redus. Gâtul este lung şi subţire. Spaţiile supraclaviculare şi intercostale escavate. Coastele sunt verticalizate. Unghiul epigastric este ascuţit. Amplitudinea mişcărior respiratorii este amplă. Acest tip de torace apare congenital sau în boli care duc la emaicere. c. Torace rahitic La copii, maleabilitateea osoasă face ca deformările toracice să apară uşor. În caz de rahitism toracele prezintă angularea sternului ("piept de găină"), articulaţiile sterno-costale tumefiate

- 42 -

cu nodozităţi ("mătănii costale"), iar la nivelul toracelui inferior apare o depresiune orizontală -"depresiunea Harrison". d. Torace infundibuliform Bolnavii prezintă o depresiune în porţiunea inferioară a sternului, ceea ce predispune spre afecţiuni cardiace. e. Sindromul de spate drept Coloana vertebrală nu prezintă curburile fiziologice, ceea ce conferă spatelui o rectitudine şi rigiditate. Diametrul antero-posterior fiind mic, determină o comprimare a cordului şi predispoziţie spre disfuncţii cardio-vasculare. f. Toracele scoliotic Coloana vertebrală prezintă o încurbare accentuată laterală. g. Toracele cifotic Coloana vertebrală este curbată accentuat spre posterior. Când curbura este atât de pronunţată încât să producă un unghi, se numeşte "g h i b u s " (cocoaşă). h. Toracele cifo-scoliotic Reprezintă combinaţia între cifoză şi scolioză. Aceasta presupune o dezvoltare anormală a plămânilor, cu oxigenare şi irigare sanghină deficitară, ceea ce predispune spre infecţii pulmonare frecvente şi insuficienţă respiratorie cronică, care duc în final, invariabil, spre cord pulmonar cronic. i. Dilataţia unui hemitorace Se presupune dilatarea unui hemitorace dacă excursiile respiratorii sunt diminuate iar spaţiile intercostale bombate. j. Retracţia unui hemitorace. Se presupune o retracţie a unui hemitorace dacă excursiile respiratorii sunt diminuate, spaţiile intercostale escavate, iar mediastinul (traheea, cordul) este atras spre partea afectată (evidenţiat mai ales la examenul radiologic). C. INSPECŢIA MIŞCĂRILOR RESPIRATORII a. Modificarea tipului respirator Bărbaţii şi copii prezintă o respiraţie predominent costo-abdominală (diafragmatică). În anumite afecţiuni abdominale sau diafragmatice, ei vor prezenta o respiraţie costală superioară. Femeile au o respiraţie predominent costală superioară. Dacă o femeie prezintă respiraţie de tip abdominal, se presupune existenţa unei afecţiuni pleurale, sau a peretelui toracic (nevralgie intercostală, miozită, distrofie musculară, etc.). b. Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul unui hemitorace sugerează că toracele respectiv este afectat. c. Depresiuni toracice în timpul inspiraţiei (tiraj) Depresiunile respiratorii ponunţate şi de durată se numesc "tiraj". Tirajul se produce ori de cîte ori există un obstacol pe căile aeriene care împiedică pătrunderea aerului în alveole. Un tiraj bilateral simetric sugerează un obstacol deasupra bifurcaţiei traheale. Un tiraj unilateral se datoreşte unui obstacol pe bronşia principală pe partea respectivă. d. Bombări expiratorii Bombarea expiratorie a foselor supraclaviculare sau uneori simetric a spaţiilor intescostale se observă în emfizemul pulmonar. O bombare unilaterală la nivelul unei zone circumscrise a peretelui toracic apare în empiemul de necesitate. B. PALPAREA TORACELUI În general palparea se utilizează pentru verificarea datelor patologice observate în timpul inspecţiei.

- 43 -

a. Palparea peretelui toracic Palparea are un rol important pentru precizarea unor dureri toracice. Astfel în condrita costală Tietze (inflamaţia articulaţiei sterno-costale), se constată tumefiere şi durere la palparea articulaţiei sterno-costale. În caz de fractură costală apare crepitaţia osoasă. În nevralgie intercostală durerea apare la palparea punctelor Valeix (paravertebral, axilar sau parasternal). Pentru nervul frenic punctele Valeix sunt la nivel sternocleidomastoidian, parasternal sau diafragmatic (sub rebordul anterior la coastei a X-a). În caz de emfizem subcutanat (generat de o fistulă pleurală spontană sau iatrogenă), la palpare apar crepitaţii subcutanate. Palparea unei tumori la nivelul peretelui toracic sugerează fie un empiem de necesitate (tumora are o pulsaţie ritmică sincronă cu mişcările repiratorii, 16-20 /min), fie un anevrism aortic (în special la nivelul fosei jugulare sau supraclaviculare, iar pulsaţia este ritmică şi sincronă cu bătăile cardiace, 80/min). b. Palparea mişcărilor respiratorii Amplitudinea şi simetricitatea mişcărilor respiratorii observate la inspecţie se confirmă prin palpare. c. Freamătul pectoral Freamătul pectoral (vibraţia vocală) se sesizează dacă în timpul palpării simetrice a toracelui, pacientul pronunţă cu voce tare "treizeci şi trei". Se datoreşte vibraţiilor corzilor vocale care se transmit prin intermediul aerului din bronşii la parenchimul pulmonar şi apoi la peretele toracic. Freamătul pectoral este a u g m e n t a t în: - condensare: - infiltrativă (pneumonii, TBC infiltrativă, tumori infiltrative, infarcte pulmonare, supuraţii pulmonare) - atelectatică prin compresie (pericardită masivă, cardiomegalie sau anevrism aortic) - cavităţi care comunică cu bronşia respectivă (caverne TBC, abcese evacuate, chist evacuat) Freamătul pectoral este d i m i n u a t s a u a b o l i t în: - afecţiuni pleurale masive - atelectazia prin obstrucţie: endobronşică (corp străin, tumori endobronşice) sau compresii bronşice externe (adenopatie, tumori pulmonare sau mediastinale). d. Frecătura pleurală Frecătura pleurală din pleureziile uscate se accentuează la palparea regiunii afectate. Acesta este şi motivul pentru care bolnavul evită decubitul lateral pe partea afectată. C. PERCUŢIA TORACELUI Percuţia are valoare diagnostică dacă leziunea este suficient de extinsă şi în apropiere de suprafaţa toracelui. Percuţia este de 2 feluri: - topografică - comparativă I. PERCUTIA TOPOGRAFICĂ a. Vârfurile pulmonare Îngustarea vârfurilor pulmonare ("spaţiul Krönig") se întâlneşte în TBC pulmonară apicală sau tumori apicale. b. Bazele pulmonare -coborâte: emfizem pulmonar -ascensionate: bilateral: graviditat,e meteorism, ascită

- 44 -

unilateral: pareza n. frenic, colecţii pleurale. II PERCUŢIA COMPARATIVĂ Zgomotul obţinut la percuţie poate fi de 3 feluri: a. Sonoritate pulmonară: zgomot de percuţie fiziologic. b. Matitate sau submatitate Sunet mat se obţine când între plămân şi peretele toracic se interpune un mediu care nu conţine aer, sau când parenchimul pulmonar nu conţine aer: Apare în caz de: - colecţii pleurale: -lichidiene: linia matităţii ascensionată spre axilă - lichid + aer: linia matităţii orizontală. - condensare pulmonară: -infiltrativă - atelectatică: - atelectazie prin obstrucţie - atelectazie prin compresie c. Hipersonoritate - emfizem pulmonar - pneumotorace - cavităţi în parenchim (mari, superficiale) D. AUSCULTAŢIA TORACELUI Auscultaţia se realizează cu ajutorul stetoscopului. Tehnica constă în invitarea bonavului de a respira adânc, amplu, rar, liniştit şi cu gura deschisă, timp în are se aplică stetoscopul pe zone simetrice ale toracelui posterior şi lateral, începând cu porţiunea superioară, apoi cea mijlocie şi în final cea bazală. Nu trebuie neglijată nici auscultaţia toracelui anterior. Sunetele respiratorii normale sunt compuse din 2 elemente: 1. elementul vezicular: un sunet delicat, ca un foşnet sau murmur, cu caracter continuu, căruia i se pot distinge o fază inspiratorie şi una expiratorie, mai slabă şi mai dulce. Este produs de trecerea aerului prin sfincterul bronhiolelor supralobulare spre alveole sau dinspre alveole spre aparatul traheo-bronşic. Acest sunet se numeşte "murmur vezicular". 2. elementul laringian: un sunet puternic, aspru, intens, căruia de asemenea i se pot distinge o fază inspiratorie de durată mai scurtă şi tonalitate mai înaltă şi una expiratorie de durată mai lungă şi tonalitate mai joasă. Este produs de vibraţiile corzilor voale şi structurilor vecine din nazofarix şi trahee. Acest suflu glotic, laringo-traheal sau bronşic diminuă rapid la trecerea aerului prin bronşii şi se numeşte "suflu tubar" (seamănă cu sunetul produc la suflarea printr-un tub). În condiţii fiziologice se percepe numai la auscultaţia deasupra laringelui. În condiţii patologice, zgomotele respiratorii sunt: 1. Zgomote respiratorii fundamentale  murmurul vezicular  suflu tubar patologic 2. zgomote supraadăugate  ralurile uscate  ralurile umede  frecătura pleurală. 1. MURMURUL VEZICULAR a. Murmurul vezicular înăsprit Murmurul vezicular înăsprit apare în orice situaţie de dispnee, fără a fi specific pentru o afecţiune repiratorie anume. b. Murmur vezicular diminuat Apare în următoarele condiţii: - diminuarea mişcărilor respiratorii - colecţie pleurală (lichid, aer, calus) într-un strat nu prea voluminos.

- 45 -

c. Murmur vezicular abolit Apare în: - atelectazie prin obstrucţie - colecţie pleurală (lichid, aer, calus) voluminoasă. d. Expirul prelungit Apare în: - emfizem pulmonar - bronşita cronică spastică - astmul bronşic. 2. SUFLUL TUBAR PATOLOGIC Orice suflu tubar perceput în afara zonei laringiene (la copii sau persoane foare slabe se poate percepe şi în spaţiul interscapulo-vertebal) este considerat patologic. Situaţiile când apare suflul tubar patologic sunt: - condensarea infiltrativă - condensarea atelectatică prin compresie - cavităţi ce comunică cu o bronşie. 3. RALURILE USCATE Ralurile uscate se numesc astfel datorită caracterului stetacustic, deşi este prezentă o secreţie bronşică vâscoasă, aderentă. Se întâlnesc în afecţiunile bronho-obstructive: - emfizem pulmonar - bronşita cronică spastică - astmul bronşic. Sunt de 2 feluri: a. Raluri ronflante Seamănă cu un sforăit. Se aud în ambele faze ale respiraţiei şi se modifică (dispar sau diminuă) după tuse. Se produc la nivelul traheii sau bronhiilor mari. În afara afecţiunilor bronhoobstructive mai sus menţionate, se pot percepe raluri ronflante şi în traheite sau bronşite acute sau cronice neobstructive. b. Raluri sibilante Seamănă cu un fluierat, având tonalitate înaltă. Se aud de asemenea în ambele faze ale respiraţiei, dar sunt mai accentuate în expir. Sunt produse la nivelul bronşiilor mici. Şi ele se modifică cu tusea. Deşi sunt caracteristice pentru afecţiunile bronho-obstructive, se pot percepe şi în faza iniţială a bronşitelor acute, în bronşite cronice uscate neobstructive sau bronşiolite. 4. RALURILE UMEDE Se clasifică în: - raluri crepitante - raluri buloase mucoase:

- mici (subcrepitante) - mijlocii - mari

- raluri cavernoase a. Ralurile crepitante Se datoresc dezlipirii pereţilor alveolari la sfârşitul inspiraţiei. Au următoarele caractere stetacustice: - seamănă cu frecarea între 2 degete a unei şuviţe de păr lângă ureche

- 46 -

- se aud numai în inspir, mai distinct în a 2-a parte a inspirului - au un timbru înalt - sunt asimetrice Se percep în: toate condensările infiltrative pulmonare: pneumonie (la început- "crepitaţii de inducere" şi în faza de rezoluţie- "crepitaţii de reîntoarcere"), TBC infiltrativ, tumori infiltrative, infarcte pulmonare, supuraţii pulmonare. Se percep crepitaţii şi în unele în condiţii fiziologice. Acestea sunt numite "crepitaţii de dezlipire" şi apar la primele respiraţii ale unui pacient care era culcat şi se ridică în ortostatism. Sunt simetrice, la bazele pulmonare şi dispar după câteva respiraţii ample sau după tuse. b. Ralurile buloase-mucoase Se datoresc trecerii aerului prin secreţiile lichide existente la nivelul traheo-bronşic. Caractere stetacustice: - sunt raluri umede (seamănă cu zgomotul produs la suflarea cu un pai într-un pahar cu apă) - au caracter discontinuu - se aud obligatoriu în ambele faze ale respiraţiei (uneori mai pronunţat în expiraţie) - sunt foarte mobile, modificându-se de la un examen al altul - după tuse sau respiraţii adânci pot dispărea. În funcţie de calibrul bronşiei se clasifică în: - mici (fine)- subcrepitante - mijlocii - mari Ralurile subcrepitante dacă sunt unilaterale sugerează un proces infiltrativ pulmonar sau bronşiolite. Dacă sunt bilaterale şi situate la baze sugerează insuficienţă cardiacă stângă. Când se percep pe toată suprafaţa cîmpurilor pulmonare sugerează o formă severă de insuficienţă cardiacă stângă- edemul pulmonar acut. Ralurile buloase-mucoase mijlocii se percep în bronşite acute, bronşite cronice productive, bronşita asociată unor pneumonii, bronşiectazii. Ralurile buloase-mucoase mari se întâlnesc în traheite umede sau traheo-bronşite. c. Ralurile cavernoase Sunt raluri umede buloase-mucoase mari cu timbru metalic (consonante). Apar în condiţii de cavităţi în parenchimul pulmonar care comunică cu o bronşie permeabilă. Dispar după evacuarea cavităţii. 5. FRECĂTURA PLEURALĂ Se datoreşte inflamaţiei foiţelor pleurale (prin depunerea de fibrină suprafaţa devine rugoasă) care se freacă în momentul respiraţiei. Caractere stetacustice: - caracter uscat (seamănă cu zgomotul obţinut prin acoperirea urechii cu palma şi frecarea cu degetul celeilalte mâini a dosului mâinii) - este discontinuă, sacadată - se aude în ambele faze ale respiraţiei, dar mai ales la sfârşitul inspiraţiei profunde şi la începutul expiraţiei profunde - nu se modifică prin tuse - se aude într-o zonă bine circumscrisă - se accentuează la presiunea cu stetoscopul - se poate şi palpa. Semnificaţia frecăturii pleurale: pleurită uscată, pleurezie exudativă la constituire, la resorbţie sau în perioada de stare la limita superioară a exudatului.

- 47 -

3. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR În patologia pulmonară, ca în toate capitolele de patologie, explorarea paraclinică face parte integrantă din investigaţia bolnavilor, aducând elemente diagnostice şi prognostice dintre cele mai importante. Azi nu se poate concepe un diagnostic corect de boală pulmonară fără investigaţie de laborator. În cele ce urmează vor fi tratate pe scurt cele mai importante explorări paraclinice în bolile aparatului respirator. Acestea vor fi abordate doar în măsura în care completează datele clinice şi fac posibilă înţelegerea etiopatogeniei şi diagnosticului afecţiunii respiratorii. Intenţia acestui subcapitol este acela de a familiariza studentul stomatolog cu posibilităţile de investigaţie ale bolilor respiratorii. Esenţa diagnosticului rămâne totuşi anamneza şi examenul obiectiv, iar explorarea paraclinică nu face decât să confirme sau să infirme supoziţia clinică.

A. PROBE FUNCŢIONALE RESPIRATORII 1. EXPLORAREA VENTILAŢIEI PULMONARE Se realizează cu ajutorul spirometrului. a. Capacitatea vitală (CV): volumul de aer care se elimină din plămân într-o expiraţie maximă care urmează unei inspiraţii maxime. Este alcătuită din: volum curent (VC), volum inspirator de rezervă (VIR) şi volum expirator de rezervă (VER), adică. CV=VC+VIR+VER Capacitatea vitală se exprimă în procente faţă de valoarea de referinţă. Scăderi ale CV sub 80% este patologică şi sugerează afecţiuni respiratorii restrictive: - CV între 80-60% sugerează o restricţie discretă, - CV între 60-50% sugerează o restricţie medie - CV sub 50% sugereazză o restricţie severă. b. Volum expirator maxim pe secundă (VEMS): reprezintă volumul eliminat în prima secundă a unei expiraţii forţate şi maxime care urmează unei inspiraţii maxime. În mod normal la adult VEMS-ul are o valoare medie de 3500 ml (între 1600-5400 ml). Scăderea VEMS-ului sub 80% sugerează o afecţiune obstructivă. VEMS-ul măsurat se raportează la capacitatea vitală după formula: VEMS 1oo/ CV Acest raport se numeşte "Indice de permeabilitate bronşică" Tiffneau. La adult are valori normale 100%-70%. IPB sub 70% este întâlnit în disfuncţia respiratorie obstructivă. c. Ventilaţia maximă (Vmax): este valoarea până la care poate creşte ventilaţia/ minut, când subiectul ventilează cât poate de rapid şi de profund. Vmax se poate obţine solicitând subiectul să respire cât mai rapid şi cât mai adânc posibil timp de 10.-15 sec şi măsurând volumul, care apoi se extrapolează pe minut. Vmax se exprimă în l/min. Scăderea Vmax la sub 80% din valoarea de referinţă este considerată patologică şi se întâlneşte atât în disfuncţiile restrictive, cât şi în cele obstructive sau mixte. Valoarea Vmax este utilizată în aprecierea posibilităţilor de adaptare la efortul fizic. Teste farmcodinamice a. Teste bronhconstrictoare

- 48 -

- cu Acetilcolină 2000-3000/min timp de 3 minute- se determină VEMS - cu Hisamină 200-300 /min - se determină VEMS - cu alergeni. Testul este pozitiv (sugerează bronhospasmul) dacă VEMS scade cu peste 15%. b. Teste bronhodilatatoare - cu Isoprenalină Testul este pozitiv dacă VEMS creşte cu peste 10%. 2. ANALIZA GAZELOR RESPIRATORII ŞI A ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC Se mai numeşte proba "Astrup". Se utilizează sânge arterial recoltat prin puncţie artrială femurală. a. Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2) Valoarea normală este 78-101 mmHg (13,5-10,4 kPa). Scăderea sub 70 mmHg (sub 12,2 kPa) este considerată patologică. b. Saturţia cu O2 a sângelui arterial (SaO2) Valoarea normală: 95-97%. c. Presiunea parţială a CO2 arterial (PaO2) Valorile normale sunt cuprinse între 35-45 mmHg (4,8-6,0 kPa) d. pH sanghin Valorile normale sunt cuprinse între 7,35 -7,42. Cunoscând valoarea PaCO2 şi pH-ul, cu ajutorul diagramei Astrup-Sigaard-Andersen se determină bicardonatul standard (HCO3) (valori normale 22-26 mmol/l), bazele tampon (BT) şi bazele exces (BE) care definesc deficitul acido-bazic.

B. EXAMENUL RADIOLOGIC Examenul radiologic al toracelui ocupă un loc de primă importanţă în cadrul investigaţiilor paraclinice ale aparatului respirator. Depistarea radiologică a proceselor patologice pulmonare poate fi efectuată în 2 situaţii: - când pacientul se prezintă la medic pentru o serie de simptome clinice; - în cazul examenelor de depistare în masă, când persoane fără simptomatologie clinică sunt examinate radiologic. Examenul radiologic cuprinde mai multe tehnici: 1. Radioscopia Este o investigaţie dinamică, cu posibilităţi multiple de rotire a bolnavului, pentru a surprinde câmpurile pulmonare din diferite unghiuri şi în diferite ipostaze ventilatorii. Se pot urmări mişcările cutiei toracice (coaste, hemidiafragme, stern), ale mediastinului şi plămânilor. În corelaţie cu aceştia se urmăreşte şi motilitatea cardiacă, aortică şi peristaltismul esofagian. 2. Radiografia Este o metodă statică, care surprinde pe clişeul radiografic aspectul toracic, furnizând un document obiectiv pentru viitor. Poate evidenţia leziuni de cca 0,5 mm diametru care scapă examenului radioscopic. Ambele proceduri se completează reciproc. Pe lângă radiografia standard faţă şi profil, există mai multe tehnici radiografice speciale: - radiografii în poziţii oblice - radiografii ţintite (în poziţii intermediare, în diferite faze ale respiraţiei) - radiofotografia medicală (MRF) utilizată ca metodă de screening populaţional; - tomografia pulmonară: fascicul de raze centrat la o anumită adâncime pentru depistarea unor leziuni focale pulmonare. - kimografia: vizualizează pe acelaşi clişeu mişcarea organelor mobile (diafragmul).

- 49 -

- bronhografia: vizualizarea arborelui bronşic cu ajutorul unei substanţe de contrast liposolubile (lipiodol) sau hidrosolubile (Ioduron, Propyliodon, etc.). - angiopneumografia: studiul circulaţiei pulmonare cu ajutorul opacifierii conţinutului vascular pulmonar.

Diagnosticul radiologic al aparatului respirator Examenul relevă contrastul între structurile aeriene (arborele traheo-bronţic, alveolele pulmonare) şi celelalte structuri. În condiţii patologice se modifică acest contrast, fie prin creşterea aerului intrapulmonar, fie prin înlocuirea aerului de către substanţe opace. Creşterea transparenţei pulmonare Poate fi: generalizată (emfizem), localizată (cavităţi, dilataţii bronşice, chisturi aeriene) sau intrapleurală (pneumotorax). Opacităţile După forma şi întinderea lor, opacităţile se pot clasifica în: - Opacităţi micronodulare (până la 1 cm diametru): TBC miliară, pneumoconioze (silicoză, hemosideroză, etc.), neoplazii, rar bronhopneumonii (la copii). - Opacităţi macronodulare: noduli TBC, bronhopneumonii, metastaze neoplazice. - Opacităţi întinse: sunt date de procese ce cuprind unul sau mai multe segmente sau lobi. Acestea pot fi: - inflamatorii: pneumonii, abces pulmonar(înaintea excavaţiei),TBC infiltrativ - atelectatice - vasculare: infarctul pulmonar, staza pulmonară, edemul pulmonar - tumorale: opacităţi hiare, difuze, infiltrative în jur. - pleurale: calus pleural, pleurezii ale marii cavităţi, pleureii scizurale, etc. - Opacităţi în benzi: pneumonii virale, dilataţii bronşice, staza pulmonară, fibroze pulmonare,etc.

C. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ Tomografia computerizată constă în emiterea şi captarea de către aparat a unei radiaţii, care este integrată de către un computer, reconstituind imaginea toracică. În funţie de absorbţia diferită a structurilor toracice, se realizează o scară de 2000 gradaţii pornind de la aer (cel mai transparent mediu) până a os (cel mai opac). Această scară foarte largă de valori de absorbţie, care nu poate fi sesizată nici pe departe de ochiul uman, permite diferenţierea structurii diverselor imagini patologice în condiţii cu totul speciale. Tomografia computerizată mai are avantajul că realizează secţiuni tomografice în plan transversal, imagini care, coroborate cu secţiunile tomografice standard în plan frontal şi sagital, contribuie la crearea unei imagini tridimensionale a leziunilor. Tomografia computerizată poate decela leziuni cu dimensiuni de 0,5 cm (de exemplu poate diagnostica un cancer pulmonar "in situ". De asemenea este utilă în decelarea proceselor pulmonare mici aflate în profunzimea parenhimului, care la radiografia simplă sunt mascate de sumaţia conţinutului aeric. Este mult superioară radiologiei clasice în localizarea şi diagnosticul formaţiunilor mediastinale, paracardiace sau intrapleurale. Prin tehnica "de contrast" se vizualizează formaţiunile vasculare. Acestea pot fi, utile în precizarea topografiei formaţiunilor patologice pulmonare, a raporturilor cu ele, sau a clarificării unor boli pulmonare de origine vasculară. Un beneficiu imens al tomografiei computerizate în precizarea diagnosticului unor afecţiuni pulmonare este posibilitatea puncţiei-biopsii ţintite transtoracice sub control tomografic,

- 50 -

urmată de examen histopatologic. În acest fel se pot diagnostica fără toracotomie exploratorie: tumori pulmonare sau metastatice, limfoame, adenopatii, etc. Aparatele noi au sisteme informatice mai rapide şi un software care poate procesa nu numai secţiunile transversale individuale, dar şi pe cele în continuă schimbare. Acestea sunt numite aparate CT spirală. Sistemele lor informatice integrează datele secţiunilor transversale individuale în mişcare pentru a genera informaţii volumetrice tridimensionale (o imagine 3-D a corpului), vizibile din mai multe perspective diferite. Acest tip de achiziţie a datelor necesită o putere de procesare enormă, deoarece datele sosesc într-un flux continuu şi trebuie să fie procesate în timp real. În funcţie de software-ul folosit, cu ajutorul rezultatelor acestei investigaţii este posibilă reconstrucţia 3D în mod virtual a diferitelor organe, a sistemului vascular sau a articulaţiilor, a coloanei vertebrale, ceea ce permite medicului analizarea anatomică integrală şi, în anumite cazuri, şi din punct de vedere funcţional. Avantajele examinarii CT-spirală sunt:  reducerea timpului de explorare  nu depinde de respiraţia şi inconstanţa mişcărilor respiratorii;  ameliorarea detectabilităţii leziunilor în special a celor mici;  reducerea cantităţii de substanţă de contrast utilizată şi în consecinţă a costului examinării;  posibilitatea reformatării rapide în planuri multiple sau a reconstruirii;  reducerea dozei de iradiere a pacientului. Tomagrafia computerizată cu contrast poate fi facută pe diferite căi (i.v., oral, endorectal, endovaginal, etc) şi indicatiile sunt:  identificarea structurilor vasculare, a anevrismelor arteriale şi a trombozelor (arterelor pulmonare, venelor profunde, etc.)  precizarea vascularizaţiei masei tumorale;  diferenţierea intre o masa tumorală şi o malformaţie vasculară (angiom);  identificarea structurilor tubului digestiv;  evaluarea tractului urinar, genital, etc.

D. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCELARĂ (RMN) Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o tehnică neinvaziva de vizualizare a organelor interne, bazată pe fenomenul fizic cu acelaşi nume şi care se distinge prin inofensivitatea şi sensibilitatea sa în depistarea diferitor defecte structurale sau maladii. RMN a fost elaborată în anii '70 ai secolului trecut, iar primele prototipuri ale aparatului au fost testate pe pacienţi în 1980. RMN a fost aprobată de către FDA în 1984 şi de atunci utilizarea sa a crescut vertiginos, surclasând repede tomografia computerizată Prinicipiul metodei Metoda se bazează pe capacitatea protonilor de hidrogen care poseda spin de a se aranja sub acţiunea unui câmp magnetic puternic într-o anumită direcţie, direcţie care coincide cu liniile câmpului magnetic utilizat. Odată ce toţi protonii au atins aceasta conformaţie, este aplicat un semnal electromagnetic cu o frecvenţă egală cu cea a protonilor de hidrogen (frecvenţa de rezonanţă) care cauzează depolarizarea protonilor de hidrogen şi revenirea la poziţia iniţială. Această schimbare dintre cele două poziţii se însoţeşte de eliberarea de fotoni care sunt înregistraţi de detectorii aparatului şi utilizaţi pentru a crea imaginile secvenţelor. Diferenţa dintre imaginea diferitor ţesuturi se bazează pe conţinutul şi calitatea diferită a protonilor de hidrogen din acele ţesuturi. Secvenţe RMN de bază Secvenţa RMN T1

- 51 -

Secvenţa T1 este o secvenţă standart, capabilă de face diferenţa dintre ţesutul adipos şi apă, în care apa este hipointensă (mai întunecată) iar ţesutul adipos este hiperintens (mai deschis). Avantajul acestei secvenţe este timpul scurt de achiziţionare a imaginilor. În plus, în secvenţa T1 frecvent se recurge la administrarea substanţei de contrast (gadoliniu) pentru a creşte capacitatea de contrastare dintre diferite ţesuturi. În acest caz, imaginile se achiziţionează înainte şi după administrarea contrastului. La realizarea rezonanţei magnetice cerebrale, secvenţa T1 permite diferenţierea excelentă dintre substanţă albă şi cea cenuşie. Secvenţa RMN T2 Secvenţa T2 este o altă secvenţă de bază, şi ca şi în T1, permite diferenţierea dintre ţesutul adipos şi apă, doar că în acest caz rezultatele vor fi inversate: ţesutul adipos va fi hipointens, iar apa hiperintensă. Comparaţie între RMN şi CT Tomografia computerizată (TC) utilizează razele Roentgen (raze X, un tip de radiaţie ionizantă) pentru achiziţionarea imaginilor, făcând-o un instrument bun pentru vizualizarea ţesuturilor compuse din elemente cu un număr atomic mare (ţesutul osos, calcificate, structurile vasculare etc.). RMN, pe de altă parte, utilizează semnale neionizante pentru achiziţionarea imaginilor şi este mai efectivă în vizualizarea ţesuturilor moi, necalcificate. Utilizarea substanţelor de contrast avantajează RMN, dat fiind că gadoliniul utilizat în acest caz este mult mai inofensiv decât compuşii de iod utilizaţi ca substanţe de contrast în cazul TC. Reacţiile alergice şi insuficienţa renală sunt cele mai importante reacţii adverse ale compuşilor de iod. La rândul său, TC poate fi mai utilă în detectarea formaţiunilor solide intraabdominale, dat fiind frecvenţa mai mică a artefactelor datorate mişcării. În plus, TC este mai ieftină, mai rapidă, necesită mai rar sedare şi anestezie, se poate efectua şi la pacienţii cu piese metalice implantate, şi este mai accesibilă (financiar) decât RMN. Totuşi, având în vedere potenţialul de iradiere, în caz dacă sunt necesare examinări repetate la intervale scurte, preferinţa va fi acordată RMN.

E. EXPLORAREA RADIOIZOTOPICĂ Valoarea tehnicilor radioizotopice constă în posibilitatea studierii funcţiei pulmonare atât global, cât şi pe zone de interes reduse, permiţînd aprecierea acesteia static sau dinamic, în condiţii fiziolgice sau patologice. 1. Perfuza pulmonară Se studiază prin injectarea în circulaţia pulmonară a serumalbuminei marcate cu 131I. Este utilă pentru aprecierea zonelor pulmonare hipoperfuzate, a bolilor pulmonare vasculare (embolia pulmonară, infarctul pulmonar, malformaţii vasculare pulmonare, etc.) 2. Scintigrafia perfuzională cu gaze radioactive Se obţine prin injectareea intravenoasă a 133Xe, 85Kc şi detectarea cu ajutorul camerelor de scintilaţie. La prima circulaţie, cea mai mare parte a gazului radioactiv trece din sânge în alveole, unde se menţine tot timpul apneei, permiţând obţinerea scintigramelor vasculare pulmonare. Are cam aceleaşi indicaţii ca şi perfuzia pulmonară. 3. Scintigrafia inhalatorie Se efectuează cu diferiţi aerosoli radioactivi: 131I, 113In. Se pot obţine "zone reci" în caz de stop bronşic, sau mobilităţi reduse a peretelui toracic sau diafragmului. Metoda are indicaţii în: cancerul bronşic, trombembolia pulmonară, emfizemul atrofic (perilobular).

- 52 -

F. EXAMENUL BACTERIOLOGIC, CITOLOGIC, BIOCHIMIC ŞI SEROLOGIC 1. Examenul bacteriologic În afecţiunile pulmonare şi ale căilor respiratorii, diagnosticul etiologic al infecţiilor este deosebit de important, întrucât în funcţie de acestea se instituie tratamentul antimicrobian. Cel mai căutat germen în afecţiunile pulmonare este bacilul Koch. Pentru identificarea lui se va efectua colorarea Ziehl-Nielsen a sputei, a spălăturii bronşice sau produsului endobronşic recoltat prin bronhoscopie. În caz de rezultat negativ, se menţine suspiciunea clinică şi se continuă investigaţia prin culturi pe mediul Loewenstein. În caz de rezultat pozitiv, se va repeta testul, pentru a nu se crea confuzii cu alţi bacili acido-alcoolo-rezistenţi. În pleurezia de etiologie posibil tuberculoasă, din lichidul pleural se vor face şi inoculări la cobai, la care se va dezvolta bacilul Koch. În penumonii se va cerceta germeni patogeni între care pe prim plan stă Pneumococul, dar şi: Streptococul viridans, Stafilococul, Haemophilus, Colli, Klebsiella, etc. În general însă, în penumonii există o floră mixtă abundentă, iar predominenţa unui germen în culturi din spută nu pune neaparat în evidenţă agentul cauzal al afecţiunii. În aceste condiţii, antibiograma are doar o indicaţie orientativă. Concluzii mai certe ar permite doar cultura unui material obţinut direct din focar prin sondă, bronhoscop sau puncţie directă. Agentul virotic al unei pneumonii este greu de identificat, necesitând tehnici speciale. Din acest motiv nu a intrat în uz curent. Dacă în spută se găsesc ciuperci, rezultatul trebuie bine cântărit înainte de a se trage concluzii asupra rolului lor patogen. Se poate decide că o micoză este factor etiologic doar dacă ea este prezentă la examene repetate din spută şi spălătură bronşică. Apoi ea trebuie corelată cu forma clinică. (de exemplu: monilia produce o bronşită astmatică, aspergilus bronşiectazie, iar nocardia bronhopneumonii). În infiltratele fugace eozinofile trebuie cercetate ouăle de paraziţi. 2. Examenul citologic - Examenul citologic al sputei, aspiratului bronşic, sau lavajului endobronşic  Este util în diagnosticul celulelor neoplazice  Prezenţa neutrofilelor indică o suprainfecţie bronşică cu bacterii.  Eozinofilele în cantitate mare este sugestivă pentru astmul bronşic alergic.  Masele birefringente, omogene, de ţesut hialin ar fi un argument pentru silicoză.  Fibrele elastice arată distrugeri paranchimatoase (supuraţie pulmonară). - Examenul citologic al lichidului pleural  Limfocitoza orientează spre diagnostcul de pleurezie tuberculoasă.  Hematiile sugerează fie cancer, fie TBC, fie infarct pulmonar.  Eozinofilele în număr mare sugerează colagenoză, parazitoze sau alergii.  Granulocitele pledează pentru o pleurezie purulentă.  Unele celule atipice pot sugera originea neoplazică a pleureziei, dar trebuie avute multe rezerve. Pentru confimarea neoplasmului primar pleural, se impune şi biposia pleurală. 3. Examenul biochimic Are importanţă la lichidul pleural. Reacţia Rivalta pozitivă pledează pentru exudat. O concentraţie a glucozei de peste 60 mg/100 ml pledează pentru o pleurezie TBC. 4. Examenul serologic Alergia TBC se testează prin intradermoreacţia la tuberculină. Pozitivitatea reacţiei nu indică totdeauna un proces bacilar evolutiv (cu excepţia copiilor sub 3 ani), ci numai o infectare

- 53 -

probabilă a organismului cu bacili Koch. Importantă pentru infecţia TBC este surprinderea virajului de la negativ la pozitiv.

G. BRONHOSCOPIA Bronhoscopia este investigaţia endobronşică realizată cu ajutorul bronhoscopului. Ea permite vizualizarea mucoasei traheale şi bronşice, a secreţiilor, a modificărilor de relief şi calibru şi evidenţiază corpii străini, procesele proliferative sau obstructive. Nu este o investigaţie de rutină, ci, având în vedere anumite riscuri ale acestei investigaţii semiinvazive, se va efectua doar la cazuri cu indicaţie netă. Bronhoscopul se introduce după o prealabilă anestezie locală (eventual şi generală). Indicaţiile bronhoscopiei: a. În scop diagnostic - prelevarea secreţiilor bronşice: pentru examinări: citologice, microbiologice, sau chimice. - biopsia bronşică - lavaj şi brosaj (raclaj) bronşic pentu recoltarea de material destinat examenului histopatologic - puncţia transtraheală sau transbronşică pentru diagnosticul tumorilor mediastinale. b. În scop terapeutic - extragerea corpilor străini - tamponament bronşic în hemoragii grave - terapia dezobstructivă: în precesele benigne proliferative traheobronşice- excizie. Bronhoscopia poate fi utilizată şi în scop prognostic. Prin repetarea bronhoscopiei se urmăreşte evoluţia leziunii sau rezultatul terapiei. Lavjul bronhoalveolar Această tehnică poate fi folosită atât la pacienţii cu afecţiuni pulmonare localizate la nivelul unui lob cât şi la cei cu boli pulmonare difuze. Prin vârful bronhoscopului este injectat la nivel bronşic un volum de 20 ml soluţie salină 0,9% care este apoi aspirat imediat. Acest procedeu se repetă de 5 ori, reuşindu-se aspirarea a 40-60% din volumul injectat. Apoi se centrifughează pentru a se obţine o concentrare de 1x107 celule pe ml. Celulele sunt numărate microscopic. Pro edura nu are valoare diagnostică decât pentru neoplasmul bronho-pulmonar, dar are valoare prognostică pentru că dă indicaţii importante despre evoluţia bolii. Astfel, un prognostic bun este sugerat de scăderea numărului de celule (macrofage alveolare, limfocite, neutrofile, eozinofile, bazofile) şi revenirea la raportul normal al diferitelor tipuri de celule.

H. TESTUL CUTANAT PENTRU ALERGENI Cu vârful unui ac fin se injectează intradermic pe suprafaţa volară a antebraţului o picătură de soluţie specifică fiecărui alergen. Dacă pacientul este sensibil la alergen, se dezvoltă o papulă al cărui diametru se măsoară peste 15 minute. O creştere de cel puţin 2 mm în diametru faţă de testul martor constituie un test pozitiv. Pentru a nu fi inhibat testul de către antihistaminicele administrate, acestea se vor opri cu 48 ore înaintea probei. Testul nu este inhibat de bronhodilatatoare sau corticosteroizi. La majoritatea antigenelor există o strânsă corelaţie între diametrul papulei şi nivelul anticorpilor IgG specifici din ser. Reacţii tardive apar sub forma unui eritem mare de 1-5 cm, edematos. Acestea apar la alergeni din grupa Aspergillus fumigatus, dar şi uneori la alergeni inhalatori.

- 54 -

4. SINDROAME RESPIRATORII A. SINDROAMELE BRONŞICE Se caracterizează prin tuse şi expectoraţie, înăsprirea respiraţiei şi prezenţa de raluri uscate sau umede. Patogenetic în sindroamele bronşice apare: - iritaţia mucoasei bronşice -care induce secreţie, tuse şi raluri; - îngustarea lumenului bronşic - generatoare de dispnee, wheezing, hiperinflaţie pulmonară (emfizem). Afecţiunile bronşice pot fi: - generalizate: bronşitele, astmul bronşic - localizate: bronşiectazia, cancerul bronşic 1. SINDROMUL BRONŞITELOR Morfopatologic bronşitele se caracterizează prin inflamaţia mucoasei bronşice, care generează o secreţie la început vâscoasă, apoi fluidă. Bonşitele pot fi acute sau cronice. Simptome: - tuse - expectoraţie - dispnee: doar la bronşita cronică şi după mulţi ani de evoluţie - febră cu ocazia episoadelor infecţioase. Semne obiective: - la auscultaţie: - murmur vezicular înăsprit - raluri ronflante şi sibilante (la debutul bronţitelor acute sau în bronţitele cronice cu secreţie uscată) - raluri umede buloase-mucoase (în faza de cocţiune a bronşitelor acute, în majoritatea bronşitelor cronice). În forma "spastică" a bronşitei cronice se semnalează expir prelungit. 2. SINDROMUL BRONŞIECTAZIEI Morfopatologic: dilatarea unui segment bronşial, urmată de stagnarea secreţiei şi suprainfectare microbiană. Poate apărea o condensare infiltrativă pulmonară peribronşiectatică. Boala este cronică şi evoluează în pusee generate de infecţii. Simptome: - tuse - expectoraţie: abundentă, muco-purulentă, matinală sau la schimbarea poziţiei - uneori hemoptizie. Semne obiective: - degete hipocratice - auscultaţie: raluri buloase-mucoase mari. Sputa are caracter purulent: se sedimentează în 3 straturi - spumos, sero-muco-purulent şi purulent. Examinări paraclinice: - bronhografia - bronhoscopia 3. SINDROMUL ASTMULUI BRONŞIC

- 55 -

Morfopatologic: Astmul se caracterizează prin 3 elemente: spasm al musculaturii bronşice; edem al mucoase bronşice; secreţie mucoasă, vâscoasă. Patogenetic: Criza astmatică este declanşată de reacţii alergice antigen-anticorp la nivelul mucoasei bronşice. Consecinţa: obstrucţie generalizată la nivel bronşic, cu expir foarte dificil şi acumulare de aer la nivel alveolar. Este o boală alergică, declanşată de diferiţi alergeni exogeni sau endogeni şi evoluează în crize. Simptome: - dispnee paroxistică expiratorie: debut predominent nocturn; expirul este prelungit, şuierător ("wheezing"); dispneea este de tip bradipnee; ortopneea este obligatorie cu utilizarea musculaturii respiratorii auxiliare. - tusea: iniţial uscată ("faza uscată") apoi productivă ("faza umedă") - expectoraţia este mucoasă, gelatinoasă, alb-perlată, foarte aderentă. Semne obiective: - Inspecţie: cianoză, torace emfizematos; în criză: ortopnee - Percuţie: hipersonoritate pulmonară - Auscultaţie: - murmur vezicular înăsprit cu expir prelungit - raluri ronflante şi sibilante. Examinări paraclinice: - În sânge: eozinofilie, Imunoglobulina E crescută - Probe funcţionale repiratorii: VEMS scăzut, raportul VEMS/CV scade sub 70%. - Teste ventilatorii farmacodinamice de provocare cu Acetilcolină sau Histamină - Teste cu alergeni (cutanate sau inhalatorii) pozitive.

B. SINDROAMELE PULMONARE I. Sindroame anatomo- patologice Cele mai frecvente modificări patologice ale parenchimului pulmonar sunt: congestia, edemul, condensările pulmonare, atelectazia, emfizemul, fibroza pulmonară şi formarea de cavităţi în parenchim. 1. CONGESTIA PULMONARĂ Clinic prin congestie pulmonară se înţelege o pneumonie limitată la câteva segmente. Morfopatologic congestia reprezintă stază pulmonară venoasă şi capilară. Edemul este o stare mai avansată a aceluiaşi proces, cu transudarea de lichid în interstiţiu şi alveole. C o n g e s t i a a c u t ă se referă la o pneumonie limitată sau la debutul unei pneumonii lobare. Semnul obiectiv caracteristic este reprezentat de ralurile crepitante prezente pe o suprafaţă limitată. C o n g e s t i a c r o n i c ă se referă la staza pulmonară cronică din afecţiunile cardiace. Semne subiective: dispnee, tuse, expectoraţie Semne obiective: raluri subcrepitante Examinări paraclinice: Examenul radiologic (stază bazală şi hilară). 2. EDEMUL PULMONAR Patogenetic: Edemul pulmonar acut reprezintă o inundare a alveolelor de către exudatul seros, ca urmare a insuficienţei cardiace stângi şi a creşterii excesive a presiunii în mica circulaţie (teritoriul venos şi capilar pulmonar).

- 56 -

Evoluţia este foarte gravă, fără intervenţie terapeutică se ajuge în câteva minute (rar ore) la deces. Simptome subiective: - dispnee, extremă cu ortopnee şi tahipnee - tuse la început seacă, apoi cu expectoraţie rozată, aerată. Semne obiective: - raluri subcrepitante care încep la ambele baze, apoi se extind spre vârfuri. Ralurile se pot auzi şi cu urechea liberă lângă gura bolnavului (predomină în expir). Examinări paraclinice: Ex. radiologic: voalare difuză a ambelor câmpuri pulmonare cu încărcare hilară ("sub formă de fluture"). 3. CONDENSAREA INFILTRATIVĂ A PARENCHIMULUI PULMONAR Morfopatologic: Condensarea presupune diminuarea şi dispariţia conţinutului de aer al alveolelor pulmonare. Aceasta poate fi infiltrativă sau atelectatică. Infiltraţia se realizează prin: - în pneumonie: ser, fibrină, detritusuri celulare - în infarctul pulmonar: sânge - în TBC: cazeum - în tumori: ţesut tumoral - în supuraţii: puroi. Cele mai frecvente cauze de condensare infiltrativă sunt: pneumoniile, TBC infiltrativă, tumori infiltrative, infarcte pulmonare, supuraţii pulmonare. Semne subiective: dispnee, tuse, expectoraţie Semne obiective: - Inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii - Palpare: freamăt pectoral augmentat - Percuţie: submatitate (rar matitate) - Auscultaţie: (în caz de bronşie permeabilă) - suflu tubar - murmur vezicular abolit - raluri crepitante Dacă bronşia este obstruată de către secreţii, tabloul clinic este cel al unei atelectazii prin obstrucţie, cu deosebirea că toracele nu este retractat, iar mediastinul nu este tracţionat spre partea atelectatică. Examinări paraclinice: - Examen radiologic - CT - Scintigrafie pulmonară 4.CONDENSAREA ATELECTATICĂ A PARENCHIMULUI PULMONAR Atelectazia sau colabarea rezultă fie dintr-o obliterare bronşică ce împiedică intrarea aerului în alveole şi face ca cel existent să fie resorbit de circulaţie, fie dintr-o compresiune exterioară care expulzează aerul din alveole. Prin urmare atelectaziile sunt de 2 feluri: a. Prin obstrucţie: endobronşică (corp străin, tumori endobronşice) sau compresii bronşice externe (adenopatie, tumori pulmonare sau mediastinale) b. Prin compresie: pericardită masivă, cardiomegalie sau anevrism aortic. a. Atelectaziile prin obstrucţie - Inspecţie: diminuarea miscărilor respiratorii şi retractarea hemitoracelui - Palpare: freamăt pectoral abolit - Percuţie: matitate

- 57 -

- Auscultaţie: abolirea zgomotelor respiratorii ("gaură auscultatorică"). La examenul radiologic se observă deplasarea mediastinului spre hemitoracele afectat. b. Atelectazia prin compresie - Inspecţie: diminuarea miscărilor respiratorii şi bombarea hemitoracelui - Palpare: freamăt pectoral augmentat - Percuţie: submatitate - Auscultaţie: suflu tubar. La examenul radiologic se observă compresia parenchimului pulmonar de către cord sau anevrismul aortic. Se confirmă la CT. 5. FIBROZA PULMONARĂ Morfopatologic: Fibroza pulmonară este un proces de impregnare a ţesutului pulmonar interstiţial cu diferite substanţe, urmat de compresie asupra alveolelor şi eliminare parţială a aerului din ele, paralel cu dezvoltarea exagerată a fibrelor de colagen în detrimentul celor elastice. Cel mai adesea este urmarea inhalării unor pulberi iritante (silicoza) sau a unor boli cronice: tuberculoza, sarcoidoza, postiradiere. Simptome subiective: dispnee, tuse, expectoraţie Semne obiective: - Inspecţie: diminuarea mişcărilor respiratorii - Percuţie: submatitate - Auscultaţie: - posibil suflu tubar - raluri buloase- mucoase mici sau mijlocii. Examinări paraclinice - Examenul radiologic: evidenţiază aspectul de fibroză sub forma unor trame cu punct de plecare în hil şi extensie până la periferie. 6. SINDROMUL CAVITAR Cavităţile pulmonare pot fi produse de bronşiectazii (sunt situate la baze), de TBC pulmonar (de obicei situate la vârfurile pulmonare) sau de abces pulmonar sau chist hidatic evacuat. Semnele semiologice ale unei cavităţi pulmonare variază cu mărimea şi cu distanţa sa de suprafaţa toracelui, cu existenţa unei bronşii de drenaj, cu caracterul ţesutului pulmonar înconjurător şi cu gradul de umplere. De cele mai multe ori cavităţile nu pot fi diagnosticate la examenul obiectiv ci numai la examenul radiologic. Semne obiective: - Percuţie: hipersonoritate - Auscultaţie: - suflu tubar - raluri buloase- mucoase mijlocii sau mari (cavernoase). Examinări paraclinice: Examenul radiologic evidenţiază cavităţi în parenchim care sunt fie parţial evacuate (şi atunci prezintă nivel lichidian orizontal), fie complet evacuate (şi atunci sunt rotunde sau ovalare). Ţesutul pulmonar din jur este condensat. CT- determină mărimea, conţinutul şi vascularizaţia cavităţilor, şi face diferenţierea între un proces tumoral, tuberculos, chist hidatic sau angiom (CT cu contrast).

II. Sindroame clinice 1. SINDROMUL PNEUMONIEI Pneumonia este o infecţie pulmonară cu un agent microbian (de regulă pneumococul), virotic sau toxic. Morfopatologic: 3 stadii:

- 58 -

- congestie: alveolită catarală - hepatizaţie roşie: depunere în alveole de fibrină, leucocite, hematii - hepatizaţie cenuşie: liza hematiilor şi fagocitoza microbiană de către leucocite. Simptome subiective: - Debut brusc: durere (junghi), frison, febră - tuse, expectoraţie rubiginoasă, uneori hemoragică - dispnee Semne obiective: - Inspecţie: - facies: roşeaţă, herpes labial - diminuarea mişcărilor respiratorii - Palpare: freamăt pectoral augmentat - Percuţie: submatitate - Auscultaţie: - posibil suflu tubar - raluri crepitante: de inducere şi de resorbţie. Examinări paraclinice - Ex. sângelui: leucocitoză cu netrofilie, VSH crescut - Ex. bacteriologic al sputei: germenul etiologic - Ex. radiologic: focar pneumonic: umbră omogenă de intensitate subcostală cu aspect triunghiular (baza la periferie şi vârful în hil). - CT: este foarte utilă, pentru că precizează natura inflamatorie (aspect neuniform) sau tumorală (aspect uniform cu vase de neoformaţie) a condensării infiltrative. Forme clinice: - Congestia pulmonară Focarul pneumonic este redus la unul sau câteva segmente. Semnele clinice sunt reduse sau absente. Diagnosticul este de obicei radiologic. - Bronhopneumonia Pneumonie extinsă la mai mulţi lobi, uneori bilateral. Apare la persoane cu rezistanţă scăzută: copii, bătrâni, debili, imobilizaţi mult timp la pat, insuficienţă cardiacă stângă, etc. Semnele clinice reduse; predomină dispneea şi expectoraţia muco-purulentă. Ralurile crepitante sunt de obicei bilaterale. - Pneumonia virotică Procesul infiltrativ este interstiţial şi nu duce la o condensare infiltrativă alveolară (alveolele conţin aer). Simptomele nu sunt grave ("pneumonii purtate pe picioare"). Domină febra, tusea cu expectoraţie minimă. Ralurile crepitante sunt rare. Diagnosticul este radiologic. Nu este prezentă leucocitoza.

2. SINDROMUL INFARCTULUI PULMONAR Infarctul pulmonar este consecinţa emboliei unui ram al arterei pulmonare de către un embol prevenind din teritoriul venelor cave sau cavităţilor drepte. Este prezentă simptomatologia bolii de bază: - tromboflebită - după operaţii, naşteri, - fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă dreaptă. Morfopatologic: infarct roşu (hemoragic). Simptome subiective: - Debut brusc: durere violentă (junghi toracic) - dispnee - hemoptizie - febră (nu de la început) Semne obiective:

- 59 -

- Inspecţie: - subicter - diminuarea mişcărilor respiratorii - Palpare: freamăt pectoral augmentat - Percuţie: submatitate - Auscultaţie: - posibil suflu tubar - raluri crepitante - raluri umede mici şi mijlocii Examinări paraclinice - Ex. sângelui: bilirubinemie - Ex. radiologic: imagine triunghiulară omogenă cu vârful în hil şi baza la periferie. - CT: precizează zona infarctizată - CT cu contrast: este investigaţia ideală pentru tromb-emboliile pulmonare. Precizează prezenţa trombului intraarterial, lungimea lui, gradul de stenoză arterială, prezenţa trombilor multiplii, obstrucţii arteriale şi arteriolare prin trombi, etc. Este utilă pentru a indica şi evoluţia sub tratament a trombozei arteriale pulmonare. În caz de trombi foarte proximali (trunchiul arterei pulmonare, bifurcaţia arerei pulmonare, ramura dreaptă sau stângă) sau cvasicomplet obstructivi, CT cu contrast indică faptul că situaţia reprezintă o urgenţă, şi pacientul trebuie rezolvat rapid prin intervenţie chirurgicală cardio-vasculară. - Scintigrafia pulmonară: zone de hipocaptare corespunzând infarctului. - Angiografia: stop arterial pulmonar. Investigaţia este cu risc, motiv pentru care este preferată CT cu contrast. 3. SINDROMUL SUPURAŢIEI PULMONARE Abcesul pulmonar este un proces supurativ colecat într-o cavitate neoformată. Gangrena pulmonară are caracter de supuraţie difuză. Morfopatologic: Abcesul prezintă o cavitate neregulată, cu conţinut purulent. Parenchimul din jur este infiltrat, cu timpul formându-se un perete fibro-scleros. Evoluţia este în 3 faze: - I. -faza de constituire: simptomatologia unei pneumonii. - II. -faza de supuraţie deschisă- dată de deschiderea abcesului într-o bronşie. - III.-faza de fibroză pulmonară Simptome subiective: - Expectoraţie masivă ("vomica"- momentul evacuării abcesului): spută purulentă 300400 ml. Zilnic poate expectora până la 200 ml. În caz de gangrenă sputa este fetidă. - frison, febră intermitentă Semne obiective: - Inspecţie: - degete hipocratice Semnele clinice cavitare apar doar dacă abcesul este superficial, mare şi evacuat, iar bronhia permeabilă: - Palpare: freamăt pectoral augmentat - Percuţie: - submatitate (în caz de parenhim infiltrat în jur) - hipersonoritate (în caz de abces evacuat) - Auscultaţie: - posibil suflu tubar - raluri umede buloase- mucoase mari şi mijocii Examinări paraclinice - Ex. sângelui: leucocitoză, VSH crescut, - Ex. bacteriologic al sputei: germenul etiologic.

- 60 -

- Examenul radiologic: În faza de constituire: opacitate rotundă. După evacuare: nivel hidro-aeric. - Tomografia computerizată: aceleaşi aspecte. - Bronhoscopia: secreţii purulente în bronşia aferentă abcesului. 4. SINDROMUL CANCERULUI BRONHO-PULMONAR Cancerul bronhopulmonar se dezvoltă de regulă din epiteliul bronşic, invadând ulterior şi parenchimul pulmonar. Morfopatologic: Cele mai frecvente forme sunt: carcinomul epidermoid, carcinomul microcelular şi adenocarcinomul. Simptome subiective: - Debut lent: astenie, scădere ponderală, anorexie, febră (subfebrilităţi) - tuse: prezentă la 50% dintre bolnavi- uscată, persistentă. - hemoptizie: prezentă în 30-50% - mică, rozată "peltea de coacăze". - durere: prezentă în 30-50% din cazuri- persistentă, progresivă. Este un semn tardiv. Semne obiective: În caz de obstrucţie bronşică pot apărea semnele unei atelectazii prin obstrucţie. Examinări paraclinice - Ex. sângelui: VSH crescut, pot creşte LDH, transaminazele, fosfataza alcalină. - Ex. citologic al sputei: diagnosticul tipului histopatologic. - Ex. radiologic: opacitate hilară cu atelectazie segmentară sau lobară. - Tomografia computerizată: Se evidenţiază tumori cu dimensiuni de la 0,5 cm în sus. Se poate efectua puncţie-biopsie sub control tomografic. - Rezonanţa magnetică nucleară (RMN): este foarte utilă în diagnosticul cancerului pulmonar sau a altor cancere toracice (de sân, mediastinal, etc). Ajută stadializarea cancerului, diseminarea, prognosticul lui. Face diferenţa dintre tumori şi ţesutul normal. - Bronhoscopia: infiltraţii sau vegetaţii sau ulceraţii ale mucoasei bronşice. Se efectuează biopsie endoscopică urmată de examen histopatologic. - Scintigrafia pulmonară: se evidenţiază "zone reci", necaptante.

C. SINDROAMELE PLEURALE 1. PLEURITA USCATĂ Pleurezia uscată este o inflamaţie neexudativă a pleurei. De obicei apare consecutiv unei viroze (pleurita Coxackie), pneumonii, infarct pulmonar sau TBC pulmonar. În multe cazuri etiologia rămâne neprecizată. Simptome subiective: - Debut brusc: durere- junghi toracic - tuse uscată - febră Semne obiective: - Auscultaţie: frecătura pleurală Forme clinice: - Pleurita diafragmatică: durere pe traiectul nervului frenic. - Pleurita interlobară: durere în eşarfă. 2. PLEUREZIA EXUDATIVĂ

- 61 -

Pleurezia exudativă este o inflamaţie a pleurei urmată de colecţie lichidiană: serofibrinoasă, purulentă sau hemoragică. Simptome subiective: - durere (junghi): accentuată de respiraţie; poziţie antalgică: stă culcat pe partea afectată. - tuse: seacă, neproductivă - dispnee: la colecţii mari - febra Semne obiective: - Inspecţie: - diminuarea mişcărilor respiratorii - dilatarea toracelui afectat - Palpare: freamăt pectoral abolit - Percuţie: matitate lemnoasă, cu linia superioară ascendentă spre axilă. - Auscultaţie: - murmur vezicular abolit sub matitrate -la marginea superioară a matităţii frecătură pleurală. Puncţia pleurală - în poziţie şezîndă - se face în plină matitate: pe linia scapulară, în spaţiul intercostal VII. - acul se introduce (după dezinfecţie şi anestezie locală) deasupra coastei subiacente, pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos intercostal. - în momentul pătrunderii în cavitatea pleurală, se simte învingerea rezistenţei pleurei parietale şi pe ac apare lichidul pleural. - în caz de atingere a parenchimului pulmonar pe ac apare sânge aerat - se va retrage imediat acul ! Examenul lichidului pleural a. Examen macroscopic Lichidul poate fi: - seros : limpede, transparent, gălbui deschis, nu coagulează.  transudat: densitate sub 1015, reacţie Rivalta (cu acid acetic glacial) negativă, albumine sub 3 g%, nu coagulează niciodată. Apare în insuficienţa cardiacă sau edeme generalizate.  exudat: densitate peste 1018, reacţia Rivalta pozitivă, albumine peste 4 g%. Apare în: TBC, pneumonii, neoplasme, pleurezii bacteriene, parazitare, în colagenoze, etc. - sero-fibrinos: acelaşi aspect, dar coagulează; Apare în aceleaşi afecţiuni ca şi lichidul seros. - purulent. Apare în: TBC, unele pneumonii cu germeni foarte virulenţi, abcese pulmonare, gangrena pulmonară. - hemoragic: sanghinolent (în caz de sânge pur se numeşte hemotorace) Apare în: TBC, tumori, traumatisme, infarct pulmonar, diateze hemoragice. - chilos: lactescent, cremos, cu conţinut crescut în grăsimi (30-40 g/l). Apare în caz de: ruptura canalului toracic (traumatisme, intervenţii chirurgicale) sau compresia canalului toracic (neopalsme, tromboza venei subclavii). b. Examen microscopic - Citodiagnostic: -limfocite: pleurezie TBC, limfogranulomatoza malignă Hodgkin - granulocite: pleurezia parapneumonică - celule tumorale: pleurezia neoplazică - Examinări bacteriologice: pentru evidenţierea agentului infecţios etiologic.

- 62 -

- Inoculare la cobai: pentru diagnosticul TBC. Examinări paraclinice - Ex. radiologic: Opacitate omogenă, densă (supracostală), cu limita superioară ştearsă: Mediastinul este deplasat spre partea sănătoasă. - CT: precizează exact localizarea, cantitatea şi natura lichidului (hidrotorace, hemotorace, chilotorace, etc). Forme clinice: - Pleurezia scizurală (interlobară) - Pleurezia mediastinală - Pleurezia difragmatică Aceste forme clinice se pot diagnostica doar radiologic. 3. SIMFIZA PLEURALĂ (CALUSUL PLEURAL) Simfiza pleurală reprezintă o formă evolutivă a pleureziilor exudative, în care lichidul s-a resorbit, dar apare o proliferare excesivă a ţesutului conjunctiv cu aderenţe ale foiţelor pleurale. De cele mai multe ori diagnosticul simfizei pleurale se pune radiologic. Totuşi, uneori se constată şi câteva semne obiective: - Inspecţie: - diminuarea mişcărilor respiratorii - retracţia toracelui afectat - Palpare: freamăt pectoral diminuat - Percuţie: submatitate - Auscultaţie: murmur vezicular diminuat La puncţia pleurală nu se obţine lichid. 4. PNEUMOTORAXUL Prin pneumotorax se înţelege aer în cavitatea pleurală. Apare: -consecutiv unui proces pulmonar: cavernă TBC, abces pulmonar, emfizem pulmonar marginal - consecutiv unei pleurezii purulente prin perforarea pleurei viscerale (şi comunicare între o bronşie şi cavitatea pleurală) - consecutiv perforării pleurei parietale: traumatism, puncţie pleurală. Simptome subiective: - dispnee severă cu ortopnee şi cianoză - durere Semne obiective: - Inspecţie: - diminuarea mişcărilor respiratorii - bombarea toracelui afectat - Palpare: freamăt pectoral abolit - Percuţie: hipersonoritate - Auscultaţie: murmur vezicular abolit La puncţia pleurală se evacuează aer spumos. Examinări paraclinice: - Examenul radiologic: Plămânul este colabat în hil şi întregul hemitorace este ocupat de aer (hipertransparenţă). În caz de h i d r o p n e u m o t o r a c e : opacitate lichidiană la bază şi hipertransparenţă aeriană deasupra. Limita de separaţie este perfect orizontală. - Examenul CT: este superior radiografiei.

- 63 -

D. SINDROAMELE MEDIASTINALE Sindroamele mediastinale reprezintă ansamblul manifestărilor care exprimă invadarea mediastinului de către un proces inflamator, neoplazic sau anevrismal. Cele mai importante afecţiuni mediastinale sunt: - tumori: benigne (embrionare, nervoase, timice, tiroidiene) sau maligne (limfoame, sarcoame, tumori timice, sau metastaze ganglionare de la distanţă) - procese mediastinale compresive: adenopatii, anevrism aortic, hipertrofie de timus, guşă intratoracică, chist hidatic, abcese, flegmoane, fibroze mediastinale. Simptomatologia clinică a acestor sindroame este dată de compresia organelor din mediastin. A. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE TRAHEO-BRONŞICĂ Simptome subiective - dispnee inspiratorie, însoţită de tiraj şi cornaj - tuse: uscată, iritativă, uneori spasmodică sau lătrătoare. Semne obiective - tiraj - emfizem (obstrucţie incompletă) - atelectazie (obstrucţie completă) B. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE VASCULARĂ a. Compresia venei cave superioare - semne de stază cerebrală: cefale, somnolenţă - cianoza feţei şi buzelor - turgescenţa venelor jugulare şi ale membrelor superioare - circulaţie colaterală la baza gâtului, pe faţa anterioară şi laterală a toracelui - edem în "pelerină": faţă, gât, umeri, membre superioare b. Compresia canalului toracic - edem la nivelul toracelui - chilotorace c. Compresia trunchiului brahiocefalic venos - edem şi cianoză la nivelul membrului superior - turgescenţa jugulară unilaterală. C. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE NERVOASĂ a. Nervii intercostali - nevralgie intercostală - reducerea amplituinii mişcărilor respiratorii b. Nervii frenici - sughiţ - durere în punctele Valeix frenice - paralizia diafragmului c. Nervii vagi - excitaţie: bradicardie, tuse, dispnee, spasme abdominale, vărsături. - inhibiţie: tahicardie. d. Nervul recurent stâng - voce bitonală. e. Nervul simpatic - excitaţie: tahicardie, paloare hemifacială, midriază

- 64 -

- inhibiţie: bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner: enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală. D. MANIFESTĂRI DE COMPRESIE ESOFAGIANĂ - disfagie Examinări paraclinice în sindroamele mediastinale: - Examenul radiologic: umbre anormale în mediastin; opacităţi pulsatile (anevrism aortic); deplasări ale traheei şi esofagului - Tomografia computerizată: evidenţiază distinct orice formaţiune anormală mediastinală: majorarea ganglionilor limfatici în cazul patologiilor ţesutului limfoid, procesele specifice, metastazele. La fel anomaliile, modificările patologice ale vaselor magistrale şi ale inimii, esofagului şi cupolelor diafragmale (hernii diafragmale, tumori, fistule etc). Cu ajutorul substanţelor de contrast se poate decide dacă formaţiunea incriminată este de natură vasculară sau nu. Sub control tomografic se pot face puncţii-biopsii mediastinale, urmate de examen histopatologic. - RMN - Aortografia - Cavografia - Bronhoscopia - Esofagoscopia - Mediastinoscopia - Toracotomia exploratorie.

VII. APARATUL CARDIO-VASCULAR

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR CARDIACE Simptomele funcţionale care dovedesc suferinţa cardio-vasculară sunt: dispneea, fatigabilitatea şi astenia musculară, durerea, palpitaţiile, tulburări din partea aparatului respirator, tulburări din partea aparatului digestiv, tulburări din partea aparatului excretor şi tulburări ale sistemului nervos central. A. DISPNEEA Dispneea este cel mai important şi mai caracteristic simptom care atrage atenţia asupra unei cardiopatii. Dispnea reprezintă simptomul care sugerează în cel mai pregnant mod insuficienţa cardiacă stângă. Dispneea cardiacă se produce prin 2 mecanisme principale: - stază venoasă pulmonară - care induce tulburări ale schimburilor gazoase pulmonare, cu hipoxemie şi acidoză, ducând la hiperexcitarea centrului respirator; - prin acumularea de acid lactic muscular rezultat prin catabolismul anaerob al musculaturii striate, ducând la astenie musculară în timpul eforturilor fizice mici.

- 65 -

Există 5 tipuri de dispnee cardiacă, enunţate în ordinea severităţii insuficienţei cardiace: a. Dispneea de efort Are următoarele caractere: - caracter progresiv: se agravează (apare la eforturi tot mai mici) într-un interval de timp relativ scurt (săptămâni sau luni); - se stadializează (la fel ca şi insuficienţa cardiacă stângă) în 4 clase funcţionale NYHA ("New York Heart Association" - stadializarea propusă de către "Asociaţia Cardiologilor din New York"): - clasa I: dispnee le eforturi fizice excesiv de mari (ex. alergarea a 50-100 m, urcarea în fugă a 2-3 etaje) - clasa a II-a: dispnee la eforturi fizice mari (bine suportate înainte) - clasa a III-a: dispnee la eforturi fizice mici (de igienă personală- spălat, îmbrăcat) - clasa a IV-a: dispnee în repaus. - este de tip tahipnee superficială (atât inspiratorie cât şi expiratorie) - se însoţeşte de fatigabilitate musculară. b. Dispneea paroxistică nocturnă (astmul cardiac) Apare brusc, noaptea. Se manifestă ca un atac scurt de dispnee cu tahipnee. Obligă bolnavul la ortopnee. Durează câteva minute (rar o jumătate de oră) după care dispare şi pacientul poate relua somnul în poziţie de decubit dorsal. c. Dispneea de repaus cu ortopnee Este forma evoluată a dispneei de efort, când dispneea apare la eforturi fizice tot mai mici, pentru ca în final să apară şi în repaus. Dispneea este prezentă chiar în timp ce bolnavul vorbeşte, obligându-l să-şi întrerupă frazele sau cuvintele pentru a respira (vorbeşte sacadat). Este tot de tip tahipnee inspiratorie-expiratorie. Ortopneea presupune că bolnavul nu tolerează poziţia de decubit dorsal şi utilizează mai multe perne pentru a-şi menţine toracele la un unghi de cca 45o. d. Dispneea periodică de tip Cheyne-Stokes Se întâlneşte la pacienţii cu insuficienţă cardiacă stângă care prezintă concomitent o ateroscleroză cerebrală. Apare mai ales în timpul somnului. e. Edemul pulmonar acut Reprezintă forma cea mai gravă a dispneei: extremă, asfixiantă. Bolnavul este în ortopnee obligatorie. Are aspect şocat: palid- cianotic, cu transpiraţii reci, anxios, agitat. Tusea la început este seacă, apoi apare expectoraţia spumoasă, rozată, din ce în ce mai abundentă. Fără intervenţei terapeutică, decesul survine în câteva minute, rar ore. B. FATIGABILTATEA ŞI ASTENIA MUSCULARĂ Prin fatigabilitate se înţelege "oboseala" musculară la efort. Astenia presupune senzaţia de slăbiciune musculară -sau "lipsa de vlagă", "senzaţia de epuizare"- sesizabilă şi în repaus (chiar şi în pat şi nu revine după odihna obţinută prin somn). Aceste simptome trebuie diferenţiate de dispnee ("lipsă de aer"), relatată şi ea de către bolnav tot ca o "oboseală". Se datoresc tot hipoxiei musculare şi uneori unor tulburări electrolitice (depleţie de potasiu, retenţie de sodiu) întâlnite frecvent în insuficienţa cardiacă, mai ales prin abuzul de diuretice. C. DUREREA Durerea în regiunea precordială şi în general în hemitoracele stâng este unul dintre simptomele care alarmează cel mai tare pe bolnavi şi îi determină să se adreseze medicului bănuind o afecţiune cardiacă. Uneori durerea este foarte tipică, definind categoric afecţiunea, alteori durerile pe

- 66 -

care bolnavii le iau drept cardiace aparţin altor structuri toracice sau sunt simple manifestări funcţionale, "vegetative". Cele mai importante tipuri de dureri cardio-vasculare sunt. 1. D u r e r i c o r o n a r i e n e Durerea cuprinsă în această categorie se datoreşte unei insuficienţe coronariene, adică discordanţa între nevoile sanghine miocardice şi posibilităţile de aport prin arterele coronare. Durerea coronariană este un reflex declanşat de hipoxia miocardului. Prin cataboliţii rezultaţi din hipoxie sunt excitaţi chemoreceptorii miocardici, arcul reflex închizându-se pe căi comune vegetative şi senzitive somatice în cortex, unde senzaţia dureroasă devine conştientă. Dintre toate durerile coronariene, cele mai importante forme sunt: a. Angina pectorală Se descriu 2 forme de angină pectorală: angina de efort şi angina de decubit Prinzmetal ("varianta anginei", "angina vasospastică" sau "angina nocturnă"). Angina pectorală de efort are următoarele caractere: Localizare: - în zona precordială (retrosternală) - sau în oricare dintre zonele de iradiere Iradiere - tipică: spre umărul stâng, membrul superior stâng, zona cubitală a antebraţului şi ultimele 2 degete ale mâinii stângi. - atipică: spate, regiunea scapulară stângă, regiunea laterală a gâtului, mandibulă (atenţie: poate fi confundată cu suferinţe stomatologice !!), ureche, zona temporală, ceafă, umărul drept, membrul superior drept, epigastru, niciodată sub centură!! Condiţii de declanşare: -efort - emoţii - expunere la rece - postprandial - alte situaţii mai rare: tahicardii, fumat, crize de hipoglicemie, acte fiziologice (defecaţie, act sexual) Durata 1-15 minute ( de obicei 3-5 minute). În tot acest timp durerea este continuă, "în platou", fără oscilaţii. Condiţii de dispariţie - repaus - Nitroglicerina sublingual o cupează în 45-90". Caracter afectiv - constricţie ("ghiară precordială") sau apăsare - de obicei intensitate mare - senzaţia de anxietate sau "moarte iminentă" Caractere negative -nu este fulgurantă (foarte intensă şi scurtă, de câteva secunde) - nu este pulsatilă, oscilantă - nu se accentuează la palparea sau presiunea regiunii dureroase - nu este influenţată de mişcările respiratorii, tuse, strănut - nu este influenţată de mişcările corpului, coloanei sau membrelor - nu este influenţată de deglutiţie. Angina de decubit Prinzmetal (angina vasospastică, angina nocturnă, sau varianta anginei)

- 67 -

- apare de obicei în repaus, noaptea în somn - are durata mai lungă: 15-20 minute dar nu mai mult - se însoţeşte frecvent de aritmii - cedează complet după instalarea unui infarct miocardic (angina de efort poate persista). b. Infarctul miocardic Durerea este de asemenea simptomul principal şi caracteristic al infarctului micardic. Are în general aceleaşi caractere ca şi în angina pectorală, dar se deosebeşte prin câteva aspecte: Localizare, iradiere: - în aceleaşi zone, poate mai frecvent pe o arie extinsă precordială, cu iradiere simultană în ambele braţe şi spate. Frecvent prezintă şi localizare epigastrică. Nu rareori localizarea este numai mandibulară, când se fac confuzii grave cu o suferinţă dentară ! Condiţii de declanşare: - De obicei infarctul nu apare în legătură directă cu vre-un efort, ci în cursul activităţii obişnuite, sau chiar la repaus sau în somn. Durata - De obicei durată lungă a durerii: ore (peste 1/2-1 oră, dar nu mai mult de 12-24 ore). În tot acest timp durerea este continuă, "în platou", fără oscilaţii. Condiţii de dispariţie - Durerea nu cedează la Nitroglicerină. - spre deosebire de angina pectorală, la care durerea dispare brusc, în infarctul miocardic durerea cedează treptat (spontan sau medicamentos). Caracter afectiv - constricţie ("ghiară prcordială") sau apăsare - intensitate foarte mare, insuportabilă. - senzaţia de anxietate sau "moarte iminentă" Alte simptome însoţitoare: - semne ale şocului: paloare, cianoză, transpiraţii reci, tahicardie, hipotensiune; - fenomene nervoase: ameţeli, lipotimii tranzitorii, rareori confuzie, dezorientare - fenomene digestive (în special la infarctele inferioare): greţuri, vărsături - febră. c. Angina instabilă Durerea are caractere "intermediare" între angina pectorală şi infarctul miocardic (s-a şi numit "sindrom intermediar"). Apare la efort sau în repaus. Durează până la 10-30 minute. Se poate repeta de mai multe ori în interval de câteva ore sau zile, eventual la intervale din ce în ce mai mici şi cu intensitate şi/sau durată din ce în ce mai mare. Răspunsul la Nitroglicerină este parţial (poate ceda la doze obişnuite sau poate ceda numai la doze mari şi nu complet). Forme ale anginei instabile: - Angina de novo: prima angină pectorală (sau crizele care au apărut la sub l lună de la momentul examinării) - Angina de efort agravată - Angina de repaus. 2.D u r e r e a p e r i c a r d i c ă Apare doar în pericarditele acute uscate sau exudative (la debut sau la resorbţie) şi nu este prezentă în pericarditele cronice. Are următoarele caractere: - Se percepe pe o suprafaţă mai mare

- 68 -

- Iradiază în teritoriul nervilor frenici: baza gâtului, umeri, apendicele xifoid - Intensitate diferită: de la dureri surde la dureri atroce - Se accentuează în decubit lateral sau dorsal şi diminuă la aplecarea cu toracele înainte sau în poziţia genu-pectorală ("rugăciune mahomedană") - Dispare la instalarea unui revărsat lichidian - Durata: zile, cu caracter constant, persistent. - Se accentuează la apăsarea cu pâlnia stetoscopului - Nu este influenţată de mişcările respiratorii. 3. D u r e r i î n a n e v r i s m u l a o r t e i Cele mai dramatice dureri se întâlnesc în rupturile aortei (care din fericire sunt rare) sau în anevrismul discant (ruptura incompletă). - Durerea apare brusc, în plină sănătate ("ca un trăsnet din cer senin") - Este deosebit de intensă, ca o sfâşiere a pieptului - Localizarea este retrosternală, în spate, umeri şi ceafă. Dacă desecţia se continuă pe aorta abdominală, durerea apare şi în abdomen. - Se însoţeşte de pierderi ale conştienţei, colaps sau fenomene neurologice - Apar modificări ale pulsului şi tensiunii arteriale în diferite sectoare vasculare -Pot apărea brusc sufluri vasculare sau semne ale insuficienţei aortice. - Ruptura completă duce la moarte în câteva minute. 4. D u r e r i î n h i p e r t e n s i u n e a p u l m o n a r ă În cazurile de creştere rapidă a presiunii în artera pulmonară şi în ventriculul drept, pot apărea dureri datorate distensiei porţiunii infundibulare a ventriculului. Deoarece hipertensiunea pulmonară se însoţeşte de cianoză, această durere poartă numele de "angina albastră". Caracteristicele durerii: - Localizare precordială difuză, rareori localizată numai periapexian. - Iradiere necaracteristică - Intensitate moderată, de obicei dureri surde - Durată prelungită de ore sau zile întregi. Apare în afecţiuni ce se însoţesc de hipertensiune pulmonară: - acută: embolia pulmonară masivă (cordul pulmonar acut), edem pulmonar acut, după efort la bolnavii cu cord pulmonar cronic - cronică: hipertensiunea pulmonară esenţială, cardiopatii congenitale, cardiopatii valvulare cu hipertensiune pulmonară, etc. 5. D u r e r i v e g e t a t i v e , f u n c ţ i o n a l e La persoanele tinere sau femei în jurul menopauzei, cu labilitate nervoasă şi manifestări nevrotice, în cadrul unei "distonii neurovegetative" generale, pot apărea dureri precordiale necaracteristice. Ele îmbracă de obicei două forme: - durere difuză, cu caracter surd, de apăsare, greutate sau jenă precordială, care durează ore sau zile întregi; - durere lancinantă, ca o înţepătură foarte scurtă (câteva secunde) şi localizată punctiform la nivelul apexului sau într-un punct submamelonar. Acest dureri trebuie diferenţiate de angina pectorală. În general, aceste dureri nu sunt declanşate de efort sau alţi factori obiectivi, nu sunt influenţate de repaus sau Nitroglicerină şi nu corespund ca durată şi caracter cu angina pectorală. Se însoţesc de alte semne ale labilităţii vegetative: iritabilitate şi instabilitate nervoasă, astenie, roşeaţă şi dermografism accentuat, transpiraţii, etc.

- 69 -

D. PALPITAŢIILE Palpitaţiile reprezintă perceperea de către pacient a propriilor bătăi cardiace. În marea majoritate a cazurilor palpitaţiile nu relevă o afecţiune organică, ci doar tulburări funcţionale circulatorii. Palpitaţiile se pot clasifica în: a. Palpitaţii intermitente Apar datorită unor extrasistole izolate. Bolnavii relatează o "bătaie" sau "rostogolire", senzaţia de "gol în piept", care corespunde pauzei postextrasitolice. b. Palpitaţii paroxistice Sunt palpitaţii care debutează brusc, durează minute, ore sau zile şi se termină de obicei brusc (uneori sunt urmate de o poliurie). Pot fi de 2 feluri - cu bătăi foarte rapide (140-200/min): tahicardii paroxistice, flutter atrial sau fibrilaţie atrială paroxistică (ultima are ritm neregulat) - cu bătăi ample dar de frecvenţă normală: hipertensiuni arteriale paroxistice. c. Palpitaţii persistente Acestea survin neparoxistic (debut lent) şi durează zile întregi. Condiţii de apariţie: - În afecţiuni cardiace cu cardiomegalie importantă (cardiomiopatii dilatative, leziuni valvulare sau congenitale) - În cadrul unor stări hiperkinetice (hipertiroidism, anemii, insuficienţă aortică) - În tahicardii sinusale de alte origini: embolii, tromboze, miocardite, etc. d. Palpitaţii nevrotice Survin la nevrotici, labili neuro-vegetativ. Palpitaţiile sunt însoţite de senzaţia de "nod în gât", necesitatea "oftatului frecvent", hiperestezie cutanată, etc. E. SIMPTOME RESPIRATORII În afara dispneei, în afecţiunile cardiace însoţite de insuficienţă cardiacă stângă mai sunt preznte simptomele următoare: a. Tusea În caz de bronşită de stază tuse este însoţită de expectoraţie muco-purulentă. Poate apărea tuse de efort, sau tuse nocturnă. În situaţii de compresii mediastinale prin boli cardiace sau aortice (valvulopatii cu dilatări mari ale atriului stâng, pericardite, anevrism aortic), tusea este seacă. b. Hemoptizia Cel mai adesea se întâlneşte în: stenoza mitrală, infarctul pulmonar, edemul pulmonar, hipertensiunea pulmonară primară sau secundară (cardiopatiilor congenitale sau cordului pulmonar cronic), hipertensiunea arterială sistemică sau în anevrismele aortice fisurate în arborele respirator. F. SIMPTOME DIGESTIVE a. Simptome dispeptice gastrice: inaptenţa, greţuri, vărsături Cel mai frecvent survin în afecţiunile cardiace care evoluează cu insuficienţă cardiacă dreaptă, dar şi în paroxismele hipertensive însoţite de edem cerebral, în caz de encefalopatii hipercapnice din cardipatiile cianogene şi uneori în infarctul miocardic inferior sau în stările de şoc. b. Sughiţul

- 70 -

Apare în afecţiunile ce realizează compresie mediastinală ce interesează nervul frenic (valvulopatii cu dilatări mari ale atriului stâng, pericardite, anevrism aortic). c. Simptome dispeptice colice: eructaţii, balonare abdominală, meteorism, flatulentă, constipaţie sau diaree Survin în afecţiunile ce evoluează cu insuficienţă cardiacă dreaptă, sau în caz de ateroscleroză a arterelor mezenterice (când apare şi o "angină abdominală" postprandială Ortner). G. SIMPTOME RENALE În caz de insuficienţă cardiacă dreaptă survin: oliguria (cantitatea de urină redusă), nicturia (micţiuni nocturne), urina fiind de obicei închisă la culoare (concentrată). Urina poate conţine proteine în cantitate mică sau chiar hematii. H. SIMPTOME DIN PARTEA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL. a. Tulburări ale somnului - Insomnia apare în toate afecţiunile cu insuficienţă cardiacă stângă care prezintă şi dispnee paroxistică nocturnă. - Hipersomnia apare în afecţiunile însoţite de insuficienţă cardiacă draptă şi cianoză, în special în cordul pulmonar cronic. În aceste cazuri se inversează ritmul somn-veghe (somnolenţă diurnă şi insomnii nocturne.) b. Cefaleea Cel mai frecvent apare în caz de hipertensiune arterială sau în complicaţiile acesteia (accidente vasculare cerebrale). Se poate întâlni şi în cordul pulmonar cronic sau alte afecţiuni însoţite de stază la nivelul venei cave superioare. Cefaleea în aceste cazuri este strâns corelată cu insuficienţa respiratorie, hipoxia şi hipercapneea. c. Sincopa A fost menţionată într-un capitol anterior.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI A. INSPECŢIA I. INSPECŢIA GENERALĂ Unele semne observate la inspecţia generală sugerează afecţiuni ale aparatului cardiovascular. a. Atitudini forţate - Ortopneea: insuficienţă cardiacă stângă, edem pulmonar acut. - Poziţia cu trunchiul ridicat şi aplecat înainte: pericardită acută. - Poziţia orizontală: insuficienţă cardiacă dreaptă - Agitaţie psiho-motorie: infarctul miocardic acut. b. Cianoza: insuficienţă cardiacă stângă şi dreaptă, cardiopatii congenitale, hipertensiune pulmonară, obstacole venoase, spasme arteriale. c. Paloarea: endocardita bacteriană, stare de şoc, embolii sau spasme arteriale, tromboze ale venelor mari, insuficienţa aortică, hipertensiunea arterială sistemică esenţială sadiul III sau secundară (renală, feocromocitom). d. Facies: - mitral: stenoza mitrală şi toate hipertensiunile pulmonare e. Edeme

- 71 -

Pot apărea edeme generalizate sau localizate, descrise la "Inspecţia generală". f. Hipocratism digital: endocardită bacteriană, cardiopatii congenitale, cord pulmonar cronic. g. Inspecţia regiunii cervicale - Turgescenţa venelor jugulare: insuficienţa cardiacă dreaptă, compresii ale venei cave superioare sau trunchiului brahiocefalic drept sau stâng. - Dans carotidian: insuficienţă aortică, ateroscleroză. II. INSPECŢIA REGIUNII PRECORDIALE La nivelul regiunii anterioare a toracelui (precordială) putem observa: a. Deformări - Bombări: cardiopatii congenitale, uneori în cardiomiopatii dilatative la copii. - Depresiuni: pericardita adezivă. b. Pulsaţii - Şocul apexian Şocul apexian (impulsul maxim al inimii determinat de contactul vârfului inimii cu peretele toracic) în mod normal se vede în spaţiul V intercostal pe linia medio-claviculară. Este bine vizibil la persoane cu torace subţire. Nu se vede la persoane obeze, femei cu sânii mari, când este situat exact sub coastă, sau în caz de pericardite.  este puternic: în caz de hipertrofii ventriculare stângi  deplasat -spre stânga: hipertrofii sau dilatări ventriculare drepte -în jos: hipertrofii şi dilatări ventriculare stângi -spre stânga şi în jos: hipertrofii şi dilatări ventriculare stângi  nu este deplasabil: simfize pericardice. - Pulsaţii difuze în regiunea precordială stângă: - fiziologic: la indivizi slabi şi cu sindrom cardiac hiperkinetic - în spaţiile IV-V: hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD), anevrism ventricular stâng (de obicei postinfarct) - în spaţiul III: dilatarea arterei pulmonare. - Pulsaţii epigastrice  subxifoidian: hipertrofie ventriculară dreaptă  supraombilical - fiziologic: la persoane foarte slabe, - patologic: insuficienţă aortică, anevrism al aortei abdominale. B. PALPAREA REGIUNII PRECORDIALE Palparea regiunii precordiale se face cu pulpa degetului mediu pentru a se preciza sediul şocului apexian şi cu întreaga palmă pentru a descoperi pulsaţii, zgomote sau sufluri palpabile. a. Palparea şocului apexian Şocul apexian dacă este vizibil la inspecţie se localizează precis prin palpare. Şocul apexian normal se găseşte, după cum s-a arătat anterior, în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară (la 8-10 cm la stânga liniei mediosternale). El se deplasează în mod normal 2 cm spre stânga la trecerea bolnavului în decubit lateral stâng. - Deplasările şocului apexian: după cum s-a mai arătat la inspecţie, hipertofia şi dilatarea ventriculului drept deplasează şocul apexian spre stânga, iar hipertrofia şi dilatatrea ventriculului stâng deplasează şocul apexian în jos (spaţiile VI sau chiar VII i.c.) sau spre stânga şi în jos. - Modificările intensităţii şocului apexian  diminuarea: persoane obeze, când este situat exact sub coastă, emfizem pulmonar, sau în caz de pericardită.

- 72 -

 augmentare:

- sindrom cardiac hiperkinetic - şoc liftant (ridică degetul examinator): hipertrofie ventriculară stângă (HVS) -şoc în boltă ("c h o c e n d o m e ")- reprezintă un şoc liftant pe o suprafaţă mai mare de 4 cm2: hipertrofie importantă ventriculară stângă - Fixitatea (nu se deplasează):  pericardite  dilataţii importante cardiace. b. Palparea unor pulsaţii precordiale  parasternale stângi joase (spaţiile IV-V): HVD, anevrism VS postinfarct  parasternale stângi superioare (spaţiile II-III i.c.): dilatarea a. pulmonare  parasternale drepte (spaţiile II-III i.c.): anevrism al aortei ascendente  epigastrice: HVD. c. Palparea unor zgomote cardiace (clacmente) În general zgomotele se reperează la auscultaţie. Uneori se şi palpează şi atunci au semnificaţie patologică certă. Se palpează la focarele de auscultaţie ale fiecărei valve: - clacment pulmonar (zgomotul II de închidere): hipertensiune pulmonară - clacment aortic (zg. II de închidere): scleroza valvelor aortice, aortite - clacment mitral (zg. I de închidere): stenoza mitrală. d. Palparea unor sufluri cardiace (freamăte) Suflurile se reperează la auscultaţie. Dacă se şi palpează au o semnificaţie particulară: sunt organice şi au grad mare de severitate. - freamăt sistolic în spaţiul II i.c. drept: stenoză aortică - freamăt sistolic în spaţiul II i.c. stâng: stenoză pulmonară - freamăt sistolic în spaţiul III-IV i.c. stâng: defect septal interventricular - freamăt diastolic la vârf: stenoză mitrală - freamăt sistolo-diastolic în spaţiul II i.c.stâng: persistenţă de canal arterial - freamăt în spaţiul V i.c.stg(în zona matităţii cardiace):frecătură pericardică C. PERCUŢIA CORDULUI În general la percuţia cordului se obţine: - submatitate: corespunzătoare cordului în totalitate (datorită interpunerii lamei de ţesut pulmonar aeric) şi - matitate: corespunzătoare zonei cardiace în contact nemijlocit cu suprafaţa toracelui anterior. În condiţii normale matitatea cardiacă nu trebuie să depăşească: - spre dreapta: marginea dreaptă a sternului - în sus: spaţiul III i.c. - spre stânga: punctul şocului apexian (sp. V i.c. pe linia medio-claviculară) Astăzi, în era radiologiei şi echocardiografiei, percuţia cordului are o aplicabilitate şi valoare diagnostică limitată. Se utilizează mai ales în pericarditele exudative mari, când se constată matitate în spaţiul V i.c. drept, unghiul cardio-frenic care este drept devenind obtuz (s e m n u l R o t c h ). Fără îndoială că şi în cardiomegaliile foarte mari se constată mărirea ariei matităţii cardiace, dar acest semn este mai puţin relevant decât deplasarea şocului apexian. D. ASCULTAŢIA CORDULUI Auscultaţia se realizează cu ajutorul stetoscopului.

- 73 -

Se face în poziţie de decubit dorsal, dar uneori şi în decubit lateral stâng (în special pentru valva mitrală) sau ortostatism (pentru valva aortică, clicul din prolaspul valvei mitrale sau frecătura pericardică). În timpul auscultaţiei pacientul respiră superficial şi liniştit. Uneori se impune auscultaţia în apnee expiratorie (pentru fenomenele stetacustice ale valvelor aortice sau pulmonare) sau inspiratorie (pentru suflul sistolic al tricuspidei, dedublări ale zgomotului II pulmonar, etc). Unele sufluri se accentuează după efort (exemplu: suflul presistolic în stenoza mitrală), motiv pentru care se practică şi auscultaţia după un efort moderat. 1. FOCARELE DE AUSCULTAŢIE Focarele de bază: a. Focarul mitral: la nivelul şocului apexian b. Focarul aortic: spaţiul II parasternal. drept c. Focarul pulmonarei: spaţiul II parasternal. stâng d. Focarul tricuspidei: 1/3 inferioară a sternului. În afară de aceste focare "clasice", se mai obişnuieşte auscultaţia în alte 2 focare: e. Focarul Botkin-Erb: spaţiul III parasternal stâng (corespunde proiecţiei anatomice a orificiilor pulmonar şi aortic); f. Focarul "mezocardiac": spaţiul IV parasternal stâng (corespunde proiecţiei anatomice a orificiului mitral) Uneori se practică şi auscultaţia în spaţiul interscapulo-vertebral între vertebra II şi X, pentru fenomenele aortei descendente (coarctaţie de aortă, anevrism al aortei descendente). 2. ORIENTAREA ÎN REVOLUŢIA CARDIACĂ a. După caracterele celor 2 zgomote - zgomotul I: tonalitate mai joasă şi durată mai lungă - zgomotul II: tonalitate înaltă şi durată foarte scurtă. În unele afecţiuni cardiace zgomotul I este accentuat şi criteriul nu este operant. b. După silenţiu: - pauza (silenţiul) scurtă după zgomotul I -corespunde sistolei - pauza (silenţiul) lungă după zgomotul II - corespunde diastolei. În caz de tahicardie cele 2 pauze sunt de durată egală şi criteriul nu mai este operant. c. După sincronismul cu pulsul carotidian - zgomotul I precede pulsul carotidian (sau radial). Totdeauna pulsul carotidian sau radial este situat în mezosistolă. După identificarea celor 2 zgomote, se precizează:  sistola: de la zgomotul I până la zgomotul II  diastola: de la zgomotul II până la următorul zgomot I. 3. ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE a. Zgomotul I Reprezintă începutul sistolei. Este un zgomot de tonalitate mai joasă şi durată mai lungă. Se datoreşte unor fenomene care se produc numai în inima stângă: creşterii tensiunii în pereţii ventriculului stâng în timpul contracţiei izometrice, vibraţiei de deschidere a valvelor mitrale şi creşterii presiunii în aortă. Prima componentă a zgomotului I este cea mitrală, iar a doua este cea tricuspidiană, dar acestea nu sunt sesizabile cu urechea, ci numai la fonocardiografie. - Accentuarea zgomotului I

- 74 -

stenoza mitrală alte situaţii de sindroame hiperkinetice: hipertiroidism, anemii, etc. sistolă ventriculară precoce, imediat după umplerea ventriculară rapidă sau după contracţia atrială: extrasitole, tahicardii, sindrom WPW - Diminuarea zgomotului I  scăderea contracţiei cardiace: insuficienţă cardiacă, miocardite, infarct miocardic, şoc, etc  edem al valvelor mitrale: endocardite  valve mitrale imobile: calcificarea valvei mitrale  cauze extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pericardite etc. Scad în intensitate ambele zgomote. - Dedublarea zgomotului I  întîrzierea componentei trucuspide: boala Ebstein, uneori în DSA;  tulburări de conducere: bloc de ramură dreaptă (este dedublat de regulă zg. II).   

a. Zgomotul II Reprezintă începutul diastolei. Este un zgomot de tonalitate înaltă şi durată foarte scură. Este mai puternic la focarele aortic şi pulmonar şi mai slab perceptibil la mitrală şi tricuspidă. Se datoreşte închiderii valvelor semilunare aortice şi pulmonare. Prima componentă este cea aortică, iar a doua cea pulmonară. Distanţa între cele 2 componente creşte în inspiraţie (datorită umplerii suplimentare, se prelungeşte ejecţia ventriculului drept) şi scade în expiraţie. - Accentuarea zgomotului II  hipertensiune sistemică (la focarul aortei) hipertensiune pulmonară (la focarul pulmonarei)  sclerozarea valvelor aortice dar cu păstrarea mobilităţii  torace subţire - Diminuarea zgomotului II  cauze extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pericardite etc. Scad în intensitatea ambele zgomote.  stenoza aortică (la focarul aortei)  stenoza pulmonară (la focarul aortei)  insuficienţa aortică: datorită îndepărtării valvelor în momentul închiderii - Dedublarea zgomotului II  în inspiraţie (dedublare fizilologică): datorită întârzieii componentei pulmonare  prelungirea ejecţiei ventriculului drept: hipertensiune pulmonară, stenoză pulmonară (dedublarea scade în expiraţie), DSA (dedublarea este fixă, atît în inspiraţie cât şi în expiraţie), bloc de ramură dreaptă  dedublarea paradoxală a Zg.II: stenoză aortică severă, când închiderea aortei are loc după închiderea pulmonarei. c. Zgomotul III Apare în protodiastolă. Are intensitate joasă (se aude mai bine cu stetoscopul cu pâlnie). Se aude mai bine la focarul mitralei sau tricuspidei. Este perceptibil în:  în condiţii fiziologice: la tineri cu perete ventricular viguros, elastic  în insuficienţa cardiacă: semn foarte sugestiv de afectare a miocardului (miocardite, cardiomiopatii dilatative,) sau de supraîncărcare de volum a ventriculilor (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidă, defect septal interventricular, etc)

- 75 -

d. Zgomotul IV Apare în presistolă. Se datoreşte contracţiei atriale puternice. Se aude şi el mai ales la focarul mitralei şi tricuspidei. Este perceptibil:  în bloc A-V: prin întârzierea timpului de conducere atrio-ventricular.  în insuficienţă cardiacă cu creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng şi dilatarea retrogradă a atriului stâng. Sugerează de obicei un baraj (stenoze aortice valvulare sau subvalvulare). În caz de tahicardie, zgomotul III sau IV împreună cu zgomotele I şi II se percep ca un ritm în 3 timpi, de unde vine şi numele de "g a l o p ". Puntem întâlni deci galop protodiastoic dat de zgomotul III sau galop presistolic dat de zgomotul IV. 4. ZGOMOTE SUPRAADĂUGATE Se mai numesc clacmente şi clicuri. Au tonalitate ridicată şi durată scurtă, prezentând senzaţia auditivă de pocnet (onomatopeic "clic"). a. Clacmentul de deschidere al mitralei Apare în stenoza mitrală. Este un zgomot scurt, înalt, care apare la 0,06-0,12" faţă de zgomotul II. Se aude cel mai bine între vârf şi stern. "Dedublarea" zgomotului II prin clacmentul mitral este cu atât mai mare cu cât stenoza este mai largă şi dispare în stenoza mitrală strânsă. b. Clacmentul de deschidere al tricuspidei Apare în stenoza tricuspidă şi are aceleaşi caracteristici ca şi clacmentul mitralei. c. Clic protosistolic aortic Se aude la focarul aortei, la începutul sistolei, după zgomotul I. Se datoreşte fie vibraţiilor de deschidere a valvelor aortice sclerozate, fie dilatării bruşte a aortei. Sugerează stenoză aortică valvulară (cu valve sclerozate) sau dilataţia aortei ascendente. d. Clic protosistolic pulmonar Se aude la începutul sistolei, după zgomotul I. la focarul pulmonarei. Sugerează stenoză pulmonară valvulară sau dilataţia arterei pulmonare. e. Clicul pericardic Apare de regulă în pericardita constrictivă. Are tonalitate înaltă. De obicei este protodiastolic, dar uneori poate fi prezent şi în sistolă. f. Clicuri de proteze artificiale În caz de proteze valvulare mecanice apar clicuri "metalice" de tonalitate foarte ridicată, date mai ales de închiderea valvelor, dar uneori şi de deschiderea lor. Se aud la nivelul sediului anatomic al valvei şi nu se propagă. 5. SUFLURILE CARDIACE Suflurile sunt fenomene stetacustice datorate curgerii turbulente a sângelui la nivel cardio-vascular. Ele se pot datora: creşterii vitezei fluxului sanghin, scăderii calibrului orificiului valvular sau a vasului, neregularităţii suprafeţei interioare a vasului, întâlnirii a 2 curente sanghine, etc. În funcţie de revoluţia cardiacă, suflurile pot fi: sistolice (proto-, mezo- sau telesistolice), diastolice (proto-, mezo- sau telediastolice), sau sistolo-diastolice. În funcţie de intensitate, suflurile sunt de 6 grade:

- 76 -

- gradul 1: foarte slab -se aude doar după ascultarea cu atenţie a mai multor cicluri cardiace - gradul 2: slab -se aude de la primul ciclu cardiac auscultat - gradul 3: moderat -se aude net, dar cu întreaga membrană a stetoscopului aplicată pe tegument. - gradul 4: intens -se însoţeşte şi de freamăt la palpare - gradul 5: foarte intens: -se aude şi dacă membrana stetoscopului este aplicată doar într-o parte pe tegument - gradul 6: cel mai intens posibil -se aude şi dacă membrana stetoscopului este plasată la mică distanţă de tegument. În funcţie de semnificaţia clinică, suflurile se pot clasifica în: - organice: denotă modificări anatomice ale valvelor sau structurilor anexe. - funcţionale: valvele sunt anatomic normale, dar fie orificiul valvular este mărit, fie aportul de sânge este disproporţionat de mare faţă de un orificiu normal. - inocente (accidentale): valvele şi orificiul valvular sunt normale, dar viteza de circulaţie a sângelui este crescută. În cele ce urmează se vor trece în revistă cele mai importante sufluri cardiace şi semnificaţia lor patologică. Sufluri sistolice a. Sufluri pansistolice (holosistolice) 1. Insuficienţa mitrală Se percepe la vârf şi se propagă spre axila stângă. În insuficienţa severă acoperă zgomotul I. 2. Insuficienţa tricuspidă Se percepe la focarul tricuspidei. De obicei nu se propagă. Se accentuează la înspir. În insuficienţa tricuspidă gravă se asociază cu pulsaţii jugulare sistolice şi pulsaţii hepatice. 3. Defectul septal interventricular (DSV) Se datoreşte fluxului sanghin prin defectul interventricular. Se aude în spaţiul III-IV paraststernal stâng şi se propagă "în spiţă de roată" în toate direcţiile, inclusiv în axila dreaptă. Cu cât defectul este mai mic, cu atât gradientul de presiune între VS şi VD este mai mare şi suflul este mai intens. La defect mari, are loc o supraîncărcare mare de volum a ventriculului drept şi apar semnele hipertensiunii pulmonare: dedublarea şi accentuarea zugomotului II şi suflu sistolic de ejecţie la focarul pulmonarei (stenoză pulmonară relativă). b. Sufluri de ejecţie 1. Stenoza aortică Cel mai tipic se întâlneşte în stenoza aortică valvulară. Are caracter romboid (crescendodecrescendo, cu intensitatea maximă în mezosistolă). Se aude la focarul aortic. Este de grad mare şi se însoţeşte de freamăt la palpare. Se propagă pe carotide (la vârstnici, cu stenoză aterosclerotică se propagă de obicei spre apex). Zgomotul II este diminuat. Este prezent clicul protosistolic. În caz de stenoză aortică supravalvulară, zgomotul II este normal, iar clicul protosistolic absent.

- 77 -

În caz de stenoză aortică subvalvulară (hipertrofică obstructivă), propagarea se face în special parasternal drept, iar zgomotul II este normal şi clicul protosistolic absent. 2. Stenoza pulmonară În caz de stenoză valvulară suflul este tot romboid, se aude la focarul pulmonarei şi se propagă spre fosa supraclaviculară stângă. Poate fi prezent freamătul la palpare. Zgomotul II este diminuat şi dedublat, iar clicul protosistolic este prezent. În stenoza subvalvulară (infundibulară, prin hipertrofie subvalvulară de VD), cum e cazul tetralogiei Fallot, suflul scade în intensitate odată cu agravarea hipertofiei VD, iar clicul protosistolic lipseşte. 3. Stenoze pulmonare relative Apar în toate situaţiile de hipertensiune pulmonară importantă. Stetacustica este aceeaşi ca în stenoza pulmonară organică, dar zgomotul II este accentuat. Cele mai frecvente situaţii sunt: hipertensiunea pulmonară severă, DSA, drenaj venos pulmonar aberant, DSV, PCA, etc. c. Sufluri telesistolice 1. Insuficienţa mitrală ischemică Suflul se datoreşte rupturii de cordaje (post infarct) sau ischemiei muşchiului papilar. Suflul este telesistolic, crescendo spre zgomotul II şi poate avea un caracter muzical. 2. Prolapsul de valvă mitrală Suflul se datoreşte prolabării uneia sau ambelor valve mitale înspre atriu în sistolă. Suflul este telesistolic, se acentuează în ortostatism. Se însoţeşte de clic mezosistolic. Sufluri diastolice a. Sufluri protodiastolice de regurgitare 1. Insuficienţa aortică Suflul se aude la focarul aortei şi se propagă parastenal stâng până în spaţiul IV i.c. sau chiar spre vârf. Începe imediat după zgomotul II şi descreşte treptat spre telediastolă. Este fin dulce, aspirativ. Se poate auzi mai bine în ortostatism, cu braţele ridicate şi expir forţat. 2. Insuficienţa pulmonară Suflul se aude la focarul pulmonarei şi se propagă spre apendicele xifoid. Debutează în mezodiastolă şi are un caracter ceva mai aspru decât cel din insuficienţa aortică. Apare în situaţii de hipertensiune pulmonară importantă şi deci se însoţeşte de accentuarea şi eventual dedublarea zgomotului II la pulmonară. b. Sufluri diastolice de umplere 1. Stenoza mitrală organică Suflu mezodiastolic decrescendo, de tonalitate aspră (uruitură), cu intensitate maximă la vârf. Se percepe mai bine în decubit lateral stâng şi cu stetoscopul cu pâlnie. Suflul este cu atât mai lung (mezo-telediastolic) cu cât stenoza este mai strânsă. 2. Stenoza tricuspidă organică Suflul se pecepe la focarul tricuspidei şi nu se propagă. Este mezodiastolic, mai tardiv decât uruitura mitralei. Se accentuează net în inspir. 3. Alte sufluri diastolice de umplere - Suflul "Austin-Flint": apare în insuficienţa aortică. Este un suflu proto-mezodiastolic decrescendo (asemănător uruiturii diastolice din stenoza mitrală) datorat vibraţiei valvei mitrale anterioare prinsă între 2 curente sanghine: cel de umplere dinspre atriul stâng şi cel de regurgitare dinspre aortă. Nu se însoţeşte niciodată de suflu presistolic. - Suflul Carey-Coombs: apare în cardita reumatică, din cauza edemaţierii valvelor mitrale şi determină un suflu diastolic (stenoză mitrală tranzitorie) care dispare în câteva zile odată cu retrocedarea inflamaţiei valvulare.

- 78 -

4. Stenoza mitrală relativă Se observă în caz de DSV sau PCA cu şunt mare. Debitul circulaţiei pulmonare fiind mare, debitul transmitral este crescut faţă de un orificiu mitral normal. Acesta determină o stenoză mitrală relativă, cu un suflu mezodiastolic şi presistolic, dar cu zgomote I şi II normale la vârf. 5. Stenoza tricuspidă relativă Apare în caz de DSA larg, cu debit foarte mare. Apar sufluri diastolice de stenoză tricuspidă relativă. Zgomotele I şi II la tricuspidă sunt normale. c. Sufluri presistolice Se datoresc sistolei atriale. Apar în stenoza mitrală şi stenoza tricuspidă. Au tonalitate joasă şi caracter crescendo spre zgomotul I. Dispar în fibrilaţia atrială (nu există sistolă atrială). Sufluri continue 1. Persistenţa canalului arterial (PCA) Suflu continuu sistolo-diastolic cu intensitate maximă la nivelul zgomotului II (pe care îl acoperă). Se percepe la focarul pulmonarei şi se propagă spre fosa supraclaviculară stângă. Se datoreşte comunicării între aortă şi pulmonară prin canal, gradientul de presiune dintre cele 2 vase menţinându-se atât în sistolă cât şi în diastolă. 2. Ruptura sinusului Valsalva în cavităţile drepte Sinusul Valsalva se poate rupe în atriul drept sau ventriculul drept, rezultând o comunicare permanentă între aortă şi aceste cavităţi, atât în sistolă cât şi în diastolă. Suflul continuu este jos situat (spaţiul IV sau V parasternal stâng). Se însoţeşte de durere violentă şi semne de insuficienţă cardiacă dreaptă instalată rapid. 3. Malformaţii coronariene Cele mai frecvente malformaţii coronariene sunt: originea coronarei stângi din artera pulmonară şi fistula între a.coronară şi o cavitate dreaptă. În ambele situaţii se percepe un suflu continuu sistolo-diastolic situat în spaţiul III-IV parasternal stâng şi foarte superficial (dă impresia că se produce aproape de ureche). 4. Fistula arterio-venoasă pulmonară Congenital sau traumatic poate apărea o fistulă între o arteră şi o venă pulmonară. În această situaţie se percepe un suflu continuu la nivelul unui câmp pulmonar. Frecătura pericardică Se aude în pericardita uscată sau în faza de debut sau de resorbţie a pericarditei exudative. Caracterele frecăturii pericardice sunt: - se aude numai în aria matităţii cardiace şi nu se propagă - este ritmată de bătăile cordului, dar nu respectă fazele revoluţiei cardiace - se precepe mai bine dacă se apasă cu pâlnia stetoscopului - nu este influenţată de mişcările respiratorii

3. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE CARDIACE A. EXAMENUL RADIOLOGIC

- 79 -

Examenul radiologic al toracelui este una dintre metodele cele mai importante de diagnostic ale bolilor cardiace. Examenul radiologic al cordului cuprinde aceleaşi tehnici ca şi la examinarea plămânului. Radioscopia şi radiografia Se efectuează în următoarele incidenţe:  Postero-anterioară (PA) : este cea mai frecvent utilizată. Conturul stâng superior este dat de butonul aortic; conturul mijlociu stâng este dat de conul arterei pulmonare (porţiunea superioară) şi de atriul şi urechiuşa stângă (porţiunea inferioară); conturul inferior stâng este dat de ventriculul stâng. Conturul drept superior este reprezentat de vena cavă superioară şi eventual aorta ascendentă; conturul inferior drept este dat de atriul drept.  Latero-laterală: Conturul anterior este dat de ventriculul drept (inferior) şi conul arterei pulmonare (mijlociu) şi aorta ascendentă (superior). Conturul posterior este dat de ventriculul stâng (inferior) şi atriul stâng (superior pentru vizualizarea lui mai bună se foloseşte esofagografie baritată).  Oblic anterior stâng (OAS) este preferată pentru vizualizarea mai bună a arcului postero-inferior stâng care este deformat în măririle de VS.  Oblic anterior drept (OAD) este mai rar utilizată, în cardiopatiile congenitale care evoluează cu dilatări ale VD şi arterei pulmonare, care se proiectează retrosternal. Pe radiografii se poate determina "indicele cardiotoracic" (raportul dintre diametrul cordului şi diametrul toracelui; normal = 0,5) Radioscopia şi radiografia este utilă pentru aprecierea: - măririi unor compartimente cardiace: VS, VD, AS, AD, trunchiul arterei pulmonare, aorta toracică, - aprecierii contractilităţii: hiperkinezie, hipokinezie (zonală- anevrism sau globalădilatare miopatică) - colecţiilor pericardice - calcificărilor cardiace (valvulare, pericardice, miocardice pe cicatrici de infarct) - circulaţiei pulmonare: stază venoasă pulmonară, hipertensiune pulmonară, supraîncărcare de volum a circulaţiei pulmonare, hipoperfuzie vasculară pulmonară, etc. Pe lângă radiografia standard faţă şi profil, există mai multe tehnici radiografice speciale, dar sunt rar folosite în cardiologie: kimografia, angiopneumografia.

B. EXAMENUL ELECTROCARDIOGRAFIC Electrocardiografia (ECG) realizează înregistrarea grafică a curenţilor bioelectrici (electrocardiogramă) produşi de miocard în timpul activităţii sale. Este cea mai importantă şi mai utilizată investigaţie în bolile cardiace, indispensabilă în tulburările de ritm sau conducere. Există mai multe tehnici electrocardiografice, care vor fi prezentate sumar: Electrocardiografia Se realizează cu ajutorul a 10 electrozi plasaţi la nivelul: braţului drept, braţului stâng, piciorului drept, piciorului stâng şi precordial (6 electrozi V1-6 în spaţiul V parasternal drept, apoi stâng până la linia medio-axilară stângă). Vor rezulta 12 derivaţii ECG:

- 80 -

bipolare ale membrelor I, II, III unipolare ale mebrelor aVR, aVL, aVF unipolare precordiale V1-6. Aspectul electrocadiogramei Traseul electrocardiografic este format din:  unda P (pozitivă) dată de depolarizarea atrială  segmentul PQ (izoelectric) corespunde repolarizării atriale  complexul QRS (format din unda Q negativă, unda R amplă pozitivă şi unda S negativă) corespunde depolarizării micardului ventricular  segmentul ST (izoelectric) corespunde fazei de repolarizare lentă ventriculară  unda T (pozitivă) este dată de repolarizarea rapidă a ventriculilor. Interpretarea electrocadiogramei a. Ritmul: sinusal (P pozitiv în I, II, III) sau alte ritmuri ectopice (atrial, sin coronar, atriu stâng, nodal, idioventricular). b. Frecvenţa cardiacă: se obţine prin împărţirea lui 60 la distanţa R-R (în secunde) c. Axul QRS: - normal: +30+60o (II>I>III) - deviat la stânga: +30o -30o (I>II) - deviat extrem spre stânga: peste -30o (aVL>I, iar II, III negative) - deviat la dreapta +60o+90o (II>III>I) - deviat extrem la dreapta: peste +120o (III>II, iar I este negativ). d. Măsurători de durată - unda P: normal 0,10". P alungit peste 0,11" = "P mitral" -dilatări ale AS. (stenoză mitrală) - interval PQ: normal: 0,12-0,20 " PQ scurtat: sindrom WPW PQ alungit: bloc AV gr I, sau II Wenckebach - complex QRS: normal 0,06-0,10" QRS alungit 0,10-0,12" bloc minor de ramură QRS alungit peste 0,12" bloc major de ramură, preexcitaţie ventriculară BRS: QRS pozitiv, deformat, ST subdenivelat, T negativ în I, aVL, V5  

6.

BRD: QRS pozitiv, deformat, sau aspect rSR, ST subdenivelat, T negativ în III, aVF, V1-2. Preexcitaţie (sindrom WPW): PQ scurt, QRS larg, unda delta (îngroşare a pantei ascendente a undei R) - complexul QT: normal sub 0,40". Peste 0,44" "sindrom QT lung". e. Modificări morfologice - unda P: amplitudine normală 0,2 mV.  P amplu: " P pulmonar" (suprasolicitarea atriului drept)  P negativ: ritm atrial ectopic, tulburări de conducere (fără semnificaţie patologică în III)  P variabil: wanderring pacemaker, extrasistole, tulburări de ritm  P nedecelabil: ritm joncţional sau fibrilaţie atrială (aritmie absolută). - unda Q:  lărgit (peste 0,04") şi adânc (peste 1/4 din R): infarct miocardic  absent: bloc de ramură, sindrom WPW  amplu (V5-6): HVS. - complex QRS: amplitudine normală 1,6 mV. QRS amplu peste 1,6 mV hipertrofie ventriculară

- 81 -

HVS: - deviere de ax la stg; - T negativ în V5-6 cu ST subdenivelat descendent; - R amplu peste 1,6 mV, în V5-6 - ind.Sokolov: R în V5 + S în V1 peste 3,5 mV. HVD: - deviere de ax la dr; - R în peste V1 peste 0,7 mV -eventual ST subdenivelat descendent şi T negativ în V1-2 - S adânc în V5-6 - ind.Sokolov: R în V1 + S în V 5 peste 1,05 mV. QRS diminuat: pericardită exudativă, emfizem pulmonar - segment ST: normal izoelectric. ST supradenivelat:  ascendent: nespecific  descendent: hipertrofie, bloc de ramură, ischemie subendocardică  în "covată": supradozare digitalică, hipopotasemie. ST supradenivelat  fiziologic la tineri în V2-4 ("sindrom de repolarizare precoce")  infarct miocardic acut (zilele 1-7) sau cronic (anevrism)  exudat pericardic  embolie pulmonară: în V1 asociat cu rotaţia orară. - unda T: este negativă în mod normal în aVR şi V1. La tineri sub 30 de ani este negativă şi în V1 -2 ("T infantil"). T înalt:  fiziologic la tineri (distonie neurovegetativă, "sindrom de repolarizare precoce")  infarct miocardic în prima fază  uneori ischemie subendocardică  hiperpotasemie (asociat cu scurtarea intervalului QT) T aplatizat  hipopotasemie (asociat cu alungirea intervalului QT)  ischemie miocardică  hipertrofie incipientă  miocardită, sindroame miocardice  pericardită în evoluţie  intoxicaţie digitalică T negativ  infarct micardic, ischemie subepicardică  pericardită  hipertrofie ventriculară, cardiomiopatii hipertrofice segmentare  bloc de ramură, preexcitaţie f. Tulburări de ritm - cu ritm regulat:  ritm atrial: P' diferit de P sinusal, PQ normal  ritm de sin coronar sau de atriu stâng: P' negativ în II  ritm nodal: P' negativ în II dar PQ scurt, P' lipseşte sau P' după QRS  ritm idioventricular: P necondus, QRS larg, bradicardie  flutter atrial: unde F cu frecvenţa 300/min, conducere AV 2:1, 3:1, 4:1, etc.  tahicardie paroxistică: frecvenţa 140-220/min, complex QRS îngust (tahicardie paroxistică supraventriculară) sau larg (ventriculară)

- 82 -

flutter ventricular: unde sinusoidale regulate în care nu se mai poate recunoaşte complexul QRS şi complexul ST-T. - cu ritm neregulat:  extrasistole supraventriculare: bătaie precoce, complex QRS îngust, pauză compensatorie incompletă  extrasistole ventriculare: bătaie precoce, complex QRS larg, deformat, pauză compensatorie clară  aritmie sinusală: interval P-P variabil, dar PQ constant  wanderring pace-maker: P variază treptat de la aspectul sinusal la P negativ în II, pentru a reveni din nou la P sinusal; PQ normal.  aritmie atrială haotică: unde P diferite (cel puţin 3 tipuri)  fibrilaţie atrială: unde f frecvente (600/min), aritmie absolută.  fibrilaţie ventriculară: unde ventriculare de amplitudine mică, foarte neregulate şi frecvente. 

g. Tulburări de conducere - Blocul sino-atrial:  grad II: pauză dublă faţă de intervalul P-P  grad III: oprire sinusală de lungă durată - Blocul atrio-ventricular  grad I: PQ lung  grad II: - cu perioade Wenckebach: PQ se alungeşte treptat, până când apare o blocare (P fără complex QRS) - tip Mobitz II: tot a doua undă P nu este urmată de complex QRS - grad înalt: cele mai multe unde P nu sunt urmate de complex QRS.  grad III: între undele P şi complexele QRS nu există nici o relaţie, fiecare au frecvenţa proprie, regulată - Tulburări de conducere intraventriculare  Bloc complet (major) de ramură  Bloc incomplet de ramură  Blocuri fasciculare Bloc fascicular anterior (BFA): deviere extremă de ax spre stânga, aspect qR în I. Bloc fascicular poaterior (BFP): devidere extremă de ax spre dreapta, cu aspect qR în III. Bloc bifascicular: BRD+BFA, sau BRD+BFP Bloc trifascicular: BRD+BFA+bloc AV gr I. Electrocardiografia de efort Se înregistrează ECG (cel mai bine pe 12 canale) în timpul efortului fizic: cicloergometru, covor rulant. Intensitatea efortului este crescută la fiecare 2' cu 25 watt. La fiecare treaptă se măsoară frecvenţa cardiacă, ritmul cardiac, TA şi se înregistrează ECG. Frecvenţa cardiacă se creşte până la 85% din valoarea maximală (calculată după formula: 220-vârsta) Testul se întrerupe în caz de: atingere a frecvenţei submaximale, dispnee, angină pectorală, tulburări de ritm, TA peste 250/130mm Hg, modificări ECG. Se consideră testul de efort pozitiv din punct de vedere coronarian dacă apare subdenivelare ST orizontală sau descendentă de peste 0,2 mV, sau supradenivelare ST.

- 83 -

Sensibilitatea testului este de 80% în caz de afectare a 3 vase şi 50% în caz de afectarea a unui singur vas coronarian. Poate apărea fals pozitivă: la femei, în HTA cu hipertrofie ventriculară sau în caz de tratament digitalic. - Echivalente ale testului de efort: testul cu Dipiridamol, stimularea atrială intracavitară Sowton. ECG înregistrată continuu (Holter) Se folosesc aparate portabile care înregistrează ECG continuu timp de 24 ore. Se înregistrează pe bandă magnetică întreg traseul ECG, care este analizat computerizat şi se prezintă aspectele patologice şi timpul când au fost înregistrate. Aparatele Holter sunt proiectate pentru analiza segmentului ST, a aritmiilor sau a curbei tensionale. Este importantă pentru depistarea episoadelor de angină pectorală tăcută, sau a tulburărilor de ritm.

C. EXAMENUL ECHOCARDIOGRAFIC Echocardiografia utilizează ultrasunete cu frecvenţă înaltă (2,25-3,5 MHz) care sunt produse de cristale piezoelectrice folosite şi ca emiţător şi ca receptor. Ultrasunetele pătrund în structurile cardiace şi o parte sunt reflectate când întânesc medii cu densităţi diferite: pereţi ventriculari, valve, cordaje, etc. Sunetul reflectat este convertit în impulsuri electrice care sunt prelucrate electronic, înregistrate şi studiate. Transductorul echografic se plasează la nivelul "ferestrelor" echografice: parasternal (longitudinal sau transversal), apical (transversal -vedere pe 4 cavităţi; longitudinal- vedere pe 2 cavităţi), subxifoidian şi suprasternal. Se folosesc mai multe tehnici echocardiografice: a. Tehnica M-mode (time-motion) Înregistrează structurile cardiace echogene în mişcare. Axa orizontală reprezintă timpul, iar axa verticală secţiunile la nivelul ventriculului stâng şi drept. Se pot face apreciere asupra următoarelor date: - dimensiunea cavităţilor cardiace şi rădăcinii aortei - diametrul pereţilor miocardici şi mişcarea lor în sistolă - structura şi motilitatea valvelor cardiace - existenţa lichidului pericardic. Tehnica M-Mode se utilizează pentru toate măsurătorile echografice. Valorile normale în mm  aorta 20-40  AS 25-40  Septul interventricular sub 12  Peretele posterior al VS sub 12  VS diametrul sistolic 25-40  VS diametrul diastolic 35-55  VD 7-23  Fracţia de ejecţie FE 70%  Fracţia de scurtare FS 25-40% b. Echografia bidimensională (2D-Echo) Este o explorare în timp real ("real time scan") cu un generator rotativ de unde. Permite o redare tridimensională a structurilor cardiace. În comparaţie cu tehnica M-mode, furnizează informaţii suplimentare pentru diagnosticul:

- 84 -

- valvulopatiilor - protezelor valvulare - cardiopatiilor congenitale - tulburărilor de kinetică în ischemia miocardică - tumorilor cardiace - trombilor intacardiaci, etc c. Echocardiografia Doppler Se efectuează cu fascicul pulsatil (high pulsed wave-hpw sau low pused wave -lpw) sau continuu (continuous wave-cw). Furnizează informaţii asupra fluxului intracardiac (direcţie, viteză), din care se calculează parametrii hemodinamici: presiuni, gradiente, debite, direcţii de şunt, etc. Confirmă sau exclude diagnosticul de stenoză sau insuficienţă valvulară şi procedează la o evaluare cantitativă a acestora: gradul de insuficienţă, gradientul unei stenoze. Echocardiografia Doppler codificată color codifică fluxul sanghin prin culori: - roşu pentru fluxul care vine spre transductor - albastru pentru fluxul care se îndepărează de transductor - mozaic roz sau verzui pentru turbulenţele datorate amestecării a două fluxuri sau pentru unele stenoze cu tulbulenţe poststenotice. Rezultate: - evaluarea calitativă şi cantitativă a valvulopatiilor - informaţii asupra gradientelor de presiune transvalvulare - informaţii privind şunturile intracardiace - informaţii asupra cardiopatiilor congenitale complexe d. Echocardiografia transesofagiană Este o echocardiografie bidimensională şi Doppler a inimii, cu emiţătorul de unde situat în esofag, în imediata apropiere a atriului sau ventriculului stâng. Pacientul se examinează pe nemâncate şi după o prealabilă sedare. Indicaţii: - depistarea trombilor intracardiaci (în special în urechiuşă) - endocarditele valvelor aortice şi mitrale - un diagnostic mai precis al valvulopatiilor - diagnosticul precis al şunturilor intracardiace - diagnosticul mai pecis al cardiopatiilor congenitale - aprecierea kineticii VS (echocardiografie transgastrică) - vizualizarea foarte bună a aortei toracice (disecţii) - intraoperator: aprecierea eficienţei plastiilor valvulare sau a şunturilor. e. Echografia de contrast Se utilizează o substanţă de contrast echografic (ex: granulat de galactoză -Echovist ). Are avantajul unei mai bune vizualizări a inimii drepte şi în special a şunturilor DSA sau DSV. f. Echocardiografia de efort Este o explorare echografică simultană cu creşterea efortului inimii: prin ergometrie sau prin administrarea de catecolamine. Avantaje: indică hipokinezia zonală din timpul efortului.

D. EXAMENUL FONOCARDIOGRAFIC Este o metodă de obiectivizare a auscultaţiei inimii. Se înregistrează concomitent traseul ECG pentru localizarea exactă a elementelor fonocardiografice. Se poate înregistra concomitent şi curba pulsului carotidian şi apexocardiograma. Suflurile de intensitate joasă sau înaltă se înregistrează cu ajutorul filtrelor.

- 85 -

Suflurile se localizează mai exact în timpul revoluţiei cardiace decât la auscultaţie (exemplu: în proto-, mezo- sau telesistolă). De asemenea dedublările de zgomote sunt mai bine sesizate pe fonocardiogramă. Totuşi, urechea umană antrenată este mai sensibilă decât un microfon, în special pentru percepţia suflurilor diastolice sau zgomotelor suplimentare.

E. SCINTIGRAFIA MIOCARDICĂ Cardiologia nucleară detectează şi cuantifică radiaţiile ce emană de la structuri cardiace cu ajutorul unui detector de radiaţii plasat în exterior. Se utilizează 201Taliu care este preluat numai de celulele miocardice suficient perfuzate. Scintigrafia se efectuează înainte şi după efort, sau echivalente ale efortului (testul cu Dipiridamol). Indicaţii: - în boala coronariană pentru evidenţierea zonei miocardice ischemiate - pentru aprecierea eficienţei angioplastiei sau by-pass-ului aoarto-coronarian - pentru aprecierea performanţei cardiace: FE, volume cardiace, debit cardiac Are o specificitate de 70-85% asociată cu ergometria. Rezultate: În ischemia miocardică, la prima trecere a substanţei şi în timpul efortului, zona ischemică prezintă o activitate redusă în comparaţie cu zonele învecinate. Dacă după repaus zona îşi reia scintigrafia normală, este vorba de o ischemie miocardică. Dacă defectul este ireversibil, este vorba de o cicatrice după infarct.

F. CATETERISMUL CARDIAC Cateterismul cardiac constă în introducerea unor sonde în interiorul cavităţilor cardiace. Calea de intrare a sondei este o venă periferică (cataterism drept) sau arteră periferică (cateterism stâng). Scopul cateterismului:  diagnostic - măsurarea parametrilor hemodinamici, - angiocardiografie - coronarografie - diagnostic electrofiziologic intracardiac - biopsie miocardică.  terapeutic - angiopalstie coronariană - ocluzie de şunturi intra- sau extracardiace (ex.: DSA, canal arterial) - tromboliză intracoronariană - ablaţie de plăci ateromatoase - plasarea de "stent-uri", etc. Indicaţii:  când diagnosticul nu este posibil prin metode neinvazive  evaluarea exactă a tipului şi gravităţii afecţiunii cardiace: - valvulopatii - cardiomiopatii hipertrofice, dilatative sau restrictive - cardiopatii congenitale complexe - afecţiuni coronariene (leziuni coronariene, tulburări de kinetică sau anevrism după infarct)

- 86 -

- afecţiuni de vecinătate cardiace: pericardită constrictivă, canal arterial, coarctaţie de aortă, anevrisme disecante ale aortei.  înaintea unei intervenţii chirurgicale pe cord  aprecierea parametrilor funcţionali ai ventriculilor  în urgenţă: coronarografie în angina instabilă sau infarctul miocardic la debut, angiografie pulmonară în embolia pulmonară, monitorizare hemodinamică (cateter Swan-Ganz în inima dreaptă) în terapia intensivă, etc. Cateterismul cardiac nu este indicat când nu se obţin informaţii noi importante sau când nu sunt prevăzute beneficii terapeutice (ex. operaţie cardiacă). Contraindicaţii:  insuficienţă cardiacă severă  endocardită infecţioasă  stări febrile sau infecţii ale altor organe  tulburări severe de coagulare  insuficienţă reanlă  lipsa unui serviciu chirurgical în apropiere Accidente, efecte secundare (sub 1%) Riscul creşte cu gravitatea bolii cardiace şi a bolilor asociate. Cateterismul inimii drepte nu este periculos.  aritmii grave (fibrilaţie ventriculară)  infarct miocardic în timpul cateterismului  tamponadă cardiacă  insuficienţă cardiacă acută  şoc anafilactic  insuficenţă renală acută  leziuni vasculare: hemoragii, disecţie, false anevrisme, tromboze, embolii.  infecţii la locul de intrare. Tehnică:  Se puncţionează o venă (vena femurală pentru cateterismul inimii drepte) şi o arteră (a. femurală pentru cateterismul inimii stângi), sub anestezie locală, utilizându-se tehnica Seldinger.  Se determină curbele de presiuni şi oximetria la nivelul diferitelor cavităţi.  Se injectează substanţa de contrast la nivel: coronarian, VS, aortă, eventual în cavităţile drepte sau a.pulmonară şi ramurile sale, sau la nivelul oricărui teritoriu arterial sau venos accesibil incriminat.  Se aplică pansament compresiv 24 de ore şi se indică repaus la pat. Rezultate: Cateterismul cardiac -valori normale  Presiuni (în mmHg): sistolică diastolică medie - Inima dreaptă: AD. 6 -2  +2 4 VD 30 2 - artera pulmonară: 30 12 18 - capilarul pulmonar 20 8 10 - Inima stângă: AS 8 2 5 VS 120 2 - aortă 120 80 93 Limita maximă a p telediastolice în VS este de 12 mmHg, iar în VD de 8 mm Hg. 

Debite - Debit cardiac (l/min)

4-6

- 87 -

- Index cardiac (l/min/m2) - Consum de oxigen (ml/min/m2) - Diferenţa arterio-venoasă a O2 (ml O2/l sânge)

2,5-3,5 130 (110-150) 30-50

Rezistenţa vasculară dyn.sec/cm5 - Rezistenţa vasculară pulmonară 50-120 - Rezistenţa pulmonară totală 150-400 - Rezistenţa vasculară sistemică 800-1200 Pentru exprimarea în unităţi convenţionale (CGS) mmHg/ml/sec, se ţine cont de faptul că 1 unitate convenţională =80 din.s/cm5. 

G. CORONAROGRAFIA Coronarografia reprezintă vizualizarea radiologică a aspectului arterelor coronare cu ajutorul unei substanţe de contrast. Această substanţă de contrast se injectează separat în artera coronară stângă (cu ajutorul unui cateter special de a. coronară stângă) şi apoi în artera coronară dreaptă (de asemenea cu ajutorul unui cateter special destinat a. coronare drepte). La injectare a în a. coronară stg se vizualizează: trunchiul a. coronare stg, a. descendentă anterioară cu ramurile ei (aa. septale şi a. diagonală), şi artera circumflexă (cu ramura a. obtuză marginală). La injectarea în a. coronară dreaptă se vizualizează această arteră cu ramurile ei: a. conului a. pulmonare, a. nodului sinusal, a. acută marginală. De obicei se fac mai multe injectări din diferite incidenţe, spre a vizualiza cât mai precis toare arborizaţiile arterelor coronare. Avm astfel injectări craniene, caudale, oblice anterior stângi, oblice anterior drepte, latero-laterale. Se poate aprecia prin coronarografie tipul de dominanţă stâng sau drept (după cum a. descendentă posterioară provine din a. circumflexă sau a. coronară dreaptă). Pe baza coronarografiei se pot aprecia: - dilataţia sau ectazia coronariană - ulceraţia plăcii de aterom - puntea musculară - stenoza coronariană: localizarea, lungimea, tipul, numărul stenozelor, spasmul coronarian (se utilizează şi testul cu Ergonovină) - circulaţia coronariană colaterală - aprecierea posibilităţii efectuării by-pass-ului chirurgical. Coronarografia poate fi completată cu o nouă tehnică de imagistică coronariană: echografia intracoronariană (IVUS). Aceasta permite vizualizarea distincă a plăcilor de aterom, exensia şi profunzimea lor la nivelul peretelui coronarian. Permite studierea fenomenelor morfologice ale plăcii de aterom: placa fibroasă, placa calcară, leziuni cu defecte de suprafaţă (ulceraţii), leziuni hemoragice, leziuni cu depozite trombotice. Tehica permite şi vizualizarea restenozelor după angioplastie şi aspectul morfologic al evoluţiei stenturilor intracoronariene. Angiocardiografia - evidenţiază anomaliile de contracţie parcelare - stabileşte existenţa anevrismului ventricular - apreciază scorul (sau gradul) disfuncţiei contractile - permite calcularea fracţiei de ejecţie.

Angioplastia coronariana percutană (PTCA) Primele angioplastii intracoronariene datează din 1977. De atunci tehnica a progresat rapid, în prezent ajungându-se pe plan mondial la peste 800000 de intervenţii coronariene pe an.

- 88 -

Angioplastia se realizează cu ajutorul unei sonde cu balon care este intrudusă printr-un cateter-ghid la nivelul leziunii, unde se umflă balonul la 8-16 atmosfere, reuşindu-se dilatarea arterei şi suprimarea liziunii. Diametrul balonul cuprins între 1,5 şi 4,5 cm este determinat de tipul şi mărimea leziunii. Se măsoară diametrul arterei deasupra leziunii, spre a fi realizată o dilataţie similară la nivelul leziunii. Reportul diametrul arterei /diametrul balonului trebuie să fie cât mai apropiat de 1. Durata inflaţiei este în funcţie de toleranţa pacientului, de aspectul electric şi hemodinamic, fiind de obicei între 30 sec şi 5 minute. Succesul procedurii este de peste 92%. Complicaţiile sunt rare, dar nu trebuie neglijate: infarct miocardic 2,5%, by pass de urgenţă pentru a evita infarctele extinse sau decesele în 1,5%, complicaţii minore (tulburări de ritm sau conducere) 3,5%, decese 0,7%. Deşi rezultatele sunt foarte bune, există limite ale angioplastiei cu balon: 1. complicaţii ischemice majore: ocluzie coronariană prin disecţie coronariană, tromboză sau spasm. 2. restenozarea: care apare la aproape 40% din pacienţi. Se datorează unei proliferări neointimale ca urmare a intimei lezate dar şi unui fenomen de remodelare vasculară (recoil) acută sau întârziată. Până în prezent nici un tip de intervenţie farmacologică nu s-a dovedit util în prevenirea restenozării. 3. rezultatele pe termen lung nu sunt foarte încurajatoare. În cazul leziunilor cronice, se consemnează restenozare între 8 şi 20 de săptămâni. Pentru remedierea acestor limite ale PTCA se utilizează cu succes implantarea de

stenturi coronariene. Stentul este o piesă metalică cu proprietăţi plastice speciale, care, fie expandabilă prin balonul de angioplastie, fie autoexpandabilă, menţine ca un schelet metalic vasul stenozat deschis, contribuind la ameliorarea rezultatului imediat şi tardiv al angioplastiei coronariene. Indicaţiile stenturilor coronariene: 1. ocluzia acută sau ameninţarea de ocluzie după angioplastie. 2. îmbunătăţirea rezultatului imediat şi pe termen mediu al dilatării. 3. prevenirea restenozării angiografice şi clinice. 4. tratamentul stenozelor localizate pe grafturile venoase post by pass chirurgical. 5. alte indicaţii: tratamentul stenozelor ostiale sau de „left main”; tratamentul ocluziilor cronice; tratamentul infarctului micoardic acut. Limitele implantării stenturilor: 1. tromboza subacută şi complicaţiile hemoragice locale 2. restenoza intrastent - poate fi tratată prin dilataţie cu balon intrastent (cu hiperextensia stentului sau extruzia neointimalei printre lamele stentului). Prin angioplastie coronariană şi stenturi implantabile, cardiologia intervenţională face progrese substanţiale în comparaţie cu tratamentul convenţional şi chirurgia cardiacă. Ele reprezintă principalele metode moderne de eficacitate clinică şi economică dovedită în cardiopatia ischemică.

H. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC Studiul electrofiziologic constă în introducerea de catetere la diferite nivele de activitate electrică cardiacă şi recoltarea de potenţiale locale, precum şi electrostimularea în scopul iniţierii sau opririi diferitelor aritmii. Tehnici electrofiziologice  Electrocardiograma intracavitară: AD, sinus coronar, fascicul His, VD, mai rar la nivel AS (prin foramen ovale persistent sau retrograd aortic) sau VS.

- 89 -

Electrostimularea cardiacă diagnostică: AD, sin coronar, apexul VD. Poate fi realizată cu: stimul unic, stimuli cuplaţi, stimuli multipli, stimuli foarte frecvenţi ("burst") etc.  Înregistrarea potenţialului de acţiune monofazic  Efectuarea de mapping intracavitar  Metode de ablaţie electrofiziologice: prin curent continuu, prin radiofrecvenţă, prin laser, etc. Indicaţii:  Boala nodului sinusal  Tulburări de conducere AV  Sincope de etiologie neprecizată  Aritmii supraventriculare severe şi refractare  Evaluarea electrofiziologică a pacienţilor cu preexcitaţie  Accese de tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară repetitivă  Evaluarea pacienţilor cu risc de moarte subită  Aprecierea diferitelor droguri antiaritmice. Riscuri şi complicaţii: Sunt mult mai rare şi mai puţin severe decât la cateterismul cardiac. Foarte rar şi numai datorită unei inadecvate experienţe pot apărea accidente letale, mai ales prin controlul inadecvat al aritmiilor induse. 

Studiul electrofiziologic permite abordarea teraputică în continuare a pacientului aritmic. Pe baza lui se trece la procedurile următoare: ablaţia prin radiofrecvenţă , stimularea cardiacă internă sau cardioverterul-defibrilator implantabil.

I. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN) La baza RMN stă proprietatea unor nuclei numită “momentul angular de spin” care este considerată ca un rezultat al mişcării rotaţionale a nuceleului în jurul axei sale. Există în corp numeroşi atomi ai căror nuclei se comportă ca o minusculă bară magnetică când sunt supuşi acţiunii unui câmp magnetic extern. Se utilizează 2 tehnici de vizualizare prin RMN: cea bazată pe ecoul de spin utilizată pentru a vizualiza mai ales structuri anatomice şi cea bazată pe cinerezonanţă magnetică pentru imagini funcţionale. Prin ecoul de spin se obţin imagini cardiace ale mai multor secţiuni ale ciclului cardiac sincronizate cu ECG. Cu ajutorul lor se pot realiza măsurători de suprafeţe şi volume pentru aprecierea grosimii pereţilor, a funcţiei globale sau segmentare a acestora sau a masei miocardice. Precizia este asemănătoare sau chiar superioară metodei echocarddiografice. Deoarece contrastul diferitelor ţesuturi moi folosind RMN depinde de proprietăţile acestora în funcţie de densitatea protonilor, putem aprecia existenţa şi mărimea zonelor infarctizate, fluxul sanghin la nivel macro- şi microscopic, ceea ce permite calcularea mărimii şunturilor, a regurgitării valvulare şi a perfuziei miocardice. Aplicaţiile curente ale vizualizării de acest fel se referă în special la evaluarea unor afecţiuni ale marilor vase (anevrisme aortice, anomalii congenitale, obstrucţiile venei cave), vizualizarea şi aprecierea fluxului coronarelor, detectarea zonelor infarctizate şi a existenţei trombilor intracardiaci. Vizualizarea prin cine RMN cunoscută ca FLASH sau GRASS este o metodă rapidă ce se bazează pe utilizarea ecourilor de gradient. Aceasta permite caracterizarea fluxurilor vasculare şi intracardiace, în cazul insuficienţelor sau stenozelor valvulare. Spre deosebire de Tomografia computerizată, RMN cardiacă este mult mai răspândită. Tehnica RMN foarte precisă şi cu o imagistică impresionantă, superioară echografiei sau chiar angiografiei, este considerată metoda imagistică de cel mai mare viitor în explorarea cardiacă, deşi

- 90 -

costul este foarte ridicat. O singură examinare RMN cu agent de contrast (care durează între 2 şi 8 minute) oferă toate datele privind anatomia şi funcţia inimii ca şi perfuzia coronariană.

J. ANGIO-CT CORONARIAN (CORONAROGRAFIE NON-INVAZIVĂ) Un diagnostic precoce, cu costuri cât mai mici, şi cu riscuri minime în bolile cardiovasculare a condus la dezvoltarea atât a tehnicilor de examinare imagistică, căt şi a aparaturii medicale, punându-se accent în ultima perioadă pe examinarea Computer Tomografică, şi pe Rezonanţa Magnetică cardiacă. Examinarea angio-CT multislice este o metodă imagistică de ultimă generaţie, non invazivă, care pune în evidenţă arterele coronare. Acest lucru a fost posibil după introducerea gatingului EKG, şi a apariţiei tehnologiei „multislice”. Metoda evidenţiază anatomia arterelor coronare şi eventualele anomalii de origine coronariană, prezenţa şi gradul stenozelor coronariene, calcificările parietale (scorul de calciu), evaluarea By-pass-urilor şi patenţa stenturilor, evaluarea funcţiei ventriculului stâng, malformaţiile cardiace, dar şi funcţionalitatea protezelor valvulare. Studiile efectuate de diverşi autori au aratăt că metoda are 96% sensibilitate, 74 % specificitate, 83% valoare predictivă pozitivă, dar 94% valoare predictivă negativă.. Angiocoronarografia CT este indicată la pacienţi asimptomatici cu risc mediu cardiovascular, la cei cu antecedente familiare de afecţiuni coronariene, în studiul by-pass-urilor şi a permeabilităţii stenturilor, la pacienţi cu simptome atipice sau cu test de efort neconcludent. Ca orice metodă de investigaţie, are contraindicaţii absolute şi limite: frecvenţa cardiacă crescută peste 70 bătăi /min, fibrilaţia atrială, sarcina, calcificările parietale masive (scor de calciu mai mare de 1000), pacienţi necooperanţi care nu menţin apneea impusă de examinare sau în cazul de alergie la substanţa de contrast iodată.

K. ANGIO-RMN Există o variantă de rezonanţă magnetică numită Angio-RMN, specializată pe investigarea vaselor de sânge şi circulaţiei. Este utilă în depistarea trombozelor, anevrismelor şi altor afecţiuni vasculare. Metoda poate depista afecţiuni ale venelor sau ale arterelor precum: anevrisme vasculare, tromb la nivel vascular sau ruptura parţială a peretelui vascular. Furnizează informaţii privind fluxul sanguin. Indicaţiile obişnuite sunt: disecţiile vaselor arteriale, anevrismele, tumorile ce prezintă raporturi strânse cu vasele arteriale, evaluarea gradului de ocluzie arterială, malformaţiile arteriovenoase cu diverse localizări. Angiografia prin rezonanţă magnetică poate explora prin tehnici cu flux lent şi rapid atât vasele arteriale cât şi pe cele venoase din orice regiune.

L. BIOPSIA MIOCARDICĂ Biopsia miocardiacă (sau biopsia cardiacă) reprezintă o procedură medicală care constă în folosirea unui bioptom (cateter special prevăzut cu un mecanism de prindere la capăt) pentru prelevarea de fragmente de muşchi cardiac în vederea examenului histopatologic. Biopsia miocardică este folosită pentru: - a evalua sau confirma prezenţa unui rejet după transplant cardiac - diagnosticarea miocarditei

- 91 -

- stabilirea etiologiei unei cardiomiopatii dilatative sau restrictive - diagnosticul histopatologic al unei tumori cardiace. Tehnică: Bioptomul va fi ghidat radiologic. Calea de acces este cea venoasă (vena femorală, vena jugulară), iar locul de elecţie este apexul sau zona septal-apicală a ventriculului drept (biopsie endomiocardică). Odată ce cateterul a ajuns la peretele intern al cavităţii cardiace, medicul va preleva un fragment de miocard. Procedura poate dura între 1 oră şi 30 minute, şi se desfăşoară în sala şi după tehnica standard a cateterismului cardiac, în condiţii de sterilitate maximă. Procedura se efectueaza sub anestezie locală, pacientul nu simte nici un disconfort pe parcursul biopsiei miocardice. Complicaţiile sunt foarte rare, însă uneori poate apărea un hematom în locul în care a fost introdus cateterul. Pot apărea uneori tulburări de ritm.

4. SINDROAME CARDIACE

A. SINDROAME VALVULARE 1. STENOZA MITRALĂ Morfopatologic: strâmtarea orificiului mitral sub 4 cm2. - între 4-2 cm2: stenoză uşoară - între 2-1 cm2: : stenoză medie - sub 1 cm2 : stenoză severă. Fiziopatologic: Tulburări hemodinamice apar la o reducere a suprafeţei de sub 2,5 cm2: creşte presiunea în atriul stâng (care se dilată) şi capilarul pulmonar. Apare staza pulmonară (semn de insuficienţă cardiacă stângă - de fapt numai insuficienţă atrială stângă, pentru că ventriculul stâng, protejat de către valva mitrală stenozată, este normal), apoi hipertensiunea arterială pulmonară, care duce la hipertrofia VD şi dilatarea VD (inclusiv insuficienţă cardiacă dreaptă). Simptome subiective: - dispnee de efort, paroxistică nocturnă, de repaus cu ortopnee - bronşită de stază (tuse, expectoraţie) - hemoptizie - uneori crize de edem pulmonar acut Semne obiective: - Inspecţie: - facies mitral - în stadii avansate: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie - Palpare: - şoc apexian: normal sau deplasat la stânga (dilataţie VD - pulsaţii epigastrice (dilatare VD) - foarte rar: zgomotul I, clacmentul mitral şi uruitura diastolică palpabile. - Auscultaţie  La focarul mitralei:

- 92 -

- zgomotul I accentuat - clacment de deschidere a mitralei - uriutura diastolică - suflu presistolic  La focarul pulmonarei: zgomotul II accentuat şi dedublat (semn de HTP). Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - Dilatarea atriului stâng (AS): În incidenţa PA- umplerea golfului cardiac şi dublu contur drept, iar în incidenţa LL- AS dilatatat amprentează esofagul baritat. - Staza pulmonară: stază bazală şi hilară. - Electrocardiografia - P mitral: semne de dilatare a AS. - Dilataţia VD - eventual prezenţa fibrilaţiei atriale - Echocardiografia - "M mod": valva mitrală anterioară (VMA) deschidere limitată şi pantă lentă EF (sub 35 mm/sec); valva mitrală posterioară (VMP) deplasare paralelă cu VMA. - "Bidimensional": măsurarea orificiului mitral, sclerozarea aparatului subvalvular. - "Echo-Doppler": determinarea gradientului de presiune transmitral în diastolă (>5 mm Hg). - "Echo transesofagian": vizualizarea mai fidelă a valvei mitrale, determinarea gradientului transmitral; aspectul atriului stâng. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunii în a. pulmonară (AP) şi capilarul pulmonar (CP) - determinarea gradientului diastolic transmitral: p în capilarul pulmonar (egal cu p în AS) p telediastolică a VS>5mmHg. - angiocardiografie: bombarea valvei mitrale spre AS. 2. INSUFICIENŢA MITRALĂ Morfopatologic: lipsa de închidere a orificiului mitral în sistolă. Fiziopatologic: Tulburările hemodinamice se datoresc volumului de regurgitare dinspre VS spre AS. Cu cât acest volum este mai mare, cu atât creşte presiunea sistolică în atriul stâng (care se dilată mult) şi în capilarul pulmonar (staza pulmonară). Creşte totodată şi debitul bătaie al VS care trebuie să asigure atât debitul anterograd aortic cât şi volumul de sânge pendulant între VS şi AS. Prin urmare VS se dilată şi se hipertrofiază. Hipertensiunea arterială pulmonară, hipertrofia şi dilatarea VD sunt mai puţin exprimate decât în cazul stenozei mitrale. Simptome subiective: (asemănătoare cu cele ale stenozei mitrale): - dispnee de efort, paroxistică nocturnă, de repaus cu ortopnee - bronşită de stază (tuse, expectoraţie) - hemoptizie (rară) Semne obiective: - Inspecţie: - în stadii avansate: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie - Palpare: - şoc apexian: deplasat spre stg şi în jos, liftant sau "en dome" (dilataţie VS) - uneori se palpează un freamăt corespunzător suflului holosistolic. - Auscultaţie  La focarul mitralei: - zgomotul I diminuat

- 93 -

- suflu holosistolic - zgomot III protodiastolic  La focarul pulmonarei: zgomotul II accentuat şi dedublat (semn de HTP). Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - Dilatarea atriului stâng (AS): În incidenţa PA- umplerea golfului cardiac şi dublu contur drept, iar în incidenţa LL- AS dilatatat amprentează esofagul baritat. - Mărirea VS: În incidenţa PA dar mai ales în OAS (oblic anterior stâng) sau LL stg, arcul inferior stâng este mult bombat. - Staza pulmonară: stază bazală şi hilară. - Electrocardiografia - P mitral: semne de dilatare a AS. - Dilataţia VS - fibrilaţia atrială este mult mai rară decât în stenoza mitrală. - Echocardiografia - "M mod":- doar semne indirecte: mărirea AS, VS. -"Bidimensional": lipsa de închidere valvulară, insuficienţa aparatului subvalvular. - "Echo-Doppler în flux color": determinarea jetului de regurgitare, a gradientului de presiune sistolic. - "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei mitrale (endocardită, degenerare mixomatoasă, etc), determinarea exactă a volumului de regurgitare; aspectul atriului stâng. - Cateterismul cardiac: - Angiocardiografie: la injectarea în VS se determină exact volumul de regurgitare. - calcularea parametrilor funcţionali ai VS: volum telediastolic, presiune telediastolică, debit cardiac, fracţie de ejecţie. - determinarea presiunii în a. pulmonară (AP) şi capilarul pulmonar (CP). Forme clinice a. Insuficienţa mitrală acută Apare de obicei după infarct miocardic, traumatisme sau în contextul endocarditei acute, când au loc rupturi de valve mitrale, cordaje sau necroze ale muşchilor papilari. - domină dispneea prin stază pulmonară progresivă, uneori ajungându-se la edem pulmonar acut. - suflul sistolic nu este de grad mare - clinic şi paraclinic AS şi VS nu sunt mari - radiologic se observă stază pulmonară masivă. b. Prolapsul de valvă mitrală - are o incidenţă 10-15% la populaţia sănătoasă. - se datoreşte unei degerescenţe mixomatoase a valvelor mitrale (congenitale sau dobândite), care determină balonizarea valvei mitrale, închiderea incompletă a orificiului şi disfuncţie de cordaje şi muşchi papilar. - la auscultaţie se percep: clic mezosistolic şi suflu telesistolic, care se accentuează la ortostatism. - echografic se constată bombarea spre atriu a uneia sau ambelor valve mitrale, care depăşesc inelul mitral. La examenul echo-Doppler se cuantifică gradul regurgitării mitrale. - pe ECG: se înregistrează aritmiile care însoţesc acest sindrom: extrasitole atriale, tahicardii paroxistice supraventriculare, ventriculare, sindromul QT lung sau fibrilaţia atrială. - între complicaţiile severe ale propalsului sunt: emboliile şi eventualitatea morţii subite.

- 94 -

3. STENOZA AORTICĂ Morfopatologic: Stenoza aortică valvulară: strâmtarea orificiului aortic sub 1,5 cm2. - între 1,5-0,75 cm2: stenoză uşoară - între 0,75- 0,5 cm2: : stenoză medie - sub 0,5 cm2 : stenoză severă. Stenoza aortică supravalvulară: prin diafragm supravalvular. Stenoza aortică subvalvulară: poate fi prin hipertrofie septală obstructivă sau (mai rar) prin diafragm subvalvular. Fiziopatologic: Reducerea orificiului aortic determină apariţia unui gradient de presiune sistolic între VS şi aortă (AO). La stenoze severe acest gradient poate ajunge la valori de 100 mmHg. Creşte presiunea în VS care se hipertrofiază, dar umplerea lui rămâne deficitară prin afectarea relaxării diastolice. Presiunea în aortă este mică, ceea de duce la un debit scăzut coronarian (ischemie miocardică) sau cerebral (sincope). Cu timpul se dezvoltă insuficienţa cardiacă stângă. Simptome subiective: Valvulopatia este bine tolerată mult timp. - angină pectorală - sincope de efort - dispnee de efort - moarte subită (rară) Semne obiective: - Palpare: - şoc apexian: deplasat spre stg şi în jos, liftant sau "en dome" (hipertrofie VS) - freamăt sistolic la focarul aortic. - pulsul arterial: tardus et parvus. - tensiunea arterială (TA): convergentă. - Auscultaţie  În stenoza aortică valvulară La focarul aortei: - suflu sistolic de ejecţie cu propagare spre carotide. - zgomotul II diminuat - clic protositolic - eventual zgomot IV presistolic  În stenoza aortică supravalvulară - zgomotul II este accentuat  În stenoza aortică subvalvulară - suflul sistolic este mai jos situat (sp III-IV parasternal drept) şi nu se propagă spre carotide; se accentuează după nitrit de amil. - zgomotul II este normal, - clicul protosistolic lipseşte. Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - Mărirea VS (este moderată -predomină hipertrofia, nu dilatarea) - în incidenţa PA dar mai ales în OAS (oblic anterior stâng) sau latero-lateral (LL) stâng. - Aorta este dilatată: dilatare poststenotică. Lipseşte dilatarea poststenotică în stenoza aortică supra- sau subvalvulară. - Staza pulmonară este moderată. - Electrocardiografia

- 95 -

- Hipertrofie VS: creşte amplitudinea complexului QRS în derivaţiile VS; segmentul ST este subdenivelat descendent, iar unda T adânc negativă. - Echocardiografia - "M mod": deschidere limitată a valvelor aortice; hipertrofia VS. -"Bidimensional": reducerea ariei valvulare aortice, calcificări ale cuspelor, - "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor la nivel aortic, determinarea gradientului de presiune sistolic aortic. - "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei aortice, a aortei ascendente, determinarea exactă a gradientului transaortic sistolic. În stenoza aortică supravalvulară se poate vizualiza diafragmul supravalvular şi se poate determina gradientul supravalvular. În stenoza subvalvulară hipertrofică se observă hipertrofia mare a septului interventricular, deplasarea anterioară a valvei mitrale în sistolă ("systolic anterior movement" -SAM), turbulenţa şi gradientul subvavlvular. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunii în VS şi gradientul VS-AO (sau gradientul supravalvular sau subvalvular). - calcularea parametrilor funcţionali ai VS: presiune telediastolică, debit cardiac, fracţie de ejecţie. - Angiocardiografie: la injectarea în VS se vizualizează direct stenoza valvulară sau supra-, sau subvalvulară. - Coronarografie: aspectul circulaţiei coronariene. Eventual: "punţi musculare" la nivelul arterei descendente anterioare în caz de stenoză subvalvulară hipertrofică septală. 4. INSUFICIENŢA AORTICĂ Morfopatologic: lipsa de închidere a orificiului aortic în diastolă. Poate fi organică (prin defect valvular) sau funcţională (prin dilatarea aortei ascendente şi implicit a inelului valvular). Fiziopatologic: Închiderea incompletă a orificiului aortic determină apariţia unei regurgitări diastolice între aortă şi VS, care poate atinge sau chiar depăşi 50% din debitul bătaie. Volumul de regurgitare supraîncarcă VS, care se va dilata. Când capacitatea de dilatare este depăşită, apare insuficienţa ventriculară stângă. Hemodinamica arterială este modificată: TA sistolică creşte prin creşterea debitului bătaie, iar TA diastolică scade datorită refluxului. Prin urmare TA devine divergentă şi apare o stare hiperkinetică prin creşterea debitului bătaie şi a vitezei de circulaţie. Simptome subiective: Valvulopatia este bine tolerată mult timp, iar simptomele apar doar odată cu insuficienţa ventriculară stângă. - dispnee de efort - palpitaţii Semne obiective: - Inspecţie şi palpare: - paloare - şoc apexian: deplasat spre stg şi în jos, liftant sau "en dome" (dilataţie VS). - pulsul arterial: celer et altus. - tensiunea arterială (TA): divergentă - semne periferice: - dans arterial - pulsaţii ale capului (Musset), luetei ((Muller), ficatului şi splinei.

- 96 -

- puls capilar (vizibil subunghial) - dublu ton arterial (Traube) şi dublu suflu crural (Duroziez) - Auscultaţie La focarul aortei: - suflu proto-mezodiastolic de regurgitare, cu propagare parastenal dr. - zgomotul II diminuat - uneori clic sistolic vascular - uneori, în insuficienţele aortice grave, suflu sistolic de ejecţie (prin stenoză aortică relativă, datorită volumului mare al VS) - uneori, în insuficienţele aortice grave suflul Austin Flint (uruitură diastolică)  În insuficienţa aortică acută (posttraumatic, endocardite acute grave): - zgomotul II este absent - suflul diastolic este scurt - semne ale insuficienţei cardiace stângi severe: dispnee, extremităţi reci, cianoză, tahicardie, puls slab, TA scăzută, raluri de stază pulmonare (chiar edem pulmonar acut). Evoluţia este rapidă spre deces. Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - Mărirea VS este importantă (predomină dilatarea) - în incidenţa PA dar mai ales în OAS (oblic anterior stâng) sau latero-lateral (LL) stâng. - Aorta este dilatată şi pulsează amplu. - Staza pulmonară este moderată. - Electrocardiografia - Dilatare VS: creşterea importantă a amplitudinii complexului QRS în derivaţiile VS (indicele Sokolov-Lyon are valori mult peste 35 mm; complexul ST-T este puţin modificat. - Echocardiografia - "M mod": ecouri multiple diastolice ale valvelor aortice; fluturări pe foiţa anterioară mitrală; dilataţia VS şi aortei. -"Bidimensional": închiderea incompletă a valvelor aortice, determinarea orificiului aortic în diastolă. - "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor diastolice la nivel aortic şi determinarea volumului de regurgitare în VS; calcularea gradientului de presiune diastolic aortic. - "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei aortice, a aortei ascendente; determinarea exactă a volumului şi direcţiei de regurgitare. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunii sistolice în aortă. - calcularea parametrilor funcţionali ai VS: presiunea şi volumul telediastolic al VS, debit cardiac, fracţie de ejecţie. - Angiocardiografie: la injectarea în aortă se vizualizează direct regurgitarea spre VS şi se apreciază gradul acesteia; se apreciază mărimea VS. 5. STENOZA TRICUSPIDĂ Morfopatologic: strâmtarea orificiului tricuspidian sub 3 cm2. Fiziopatologic: Apare creşterea presiunii în atriul drept (AD), care se dilată. Cu timpul se dezvoltă hipertensiune în teritoriul venelor cave (hepatomegalie, ascită, jugulare turgescente). Simptome subiective: Toleranţa bună a poziţiei culcate. Semne obiective: - Inspecţie: cianoză, jugulare turgescente (cu pulsaţii prestolice), ascită. - Palpare: hepatomegalie.

- 97 -

- Auscultaţie La focarul tricuspidei: - uruitură diastolică şi suflu presistolic (accentuate la inspir) - eventual clacment de deschidere al trucuspidei. Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - Mărirea AD (arcul inferior drept) - în incidenţa PA dar mai ales în OAD (oblic anterior drept). - Electrocardiografia - P pulmonar. - Echocardiografia - "M mod": deschidere limitată a valvelor tricuspide; panta EF redusă. -"Bidimensional": aspect de pâlnie (stenoză); calcificări ale valvelor. - "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor diastolice tricuspidiene, determinarea gradientului de presiune diastolic. - "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a valvei tricuspide stenotice; aspectul AD. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunii în VD şi gradientul diastolic AD-VD. 6. INSUFICIENŢA TRICUSPIDĂ Morfopatologic: Incompetenţa orificiului tricuspidian în sistolă. Fiziopatologic: Apare regurgitarea dinspre VD spre AD (ambele se vor dilata). Cu timpul se dezvoltă hipertensiune în teritoriul venelor cave (hepatomegalie, ascită, jugulare turgescente). Simptome subiective: - Dispnee fără ortopnee. Semne obiective: - Inspecţie: cianoză, jugulare turgescente (cu pulsaţii sistolice), ascită, edeme. - Palpare: - pulsaţii epigastrice, şoc apexian deplasat spre stânga. - hepatomegalie. - Auscultaţie La focarul tricuspidei: - suflu holosistolic accentuat în inspir. Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - mărirea AD (arcul inferior drept) - în incidenţa PA sau OAD. - mărirea VD - în incidenţa LL umple spaţiul retrosternal. - Electrocardiografia - P pulmonar (P amplu în derivaţiile D2 şi D3). - Echocardiografia - "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor sistolice în AD sub valva tricuspidă, determinarea gradientului de presiune sistolic; aspectul curbelor Doppler la nivelul venelor suprahepatice. - "Echo transesofagian": vizualizarea foarte bună a regurgitării tricuspide; aspectul AD şi VD. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunilor: venoasă, în AD (unde v ample) şi VD.

- 98 -

7. STENOZA PULMONARĂ Morfopatologic: Obstacol în calea de ejecţie a VD. Poate fi: valvulară (reducerea orificiului valvular sub 3 cm2), supravalvulară sau subvalvulară (infundibulară). Este de obicei congenitală. Fiziopatologic: Apare gradientul sistolic VD-artera pulmonară (AP). VD se hipertrofiază şi cu timpul devine insuficient. Simptome subiective: - dispnee de efort Semne obiective: - Palpare: - şoc apexian deplasat spre stânga, pulsaţii epigastrice (semne de mărire VD). - freamăt sistolic la focarul pulmonarei. - Auscultaţie: - suflu sistolic de ejecţie la focarul pulmonarei, cu propagare spre fosa supraclaviculară stângă, însoţit de freamăt; cu cât stenoza este severă, suflul este mai intens (în stenoza subvalvulară suflul scade cu agravarea stenozei). - zgomotul II este diminuat şi dedublat la pulmonară. - clic sistolic de ejecţie Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - mărirea VD. - arcul AP est bombat (dilatare poststenotică) în stenoza valvulară sau supravalvulară, dar lipseşte în stenoza subvalvulară infundibulară. - circulaţia pulmonară este săracă. - Electrocardiografia - HVD impresionantă: unde R foarte ample în V1. - P pulmonar. - Echocardiografia - "M mod": dilatarea şi hipertrofia VD, unda a pulmonară amplă. -"Bidimensional": aspect de pâlnie (stenoză); dilatarea arterei pulmonare. - "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor sistolice la nivelul AP; determinarea gradientului de presiune sistolic. - "Echo transesofagian": vizualizare bună a valvei pulmonare şi arterei pulmonare. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunii sistolice în VD şi presiune normală în AP. - Angiocardiografia: arată sediul şi forma exactă a stenozei, starea arterei pulmonare şi a ramurilor sale. 8. INSUFICIENŢA PULMONARĂ Este foarte rară şi apare în special în hipertensiunile pulmonare cu dilatare mare a AP şi inelului valvular. Semnul clinic cel mai caracteristic este suflul diastolic (mezodiastolic după IIP) la focarul pulmonarei, care se accentuează la inspiraţie. Zgomotul II este accentuat şi dedublat la focarul pulmonarei (semn de HTP). - Radiologic: se constată dilatarea conului arterei pulmonare care pulsează amplu; dilatarea VD. - ECG: Hipertrofie VD. - Echocardiografia (în special la "echocardiografia Doppler în flux color"): vizualizează regurgitarea APVD şi apreciază gradul regurgitării diastolice şi mărimea hipertensiunii pulmonare.

- 99 -

- Cateterismul cardiac şi angiocardiografia: apreciază presiunea în AP şi evidenţiază refluxul din AP în VD.

B. SINDROAME CARDIACE CONGENITALE 1. DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală. Şuntul interatrial este stângadreapta, fiind o cardiopatie necianogenă. Anatopatologic poate fi: DSA la nivel mijlociu al septului ("ostium secundum"), DSA înalt (tip "sinus venos") sau DSA jos situat ("ostium primum"). Semnele stetacustice cele mai sugestive sunt: - suflu sistolic de ejecţie (stenoză pulmonară relativă) şi - zgomotul II dedublat fix (atât în inspir cât şi în expir) la focarul pulmonarei. Examinări paraclinice - ECG: Bloc minor de ramură dreaptă - Radiologic: dilatarea arterei pulmonare, încărcarea circulaţiei pulmonare, mărirea AD şi VD. - Echocardiografia: evidenţiază defectul septului interatrial şi mărirea VD. Cea mai precisă este "echocardiografia transesofagiană în flux color". - Cateterismul cardiac relevă şuntul interatrial prin: oximetrie crescută în AD, trecerea sondei din AD în AS, iar la injectarea în AS: trecerea substanţei în AD. Poate pune în evidenţă şi vene pulmonare aberante (se deschid în AD). În o s t i u m p r i m u m apare în plus: - suflu sistolic la vârf (regurgitare mitrală prin "cleft"-clivare de valvă mitrală anterioară), - ax QRS deviat la stânga pe ECG - cleft şi regurgitare mitrală la "echocardiografia Doppler color" - comunicare VSAD (prin cleft) la cateterism. În d r e n a j u l v e n o s a b e r a n t - suflu sistolic este prezent la pulmonară, dar lipseşte dedublarea fixă a zg.II - radiologic plămânul stâng este hipoplazic. - venele pulmonare aberante se reperează la cateterismul drept. 2. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV) Şuntul interventricular este stânga-dreapta şi el încadrându-se în cardiopatiile necianogene. Anatopatologic: DSV poate fi la nivelul septului muscular sau membranos. Semnele stetacustice cele mai sugestive sunt: - suflu holosistolic mezocardiac (cu propagare în "spiţe de roată", însoţit de freamăt), - zgomot III la apex, - zgomot II accentuat şi dedublat la focarul pulmonarei (HTP). Examinări paraclinice - ECG: Hipertrofie biventriculară.

- 100 -

- Radiologic: dilatarea arterei pulmonare şi încărcarea circulaţiei pulmonare, mărirea VD, VS, AS. - Echocardiografia: evidenţiază defectul septal interventricular, fluxul de comunicare VSVD, dilatarea VD şi hipertrofia VS. Cea mai precisă este tot "echocardiografia transesofagiană doppler şi în flux color", care evidenţiază amplitudinea jetului din VD şi permite calcularea presiunii din AP. - Cateterismul cardiac: şunt interventricular prin oximetrie crescută în VD, trecerea sondei din VD în VS şi trecerea substanţei de contrast din VS în VD la injectarea în VS. Poate cuantifica gradul hipertensiunii pulmonare, rezistenţele vasculare pulmonare şi volumul de şunt. 3. PERSISTENŢA CANALULUI ARTERIAL (PCA) Canalul arterial (Botal) este un conduct funcţional care leagă intrauterin artera pulmonară de aortă. Acesta poate persista şi după naştere, ducând la o malformaţie necianogenă caracterizată prin comunicare AOAP. Anatopatologic: PCA este situat între aorta descendentă (sub emergenţa arterei subclaviculare stângi) şi artera pulmonară (sau ramura sa stângă). Fiziopatologic: şuntul aorto-pulmonar se menţine în sistolă şi diastolă (presiunile nu se egalează) şi determină:supraîncărcarea de volum a circulaţiei pulmonare, hipertrofia VD şi VS. Semnele stetacustice cele mai sugestive sunt: - suflu continuu sistolo-diastolic la focarul pulmonarei şi uneori în spaţiul interscapulovertebral (cu propagare spre fosa supraclaviculară stângă) - zgomot II accentuat şi dedublat la focarul pulmonarei (deşi este acoperit de suflusemn de hipertensiune pulmonară). Semne periferice: TA divergentă, puls celer et altus (ca în insuficienţa aortică). Examinări paraclinice - ECG: Hipertrofie biventricuară. - Radiologic: dilatarea arterei pulmonare şi încărcarea circulaţiei pulmonare, mărirea VD, VS, AS. - Echocardiografia (în special cea în "flux color" şi" transesofagiană"): evidenţiază canalul şi apreciază gradul hipertensiunii pulmonare. - Cateterismul cardiac: şunt AOAP prin oximetrie crescută în AP, trecerea sondei şi a substanţei de contrast din aortă în AP (la injectarea în aortă). Poate cuantifica gradul hipertensiunii pulmonare, rezistenţele vasculare pulmonare şi volumul de şunt. 4. COARCTAŢIA DE AORTĂ Se mai numeşte "stenoza istmului aortic". Este o stenozare a aortei descendente în zona istmului aortic, sub nivelul emergenţei arterei subclaviculare stângi. Anatopatologic: Coarctaţia de aortă poate fi de tip diafragmatic sau tubular. Fiziopatologic: Apare o hipertensiune arterială în jumătatea superioară a corpului şi hipotensiune arterială în jumătatea inferioară, cu dezvoltarea unei circulaţii arteriale colaterale înte zona supra- şi sub stenotică. VS se hipertrofiază. Semne stetacustice: suflu sistolic sau uneori continuu sistolo-diastolic la focarul pulmonarei şi uneori în spaţiul interscapulovertebral. Zgomot II este accentuat la focarul aortei (datorită HTA). Semne periferice: HTA la membrele superioare şi hipotensiune arterială la membrele inferioare (este obligatorie determinarea TA la membrele inferioare la orice tânăr cu HTA !).

- 101 -

Examinări paraclinice - ECG: Hipertrofie VS. - Radiologic: eroziuni costale (datorită circulaţiei colaterale prin arterele intercostale), arcul aortic dilatat. - Echocardiografia (în special cea în "flux color" şi" transesofagiană"): evidenţiază coarctaţia şi determină gradientul la acest nivel. - Cateterismul cardiac: Coarctaţia se evidenţiază la injectareea în aorta ascendentă (uneori este necesar cateterism al arterei brahiale). Poate cuantifica gradientul transstenotic. 5. TETALOGIA FALLOT Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală canogenă. Morfopatologic: tetralogia Fallot cuprinde: 1. DSV 2. Stenoză pulmonară subvalvulară (infundibulară), prin hipertrofia tractului de ejecţie al VD 3. Aorta călare pe sept 4. Hipertrofie ventriculară dreaptă. Fiziopatologic: Apare comunicare VDVS. Sîngele arterial este amestecat ceea ce explică cianoza. Simptome subiective: - dispnee de efort - la copii cu tetralogie Fallot apare poziţia "ghemuit pe vine" ("squatting") după efort. - crize de hipercianoză: hiperpnee, pierdere de conştienţă, convulsii. Semne obiective: - Inspecţie: cianoză, poliglobulie, hipocratism digital.. - Palpare: - şoc apexian deplasat spre stânga, pulsaţii epigastrice (semne de mărire VD). - freamăt sistolic la focarul pulmonarei. - Auscultaţie: - suflul sistolic de ejecţie jos situat (sp.III-IV parastenal stg); suflul scade odată cu agravarea afecţiunii - zgomotul II este unic (lipseşte componenta IIP) - lipseşte clicul protosistolic. Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - mărirea VD. - arcul AP lipseşte ("cord în sabot") - circulaţia pulmonară este săracă. - Electrocardiografia - HVD impresionantă: unde R foarte ample în V1. - P pulmonar. - Echocardiografia - "M mod": unda a pulmonară amplă, aorta călare. -"Bidimensional": defect septal interventricular superior, hipertrofia infundibulară a VD. - "Echo-Doppler în flux color": vizualizarea turbulenţelor sistolice la nivelul defectului septal; determinarea gradientului subvalvular pulmonar. - Cateterismul cardiac: - creşterea presiunii sistolice în zona subvalvulară a VD; presiune normală în AP.

- 102 -

- se reperează şuntul VD-VS, se identifică comunicarea VD-aortă (datorită aortei călare) şi se apreciază gradientul la nivelul stenozei infundibulare. 6. MALADIA EBSTEIN Este tot o cardiopatie congenitală cianogenă. Morfopatologic: maladia Ebstein cuprinde: 1. Valva tricuspidă inserată jos, de obicei insuficientă (AD se măreşte mult) 2. VD redus 3. De obicei DSA. Fiziopatologic: Apare comunicare ADAS. Simptome subiective: - dispnee de efort Semne obiective: - Inspecţie: cianoză, - Auscultaţie: - zgomotul I şi II sunt dedublate (4 zgomote distincte) - suflul holosistolic de insuficienţă tricuspidă Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: - mărirea AD (cord mare cu aspect de "minge de rugbi"). - circulaţia pulmonară este săracă. - Electrocardiografia - P pulmonar foarte amplu - sindrom WPW tip B. - Echocardiografia -"Bidimensional": valva tricuspidă inserată mai jos cu peste 10 mm faţă de valva mitrală; AD gigant; defect septal interatrial - "Echo-Doppler în flux color": insuficienţa tricuspidă - Cateterismul cardiac: - trecerea sondei din AD în AS - la injectarea în AD: AD gigant, comunicare spre AS. - la injectarea în VD: VD mic, regurgitare tricuspidă.

C. SINDROAME CARDIACE CORONARIENE 1. ANGINA PECTORALĂ DE EFFORT STABILĂ Morfopatologic: Stenoze coronariene peste 20% din lumen (prin ateroscleroză sau spasm). Fiziopatologic: Stenoza determină hipoxie miocardică şi tulburări celulare (acidoză, lipsa substratului energetic glucidic, creşterea permeabilităţii membranei celulare pentru potasiu, etc) Simptome subiective: - Angină pectorală care apare la efort sau echivalente ale efortului. Semne obiective: fără modificări. Explorări paraclinice - ECG:

- 103 -

- în repaus: modificări minime sau absente - în timpul crizei: subdenivelare a segmentului ST ; unda T aplatizată sau negativă. Teste de provocare: - testul de efort: cicloergometru, covor rulant. - testul cu Dipiridamol - stimulare intraatrială (testul Sowton) - Cateterismul cardiac: Coronarografia: evidenţiază locul, tipul şi gradul stenozei coronariene. 2. ANGINA INSTABILĂ Morfopatologic: Stenoze coronariene peste 50% din lumen (prin ateroscleroză sau spasm). Fiziopatologic: În caz se stenoze strânse, durerea apare şi în repaus. Simptome subiective: formele anginei instabile sunt: - Angină de repaus (spontană) - Angina de efort agravată - Angina de novo (debutată recent, la sub 30 de zile din momentul examinării). Semne obiective: fără modificări. Explorări paraclinice - În sânge: enzimele de necroză miocardică (SGOT, LDH, CPK) cresc moderat, sub dublul normalului. - ECG: - în repaus: pot exista modificări - în timpul crizei: subdenivelare sau mai rar supradenivelare ST; unda T aplatizată sau negativă. Cel mai bine se observă modificările ECG la monitorizarea Holter. Teste de provocare: - testul de efort - testul cu Dipiridamol - testul presor la rece, testul hiperpneii şi testul cu Ergonovină (pentru angina vasospastică Prinzmetal) - Echocardiografia: hipokinezii sau diskinezii tranzitorii (în timpul crizei spontane sau provocate). - Cateterismul cardiac: Coronarografia: evidenţiază leziuni coronariene severe sau care afectează mai multe artere coronare. Se practică şi testul coronarografic la Ergonovină pentru a evidenţia spasmul coronarian. - Explorarea radioizotopică cu Thaliu 201 sau Tehneţiu 99 evidenţiază modificări tranzitorii de perfuzie miocardică în zonele deservite de coronara stenozată. Forme clinice: Angina de decubit Prinzmetal, angina cu orar fix, angina însoţită de dispnee, angina cu stări sincopale. 3. INFARCTUL MIOCARDIC Morfopatologic: Stenoze coronariene peste 95% din lumen (prin tromboză pe fond aterosclerotic, spasm, ambele mecanisme sau prin embolie coronariană). Fiziopatologic: 1. Efecte biochimice: în condiţii de anaerobioză completă, celula miocardică îşi suprimă activitatea. Pentru un scurt timp se continuă glicoliza anaerobă, dar ulterior se produc grave tulburări

- 104 -

care vor duce la necroză (acidoză, acumularea de Ca intracelular, pierderea integrităţii membranei, etc). 2. Efecte electrice:ischemie,leziune şi necroză electrică; tendinţa spre aritmii. 3. Efecte hemodinamice: diskinezie în zona de necroză, urmată de alterarea funcţiei de pompă a cordului (scăderea debitului bătaie, a debitului cardiac şi a TA), putându-se ajunge până la şoc. Simptome subiective: - Durere precordială prelungită (a se vedea descrierea durerii la capitolul "Durerea") - Simptome şi semne clinice ale şocului - Alte simptome: febră, fenomene nervoase (ameţeli, lipotimii, agitaţie), fenomene digestive (greţuri, vărsături, sughiţ), astenie marcată. Semne obiective: - posibil galop protodiastolic - eventual frecătură pericardică - zgomote cardiace estompate. Explorări paraclinice - În sânge: - enzimele de necroză miocardică: SGOT, LDH, CPK, mioglobina - cresc intens, peste dublul normalului. - alte examinări de laborator: VSH crescut, hiperleucocitoză, hiperfibrinemie, hiperglicemii tranzitorii, hipercoagulabilitate sanghină. - ECG: - Semne directe: ischemie (unda T negativă), leziune (supradenivelare ST) şi necroză (unda Q anormală) - ECG permite aprecierea evoluţiei: - în prima oră: unde T ample, simterice - în prima zi: unda "în dom" (ST supradenivelat amplu, cuprinzând şi unda T) - în prima săptămână: unda clasică de infarct- Q, ST supradenivelat, T negativ. - după o săptâmână segmentul ST revine izoelectric, iar unda T devine adânc negativă. - după 6-8 săptămâni şi unda T se pozitivează, iar unda Q persistă toată viaţa. - ECG permite şi localizarea infarctului. - Echocardiografia: diskinezii în zona de necroză. Echocardiografia permite şi identificareea complicaţiilor: pericardita, disfuncţii sau rupturi de cordaje, rupturi de sept sau perete liber, tromboza intracavitară, etc. - Scintigrafia miocardică : evidneţiază zona mută de necroză - Cateterismul cardiac: Coronarografia: evidenţiază obstrucţia coronariană şi diskinezia ventriculară. - Explorarea radioizotopică evidenţiază zona infarctizată sub forma unei "zone reci" necaptante. Forme clinice: Infarctul miocardic non Q; Infarctul miocardic fră supradenivelare de ST( NonSTEMI) Infarctul miocardic silenţios (fără durere, dar cu modificări ECG şi enzimatice); Infarctul miocardic de ventricul drept (aspectul ECG tipic este prezent în derivaţia V3R).

D. SINDROMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

- 105 -

Insuficienţa cardiacă reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor care exprimă incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat necesităţilor organismului. Fiziopatologie Funcţia inimii, respectiv "performanţa cardiacă" depinde de 3 parametrii: - presarcina: volumul de umplere al inimii - pompa cardiacă: contractilitatea - postsarcina: rezistenţa pe care trebuie să o învingă ventriculii. Insuficienţa cardiacă este un sindrom care apare în foarte multe boli cardiace. Pe scurt, bolile care determină insuficienţa cardiacă sunt: a. Boli care afectează presarcina (realizează o supraîncărcare diastolică, sau "de volum" a inimii) - pentru inima dreaptă: insuficienţa tricuspidă, insuficienţa pulmonară, DSA - pentru inima stângă: insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, PCA - pentru ambii ventriculi: DSV, hipertiroidism, etc. b. Boli care afectează pompa cardiacă: miocardiopatiile c. Boli care afectează postsarcina (realizează o supraîncărcare sistolică "de presiune" a inimii) - pentru inima dreaptă: stenoză tricuspidă, stenoză pulmonară, hipertensiunile pulmonare. - pentru inima stângă: stenoza aortică, coarctaţia de aortă, hipertensiunile arteriale sistemice. d. Boli care limitează umplerea diastolică a inimii: pericardite exudative sau constrictive, cardiomiopatia hipertrofică, tumori sau trombi mari intracardiaci. Consecinţele insuficienţei cardiace: a. În metabolismul biochimic şi energetic miocardic - anomalii structurale ale proteinelor miocardice - perturbarea gradientelor cationice: Ca, Na, K, Mg - alterează formarea ATP-azei şi creşterea AMP ciclic, ceea ce duce la scăderea contracţiei. - scade producerea şi conservarea energiei la nivelul fibrei miocardice. b. În circulaţia extracardiacă (hemodinamice) - scade forţa de contracţie cardiacă - scade debitul cardiac - vasoconstricţie arteriolară (pentru menţinerea presiunii constante) - scade viteza de circulaţie - creşte diferenţa arterio-venoasă a oxigenului - tulburări hidroelectrolitice: retenţie de Na şi apă c. Mecanisme de reglare: - autoreglare cardiacă: tahicardie, hipertrofie, dilatare - reglare neuro-umorală: simpaticotonie, cresc catecolaminele (noradrenalina, adrenalina), scade hormonul natriuretic atrial, creşte aldosteronul. 1. SINDORMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE STÂNGI Simptome subiective: - Dispneea de efort şi fatigabilitatea musculară - Dispneea paroxistică nocturnă -Dispneea de repaus cu ortopnee - Aritmia respiratorie Cheyne-Stokes

- 106 -

- Edemul pulmonar acut Semne obiective: - Semnele fizice ale stazei pulmonare: raluri subcrepitante bazale, bronşita de stază - Hidrotoracele stâng - Alte semne cardiace: ritm de galop stâng (zgomot III sau IV la vârf), puls alternant (ritmic, dar o bătaie normală alternează cu o bătaie slabă). - Semnele descărcării de catecolamine: paloare, extremităţi reci, transpiraţii, tahicardie, TA convergentă. Explorări paraclinice - Examenul radiologic: stază hilară şi bazală - ECG: unda P cu forţă terminală în V1 (P bifazic cu faza a doua negativă). - Examenul echocardiografic: scad fracţia de ejecţie (FE) şi fracţia de scurtare (FS). - Cateterismul inimii stângi: creşte presiunea telediastolică în VS, scad fracţia de ejecţie şi debitul cardiac al VS. 1. SINDORMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE Simptome subiective: - Simptome digestive: meteorism, constipaţie, inapetenţă, greţuri, vărsături. - Simptome renale: nicturie, oligurie - Simptome cerebrale: somnolenţă diurnă, insomnie nocturnă, cefalee, apatie, confuzie, comă. Rar agitaţie ("delir cardiac"). - Creştere în greutate (datorită edemelor), în faze avansate caşexia. Semne obiective: - Hepatalgia şi hepatomegalia de stază - Cianoza - Turgescenţa venelor jugulare - Edemele cardiace - Ascita - Hidrotoracele drept - Alte semne cardiace: ritm de galop drept (zgomot III sau IV la tricuspidă) Explorări paraclinice - În sânge: pot creşte ureea, creatinina, transaminazele, indicele de protrombină, bilirubina - În urină: proteinurie discretă, microhematurie. - Presiunea venoasă centrală: este crescută în repaus şi creşte mult la efort, manevra Valsalva sau după compresia hepatică. - ECG: P pulmonar. - Examenul echocardiografic: scad FE şi fracţia de scurtare (FS) a VD. - Cateterismul inimii drepte: creşte presiunea telediastolică în VD, AD şi venele cave, scad FE şi debitul cardiac al VD.

E. SINDROMUL ENDOCARDITIC Endocarditele sunt boli ale căror substrat este inflamaţia endocardului valvular, parietal sau a protezelor valvulare. Sunt produse de germeni infecţioşi: bacterii, fungi, riketzii sau chiar virusuri, în condiţii de scădere a capacităţii de apărare a organismului.

- 107 -

Din punct de vedere evolutiv endocarditele sunt de 2 feluri: acute şi subacute. Morfopatologic: Cele mai caracteristice leziuni în endocardite sunt: vegataţiile, ulceraţiile şi trombozele localizate. Consecinţele leziunilor endocardice sunt: deformări, perforări, rupturi, embolizări sau necroze ale valvelor, care se pot extinde şi pe endocardul parietal de vecinătate, uneori şi la miocard sau chiar pericard. La distanţă, printr-un proces autoimun apare o vascularită (capilarită) generalizată. 1. ENDOCARDITA ACUTĂ Endocardita acută se caracterizează prin existenţa unei septicemii cu poartă de intrare extracardiacă, care determină multiple însămânţări septice, inclusiv valvulare. - Focarul de infecţie (poartă de intrare): extracţii dentare, infecţii buco-dentare, infecţii ginecologice (frecvent după avort, naşteri sau intervenţii chirurgicale uterine), infecţii urinare sau cateterism urinar, bronhopneumonii sau traumatisme toracice infectate, infecţii cutanate supurative, etc. - Germeni foarte virulenţi: stafilococ, streptococ, meningococ, pneumococ, gonococ, bacili Gram- (enterobacteriacee), anaerobi, etc. - Apărare imunologică a organismului alterată: vârstnici, debili, taraţi, neoplazici, diabetici, etc - Evoluţia spre deces este rapidă prin complicaţiile grave: embolii septice în diferite organe, tromboze, rupturi valvulare, etc. Simtome subiective - Simptome de septicemie: febră ridicată, neregulată, frison, transpiraţii Semne obiective - Semne de septicemie: paloare, hepato-splenomegalie, embolii septice urmate de abcese: pulmonare, renale, în creier, pleură, peritoneu, articulaţii, etc. - Hemoragii cutanate sau mucoase - Semne cardio-vasculare: - sufluri de insuficienţe valvulare care apar în decurs de câteva ore - asocierea cu pericardita - asocierea cu miocardita: insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm - complicaţii tromb-embolice. Examinări paraclinice - În sânge: VSH mult crescut, hiperleucocitoză cu neutrofilie, hemoculturi pozitive. - Echocardiografic: vegetaţii, rupturi şi insuficienţe valvulare. 2. ENDOCARDITA SUBACUTĂ Endocardita subacută se caracterizează printr-un proces inflamator subacut la nivel valvular, care se dezvoltă la un bolnav cu o prealabilă leziune valvulară sau congenitală. - Focarul de infecţie (poartă de intrare) este acelaşi ca la endocardita acută, dar bacteriemia este intermitentă. - Germeni sunt mai puţin virulenţi, dar determină fenomene imunologice importante. - Apărarea imunologică a organismului este prezentă, uneori exagerată. - Evoluţia este mai lentă, dar fără tratament se ajunge la deces. Complicaţiile sunt severe: ulceraţii sau vegetaţii valvulare, tromboze, embolii, etc. Simtome subiective

- 108 -

- Simptome ale procesului inflamator general: febră sau subfebrilităţi, astenie, oboseală, slăbire, transpiraţii Semne obiective - Existenţa unei cardiopatii premergătoare: valvulare, congenitale sau operaţie pe cord. - Existenţa unei porţi de intrare - Paloare - Hemoragii cutanate sau mucoase: peteşii ale mucoasei bucale (sau palatului), conjunctivale, epistaxis, hemoragii subunghiale. - Noduli subcutanaţi Osler: pe palmă, degete, sunt mici, roşii, dureroşi. - Degete hipocratice - Semne cardio-vasculare: - sufluri care apar în decurs de câteva zile - asocierea cu miocardita: insuficienţa cardiacă, tulburări de ritm. - Splenomegalie Examinări paraclinice - În sânge: VSH moderat crescut, anemie, leucocitoză uşor crescută cu limfomonocitoză, hipergamaglobulinemie, complement seric scăzut, hemoculturi pozitive. - În urină: microhematurie - Echocardiografic: vegetaţii valvulare, eventual rupturi de cordaje sau valve, calcificări valvulare, trombi intracardiaci, etc.

F. SINDROMUL MIOCARDIC Prin sindrom miocardic se înţelege totalitatea simptomelor şi semnelor care relevă afectarea primară a miocardului. De obicei afectarea miocarului este difuză şi cuprinde ventriculul stâng şi drept. Consecinţa obligatorie a afectării miocardului este insuficienţa cardiacă. Există numeroase cauze ale sindromului miocardic, dar cele mai importante sunt: - miocarditele: acute sau cronice - miocardiopatii dismetabolice: în boli endocrine, în tulburări electrolitice, în disproteinemii, în carenţe vitaminice, în etilism cronic - miocardiopatii în colagenoze sau leucoze. Sindromul miocardic cuprinde 3 categorii mari de simptome şi semne: 1. Simtome şi semne de insuficienţă cardiacă La început insuficienţă cardiacă stângă, apoi insuficienţă cardiacă globală. 2. Simtome şi semne de mărire a inimii - Clinic: deplasarea şocului apexian, pulsaţii epigastrice - Radiologic: mărirea VS sau VD, pulsaţii superficiale ("aspect miopatic") - ECG: hipertrofie ventriculară dreaptă sau stângă - Echocardiografic: dilatare sau hipertrofie ventriculară, dilatare atrială. 3. Tulburări de ritm sau conducere Practic se poate întâlni orice tulburare de ritm sau conducere, dar mai sugestive sunt: tahicardia sinusală în repaus neexplicată în alt mod, extrasistole ventriculare frecvente, tahicardii paroxistice, fibrilaţie sau flutter atrial, bloc AV gr I, II sau III. Pe lângă acestea se mai pot întâlni unele 2 categorii de semne: 4. Semne frecvente, dar nesemnificative - diminuarea zgomotului I - sufluri sistolice

- 109 -

5. Semne rare, dar foarte semnificative (patognomonice) - ritm de galop - puls alternant ( semn sigur al unei leziuni miocardice severe) Forme clinice ale sindromului miocardic 1. Cardiomiopatii dilatative: predomină dilataţia şi insuficienţa cardiacă 2. Cardiomiopatii hipertrofice: care sunt de 2 feluri - difuze, neobstructive: cea mai frecventă este cardiopatia hipertensivă - segmentare, obstructive: au fost prezentate la "stenoza aortică subvalvulară" 3. Restrictive: - endocardice (endocardita fibroplastică Loffler) - miocardice prin infiltraţie (amiloidoza, hemocromatoza) Clinic sunt foarte asemănătoare pericarditei constrictive.

G. SINDROMUL PERICARDITIC Pericarditele sunt afecţiuni care au ca substrat inflamaţia pericardului. Pericarditele pot fi acute sau cronice. Pericarditele acute sunt de 2 feluri: uscate sau exudative. Pericarditele cronice la rândul lor sunt de 3 feluri: exudative, adezive (neconstricitive) şi constrictive. Morfopatologic pericarditele se caracterizează prin congestia seroasei pericardice cu depuneri bogate în fibrină, (granuloase, alb-gălbui) şi false membrane. Lichidul pericardic dacă este pezent este serofibrinos sau hemoragic, rar purulent. 1. PERICARDITA ACUTĂ USCATĂ Simtome subiective - Durerea pericardică - Alte simptome: febră, dispnee moderată, tuse, sughiţ. Semne obiective - Frecătura pericardică Examinări paraclinice - ECG: Voltajul poate fi scăzut. Segmentul ST şi unda T evoluează concordant (aspectele sunt prezente în toate derivaţiile): - la început ST supradenivelat şi unde T amplă, pozitivă - apoi segmentul ST devine izoelectric, iar unda T plată - ulterior segmentul ST sevine subdenivalat, iar unda T negativă. Odată cu dispariţia pericarditei, aspectul ECG se normalizează. - Echocardiografia: 2. PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ Simtome subiective - Durerea pericardică: la începutul şi sfîrşitul exudaţiei. - Dispnee - Alte simptome: febră, tuse, sughiţ. Semne obiective - Inspecţie: jugulare turgescente - Palpare: şocul apexian slab (înăuntrul matităţii cardiace) sau absent - Percuţie: matitate în unghiul cardio-hepatic (semnul Rotch)

- 110 -

- Auscultaţie: - Zgomote cardiace estompate - Frecătura pericardică (la debutul sau sfârşitul exudaţiei) - Alte semne: TA paradoxală şi puls paradoxal (diminuarea pulsului şi TA sistolică la sfârşitul inspiraţiei) Examinări paraclinice - ECG: Voltajul este obligatoriu scăzut. Sunt prezente şi celelalte semne descrise la pericardita uscată. - Echocardiografia: lichid pericardic anterior şi posterior - Examenul radiologic: cardiomegalie cu contururi rectilinii şi pulsaţii superficiale, inima are aspect de cort; fără stază pulmonară. - Cateterism cardiac: creşterea presiunii venoase centrale şi în atriul drept. - Puncţia pericardică: - se face la nivel epigastric subxifoidian, la pacient cu toracele semiridicat. - se pătrunde cu acul ascendent în direcţia umărului stâng. - se face în scop diagnostic (etiologie posibilă: bacteriană, virală, hemoragică, tumorală, TBC) sau terapeutic. Fome clinice - Tamponada cardiacă este un stadiu foarte grav al pericarditelor exudative, cu acumulare mare de lichid pericardic şi hipodiastolie cardiacă, ceea ce duce la scăderea severă a debitului cardiac. Reprezintă o urgenţă cardiologică, întrucât, dacă nu se evacuează lichidul pericardic, se poate ajunge la deces. Se caracterizează prin: - Dispnee intensă, cianoză - Semne marcate de hipertensiune venoasă: jugulare intens dilatate; ficat care se măreşte rapid, dureros; ascită; edeme. - Diminuarea sau dispariţia zgomotelor cardiace - Mărirea cordului la examenul clinic, echografic şi radiologic - Scăderea debitului cardiac: scade tensiunea arterială (devine convergentă); puls slab, tahicardic; extremităţi reci; paloare, transpiraţii; oligurie. - Puls paradoxal 3. PERICARDITA CRONICĂ EXUDATIVĂ Aspectul este identic cu cel al pericarditelor acute exudative, dar evoluţia este lungă, de peste 3 luni. 4. PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ Morfopatologie: Predomină proliferarea scleroasă cu invadarea întregului sac pericardic, care se va impregna calcar. Întreaga inimă este prinsă într-o "carapace" rigidă, care produce compresii ("constricţii") ale inimii şi venelor cave. Rezultă o incapacitate de umplere a inimii drepte, cu debit cardiac scăzut ("insuficienţă cardiacă hipodiastolică") şi stază pe teritoriul ambelor vene cave. Simtome subiective: necaracteristice Semne obiective - Inspecţie: jugulare turgescente, cianoză - Palpare: şocul apexian slab, imobil sau absent - Percuţie: matitate în unghiul cardio-hepatic (semnul Rotch)

- 111 -

- Auscultaţie: - Zgomote cardiace mai slabe - Clic protodiastolic pericardic - Alte semne: - TA scăzută, convergentă; puls paradoxal - Hepatomegalie - Ascită Examinări paraclinice - ECG: Voltajul este obligatoriu scăzut. Undele P sunt ample.Se pot observa discrete subdenivelări ale segmentului ST şi negativări ale undei T (în toate derivaţiile). - Echocardiografia: - îngroşări şi calcificări ale pericardului; -dilatarea AD, şi venelor cave; -incizuri septale sau "dip" urmat de platou la nivelul peretelui posterior (imagine inconstantă); -la examenul Doppler la venele suprahepatice creşte unda y (negativă) corespunzătoare umplerii rapide. - Examenul radiologic: Cord normal ca dimensiune; depozite calcare pe imaginea de profil. - Cateterism cardiac: presiunea diastolică este egală în toate cavităţile (AD, VD, AS, VS). Presiune venoasă centrală şi în AD foarte mare. Aspect "dip-platou": undă negativă amplă protodiastolică urmat de un platou diastolic înalt (presiune crescută). 5. PERICARDITA CRONICĂ ADEZIVĂ Se caracterizează prin aderenţe între sacul pericardic şi ţesuturile din jur (diafragm, pleură, mediastin). Nu apar fenomene hemodinamice. Pacienţii pot prezenta dureri precordiale necaracteristice. La examenul toracelui se pot observa depresiuni sincrone cu revoluţia cardiacă. La examenul echocardiografic şi radiologic pot apărea aderenţe între pericard şi structurile învecinate. Nu apar semnele clinice şi paraclinice de constricţie.

H. CORDUL PULMONAR Cordul pulmonar presupune coexistenţa a 2 afecţiuni: respiratorie iniţială, care determină hipertrofie, dilataţie şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Poate fi acut sau cronic. 1. CORDUL PULMONAR ACUT Cordul pulmonar acut constituie reacţia cardio-circulatorie consecutivă emboliei pulmonare. De obicei afecţiunea este foarte severă şi prin complicaţiie grave (şoc, insuficienţă cardiacă acută, tulburări grave de ritm, insuficienţă coronariană acută, etc.) duce adesea la deces. Embolia pulmonară poate proveni din tromboflebitele venelor periferice sau din trombi formaţi în inima dreaptă. Simtome subiective

- 112 -

- Durerea toracică. - Dispnee cu tahipnee, hiperpnee şi ortopnee - Hemoptizie - Alte simptome: anxietate (frica de moarte), slăbiciune generală. Semne obiective - Inspecţie: semne ale şocului: paloare, cianoză discretă, transpiraţii reci, extremităţi reci, puls tahicardic, slab, TA scăzută până la colaps. - Palpare: pulsaţii epigastrice - Auscultaţie: - Zgomote cardiace tahicardice - uneori suflu sistolic la focarul pulmonarei - Alte semne: - semnele fizice ale infarctului pulmonar - semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (se instalează în câteva ore): jugulare turgescente, hepatomegalie, oligurie. Examinări paraclinice - În sânge: cresc VSH, leucocitele, LDH, bilirubina. - ECG: - rotaţie orară: S1-Q3 - "ischemie-leziune acută" (ST supradenivelat; T negativ) în derivaţiile VD: V1-2. - Echocardiografia: mărirea VD; reducerea până la imobilitate a contracţiei VD. - Examenul radiologic: imaginea de infarct pulmonar; dilatarea arterei pulmonare. - Cateterism cardiac: creşterea presiunii în VD, AP (având un grad de risc, este înlocuită cu CT). - Tomografia computerizată (CT) cu contrast: este metoda ideală (“gold standard”) pentru diagnosticul morfologic şi funcţional al al tromborezei pulmonare. Evidenţiază (ca lacune intravasculare ) trombii arteriali pulmonari, localizarea lor, gradul de stenoză, perfuzia vasculară distal de tromboză. Indică prin, structura trombului, vechimea lui, precum şi extinderea lui. Oferă date precise asupra ţesutului pulmonar infarctizat. 2. CORDUL PULMONAR CRONIC Cordul pulmonar cronic se datoreşte unei afecţiuni respiratorii cronice obstructive (bronşită, emfizem, astm bronşic) sau restrictive, care determină insuficienţă respiratorie cronică, urmată de hipertensiune pulmonară. Reacţia cordului drept este de hipertrofie, apoi dilataţie, iar în final de insuficienţă cardiacă dreaptă. Evoluţia este cronică de zeci de ani. Cele mai importante manifestări sunt: a. Afecţiunea respiratorie cronică cauzală b. Insuficienţa respiratorie cronică - dispnee, astenie - cianoză generalizată - hipocratism digital - poliglobulie, VSH scăzut. - probe funcţionale respiratorii: disfuncţie respiratorie obstructivă, restrictivă sau mixtă. - gazele sanghine: scade p parţială a O 2 şi saturaţia în O2 a hemoglobinei; creşte p parţială a CO2. c. Hipertensiunea pulmonară - zgomotul II accentuat şi dedublat la pulmonară - Ex. radiologic: dilatarea arcului arterei pulmonare şi ramurilor sale din hil, cu pulsaţii ample la aceste nivele; hipertransparenţă la periferie.

- 113 -

- Cateterismul inimii drepte: creşte p în AP şi la nivelul capilarului pulmonar. d. Mărirea inimii drepte - pulsaţii epigastrice - radiologic: mărirea VD în incidenţa LL. - ECG: P pulmonar; ax QRS la dreapta, rotaţie orară. - Echocardiografic: hipertrofie şi eventual dilataţie a VD. e. Insuficienţa cardiacă dreaptă

G. SINDROMUL CARDIAC HIPERKINETIC Sindromul cardiac hiperkinetic se caracterizează prin tulburări cardiace şi circulatorii datorate creşterii debitului cardiac. Cele mai frecvente afecţiuni care determină sindrom cardiac hiprkinetic sunt: hipertiroidismul, anemiile severe, boala beri-beri (carenţă de vitamină B 1), blocul AV total, insuficienţa aortică, sarcina, fistula arterio-venoasă, poliglobuliile, expunerea la temperatură caldă şi umedă. Principalele mecanisme fiziopatologice care însoţesc creşterea debitului cardiac sunt: - creşterea presiunii diastolice de umplere, ceea ce duce la mărirea inimii - hipersimpaticotonie - scăderea rezistenţei vasculare periferice. Simptome subiective: Sunt etichetate drept "distonie neurovegetativă": - palpitaţii - astenie, scăderea capacităţii de muncă - "oboseală" la efort - transpiraţii Semne obiective: - tegumente: calde, cu roşeaţă spontană sau la stimuli emoţionali sau la iritaţie mecanică (dermografism) - şoc apexian amplu - tahicardie moderată (în jur de l00 bătăi pe minut) - zgomot I accentuat - TA crescută, divergentă - puls săltăreţ (celer et altus) Examinări paraclinice: - Ex. radiologic: cord uşor mărit, cu pulsaţii ample. - Echocardiografie: FE crescută, debit cardiac calculat mărit

5. SEMIOLOGIA BOLILOR ARTERIALE

- 114 -

A. SIMPTOME SUBIECTIVE ÎN BOLILE ARTERIALE 1. DUREREA Durerea este simptomul principal în bolile arteriale. a. Durerea intermitentă Se mai numeşte "claudicaţie", pentru durerea determinată de suferinţa ischemică arterială existând termenul consacrat de "claudicaţie intermitentă". Are următoarele caractere: - apare în timpul efortului (mers, efort izometric, etc) - este afectată musculatura ischemiată (în aval de ocluzie) - are caracter de crampă, strângere - durează atât cât ţine efortul şi dispare repede la repaus (1-l0 minute) - reapare în condiţii similare. Apare în cazuri de arteriopatii cronice ocluzive: ateroscleroză, trombangeită obliterantă, arteriopatie diabetică. Aprecierea obiectivă a claudicaţiei intermitente se realizează printr-un test standard: pacientul merge pe plan orizontal în ritmul de 120 paşi pe minut. Timpul (sau distanţa în metri) de la pornire până la apariţia durerii se numeşte "indice disbazic". Stadializarea sindromului de ischemie periferică cronică pe baza durerii (Fontaine): - Stadiul I: - nu apare durere la efort, ci doar la ortostatism prelungit (3-4 ore) - la efort poate apărea doar o parestezie sau oboseală, care nu împiedică efortul. - Stadiul II: durere tipică la efort ("claudicaţie intermitentă") - IIa: mers fără dureri 200 m - IIb: mers fără dureri sub 200 m - Stadiul III: - durere permanentă (în repaus), mai accentuată noaptea, dar care se ameliorează la poziţia declivă a piciorului. - Stadiul IV: - durere permanentă, neinfluenţată de poziţia membrului - tulburări trofice: gangrenă. b. Durere intermitentă dependentă de temperatură - La frig: În sindromul Raynaud apare durere la expunerea la rece. Durerea este ascuţită, violentă şi cedează la încălzirea extremităţii. - La căldură: În eritromelalgie (afecţiune de etiologie neprecizată, caracterizată prin roşeaţă, edem, HTA şi policitemie), durerea apare în crize dacă temperatura mediului ambiant depăşeşte 36oC; este violentă, atroce, dar se limitează la extremităţi. c. Durerea permanentă Este durerea care durează tot timpul şi nu este influenţată de efort. Se poate întâlni în: arteriopatii cronice obliterante stadiul III şi IV, ischemia arterială acută, neuropatia ischemică (afectarea ischemică a nervilor senzitivi). 2. PARESTEZIA

- 115 -

Se manifestă prin: amorţeli, furnicături, senzaţia de răceală la nivelul extremităţilor. Se întâlneşte în toate afecţiunile care prezintă ischemie periferică acută şi cronică. În arteriopatia diabetică este un simptom obligatoriu şi foarte important, întrucât de obicei aceşti pacienţi nu prezintă durere.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL ARTERELOR 1. INSPECŢIA a. Modificări de culoare ale tegumentelor - Paloarea: - în obstrucţiile arteriale acute apare paloare accentuată, urmată de cianoză şi răcirea tegumentelor - în ischemia periferică cronică: paloarea apare doar în timpul efortului, când tegumentele se încălzesc - Cianoza: apare în - obstrucţiile arteriale acute: cianoză progresivă - sindromul Raynaud: după emoţii sau expunere la rece; dispare după încetarea crizei. - Eritroza: culoarea roşie a tegumentelor. Poate apărea în: - ischemia periferică cronică: eritroză declivă, sau datorită unui proces inflamator local. - eritromelalgie. - Tegumentele marmorate: cianoză în pete, pe fond de paloare ("ca marmora"). Se întâlneşte la femei tinere ("livedo reticularis") sau în unele colagenoze cu crioglobulinemie. Se însoţeşte de răceala tegumentelor şi transpiraţii. b. Tulburări trofice - Piele uscată, cu dispariţia pilozităţii şi deformări unghiale: în ischemiile periferice cronice. - Ulceraţii: apar la nivelul unor plăgi uşoare sau la un contact prelungit cu plan dur (ex. la călcâi). Survin în arteriopatia diabetică (sunt nedureroase) sau ateroscleroză obliterantă - Gangrene: reprezintă stadiul final al bolilor arteriale cronice ocluzive. Apar trepatat, începând printr-o ulceraţie şi apoi cuprind mai multe degete şi se extind pe picior. Pot fi uscate sau umede. Se întâlnesc cel mai frecvent în: trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă şi sindromul Raynaud (simetric, la nivelul pulpei degetelor). c. Pulsaţii arteriale Se întâlnesc în ateroscleroză sau insuficienţă aortică, când arterele periferice pulsează amplu ("dans arterial"). În anevrismul aortei, se observă pulsaţii la nivelul furculiţei sternale sau parasternal.

2. PALPAREA a. Palparea pulsului arterial Pulsul arterial este o undă propagată prin peretele arborelui vascular care este generată de expansiunea sistolică a peretelui aortic în urma sistolei ventriculare. Pulsul depinde de: debitul sitolic, rigiditatea pereţilor arteriali şi viteza circulaţiei sanghine arteriale.

- 116 -

Tehn ica p alpării p u lsulu i art erial  Locul de elecţie obişnuit al pulsului: artera radială. -Pulsul se palpează de preferat simultan, simetric la ambele mâini - Se palpează a. radială cu 3 degete: index, mijlociu şi inelar - Se exercită o uşoară presiune pe planul osos.  Alte teritorii de palpare a pulsului arterial - a. carotidă: anterior de m. sternocleidomastoidian - a. axilară: în vârful axilei - a. brahială: pe faţa internă a braţului - a. ulnară: în dreptul apofizei ulnare a antebraţului - a. femurală: deasupra ligamentului inghinal - a. poplitee: în fosa poplitee (de preferat cu piciorul flectat) - a. tibială posterioară: posterior de maleola internă - a. dorsală a piciorului (pedioasă): în dreptul primului spaţiu interdigital. - aorta abdominală: supraombilical (pacientul în decubit dorsal). În situaţii de şoc, când datorită TA foarte scăzute nu se percepe pulsul radial, se caută pulsul femural (care uneori poate fi şi el absent), dar mai ales pulsul carotidian (care este prezent întotdeauna). Calităţile pulsului 1. Amplitudinea: gradul expansiunii peretelui arterial - Creşterea amplitudinii: puls înalt (altus) - debit cardiac crescut - Scăderea amplitudinii: puls mic (parvus) - debit cardiac scăzut 2. Celeritatea: viteza de ascensiune a curbei pulsului - Creşterea celerităţii: puls săltăreţ (celer et altus): insuficienţa aortică, PCA, sindroame cardiace hieprkinetice - Scăderea celerităţii: slab (puls tardus et parvus): stenoză aortică, insuficienţă cardiacă cu debit cardiac scăzut 3. Depresibilitatea: presiunea cu care se apasă artera pentru a dispărea pulsul. - Creşte: puls dur - HTA - Scade: puls depresibil, moale - hipotensiune, colaps. 4. Frecvenţa: numărul pulsaţiilor pe minut - Creşte: tahicardie (peste 100/min) - Scade: bradicardie (sub 60/min) 5. Ritmicitatea: regularittea undelor de puls - Ritmic - Aritmic:extrasistole, fibrilaţie atrială, flutter atrial, aritmie atrială haotică 6. Egalitatea: constanţa amplitudinii undelor de puls. - Puls egal - Puls inegal: - diastola scurtă (după extrasistole sau în fibrilaţie) este urmată de o undă slabă de puls; - puls alternant (ritmic, dar bătăi mai mici alternează cu bătăi mai puternice), - puls paradoxal (scade amplitudinea pulsului în inspiraţie) b. Modificări locale ale temperaturii cutanate Temperatura cutanată locală depinde de temperatura corpului, dar şi de debitul sanghin local. Starea circulaţiei tegumentelor nu este un indice fidel al stării circulatorii a membrului respectiv. Tegumente reci la mâini sau la picioare pot fi prezente la persoane care au o circulaţie foarte bună în membrele respective.

- 117 -

Are semnificaţie clinică diferenţa de temperatură cutanată între 2 segmente simetrice ale membrelor dacă depăşeşte 2oC. Temperatura cutanată se apreciază aplicând pe tegumente faţa dorsală a ultimelor falange ale mâinii. Examinatorul poate sesiza o diferenţă de 1oC între 2 segmente simetrice. 3. AUSCULTAŢIA ARTERELOR Arterele periferice normale, asupra cărora nu se exercită nici o presiune cu stetoscopul nu prezintă sufluri. - suflu sistolic arterial se percepe în caz de: stenoză arterială sau anevrism arterial. - sulfu continuu sistolo-diastolic se întâlneşte în caz de: fistule arterio-venoase sau anevrisme arteriale foarte largi. 4. DETERMINAREA TENSIUNII ARTERIALE Tehn ica m ăsurării t en s iu n ii arteria le Tensiunea arterială (TA) se determină în stare de repaus, în clinostatism (uneori şi în ortostatism când bănuim oscilaţii ale TA cu poziţia; se permite o diferenţă de 10 mmHg), în diferite momente ale zilei (când bănuim o HTA labilă) şi la ambele braţe (se admite o diferenţă fiziologică de 5 mm Hg între braţe). De obicei se procedează la 2-3 determinări succesive. Se notează valoarea cea mai mică înregistrată (prima determinare este socotită "accidental" mai mare, intervenind stressul emoţional). Există 2 metode de determinare a TA: - metoda auscultatorică: TA sistolică reprezintă valoarea când apare primul zgomot, iar TA diastolică valoarea când zgomotele dispar complet. - metoda palpatorie: se palpează pulsul radial concomitent cu umflarea manşonului. TA sistolică reprezintă valoarea la care apare prima undă de puls radial. V a l o r i l e n o r m a l e a l e T A (după Organizaţia Mondială a Sănătăţii) TA sistolică TA diastolică - valori normale sub 140 mmHg sub 90 mmHg - valori neconcludente ("HTA de graniţă") 140-159 mmHg 90-94 mmHg - valori hipertensive 160 mmHg 95 mmHg - valori hipotensive 100 mmHg 60 mmHg La persoane în etate se acceptă ca normală adăugarea de l mmHg la valoarea sistolică pentru fiecare an de vârstă peste 60 de ani. Exemplu: la vârsta de 80 de ani se acceptă ca normală valoarea TA sistolice de 160+20=180 mmHg.

C. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE ARTERIALE a. Teste de postură - Testul Shelong :  determinarea pulsului şi TA în clinostatism (stă relaxat 10 minute)  Ortostatism: se determină pulsul şi TA la 2-4-6-8-10 minute. În mod normal: TA sist. nu se modifică, TA diast. creşte, iar pulsul creşte imediat după ortostatism, dar revin în 2 minute. În hipersimpaticotonie: TA sist. scade, TA diast. creşte, pulsul creşte În hiposimpaticotonie: TA sist. scade, TA diast. creşte, pulsul nu se modifică În asimpaticotonie (hipertonie vagală sau reflex vaso-vagal): TA sist. scade, TA diast. scade, pulsul scade.

- 118 -

- Testul Ratchow - Testul Allen b. Oscilometria Măsoară oscilaţiile arteriale la nivelul membrelor cu ajutorul unui oscilometru. Măsurătorile pentru membrul superior se fac în: 1/3 inferioară a coapsei, 1/3 superioară şi 1/3 inferioară a gambei, iar pentru membrul superior: la braţ şi 1/2 inferioară a antebraţului. Valorile se exprimă în unităţi Pachon. Oscilaţiile nu au voie să depăşească 1 U.P. între segmentele simetrice ale extremităţii. Scăderea sau lipsa oscilaţiilor relevă stenoză, respectiv ocluzie arterială. c. Investigaţia Doppler arterial: Este o metodă ultrasonică care foloseşte un emiţător de ultrasunete şi un receptor, ambele fiind incorporate în acelaşi dispozitiv. Se fac determinări Doppler la artera femurală, poplitee, tibială posterioară, pedioasă, humerală, radială, ulnară. Există 2 tehnici de utilizare a metodei Doppler arterial: - măsurarea presiunii sistolice arteriale la diferite nivele prin detectarea semnalului Doppler arterial: se umflă manşeta tensiometrului şi se notează valoarea sistolică în momentul apariţiei semnalului Doppler la transductorul plasat sub manşon. - înregistrarea semnalului Doppler reflectat şi analiza cantitativă a curbei. Aceasta permite măsurarea velocităţilor Doppler (care sunt invers proporţionale cu diametrul vasului). La persoane normale, velocitatea la nivelul arterelor aortă, iliace şi femurale este de 3,8 ±0,8 m/sec, iar de la nivelul arterei poplitee până la artera pedioasă este de 12,6±4,2 m/sec. d. Echografia- Doppler este cea mai rapidă şi mai precisă metodă de investigaţie neinvazivă. Este o investigaţie compexă care permite vizualizarea arterială şi selectarea precisă a zonei de plasare a semnalului Doppler. Echografic se pot face observaţii asupra morfologiei peretelui vascular (ex. plăcile de aterom) şi hemodinamicii. Se poate preciza ectazia arterială, anevrismul şi fistulele arterio-venoase. Poate preciza iminenţa de ocluzie sau ocluzia arterială completă. Este utilă şi pentru controlul rezultatului angioplastiei sau by-pass-ului chirurgical. e. Arteriografia Este o metodă invazivă, care se realizează prin puncţie arterială (de obicei a. femurală, dar şi alte artere) sau prin cateterism după tehnica Seldinger. Cateterul se avansează la nivelul arterei care trebuie explorată, unde se injectează substanţa de contrast. După angiografie pacientul stă în repaus 24 ore cu pansament compresiv. Angiografia aduce cele mai importante informaţii adupra morfologiei vasului, locul obstacolului, circulaţia colaterală, întinderea leziunii şi reumplerea distală a vasului principal. Acest examen se face numai la bolnavii consideraţi candidaţi pentru intervenţia chirurgicală de revascularizare prin angiopalstie (dilataţie intravasculară cu balonaş) sau by-pass. De asemenea este utilă pentru aprecierea condiţiilor de realizare a trombolizei locale şi controlului arterial după trombliză. În caz de ischemie arterială acută compensată, se efectuează arteriografie cu scopul precizării tipului obstacolului şi a întinderii lui, pentru posibila rezolvare chirurgicală. Efectele secundare şi contraindicaţiile sunt aceleaşi ca pentru caterismul cardiac. f. Explorarea cu izotopi Trasorii radioactivi permit o explorare funcţională a vascularizaţiei membrelor prin: măsurarea timpului de tranzit, studiul debitului muscular prin xenon radioactiv şi analiza repartiţiei masei sanghine în extremitatea respectivă cu ajutorul scintigramei (se foloseşte albumină marcată cu Tc sau Ir introduse în arteră proximal de locul cercetat).

- 119 -

D. SINDROAME ÎN BOLILE ARTERIALE 1. SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE Hipertensiunea arterială sistemică (HTA) se defineşte pe baza valorilor tensionale sistolice peste (sau egale cu)160 mmHg şi diastolice peste (sau egale cu) 95 mmHg. Fiziopatologie HTA depinde de următorii parametrii hemodinamici: debitul cardiac, elasticitatea pereţilor arteriali, rezistenţa vasculară periferică, volumul sanghin şi vâscozitatea sanghină. Prin urmare se pot întâlni 2 situaţii fiziopatologice: - HTA de tip sistolic: prin creşterea debitului cardiac (ex. HTA din sindroamele cardiace hiperkinetice) sau prin scăderea elasticităţii vasculare (ex. HTA de tip aterosclerotic). - HTA de tip diastolic: prin creşterea rezistenţei vasculare periferice. În patogenia HTA intervin şi mecanisme chimice: - hipersecraţia de catecolamine: în HTA labilă vegetativă sau în HTA din feocromocitom - hipersecraţia de aldosteron: în HTA din B. Cohn - sistemul renină- angiotensină: în "HTA reno-vasculară" (stenoza unei a. renale). - sodiul: creşte volumul sanghin şi reactivitatea vasculară. Din punct de vedere etiologic, HTA se clasifică în: - HTA esenţială (primară): etiologia nu este cunoscută - în 90% din cazuri. - HTA secundară:  renală: - reno-parenchimatoasă: glomerulonefrita acută şi cronică, pielonefrită cronică, rinichi polichistic, nefropatia diabetică, tumori renale, etc. - reno-vasculară: stenoza arterei renale  endocrină: feocromocitom, hiperaldosteronismul primar Conn, sindr.Cushing  cardio-vasculară: coarctaţia de aortă, ateroscleroza, sindroame hiperkinetice  neurogenă: procese intracraniene  din sarcină  medicamentoasă: contraceptive, glucocorticoizi, simpatomimetice (chiar cele cu aplicaţie oculară sau intranazală) h. tiroidieni, antidepresive triciclice. Simptome subiective: - cefalee: în special occipitală, matinală, însoţită de greţuri şi vărsături - ameţeli: legate de schimbarea poziţiei - tulburări de vedere: "muşte zburătoare", vedere înceţoşată - vâjâituri în urechi - simptome de "neurastenie": oboseală fizică şi psihică, insomnii, iritabilitate, nervozitate, instabilitate, palpitaţii, înţepături precordiale, furnicături în extremităţi, etc. Semne obiective: - Măsurarea valorilor crescute ale TA - Pot apărea semne legate de diferite organe (sugerează HTA secundară):  semne cardiace: - şoc apexian deplasat spre stânga şi în jos (cardiopatie hipertensivă) - suflu diastolic de insuficienţă aortică - diferenţă de TA şi puls între membre: coarctaţie de aortă - bradicardie sau bloc AV: HTA compensatorie  semne vasculare: - sufluri la nivelul carotidelor: ateroscleroză - sufluri periombilicale: stenoză de arteră renală

- 120 -

abdominale: palparea unui anevrism al aortei adominale semne renale: rinichi mărit, palpabil, edeme. Examinări paraclinice: - Examenul. sângelui: VSH (creşte în colagenoze cu HTA), glicemie (diabet?), hemogramă (anemie- în afecţiuni renale, poliglobulie- în unele sindroame hiperkinetice), uree, creatinină, acid uric, clearence de creatinină, (cresc în HTA renală cu retenţie azotată), electroliţi (modificaţi în boala Conn), proteine totale, proteinogramă (modificate în HTA renală), colesterol, trigliceride (semne de ateroscleroză), acid vanil-mandelic (creşte în feocromocitom). - Examen urinar: sumar de urină, proba Addis-Hamburger, densităţi urinare, proteinuria Esbach. - Ex. radiologic: mărirea ventriculului stâng, aorta dilatată, opacă, uneori calcară. Urografie: HTA secundare renale - Ex. ECG: HVS, - Ex. fundului de ochi: 4 stadii  stadiul I: îngustarea arterelor, arteriole rectilinii  stadiul II - "angiopatie hipertensivă": artere cu calibru neregulat lucioase; semnul încrucişării pozitiv (la încrucişarea arterelor cu venele, traiectul venelor pare întrerupt)  stadiul III - "retinopatia hipertensivă": hemoragii (în pete diseminate), exudate (floconoase), edem papilar unilateral  stadiul IV: edem papilar bilateral pronunţat. - Echografie cardiacă: hipertrofie ventriculară stângă - Echografie abdominală: aorta abdominală (anevrism?), modificări ale dimensiunilor renale (pielonefrita? glomerulonefrita?), tumori renale ? - Cateterism cardiac şi aortografie: coarctaţie de aortă? stenoze de artere renale? Forme clinice: - HTA labilă (oscilantă): pacientul nu prezintă mereu HTA, ci numai în caz de efort fizic sau stress psihic. - HTA de graniţă: valori sistolice între 140-159 mmHg şi diastolice între 90-94 mmHg. - HTA paroxistică: în feocromocitom dar uneori şi în HTA esenţială sau HTA atrosclerotică. - HTA malignă: HTA cu valori diastolice peste 130-140 mmHg + retinopatie stadiul IIIIV + insuficienţă renală progresivă.  

2. SINDROMUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE Hipotensiune arterială (hTA) se defineşte la valorile sistolice de sub 100 mmHg şi diastolice de sub 60 mm Hg. Fiziopatologie: Se descriu 2 forme de hipotensiune arterială: - Hipotensiune arterială esenţială: se întâlneşte foarte frecvent, dar semnificaţia patologică este discutabilă - Hipotensiuni arteriale secundare: insuficienţa cardiacă, tulburări de ritm, varice importante, hipovolemie, afecţiuni endocrine (boala Addison), afecţiuni neurologice (accidente vasculare cerebrale, polineuropatii,etc). Simptome subiective: - ameţeli - tulburări de vedere: întunecarea vederii la aplecarea capului, mişcări bruşte ale capului sau ortostatism brusc. - uneori sincope - oboseală, scăderea performanţei la efort

- 121 -

Semne obiective: - Determinarea valorilor scăzute ale TA - Testul Shelong: pozitiv în caz de hipotensiune ortostatică. Forme clinice: - Hipotensiune cronică - Hipotensiune ortostatică. 3. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ Se caracterizează prin stenoză arterială progresivă. Morfopatologie: Cele mai frecvente cauze de stenoză arterială sunt: - ateroscleroza: ateroscleroza obliterantă - inflamaţie (angeită)+ tromb: trombangeita obliterantă - arterite (inflamaţie): colagenoze, lues, riketzii - aterosceroză+inflamaţie microvasculară: arteriopatia diabetică Dacă evoluţia stenozelor este lungă, se dezvoltă vase colaterale între zona supra- şi cea substenotică. Simptome subiective: - durerea: de tip "claudicaţie intermitentă" În funcţie de sediul durerii se poate preciza sediul obstrucţiei:  în plantă: obstrucţia a. tibiale  în gambă: obstrucţia a.femurale  în bazin, fese, faţa antero-externă a coapsei: obstrucţia a. iliace  Sindromul Leriche (obstrucţia aortei deasupra bifurcaţiei): durere în bazin, fese, coapsă + scăderea libidoului sexual + atrofia musculaturii membrelor inferioare - oboseală, scăderea performanţei la efort Semne obiective: Inspecţie: - Modificări de culoare: paloare sau eritroză (declivă, sau de suprainfecţie) - Teste de postură: Testul Ratchow (pentru membrele inferioare): Constă în ridicarea membrelor inferioare şi pedalare până apare paloarea sau durerea, apoi declivare bruscă. În caz de test pozitiv:  apare paloare la membrul afectat comparativ cu cel sănătos  hiperemia reactivă: apare mai târziu cu 30" şi persistă mai mult comparativ cu membrul sănătos  umplerea venoasă: întârzie cu peste 40" faţă de membrul sănătos. - Testul Allen (pentru membrele superioare): Se comprimă artera radială şi ulnară la un membru; se cer mişcări de închidere şi deschidere a pumnului cu mâna ridicată; apoi se eliberează a. radială şi se urmăreşte coloraţia palmei. În caz de stenoză de a. radială, recolorarea se face foarte târziu. Apoi testul se repetă şi se face eliberarea a. ulnare. Testul se repetă şi pentru celălalt membru. - Tulburări trofice: scăderea pilozităţii, atrofia musculaturii, necroze, ulceraţii, gangrene. Palpare: - Modificarea pulsului arterial: diminuarea sau absenţa pulsului dedesubtul stenozei. - Auscultaţia arterelor: apare suflu sistolic deasupra arterelor mari stenozate. În momentul obstrucţiei dispare pulsul arterial şi suflul. Examinări paraclinice:

- 122 -

- Examenul sângelui: în ateroscleroza obliterantă: cresc colestrolul şi fracţiunile lipidice; în arteriopatia diabetică glicemia este crescută; în trombangeita obliterantă: apare o hipercoagulare globală- cresc trombocitele, indicele de protrombină, timpii de coagulare. - Oscilometria: aprecierea oscilaţiior arteriale între segmentele simetrice ale membrelor. - Investigaţia Doppler arterial: precizează sediul stenozei - Echografia Doppler: precizează sediul şi aspectul morfologic al stenozei. - Metode radioizotopice: studiază timpii de circulaţie şi oferă date asupra colateralelor. - Arteriografia: rămâne metoda de elecţie pentru stenozele şi ocluziile arteriale, permiţând evidenţierea clară a circulaţiei colaterale. Se efectuează în scopul stabilirii posibilităţilor de rezolvare chirurgicală. Forme clinice: - Ateroscleroza obliterantă - mai frecventă la bărbaţi peste 40 de ani, cu atecedente eredo-colaterale de ateroscleroză (HTA, diabet, obezitate) - localizată la arterele de calibru mare şi mijlociu, simetric sau la mai multe teritorii arteriale: coronare, cerebrale, abdominale. - arteriografia: artere cu calibru neregulat, cu impregnări calcare, circulaţie colaterală bine dezvoltată - Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger) - mai frecventă la bărbaţi tineri, sub 35 de ani, fumători, cu antecedente de expunere la frig şi umezeală. - localizată la arterele de calibru mic, cu ischemii la nivelul degetelor; afectează şi membrele superioare - arteriografia: artere rectilinii, obliterare segmentară multiplă, fără deformări sau impregnări calcare ale peretelui arterial, colaterale reduse. - Arteriopatia diabetică - se întâlneşte aproape exclusiv la membrele inferioare - durerea poate lipsi; pulsul poate fi prezent - frecvente tulburări trofice (necroze) şi suprainfecţii. 4. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTA Se datoreşte obstrucţiei acute a unui teritoriu arterial. Fiziopatologie Cel mai adesea (90% din cazuri) obstrucţia se datoreşte emboliei , iar punctul de plecare este inima stângă (fibrilaţie atrială, leziuni valvulare mitrale sau aortice, infarct miocardic, endocardită, mixom, etc.) Mai rar obstrucţia se datoreşte trombozei (pe fondul unei arteriopatii cronice), traumatismelor, sau anevrismelor arteriale disecante. Simptome şi semne Este numit sindromul "celor 6 P": 1. Durere (Pain): violentă, continuă, instalată brusc 2. Paloare (Paleness): albă-fildeş, apoi marmorată şi uşor cianotică 3. Parestezie (Paresthesia): amorţeală, furnicături 4. Paralizie (Paralysis): impotenţă funcţională motorie 5. Absenţa pulsului (Pulslessness): distal de obstacol; extremitatea este rece. 6. Prostraţie-şoc (Prostration): liptomitie, sau şoc; dezorientare, confuzie, delir. Examinări paraclinice - Oscilometrie: absenţa oscilaţiilor - Examen Doppler arterial: absenţa activităţii Doppler

- 123 -

- Examen Echo-Doppler: pentru arterele mari. - Arteriografia: precizează sediul, întinderea şi natura leziunii ocluzive, starea colateralelor. 5. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ TRANZITORIE: SINDROMUL ŞI BOALA RAYNAUD Este o afecţiune vasospastică declanşţată de expunerea la rece. Fiziopatologie Boala Raynaud este idiopatică (nu se cunoaşte cauza) Sindromul Raynaud poate apărea în contextul diferitelor boli: - arteriopatii obliterante: ateroscleroza şi trombangeita obliterantă - colagenoze: sclerodermie, lupus eritematos, poliaretrita reumatoidă - microtraumatisme: dactilografe, pianişti, mecanici, tractorişti, etc - degerături - boli hematologice: crioglobulinemia, boala aglutininelor la rece - afecţiuni nervoase: sindrom de coastă cervicală, scleroză multiplă - intoxicaţii cu secara cornutum, arsenic, plumb. Afecţiunea se datoreşte spasmului tranzitor al tuturor arterelor membrului superior, ceea ce duce la suprimarea fluxului sanghin pentru un interval limitat de timp. Se întâlneşte în special la femeile tinere (80% din cazuri) cu distonie neurovegetativă şi labilitate emoţională. Simptome şi semne - Crizele vasospastice Raynaud sunt declanşate de : frig şi emoţii. - Se localizează la membrul superior, în special la degete, afectând între 1 şi 4 degete (obligator indexul) şi respectând degetul mare. - Crizele au 3 faze: 1. Paloare 2. Cianoza- se însoţeşte de durere şi de răceala teguementelor. 3. Roşeaţă Crizele pot fi provocate prin imersia în apă rece. Examinări paraclinice - În sânge: crioglobuline, aglutinine la rece - Examen Doppler arterial la nivelul pulpei degetelor: înainte şi după expunerea la rece. În timpul expunerii la rece pulsaţiile Doppler dispar complet. - Arteriografia: nu se practică de rutină. Forme clinice: Boala Raynaud - apare aproape exclusiv la femei (subponderale, astenice, hiperexcitabile, fumătoare) - crizele sunt simetrice la ambele mâini - în general nu prezintă durere locală - gangrena este rară Sindromul Raynaud - poate apărea şi la bărbaţi peste 50 de ani - crizele sunt unilaterale - prezintă durere locală - gangrena apare la scurt timp după debut şi este progresivă - pulsul poate fi absent la unul sau două niveluri. 6. ANEVRISMUL DE AORTĂ ABDOMINALĂ

- 124 -

Apare frecvent la persoane vârstnice (50-60 de ani), hipertensive şi aterosclerotice, fiind de 7 ori mai frecvent la bărbaţi. Localizarea predilectă este aorta abdominală sub emergenţa arterelor renale. Simptome subiective: -Dureri abdominale şi în spate Semne obiective: -P a l p a r e : tumoră pulsatilă periombilicală; diminuări ale pulsului la femurale. În caz de ruptură apar semnele abdomenului acut. - A u s c u l t a ţ i e : suflu sistolic Examinări paraclinice: - Radiografie abdominală pe gol: calcificări - Echografie abdominală şi echo-Doppler color: rezultate foarte bune în 90% din cazurievidenţiază anevrismul, lumenul restant, trombozarea, disecţia, etc - Tomografia computerizată: relevă forma, grosimea peretelui, lumenul, disecţia, eventual hemoragie retroperitoneală. - Angiografia: stabileşte cu precizie limita superioară şi inferioară, angajarea altor artere în anevrism: aa. renale, aa. iliace, aa lombare. 7. ANEVRISMUL DISECANT DE AORTĂ Presupune existenţa unei hemoragii între media şi intima arterială prin ruptura intimei. Este un sindrom de gravitate maximă, fără intervenţie chirurgicală sau tratament de urgenţă decesul survenind rapid. Apare frecvent la persoane vârstnice peste 60 de ani, hipertensive şi aterosclerotice, de 3 ori mai frecvent la bărbaţi. Cele mai frecvente cauze sunt: ateroscleroza, crizele hipertensive, luesul, sindromul Marfan, unele aortite, sau iatrogen după cateterism. Localizarea predilectă este aorta ascendentă, dar se poate extinde pe toată aorta toracică şi pe aorta abdominală. Simptome subiective: - Dureri toracice: foarte violente, pulsatile care survin brusc. Iradiază: în ceafă, gât, maxilar, mandibulă (când este afectată crosa aortei), sau în spate (aorta descendentă) sau în abdomen (aorta abdominală). - Sincopa - Starea confuzională - Moartea subită Semne obiective: - Stare de şoc: TA scăzută (nu e obligatoriu), transpiraţii reci, paloare; -Palpare: - pulsaţii parasternale sau în furculiţa sternală - diferenţe de puls şi TA între braţe sau între membrele superioare şi inferioare - A u s c u l t a ţ i e : suflu sistolic la focarul aortei, uneori suflu proto-mezodiastolic de insuficienţă aortică - Fenomene neurologice (dacă disecţia cuprinde arterele carotide sau arterele intercostale): accidente vasculare cerebrale, parapareza ischemică - Fenomene digestive ( dacă disecţia ajunge la aorta abdominală): dureri, meteorism, necroză intestinală, ocluzii,etc - Fenomene renale ( dacă disecţia prinde arterele renale): oligurie sau insuficienţă renală - Ischemie periferică (dacă disecţia se extinde pe arterele iliace) Examinări paraclinice: - Radiografie abdominală pe gol: dilatarea aortei, calcificări

- 125 -

- Echografie cardiacă, transtoracică şi transesofagiană, echografie abdominală şi echoDoppler color: prezenţa faldului intimei şi viteze diferite de o parte şi de alta a faldului. - Tomografia computerizată (utilă în 90% din cazuri): relevă disecţia în special prin tehnica cu contrast, dar nu poate preciza întinderea şi punctul de plecare. - Angiografie: stabileşte cu precizie disecţia, dublul lumen arterial, limita superioară şi inferioară, situaţia arterelor emergente din arortă.

5. SEMIOLOGIA BOLILOR VENELOR A. SIMPTOME SUBIECTIVE ÎN BOLILE VENELOR 1. DUREREA Durerea se localizează la nivelul segmentului venos afectat. Poate fi spontană sau provocată. Durerea spontană este de mai multe tipuri: - durere continuă: în tromboflebite - durerea discontinuă, nocturnă (sub formă de crampe): insuficienţa venosă cronică - durerea la ortostatism, care cedează la decubit: varice, insuficienţa venosă cronică. Durerea provocată: este sugestivă pentru tromboflebia profundă. 2. TULBURĂRI SENZITIVE - Parestezii: în insuficienţa venoasă cronică - Senzaţia de căldură: tromboflebite - Senzaţia de rece: insuficienţa venosă cronică posttrombotică.

B. EXAMENUL OBIECTIV AL VENELOR 1. INSPECŢIA Inspecţia se face atât în decubit, cât şi în ortostatism. a. Vizibilitatea şi turgescenţa venelor Venele vizibile şi turgescente apar ori de câte ori creşte tensiunea venoasă într-un teritoriu, datorită unui obstacol complet sau incomplet. Venele jugulare apar turgescente în condiţii de creştere a presiunii în teritoriul venei cave superioare. Venele pot fi vizibile şi în caz de varice, care sunt dilataţii difuze, neregulate şi permanente. b. Circulaţia venoasă colaterală Apare în caz de obstacol pe unul din trunchiurile venoase principale. A fost descrisă la "Inspecţia generală". c. Modificări de culoare ale tegumentelor - Paloarea: Apare în tromoflebitele profunde ("flegmatia alba dolens"). Se datoreşte vasoconstricţiei şi edemului. - Cianoza: apare în

- 126 -

- tromboflebitele profunde ale membrului inferior ("flegmatia cerulea dolens"). Se datoreşte ocluziei venoase care prinde şi confluenţa venei safene cu vena femurală internă (venele superficiale sunt dilatate) Cianoză este progresivă. - tromboflebitele profunde ale membrului superior (apare după efort). - varice. - Eritroza: culoarea roşie a tegumentelor. Apare în tromboflebitele superficiale, când roşeaţa se localizează pe traiectul venos afectat, dar cuprinde şi tegumentul din jur. - Pigmentaţiile: apar în insuficienţa venoasă cronică şi se prezintă ca o coloraţie brunăviolacee-negricioasă în treimea inferioară a gambei. Pielea este lucioasă, pergamentoasă. d. Edemul Apare în obstacolele de origine venoasă. Este un edem localizat, tributar segmentului venos respectiv. Edemul din tromboflebitele profunde se datoreşte factorului mecanic (hipertensiune venoasă şi stază) şi factorului inflamator (venos şi limfatic). Este un edem dur şi uşor elastic (fără amprentă digitală). Edemul din insuficienţa venoasă cronică este localizat distal (maleolar), apare seara şi dispare noaptea (la decubit). e. Tulburări trofice - Atrofia cutanată: piele îngroşată, infiltrată, retractată, cartonată, lucioasă, fără pilozitate ("celulită indurativă"). Se întâlneşte în insuficienţa venoasă cronică. - Ulceraţia: este precedată de ani de zile de tulburări trofice. Se manifestă ca o plagă superficială, atonă, cu contur regulat, margini îngroşate, acoperită de un exudat purulent, din loc în loc cu muguri regenerativi, sângerânzi. Apare de obicei în treimea inferioară a gambei, deasupra maleolei interne. După vindecare se menţin cicatrici albicioase. Prezintă o mare tendinţă de recidivă în acelaşi loc. Survine în caz de varice ("ulcer varicos") sau în contextul insuficienţei venoase cronice după tromboflebită profundă ("ulcer posttromboflebitic"). 2. PALPAREA a. Palparea traiectelor venoase - Traiect venos superficial, sinuos, dilatat, care se accentuează la ortostatism: varice. - Traiect venos superficial, roşu, dur, sensibil: tromboflebită superficială. b. Teste de exploarare venoasă legate de palpare - Testul Trendelenburg: serveşte pentru diagnosticul de insuficienţă valvulară a trunchiului venei safene.  Se ridică membrul inferior, iar venele varicoase se golesc de sânge. Apoi se comprimă v. safenă sub arcada inghinală.  La coborârea membrului în ortostatism (cu compresia menţinută): dacă venele varicoase se umplu rapid (sub 20") - denotă o insuficienţă a venelor comunicante ("test pozitiv").  După 30" se suprimă compresiunea: dacă venele varicoase se umplu în partea distală - denotă o insuficienţă valvulară a venelor superficiale ("test dublu pozitiv"). - Testul Perthes: evaluează permeabilitatea venelor profunde ale membrului inferior.  Se aplică un garou la nivelul coapsei.  Bolnavul merge repede şi apăsat 1-2 minute cu garoul aplicat . - Dacă venele varicoase se golesc în timpul mersului ("pompa musculară"), denotă că venele perforante şi venele profunde sunt normale (varicele se datoresc deci venelor superficiale- safena internă)

- 127 -

- Dacă varicele se accentuează şi apare durerea, venele perforante şi venele profunde sunt incompetente. Testul se poate face şi cu 2 sau 3 garouri, pentru a localiza nivelul la care venele perforante sunt incompetente (are importanţă chirurgicală). 3. AUSCULTAŢIA VENELOR - În anemii severe sau sindroame cardiace hipekinetice, la nivelul venelor jugulare se poate auzi un suflu continuu, de tonalitate înaltă, care dispare la compresia venei. - În anevrisme sau fistule arterio-venoase: se aude un suflu continuu sistolo-diastolic.

C. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE VENELOR a. Teste de provocare - Testul Trendelenburg - Testul Perthes - Teste de tromboză a venelor profunde: - Semnele: Homans, Chirileanu, Lovenberg, Laubry, Payr. - Diferenţa circumferinţei între membrele inferioare. .b. Flebografia: Se foloseşte pentru aprecierea sediului şi extinderii obstrucţiei venoase, precum şi a a circulaţiei colaterale (venele comunicante şi cele superficiale). Se practică în 2 moduri: - sub stază: realizată prin umflarea manşonului tensiometrului în 1/3 inferioară a gambei. Injectarea se face într-una din venele superficiale de la nivelul labei piciorului. Apoi manşonul se dezumflă şi se fac radiografii seriate sau cineflebografii. - în circulaţie liberă: Pentru vizualizarea sistemului venos profund injectarea se face în vena retromaleolară internă, iar pentru vizualizarea sistemului superficial al venei safene externe, substanţa de contrast se injectează în vena retromaleolară externă. Pentru venele superficiale ale membrului superior injectarea se face în vena cefalică sau bazilică, iar pentru venele profunde într-o venă de pe faţa dorsală a mâinii. Pentru vizualizarea trunchiurilor venoase mari se foloseşte tehnica cateterismului venei femurale (Seldinger). Semnele flebografice pentru tromboză sunt:  umplere neregulată cu substanţa de contrast  contur de-a lungul trombusului  semnul cupolei: substanţa de contrast este ca o cupolă la capătul trombului  fenomenul de lacaună: absenţa substanţei în unele segmente venoase  vene colaterale c. Angio CT venografia Este superioară flebografiei ca rezultate (specificitate 95%), dar şi ca facilitate de efectuare. Angio-CT venografia detectează atât TVP (tromboza venoasă profundă) distală cât şi pe cea proximală. Procedura fiind cu substanţă de contrast, necesită puncţie venoasă, are riscul alergiei şi este mai costisitoare. Din acest motiv, acest test de diagnosticare este de obicei rezervat pentru situaţiile în care suspiciunea clinică de TVP nu este susţinută de concluziile ecografiei de compresie. Se poate face o venografie CT indirectă, în acelaşi timp cu angiografia CT pulmonară, cu sensibilitate şi specificitate similară cu echografia –doppler, în caz de trombembolie pulmonară. d. Imagistica prin rezonanţa magnetică

- 128 -

Acest studiu non-invaziv poate fi folosit pentru a diagnostica TVP la pacienţii la care examenul cu ultrasunete este inadecvat sau nu este fezabil. Spre deosebire de venografia CT, RMNul nu implică expunerea la radiaţii, dar utilizarea sa poate fi limitată de o perioadă lungă de examinare şi o lipsă de acces la equipment. e. Măsurarea D-dimeriilor D-dimer-ul este un fragment de proteină produs de degradarea trombilor care se formează atunci când plasmina dizolvă firele de fibrină care sunt conţinute de un tromb. Testul de sânge D-dimer variază în exactitatea lui. Nu este foarte specific pentru TVP, dar unele teste au senzitivitate ridicată. Cu toate acestea, un test extrem de sensibil D-dimer are valoare predictivă negativă mare (de exemplu, în cazul în care rezultatele sunt negative, TVP este puţin probabilă) . f. Examenul radioizotopic Se efectuează cu Fibrinogen marcat, care este transportat, se acumulează şi se transformă în fibrină la nivelul focarului trombotic. Radioactivitatea locală este detectată cu ajutorul unei camere de scintilaţie. Dă rezultate bune în tromboflebita profundă în 70% din cazuri. Se poate folosi şi plasmină umană marcată cu Tc 99m, cu care diagnosticul se poate pune în mai puţin de 30'. g. Pletismografia prin compresiune Evidenţiază irigaţia sanghină a extremităţilor ca şi funcţia venoasă cu ajutorul unor benzi extensibile care măsoară rezistenţa electrică, impedanţa şi circumferinţa, indicând creşterea în volum a extremităţii. Metoda este sensibilă în cazul obstrucţiilor venoase proximale: iliace, femurale, poplitee, dar nu detectează tromboze ale venelor gambei. Nu se poate efectua la bolnavii imobilizaţi la pat, operaţi sau traumatizaţi la nivelul membrului cercetat. h. Examenul ultrasonic Doppler - Se poate efectua examen Doppler venos, prin plasarea transductorului (emiţător şi receptor) deasupra venei. În caz de stenoză, semnalul Doppler ste accentuat, iar în caz de obstrucţie el poate lipsi. Examinarea se face simultan cu manevre de creştere a presiunii venoase: tuse, inspir, Valsalva, compresie în amonte şi aval de transductor. Poate detecta obstrucţiile venelor mari (regiunea inghinală, coapsă sau poplitee) în procent de 80-90%, dar cele ale venelor gambelor doar în procent de 30-50%. În condiţii clinice, examenul Doppler venos este suficient pentru orientare diagnostică şi decizie terapeutică. - Examenul echo bidimensional-Doppler permite observarea anomaliilor pereţilor venoşi, a aspectului şi extinderii trombului şi a turbulenţelor produse la acest nivel. Sensibilitatea metodei este de peste 90%. Trombuşii situaţi la nivelul venelor gambei, venelor femurale superficiale şi iliace nu pot fi vizualizaţi bine, deoarece venele respective nu pot fi comprimate satisfăcător. - Examenul echo-Doppler color: asigură aprecierea rapidă a direcţiei şi vitezei fluxului sanghin atât în venele profunde cât şi în cele superficiale.

D. SINDROAME ÎN BOLILE VENELOR 1. TROMBOFLEBITA SUPERFICIALĂ Este o afecţiune inflamatorie (de regulă abacteriană) a pereţilor venelor superficiale, însoţită de tromboză. Întrucât de obicei apare pe un traiect varicos, se mai numeşte şi "varicoflebita superficială". Spre deosebire de tromboflebitele venelor profunde, tromboflebitele superficiale nu embolizează, nu prezintă sechele şi au tendinţă spontană la vindecare. Simptome şi semne clinice:

- 129 -

- Debut brusc: durere locală accentuată la efort - Febră - Cordon venos dur, roşu, cald, cu infiltraţie perivenoasă. - Lipsa edemului şi cianozei. Edemul apare foare rar şi numai în caz de tromboflebita venei safene interne, când inflamaţia se extinde şi la vena femurală profundă. Forme clinice: - Tromboflebitele iatrogene: apar după injecţii intravenoase ale unor substanţe iritante, hiperosmolare sau nesterile. - Tromboflebita migrantă: tromboflebită superficială care se vindecă spontan şi reapare după câteva săptâmâni în alt teritoriu. Este benignă ca evoluţie, dar are semnificaţii diagnostice particulare: - precede sau însoţeşte trombangeita obliterantă - poate sugera un neoplasm: pancreatic, hepatic, gastric, etc. - pot apărea în colagenoze (LED, periartrita nodoasă, sclerodermie, dermatomiozită) sau leucoze. 2. TROMOFLEBITA PROFUNDĂ Este o afecţiune inflamatorie a peretelui unei vene profunde, însoţită de tromboză, cu tendinţa spre extensie. Inflamaţia nu este obligatorie, tromboza putând surveni şi la nivelul unui perete venos neinflamat, când portă numele de "flebotromboză" Fiziopatologie: - Factorii principali care cauzează tromboza venoasă sunt: staza venoasă, leziuni ale peretelui venos şi hipercoagulabilitatea sanghină. - Factorii de risc care precipită apariţia trombozei venoase sunt:  operaţiile: mari, de lungă durată, în special în micul bazin sau abdomen  traumatismele extinse  imobilizarea prelungită  unele boli: infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, tumorile maligne  obezitatea, vârsta înaintată, diabetul zaharat  sarcina, anticoncepţionalele orale, etc. Tromboflebitele profunde sunt foarte importante datorită complicaţiilor: embolia pulmonară sau sindromul posttrombotic. Simptome subiective: - Debutul este de obicei acut: cu durere, febră. Uneori poate fi subacut: edem, cianoză. Foarte rar este asimptomatic: boala debutează cu o complicaţie (infarctul pulmonar). - Simptome generale: febră, frison, anxietate, agitaţie (bruscă, nemotivată). - Durerea spontană: continuă, apare în repaus şi se accentuează la ortostatism sau mers. În caz de tromboflebite profunde al membrului inferior este localizată la nivelul moletului, sau superior de el (zona poplitee, coapsă, regiunea inghinală - depinde de extinderea venei afectate). - Parestezii, tulburări funcţionale (şchiopătare) Semne obiective: - Edemul de stază: de 2 tipuri: "flegmatia alba dolens" şi "flegmatia cerulea dolens". De oicei se instalează lent, insidios (poate fi determinat doar prin măsurarea circumferinţei gambei). - Creşterea temperaturii cutanate În "flegmatia cerulea dolens" temperatura cutanată poate scădea. -Tahicardie progresivă ("puls căţărător"): discordantă faţă de febră. - Alterarea culorii tegumetelor - în "flegmatia alba dolens": paloare (pot deveni cianotice în ortostatism) - în "flegmatia cerulea dolens": cianoză.

- 130 -

- Dilatarea venelor superficiale (semnul Pratt): apare în 80% din cazuri. Apare pe faţa antero-internă a gambei şi se accentuează în ortostatism. Reprezintă semnul cel mai precoce al trombozei profunde (apare înaintea edemului). Teste de provocare: provoacă durerea şi confirmă suspiciunea de tromboflebită profundă - Semnul Homans: dorsoflexia labei piciorului provoacă dureri în molet. - Semnul Chirileanu: presiune de-a lungul tibiei provoacă dureri în molet. - Semnul Lõvenberg: compresiunea gambei cu manşonul tensiometrului (cu păstrarea circulaţiei arteriale) provoacă dureri în molet. - Semnul Laubry: accentuara durerii la tuse. - Semnul Payr: durere la presiune în talpa piciorului. Examinări paraclinice: - În sânge: VSH creşte, hipercoagulabilitate sanghină (scade t Quick, etc). - Flebografia: absenţa venelor profunde şi devierea fluxului spre o venă superficială - Examenul radioizotopic: cu Fibrinogen marcat- se acumulează la nivelul focarului trombotic. - Examenul ultrasonic Doppler: în caz de obstrucţie fluxul venos diminuă, iar variaţiile de flux (prin inspiraţie, Valsalva sau compresie deasupra venei) dispar. - Examenul echo-Doppler color: asigură observaţii asupra morfologiei peretelui vascular şi hemodinamicii (direcţia şi viteza fluxului). Este important pentru precizarea diagnosticului de tromboză la venele mari: membru superior, iliace, femurale, poplitee sau pentru urmărirea evoluţiei trombozelor venoase (ex. momentul când se poate indica mobilizarea pacientului). - Examenul angio CT venos sau RMN: localizarea precisă a trombozei venoase profunde, lungimea şi gradul de obstrucţie al trombului, aspectul şi consistenţa trombului, etc. Forme clinice: - Tromboflebita profundă a gambei: descrisă - Tromboflebita ilio-femurală: edem extins al întregii coapse. - Tromboflebita venei cave inferioare: circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav; edem al membrelor inferioare, hipogastric şi lombar; sindrom nefrotic. - Tromboflebita venei porte ("pileflebita portală"): dureri abdominle; ascită instalată rapid; febră; ficat normal; splenomegalie dureroasă; hemoragii digestive (din varice esofagiene); icterul şi circulaţia venoasă colaterală absente. - Tromboflebita venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari): dureri abdominale, ascită instalată brusc; edeme; circulaţie colaterală toraco-abdominală; hepatomegalie fără splenomegalie ( şi fără varice esofagiene); icter. - Tromboflebita venei cave superioare: "edem în pelerină"; cianoză. - Tromboflebita venelor subclavia şi axilară: edem la nivelul membrului superior; circulaţie colaterală toraco-brahială. - Tromboflebita profundă a membrului superior: dureri, edem, cianoză a membrului afectat. De obicei apare după efort sau imobilizare forţată prelungită. 3. SINDROMUL VARICOS Este un sindrom caracterizat prin dilataţia permanentă şi neregulată a venelor. În practică, varicele sunt localizate în jumătatea inferioară a corpului şi interesează venele superficiale. Varicele pot fi primare (congenitale, familiale, constituţionale) sau secundare (consecutive unor obstacole de durată: sarcină, tromboflebite profunde, etc). Simptome şi semne clinice: - Senzaţia de tensiune în gambă, crampe musculare, parestezii - Vene superficiale vizibile: cu traiect dilatat, varicos; se accentuează în ortostatism. - Varice intradermice: se manifestă sub formă de stea sau de mănunchi de crenguţe violacee, ramificaţiile pornind dintr-un punct central şi golindu-se la presiune.

- 131 -

- Teste de localizare a insuficienţelor valvulare venoase profunde: testul Trendelemburg şi Perthes. Examinări paraclinice: Examenul clinic este suficient pentru diagnosticul de varice. - Flebografia se face cu garou la nivelul gleznei sau cu utilizarea probei Valsalva. Permite vizualizarea fiecărei vene comunicante incompetente. Se practică numai în perspectiva intervenţiei chirurgicale. - Echografia Doppler color poate detecta fluxul retrograd în safene (în caz de insuficienţă a valvulei dintre safenă şi femurala comună). 4. SINDROMUL POSTTROMBOTIC Reprezintă expresia clinică a tulburărilor provocate de hipertensiunea cronică din sistemul venos profund secundară unei tromboflebite vindecată cu schele. Pentru insuficienţa venoasă rezultată şi în urma altor procese decât cele tromboflebitice (varice, traumatisme, etc) se preferă termenul "insuficienţă venoasă cronică", care este o entitate mai cuprinzătoare şi include sindromul posttrombotic. Fiziopatologie: Datorită afectării valvelor venoase profunde, apare stază venoasă profundă, afectarea venelor comunicante şi dilatarea venelor superficiale, ducând la o stază venoasă şi limfatică a membrului, urmată de stază în ţesutul interstiţial. Simptome şi semne clinice: Simptomele apar de obicei după un interval liber de mai mulţi ani după tromboflebita acută. - Senzaţia de tensiune sau chiar durere în gambă. - Edemul: se accentuează la ortostatism şi mers. - Venele superficiale sunt ectaziate, tortuoase, putând prezenta varice secundare (care, spre deosebire de cele primare, nu se golesc la ridicarea membrului inferior sau la mers). - Modificări cutanate: Sunt cunoscute sub denumirea de "dermatită de stază": tegumente lucioase, atrofice, friabile, fără pilozitate; onicomicoze frecvente; peteşii brun-negricioase; induraţia dermului care îşi perde elasticitatea şi se fixează de stratul subcutantat; uneori ulceraţii. Examinări paraclinice: - Flebografia - Echografia Doppler color. - Examenul radioizotopic.

- 132 -

VIII. APARATUL DIGESTIV

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR DIGESTIVE Simptomele funcţionale digestive cele mai frecvente sunt: durerea abdominală, greţurile şi vărsăturile, pirozisul, durerea esofagiană şi disfagia, hemoragia digestivă, simptomele gazoase, diareea, constipaţia, anorexia. A. DUREREA ABDOMINALĂ Durerea abdominală este cel mai important simptom digestiv. Există 2 modalităţi de clasificare a durerilor abdominale: - după origine: viscerală, metabolică, neurogenă. - după debut: durere acută şi cronică 1. Dureri

viscerale

a. Dureri abdominale Din punct de vedere al caracterului durerii cât şi al patogeniei, se descriu 5 forme de dureri abdominale: dureri prin tulburări funcţionale ale organelor cavitare, dureri în procesele inflamatorii peritoneale, dureri în accidentele vasculare abdominale, dureri în rupturile de organe şi dureri în distensia capsulei fibroase a organelor abdominale.

. Dureri prin tulburări funcţionale ale organelor cavitare Este categoria cea mai frecventă şi mai importantă. Sunt date de obstrucţii, spasme, inflamaţii, ulceraţii la nivelul organelor cavitare: stomac, intestine, căi biliare, canal pancreatic, ureter. Tipic pentru aceste dureri este "colica" (produsă de contracţiile musculaturii netede), avînd următoarele caractere: - durere intermitentă, ritmică: durere violentă alternând cu perioade de relaxare. - bolnavul poate localiza precis sediul şi iradierea durerii: canal cistic, vezicula biliară: epigastruumăr drept  canal coledoc, duct pancreatic: epigastrubaza toracelui stâng  intestin subţire: zona periombilicală  flexura colică dreaptă: hipocondrul drept  flexura colică stângă: hipocondrul stâng  colon descendent şi sigmoid: fosa iliacă stângă regiunea sacrală  ureter: regiunea lombară, fosele iliacereg. inghinală şi rădăcina coapsei 

- 133 -

. Dureri în procesele inflamatorii peritoneale Sunt date de iritaţii peritoneale de natură chimică (suc gastric, intestinal, pancreatic, urină, bilă, etc) sau bacteriană (infecţii de la organe genitale, intestin, abcese, etc.). Caractere: - au caracter permanent (spre deosebire de colică - caracter intemitent) - sunt localizate dacă iritaţia peritoneului este localizată (ex.apendicita acută) - pot fi difuze dacă iritaţia peritoneului este difuză (ex. peritonita difuză) - durerea se accentuează în timp (creşte în intensitate) - se accentuează la apăsarea abdominală - se însoţesc frecvent de apărare musculară. . Dureri în accidentele vasculare abdominale Cele mai frecvente accidente vasculare adominale sunt trombozele şi emboliile arteriale (uneori şi venoase). Durerile survenite în aceste condiţii au următoarele caractere: - debut brusc: dureri extrem de violente, şocogene - caracter constant, continuu - localizare difuză (bolnavul nu poate preciza sediul durerii) - apărarea musculară lipseşte (apare doar când survine iritaţia peritoneală). . Dureri în rupturile de organe necavitare Posttraumatic pot apărea rupturi de ficat, splină, pancreas, rinichi. În aceste condiţii apar dureri, cu următoarele caractere: - dureri continue, necolicative - intensitate moderată - stare generală foarte alterată - sunt însoţite de hemoragie internă (paloare, hipotensiune sau şoc) .Dureri în distensia capsulei fibroase ale organelor abdominale Apar în distensii ale capsulei fibroase ale organelor digestive necavitare, sau întinderi ale ligamentelor, sau tracţiuni ale mezenterului (ex. staza hepatică, chiste ovariene torsionate, etc). Durerile au următoarele caractere: - durerea sub formă de înţepătură - durere necolicativă, continuă - agravată de eforturi musculare sau de anumite poziţii - cedează la decubit dorsal - imprecis localizată: supraombilical pentru durerile abdominale şi subombilical pentru durerile din bazin - dacă organul este mobil şi sediul durerii se schimbă cu poziţia. Durerile abdominale acute Sunt durerile care debutează de câteva ore (cel mult 1-2 zile), sunt foarte violente şi necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă. a. Cauzele cele mai frecvente ale durerilor abdominale acute (90% din cazuri): 1. Apendicita acută 2. Ulcer gastric sau duodenal perforat 3. Colecistita acută, colica biliară 4. Ocluzia intestinală 5. Pancreatita acută 6. Diverticulita acută b. Cauze mai rare de dureri abdominale acute (10% din cazuri): hernii incarcerate, colică renală, infact intestino-mezenteric, chiste ovariene rupte sau torsionate, sarcina extrauterină ruptă, ruptură esofagiană. b. Dureri extraabdominale

- 134 -

Uneori durerile toracice iradiază în abdomen: pneumonia acută, infarctul miocardic. Aceste dureri nu se accentuează la palparea abdomenului. 2. Durerea metabolică Pot apărea dureri abdominale în unele afecţiuni metabolice: uremie, porfiria acută, acidoza metabolică, purpura vasculară Shõnlein-Henoch. Aceste dureri pot fi colicative, dar nu se însoţesc niciodată de apărare musculară. 3. Durerea neurogenă Unele boli neurogene pot determina apariţia de dureri abdominale: după accidente vasculare cerebrale, nevralgii ale nervilor abdominali, tabes dorsal, nevroze. Aceste dureri au localizare şi sensibilitate la palpare variabilă, nu prezintă semne obiective digestive şi apar de obicei la persoane nevrotice. B. GREŢURILE ŞI VĂRSĂTURILE Greţurile şi vărsăturile pot apărea independent una de alta, da, de obicei, în afecţiunile digestive ele survin asociate. Cele mai frecvente afecţiuni care se însoţesc de greţuri şi vărsături sunt: a. Digestive - urgenţe abdominale: peritonite, ocluzie intestinală, pancreatită acută, colesictită acută. - boli digestive acute: gastrita erozivă acută, gastroenterocolite acute - boli digestive cronice: ulcer gastro-duodenal, stenoză pilorică, stenoza intestinului gros. b. Extradigestive - sarcină: în primele 3 luni - afecţiuni neurologice: hipertensiune intracraniană, sindroame meningiene, migrenă, sindroame vestibulare, beţie alcoolică - boli metabolice: acidoza diabetică, uremie, hiperhidratare celulară - alt afecţiuni: boli infecţioase acute, nevroze, isterii. C. PIROZISUL Este o senzaţie de arsură retrosternală, care ia naştere subxifoidian şi iradiază în sus, spre gât. Poate apărea la populaţia sănătoasă, mai ales după mese copioase, consum de alcool, grăsimi, etc. Este falsă impresia că se datorează numai hiperacidităţii gastrice, întrucât poate apărea şi în boli însoţite de hipo-sau anaciditate. Cele mai frecvente cauze de pirozis sunt: esofagita de reflux, hernia hiatală, ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric cu obstrucţie pilorică, cancerul cardiei. D. DISFAGIA ŞI DUREREA ESOFAGIANĂ Disfagia înseamnă înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă în încetinirea sau oprirea bolului alimentar pe traiectul esofagian. Este simptomul cel mai frecvent al bolilor esofagiene. Spre deosebire de dificultatea de a ingera alimente (legată de o salivaţie redusă, de o pareză a limbii, sau de afecţiuni bucale sau faringiene), disfagia este însoţită de senzaţia dureroasă a opririi alimentelor la un nivel pe care bolnavul îl poate indica precis. La început bolnavul înghite cu greu alimentele solide, apoi şi cele semilichide şi în final nu poate înghiţi nici alimentele lichide. Disfagia poate fi dată de următoarele afecţiuni: - oro-faringiene: tumori ale gurii sau limbii, faringelui sau gâtului (cu obstrucţie mecanică sau compresie), afecţiuni neuromusculare (miastenia gravis), boli ale sistemului nervos (accidente vasculare cerebrale, scleroza multiplă, scleroza laterală amiotrofică, etc).

- 135 -

- esofagiene: tumori esofagiene, spasm esofagian, stricturi esofagiene (după esofagită de reflux cronică, substanţe corozive, etc), compresii externe (adenopatii, anevrism aortic) - eso-cardiale: achalazia cardiei (lipsa peristalticii prin leziuni nervoase intrinseci -plexul Auerbach), cancerul cardiei, hernie hiatală. Durerea esofagiană este durerea ce apare în timpul deglutiţiei. Poate fi însoţită de disfagie. Se datoreşte îndeosebi inflamaţiilor esofagiene: după ingestia de lichide fierbinţi, alcool, condimente, datorită esofagitei de reflux, sau unor infecţii esogafiene fungice sau virale la bolnavi taraţi. E. HEMORAGIA DIGESTIVĂ Hemoragia digestivă se manifestă ca hematemeză sau melenă (hemoragii exteriorizate) sau sindrom anemic (hemoragii oculte). Este una dintre marile urgenţe digestive. Hematemeza este exteriorizarea prin vărsături a hemoragiei produse în tubul digestiv superior (până la unghiul Treitz duodenal). Sângele vărsat poate fi: roşu, roşu brun cu cheaguri sau maroniu-închis "zaţ de cafea" (depinde de timpul cât a staţionat în stomac). Melena este exteriorizarea sângelui prin scaun sub forma scaunelor negre-lucioase ("ca păcura"). Sângele provine din tubul digestiv superior. Uneori poate proveni şi din intestinul subţire, dar atunci obligatoriu tranzitul intestinal este mult prelungit, iar sângele suferă acţiunea florei microbiene intestinale asupra hemoglobinei. Rectoragia înseamnă pierderea de sânge pe cale rectală. Acesta provine din tubul digestiv inferior. Hemoragiile oculte se manifestă prin pierderi mici şi cronice de sânge, care duce la instalarea unui sindrom anemic. Sângele se poate identifica în scaun prin reacţiile Gregersen, Adler sau Weber. Gravitatea simptomelor este paralelă cu cantitatea de sânge pierdut. Sindromul anemic acut survine la pierderi de sânge de peste 500 ml. Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt: a. Cauze frecvente: 1. Ulcerul gastro-duodenal 2. Gastritele erozive 3. Varicele esofagiene rupte (pe fondul cirozei hepatice) 4. Cancerul gastric. Acestea împreună totalizează 98% din hemoragiile digestive superioare. b. Cauze rare: sindromul Mallory-Weiss (ruptura traumatică a mucoasei cardioesofagiene), tumori benigne, hemangioame, traumatisme, corpi străini, etc. Cauzele hemoragiilor digestive inferioare sunt: a. Cauze frecvente: 1. Hemoroizii 2. Cancerul rectal sau colonic 3. Rectocolita ulcero-hemoragică 4. Fisuri anale 5. Diverticuloză 6. Polipi b. Cauze rare: ileita terminală, colitele, ano-rectite, malformaţii vasculare. F. SIMPTOME GAZOASE Excesul de gaze reprezintă una dintre cele mai frecvente acuze digestive. Anumite simptome digestive sunt atribuite producerii de gaze: balonările, borborismele, eructaţiile (trecerea gazelor din stomac prin esofag în cavitatea bucală), flatulenţa (pasajul de gaze prin rect), crampele abdominale.

- 136 -

Sindroamele clinice gazoase ("clinical gas syndromes") constituie un complex de simptome ce definesc disconfortul gastro-intestinal în absenţa unui substrat organic decelabil. Sindroamele gazoase sunt primitive sau secundare: a. Sindroame gazoase primitive: se datoresc unor deprinderi (mestecatul de gumă, tutun), consumului de băuturi gazoase, de glucide neresorbabile (legume, fasole, mere, prune, stafide, amidon), tulburări neuro-psihice (nevroze anxioase, depresive). b. Sindroame gazoase secundare: apar în unele boli funcţionale (afecţiuni neuromotorii digestive- diabet, sclerodermie) sau organice (sindroame de malabsorbţie, hipertensiune portală, tumori, aderenţe, etc). G. ANOREXIA Anorexia este un simptom care constă în pierderea senzaţiei de foame şi a apetitului. Anorexia trebuie diferenţiată de "aportul alimentar redus" care are cauze voluntare (cură de slăbire, tulburări de masticaţie şi deglutiţie) şi involuntare (infirmitate, pauperitate). Consecinţa principală a anorexiei este scăderea în greutate, urmată de un sindrom de denutriţie (deficit de aminoacizi esenţiali, lipide, glucide, oligoelemente, vitamine) cu repercursiuni severe metabolice, hormonale şi diselectrolitice. Consecinţele clinice ale anorexiei sunt: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, hipoglicemie, hiperpotasemie, anemie hipocromă şi microcitară, leucopenie, deficit imunologic. Cauzele principale ale anorexiei sunt: - fiziologice: sarcină - idiopatice: anorexia nervoasă - boli psihice: depresii, psihoze - boli digestive: gastrite, ulcer, cancer gastric, constipaţie, hepatite cronice, ciroze hepatice. - toxice: fumat, alcool, uremie, toxemie intestinală - boli endocrine: b. Addison, insuficienţă hipofizară - boli hematologice şi colagenoze. H. DIAREEA Diareea se defineşte prin scăderea consistenţei scaunului şi creşterea numărului de evacuări (peste 3 pe zi), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a ambelor caracteristici. Datorită tranzitului accelerat, apa nu este absorbită, scaunele devin moi şi de volum mai crescut. O diaree temporară se datoreşte în general unor greşeli alimentare şi numeroaselor intoxicaţii (mai ales datorită alterării bacteriene a alimentaţiei). Se poate produce şi prin accelerarea de origine nervoasă a tranzitului (emoţii). Diareea permanentă este urmarea unor boli organice gastrice, intestinale, pancreatice, hepato-biliare sau unor infecţii bacteriene specifice tubului digestiv. Cauzele diareilor pot fi clasificate (din punct de vedere clinic) în: acute şi cronice. a. Diareile acute - toxiinfecţii alimentare - viroze digestive - diarei medicamentoase: purgative, antibiotice - diarei epidemice: febra tifoidă, dizenteria, holera, etc. - toxice: ciuperci, substanţe chimice, paraziţi intestinali. b. Diareile cronice - Intestinale: entrocolite cronice nespecifice, parazitoze, enterocolopatia glutenică, ileita terminală Crohn, după rezecţii intestinale - Colonice: funcţionale (colon iritabil), dispepsii de fermentaţie sau putrefacţie, tumori, rectocolita ulcero-hemoragică, colita ischemică.

- 137 -

- Gastrice: stomac operat, tumori, gastrita hipertrofică. - Pancreatice: pancreatitele cronice, sindrom Zollinger-Ellison - Hepato-biliare: diskinezii biliare, după colecistectomie, hipertensiunea portală. - Boli generale: b. Addison, b. Basedow, boli carenţiale, boli alergice - Imnodepresie: SIDA. I. CONSTIPAŢIA Constipaţia se defineşte prin scaune rare, în cantitate redusă şi de consistenţă crescută. La aceasta se adaugă încă 2 simptome: dificultatea defecaţiei şi senzaţia evacuării incomplete. Marea majoritate a populaţiei (95%) consumă o dietă predominent uscată şi are cel puţin 3 scaune pe săptămână. În situaţii de excepţie, chiar eliminarea a mai puţin de 3 scaune pe săptămână, dacă nu este însoţită de disconformt sau de dificultatea evacuării, poate fi considerată normală. Invers, dacă o persoană are scaune zilnice, dar acestea sunt dure şi uscate, se consideră că suferă de constipaţie. Constipaţia poate fi consecinţa unei progresii prea lente a bolului fecal în intestin ("constiaţie de transport"), sau a unei perturbări de evacuare ("constipaţie de evacuare"). Cea mai severă constipaţie se datoreşte unui obstacol mecanic (stenoze, tumori), care detemină obstrucţii complete (nu trec nici materiile fecale şi nici gazele) sau incomplete. Cauzele constipaţiei sunt: a. Constipaţia habituală (idiopatică) Este cel mai frecvent tip de constipaţie întâlnit în ţările dezvoltate, constipaţia fiind considerată o "boală a civilizaţiei". Nu are o cauză propriu-zisă, ci se datoreşte unor perturbări motorii colonice sau ano-rectale. Factorii favorizanţi sunt: -sedentarismul, repausul la pat prelungit. - neglijarea reflexului zilnic de defecaţie (deplasări, condiţii improprii), - aglomerarea familială, - scăderea tonusului musculaturii abdominale, - factorul alimentar (reducerea raţiei de fibre vegetale). b. Constipaţia secundară - Constipaţie funcţională: boli metabolice şi endocrine, boli neurologice, colagenoze, medicamente. - Constipaţie organică: - leziuni anale: fisuri, abcese, stenoe, tumori - boli rectale: proctită, tumori. - boli ale colonului: stenoză inflamatorie, colita ischemică, tumori, diverticuli, megacolon, compresiuni prin procese de vecinătate.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI Topografia abdomenului Pentru orientare în patologia abdomenului s-a adoptat o topografie convenţională care împarte adomenul în 9 regiuni de către 2 linii orizontale şi 2 linii verticale. Liniile orizontale: 1. prin rebordul coastei a X-a

- 138 -

2. prin cele 2 spine iliace antero-superioare Liniile verticale: prin mijlocul arcadelor crurale. Cele 9 regiuni sunt: epigastru, hipocondrul drept şi stâng, regiunea ombilicală, flancul abdominal drept şi stâng, regiunea hipogastrică, fosa iliacă dreaptă şi stângă. A. INSPECŢIA I. INSPECŢIA GENERALĂ Unele semne observate la inspecţia generală sugerează afecţiuni ale aparatului digestiv. a. Atitudini forţate - Poziţia din peritonite: decubit dorsal, cu coapsele flectate şi respiraţii superficiale. - Poziţia din colicile abdominale: agitat, cu pumnul apăsat pe abdomen. b. Starea psihică: prostraţie, precomă sau comă: insuficienţa hepatică, abdomen acut în evoluţie. b. Cianoza: obstacole venoase (tromboza VCI, a venelor suprahepatice). c. Paloarea: hemoragii digestive exteriorizate sau oculte, hemoragii interne, stare de şoc (peritoneal, abdomen acut, infarct intestino-mezenteric, pancreatită acută, etc), anemii (gastrite atrofice, sindroame de malabsorbţie), tumori maligne (gastrice, hepatice, pancreatice, etc), infecţii cronice (TBC intestinal, etc). d. Icterul: afecţiuni hepatice, biliare sau pancreatice. e. Hemoragii cutanate: afecţiuni hepatice, pancreatită acută f. Tulburări trofice: stenoze pilorice, sindroame de malabsorbţie, sindroame diareice, tumori, etc. g. Edeme: ciroza hepatică, tromboza venelor suprahepatice, sindroame de malabsorbţie. h. Circulaţia venoasă colaterală: obstrucţia venei porte sau venei cave inferioare. i. Facies: "facies peritoneal" în peritonite. II. INSPECŢIA ABDOMENULUI Inspecţia şi palparea abdomenului se face în poziţie de decubit dorsal, fără pernă sub cap, cu braţele pe lângă corp, coapsele flectate. Pacientul este relaxat şi respiră rar şi liniştit. Pentru observarea herniilor se preferă ortostatismul. Examinatorul este în partea dreaptă a pacientului. a. Forma abdomenului - Bombări simetrice:  Adipozitate  Edem al paretelui abdominal: infiltraţia dermului, ombilic escavat  Meteorism (distensia prin gaze): timpanism la percuţie  Ascită: ombilicul bombează.  Chisturi ovariene gigante, sarcină - Bombări asimetrice:  epigastrice: stenoză pilorică, hipertrofia lobului stâng hepatic, tumori gastrice sau pancreatice.  în hipocondrul drept: hepatomegalie, vezică biliară  hipocondrul stâng: splenomegalii  hipogastru: sarcină, vezica urinară (glob vezical), visceroptoză la caşectici.  flancurile abdominale: tumori renale, tumori ale colonului. - Depresiuni: peritonită, inaniţie. b. Modificări ale ombilicului şi peretelui abdominal

- 139 -

- Ombilic:  Hernii ombilicale: apar la ridicarea capului sau tuse  Metastaze ombilicale în procesele tumorale cu diseminare peritoneală. - Perete abdominal:  Hernii: epigastrice, inghinale, femurale.  Cicatrici postoperatorii: - Circulaţie venoaseă colaterală: "cavo-cav" sau "porto-cav". c. Participarea abdomenului la respiraţie  Scăderea componentei abdominale a respiraţiei: peritonite, dureri abdominale, ascită.  Creşterea componentei abdominale a respiraţiei: emfizem, pleurezie. d. Mişcări peristaltice  Perete abdominal subţie: multipare, caşectici  Stenoză pilorică  Ocluzie intestinală. e. Pulsaţii vizibile  Perete abdominal subţire  Insuficienţa aortică şi alte boli hiperkinetice  Anevrism al aortei abdominale. B. PALPAREA ABDOMENULUI Constituie metoda cea mai importantă de diagnostic în suferinţele abdomenului. Se începe cu o palpare superficială, apoi se trece la palparea profundă. În mod normal peretele abdominal este suplu, elastic, iar organele abdominale nu sunt palpabile. 1. APĂRAREA MUSCULARĂ Apărarea musculară este un reflex involuntar declanşat de procese inflamatorii sau iritative peritoneale, prin care creşte exagerat tonusul musculaturii peretelui abdominal. Peretele abdominal este rigid, lemnos şi nu se relaxează nici în expiraţie. Sunt abolite reflexele cutanate abdominale şi respiraţia abdominală. Apare în caz de peritonite. 2. SENSIBILITATEA DUREROASĂ LA PALPARE Există 2 tipuri de sensibilitate dureroasă la palpare: hiperestezia cutanată şi sensibilitatea dureroasă la palpare profundă. a. Hiperestezia cutanată Reprezintă sensibilitatea la atingerea peretelui abdominal cu dosul degetelor. Este prezentă în caz de iritaţie peritoneală, dar poate aprea şi în boli neurologice: radiculite, neuropatii periferice, afecţiuni SNC, la nevrotici. b. Sensibilitatea dureroasă la palparea profundă Palparea profundă se face unimanual sau bimanual în funcţie de rezistenţa şi gradul de hipertrofie musculară a peretelui abdominal. În leziunile inflamatorii ale viscerelor şi peritoneului de vecinătate, apare durere la palparea profundă în punctele topografice ale organului respectiv. În cazul când există o diferenţă între localizarea durerii indicată de pacient şi cea găsită prin palpare, punctul palpatoric de maximă intensitate dureroasă este cel mai semnificativ pentru diagnostic. De exemplu: în apendicita acută

- 140 -

pacientul poate relata dureri epigastrice spontane, dar palparea profundă în fosa iliacă draptă indică sensibilitatea maximă.

inferioare.

Punctele topografice orientative pentru durerea la palparea profundă:  Punctul epigastric: pe linia xifo-ombilicală la limita între l/3 superioară şi cele 2/3 

- ulcer gastro-duodenal Punctul solar: pe linia xifo-ombilicală la limita între 2/3 superioare şi 1/3 inferioară. - punct nespecific (ganglionul solar): sensibil în afecţiunile etajului abdominal

superior. Punctul xifoidian: imediat sub apendicele xifoidian. - cardia  Punctul cistic: la întretăierea rebordului coastei a X-a cu marginea externă a muşchiului drept abdominal. - vezica biliară  Punctul duodenal: sub punctul cistic - duodenul: ulcer duodenal, duodnită.  Punctul piloric: la 2 cm în sus şi medial de punctul duodenal - pilorul: ulcerul piloric.  Zona pancreatico-duodenală: triunghiul cuprins între linia ce pleacă de la ombilic spre axila dreaptă, linia xifo-ombilicală şi rebordul coastei a X-a. - canalul coledoc şi canalul pancreatic.  Punctele apendiculare: Mc Burney: la mijlocul liniei dintre ombilic şi spina iliacă antero-superioară. Morris: pe aceeaşi linie la limita între 1/3 internă şi 2/3 inferioare. Lanz: pe linia dintre cele 2 spine iliace, la limita între 1/3 dr. şi 1/3 mijlocie.  Fosa hipogastrică: suprapubian - uter, vezica urinară  Fosa iliacă stângă - colonul sigmoid şi descendent  Punctele tubo-ovariene: la mijlocul liniilor ce unesc ombilicul cu mijlocul arcadelor crurale. - anexite, afecţiuni ovariene. 

3. ORGANE ABDOMINALE PALPABILE De obicei organele abdominale nu sunt palpabile. În condiţii fiziologice se pot palpa: vezica urinară plină şi uterul gravid -în hipogastru, aorta abdominală (la persoane slabe) -în zona periombilicală, colonul sigmoid (spastic sau plin cu fecale condensate) -în fosa iliacă stângă. Nicidată nu se palpează în condiţii fiziologice: stomacul, duodenul, intestinul subţire, vezica biliară, pancreasul, splina. Uneori, la persoane slabe, marginea inferioară a ficatului (în special lobul stâng) se poate palpa în epigastru, ceea ce nu constituie o stare patologică. În condiţii patologice: a. Stomacul se poate palpa în epigastru: în caz de dilatare acută a stomacului, tumori gastrice sau stenoză pilorică. În stenoza pilorică apare şi un alt semn la palpare: clapotajul (zgomot hidro-aeric la lovirea repetată cu vârful degetelor a epigastrului). b. Intestinul subţire şi colonul: se palpează periombilical, respectiv în flancurile abdominale dacă prezintă tumori sau ocluzii intestinale. c. Ficatul

- 141 -

Se palpează sub rebordul costal drept, în inspiraţie profundă. Există 3 metode de palpare a ficatului: - cu o mînă plasată paralel cu linia mediană, vârful degetelor insinuându-se sub marginea ficatului - cu o mână prin acroşaj: mâna este deasupra rebordului costal drept, iar degetele îndoite încearcă să acroşeze la inspir profund marginea inferioară a ficatului - cu 2 mâini prin acroşaj: ambele mîini sunt plasate una lângă alta deasupra rebordului costal. La palparea ficatului se urmăreşte: - consistenţa: dură în ciroză; foarte dură în tumori hepatice; moale în staza hepatică recentă. - suprafaţa: neregulată în tumori hepatice, ciroza macronodulară, chist hidatic hepatic; netedă în majoritatea hepatomegaliilor. - sensibilitatea: dureros în staza hepatică recentă, hepatita acută, obstrucţia căii biliare principale, angiocolite, abces hepatic, cancer hepatic. d. Splina Se palpează sub rebordul costal stâng, în inspiraţie profundă. Există 2 tehnici de palpare: - pacientul în decubit dorsal, cu mâna dreaptă plasată paralel cu linia mediană şi cu vârful degetelor în hipocondrul stâng, insinuându-se sub marginea splinei. - pacientul în debubit lateral drept, cu braţul stâng dasupra capului şi coapsele flectate. Medicul la stânga pacientului, cu mâna lui stângă plasată sub rebordul costal stâng, iar degetele flectate sub rebordul costal încearcă să acroşeze polul inferior şi marginea anterioară a splinei. La palparea splinei se urmăreşte: - consistenţa: dură în leucoze cronice; limfogranulomatoză malignă Hodgkin, malarie; moale în septicemii; intermediară în restul splenomegaliilor. - suprafaţa: neregulată în tumori. - sensibilitatea: dureroasă în tromboza venei porte sau splenice, rupturi splenice, infarct splenic. Cauzele cele mai frecvente ale splenomegaliilor sunt: I. Boli infecţioase şi parazitare: acute (febra tifoidă, paratifoidă, mononucleoza infecţioasă, hepatita virală, tifos exantematic, febra Q, septicemiile) sau cronice (endocardita bacteriană, malaria şi alte parazitoze tropicale, sarcoidoza, etc) II. Hipertensiunea portală: ciroza hepatică, tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari) III. Tezaurismoze: boala Gaucher (acumulare de sfingomielină), boala Hand-SchullerChristian (acumulare de colesterină), boala Nemann-Pick (acumulare de fosfolipide), amiloidoza (acumulare de amiloid). IV. Boli hematologice: anemiile hemolitice, anemiile aplastice, unele trombocitopenii, trombocitemiile, leucemiile cronice (mieloide şi limfoide), leucemiile acute, limfoamele. e. Vezica biliară: poate fi palpată sub rebordul costal drept în caz de calculoză veziculară masivă, calcul în coledoc, colestază extrahepatică, cancer al capului pancreasului. Vezicula biliară palpabilă asociată cu icter indică un neoplasm: ampulom vaterian sau al capului pancreasului (semnul Courvoisier-Terrier). Vezicula biliară în contextul litiazei coledociene nu se palpează, întrucât ea este purtătoarea unei litiaze veziculare vechi, ceea ce-i conferă un aspect inflamator cronic, iar pereţii sunt rigizi, nedistensibili. f. Pancreasul Pancreasul se palpează doar excepţional în epigastru în condiţii de tumori voluminoase sau chiste pancreatice masive.

- 142 -

g. Rinichiul: tehnica palpării se va studia la "Aparatul urinar" 4. TUMORI ADOMINALE La palpare se pot depista uneori tumori abdominale. La fiecare tumoră trebuie precizat: localizarea, dimensiunea, consistenţa, forma, mobilitatea. Tumorile canceroase au în general consistenţă mare. Tumorile chistice sunt elastice. Din punct de vedre al mobilităţii cu respiraţia, tumorile următoarelor organe prezintă mobilitate cu respiraţia: ficat, splină, rinichi, stomac, colon transvers. Nu prezintă mobilitate cu respiraţia tumorile următoarelor organe: pancreas, intestinul subţire şi restul intestinului gros, vezica urinară, ovare, uter. Pot fi mobilizate prin palpare tumorile: intestinului subţire, rinichiului ectopic şi epiplonului. 5. ASCITĂ La palparea abdomenului ascitic apare "semnul valului": cu degetele unei mâini se fac percuţii la nivelul unui flanc abdominal, iar cealaltă mână plasată cu palma pe celălalt flanc abdominal sesizează o undă ("valul") lichidiană. 6. HERNII Detectarea herniilor se face în ortostatism şi mai ales după tuse. Pot apărea hernii ombilicale, epigastrice, ale liniei albe, inghinale, femorale, sau eventraţii postoperatorii. Pentru diagnosticul herniei inghinale se introduce degetul arătător prin invaginarea scrotului spre orificiul extern al canalului inghinal, iar pacientul este invitat să tuşească. 7. TUŞEUL RECTAL Tuşeul rectal este o manoperă de palpare care face parte din examenul obiectiv al abdomenului. Are o importanţă deosebită, întrucât poate diagnostica o serie de afecţiuni severe, cum este cancerul colo-rectal (în 30% din cazuri este palpabil prin tuşeu rectal). Tehnica tuşeului rectal: Pacientul este plasat în poziţie genu-pectorală. Iniţial se face inspecţia anusului, apoi se introduce degetul arătător învelit într-o mănuşă de cauciuc lubrefiat cu vaselină în canalul anal. Se urmăreşte: - la inspecţie: hemoroizi externi, fisuri, fistule. - la palpare: stricturi rectale, tumori, prostata, fundul de sac Douglas. C. PERCUŢIA ABDOMENULUI Are o importanţă limitată. În condiţii fiziologice, la nivelul adomenului zgomotul de percuţie este timpanismul, datorită conţinutului aeric al intestinelor. Deasupra organelor parenchimatoase se percută submatitate sau matitate. - Ficatul: se percută în decubit dorsal, pe toracele anterior linia medio-claviculară dreaptă, din spaţiul V i.c. până la rebordul costal, iar în caz de hepatomegalie şi sub rebordul costal. - Splina: se percută în decubit lateral drept, la nivelul toracelui lateral, pe cele 3 linii axilare, de sus în jos, până la rebordul costal. Limitele normale ale splinei sunt între spaţiile intercostale IX şi XI. - Uterul gravid: matitate cranio-convexă. În condiţii patologice Se poate percuta matitate abdominală deasupra următoarele organe:

- 143 -

- hepatomegalia - splenomegalia - tumori importante: chist ovarian gigant (matitate cranio-convexă) - ascita: matitate pe flancuri, cranio-concavă, deplasabilă cu poziţia (percuţia se face pornind din epigastru în direcţii radiare). Cantităţile mici de lichid ascitic se pot depista prin palpare deasupra ombilicului în poziţie genu-pectorală. Timpanismul poate apărea deasupra ficatului în: - meteorism accentuat - pneumoperitoneu - interpoziţia flexurii drepte a colonului (sindrom Chilaiditi). D. AUSCULTAŢIA ABDOMENULUI Şi ea are o valoare limitată la câteva afecţiuni. a. Zgomotele de peristaltism intestinal Zgomotele de peristaltism intestinal - borborigmele- sunt prezente la orice persoană normală. În condiţii patologice acestea pot fi: - crescute: ocluzii intestinale, enterocolite acute - absente: ileus paralitic. b. Frecături Seamănă la tonalitate cu frecătura pericardică. Se aud foarte rar: în peritonite uscate sau în infarct splenic. c. Sufluri sistolice vasculare - de la aortă: anevrism aortic abdominal, stenoze aortice - de la arterele renale: stenoză de a. renală.

3. EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE DIGESTIVE A. EXPLORAREA ESOFAGULUI 1. MANOMETRIA ESOFAGIANĂ Se efectuează cu catetere perfuzabile, prin care se poate măsura presiunea în diferite zone ale esofagului. Concomitent se poate măsura reacţia sfincterului la stimularea cu Pentagastrină. Indicaţii: spasmul esofagian difuz, esofagita de reflux, tulburări neclare esofagiene (endoscopie, negativă, radiologie negativă); control după dilataţii esofagiene sau postoperator după dilataţia cardiei. 2. pH-METRIA ESOFAGIANĂ Permite înregistrarea pH-ului intraesofagian timp de 24 de ore, cu ajutorul unei sonde plasată în esofagul inferior şi un aparat portabil de tip Holter. Indicaţii: boala de reflux.

- 144 -

3. EXAMENUL RADIOLOGIC Se poate face pe gol (pentru corpi străini radioopaci, aer esofagian ) sau prin substanţe de contrast: contrast simplu (tehnica clasică) sau dublu contrast în strat subţire (pentru modificări ale reliefului mucoasei în caz de eroziuni sau neopalsme infiltrative). Pentru supiciunile de hernie hiatală sau varice esofagiene, examenul radiologic esofagian se face în clinostatism sau poziţia Trendelenburg (cu capul în poziţie declivă). Prin examenul radiologic esofagian se pot identifica: tumori (imagini lacunare), diverticuli, ulcere, fistule, stenoze (maligne sau benigne), dilataţii esofagiene, tulburări de motilitate. 4. ESOFAGOSCOPIA Esofagul se examinează endoscopic imediat sub sfincterul esofagian superior (cricofaringian- la 20 cm de arcada dentară) şi până la cardie (40 cm de arcada dentară). Esofagoscopia este cea mai complexă investigaţie, întrucât permite diagnosticul multiplelor afecţiuni esofagiene şi se completează cu biopsia de mucoasă esofagiană. Modificări ale mucoasei se observă în: esofagite, carcinom esofagian (ulceraţii, pseudonoduli, stenoze, etc), varice esofagiene. Stenozele esofagiene (organice sau funcţionale) se pot analiza cu acurateţe prin esofagoscopie. De asemenea dilatările şi diverticulii. Practic indicaţiile esofagoscopiei cuprind toată patologia esofagiană.

B. EXPLORAREA STOMACULUI ŞI DUODENULUI 1. TUBAJUL GASTRIC SAU DUODENAL Este o exploarare care în prezent are indicaţii foarte reduse: hiperaciditatea din sindromul Zollinger-Ellison, aclorhidria (histaminorefractară) din gastrita atrofică însoţită de anemie Biermer şi studiul secreţei acide stimulate (cu insulină) după vagotomie chirurgicală. Tubajul duodenal se face pentru determinarea lambliazei în bila B. 2. EXAMENUL RADIOLOGIC Examenul radiologic gastric şi duodenal se practică în special pentru suspiciunea de ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric sau polipi gastrici ori duodenali. Examenul se face pe nemâncate, cu ajutorul substanţelor de contrast, mai cunoscut fiind bariul. Gastroscopia baritată poate fi: prin constrast simplu (se umple complet stomacul cu pastă baritată) sau dublu constrast (în strat subţite). Se poate utiliza şi compresiunea externă a peretelui abdominal în timpul examenului baritat gastric sau duodenal. Prin examenul radiologic se pot aprecia atât modificările morfologice difuze ( anomalii, modificări de calibru, modificări difuze ale mucosei cxu ar fi gastrita hipertrofică Menetrier), cât şi modificările funcţionale (spasmul piloric, golirea completă a stomacului, etc). Modificările circumscrise sunt: nişa (benignă sau malignă), lacuna şi rigiditatea peretelui. Examenul duodenullui poate prezenta: anomalii, diverticuli, stenoze, compresii, lacună sau nişă. Examenul radiologic poate preciza şi tulburări funcţionale duodenale, cum ar fi staza duodenală. 3. GASTROSCOPIA Este cea mai completă şi utilizată investigaţie a stomacului şi duodenului, devenind metoda de elecţie pentru explorarea morfologică a mucoasei gastrice. Are avantajul faţă de radiologie că evidenţiază leziunile care nu se văd radiologic şi are posibilitatea biopsiei. Se face pe nemâncate şi după o prealabilă premedicare cu sedative (MidazolamDormicum) şi antisecretorii (Atropină, Butilscopolamină, etc). Se face anestezie faringiană cu Lidocaină spary.

- 145 -

Pacientul se examinează în decubit lateral stâng. Se pătrunde sub control vizual în esofag, stomac şi duoden. Se examinează mucoasa şi se fac biopsii ţintite. După endoscopie pacientul nu mănâncă 1-2 ore. Indicaţiile endoscopiei gastro-duodenale: Diagnostice - cancer gastric - ulcer gastric şi duodenal - gastrite - polipi - anemia Biermer - stomacul oparat - hemoragia digestivă superioară - insuficienţa evacuatorie gastrică Terapeutice: - hemostază - extracţie de corpi străini - polipectomie - dilatarea stenozelor pilorice benigne.

C. EXPLORAREA PANCREASULUI a. Dozarea enzimelor - enzimele sanghine şi urinare cele mai importante, modificate în afecţiunile pancreasului, sunt: amilazele, lipazele, tripsinogenul (dozat radioimunologic sau indirect prin intermediul 1-antitripsinei) şi elastaza (determinată prin tehnici ELISA). - enzime în scaun: chimotripsina este cea mai importantă enzimă care se poate doza în scaun (normal:> 3UI/g). În caz de insuficienţă a pancreasului exocrin enzima scade. b. Teste de stimulare hormonală: testul cu secretină şi colecistokinină Se determină prin sondă duodenală: volumul secreţiei pancreatice, concentraţia şi debitul de bicarbonaţi şi amilaze, înainte şi după stimularea cu secretină şi colecistokinină (fiecare 90 UI). În caz de pancreatită cronică toţi aceşti parametri nu cresc semnificativ după stimularea hormonală (sunt scăzuţi faţă de martori). c. Ex. radiologic abdominal Este util în caz de ileus şi calcificări pancreatice. d. Echografia abdominală În mod normal pancreasul se vizualizează echografic în loja pancreatică, unde prezintă o echostructură omogenă asemănătoare cu cea a ficatului (creşte în intensitate cu vârsta). Diametrul capului pancreasului este de 2-3 cm, al corpului (ventral de a. mezenterică sup.) este de 1,5-2 cm, iar lăţimea canalului pancreatic este de 3-4 mm. În caz de pancreatită acută, loja pancreatică este mărită, echogenitatea este scăzută şi neomogenă; poate prezenta zone de necroze intra- şi peripancreatice sau pseudochisturi. În pancreatita cronică diameterele sunt iniţial mărite, dar ulterior apare atrofia pancreasului; echostructura este mărită şi neomogenă, canalul pancreatic lărgit; pot apărea calcificări în canalele pancreatice. În cancerul pancreatic se observă mărirea de volum circumscrisă, imprecis delimitată, echogenitate redusă, echostructură omogenă. De o mare valoare diagnostică, superioară tomografiei computerizate este echoendoscopia, care se realizează printr-o sondă echografică plasată pe peretele posterior al stomacului. Permite detectarea tumorilor sub 10 mm. e. Tomografia computerizată

- 146 -

Se efectuează în secţiune transversală. Pancreasul are o radiodensitate tomografică de cca +40 UH (unităţi Hounsfield), mai mare decît a rinichiului, dar mai mică decât a splinei, muşchilor şi ficatului. Permite un diagnostic anatomic precis, dar are limite la leziuni mai mici de 10 mm şi la tumorile solide. f. Rezonanţa magnetică nucleară Se efectuează în secţiuni transversale. Este foarte utilă în pancreatita acută (permite detectarea infiltraţiilor retroperitoneale) şi tumorile pancreasului. În etapa actuală, metoda este inferioară CT. Este deficitară în cazul structurilor mobile peripancreatice. g. Puncţia-biopsie percutană Se practică biopsie de aspiraţie cu ac fin (diametru 0,6-0,8 mm) ghidat echografic sau tomografic. Aceste ace fine pot străbate fără inconveniente stomacul, ficatul şi vasele situate anterior de pancreas. Indicaţia de elecţie este dată de tumori solide sau chistice, când se face examen histopatologic din aspirat. În pancreatitele acute cu zone parcelare de necroză, serveşte pentru izolarea agenţilor patogeni ai infecţiei secundare în necrozele intra- sau peripancreatice. h. Colangio--pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) Este o metodă combinată endoscopică şi radiologică: sub control endoscopic se injectează substanţa de contrast la nivelul papilei Vater, vizualizându-se prin opacifiere căile biliare şi căile pancreatice. Se indică în: pancreatita cronică (stenoză papilară, stenoze ale canalului Wirsung, calculi biliari sau pancreatici, etc), cancerul pancreatic (dilatări ale ductului pancreatic prin obstacol neoplazic) şi pancreatita acută biliară (calcul inclavat în papilă). Permite aplilotomia endoscopică (se extrage calculul din papilă). i. Colangiografia percutană transhepatică (CPT) Injectarea substanţei de contrast se face prin puncţie hepatică, care vizualizează căile biliare intra- şi extrahepatice. Se foloseşte în caz de icter prin cancer al capului de pancreas sau pancreatită cronică, care produc, fie obstrucţie a coledocului terminal (şi dilataţia retrogradă a căilor biliare), fie stenozarea porţiunii intrapancreatice a coledocului. j. Angiografia În caz de tumori, inflamaţii, abcese sau chisturi pancreatice apar modificări ale traiectului venei splenice (vizualizată prin splenoportografie) sau arterei mezenterice superioare (vizualizată prin arteriografie selectivă a trunchiului celiac şi a arterei mezenterice superioare).

D. EXPLORAREA INTESTINULUI 1. TESTE FUNCŢIONALE INTESTINALE Aceste teste explorează utilizarea principiilor alimentare şi fac diferenţa între maldigestie şi malabsorbţie. a. Proba de digestie a scaunului Pacientul consumă 3 zile regim standard Schmidt-Strassburger: carne, cartofi, grăsimi, făinoase, vegetale crude, după care se analizează microscopic scaunul. - În scaunul normal se găsesc doar reziduuri celulare nedigerate, rare fragmente de celuloză nedigerată, rare fibre musculare nedigerate, foarte rare grăsimi (săpunuri) şi cantităţi rduse de amidon. -În scaunul patologic se pot găsi: fibre musculare nedigerate sau puţin digerate, grăsimi neutre, acizi graşi şi săpunuri, ţesut conjuctiv, celuloză sau amidon. Steatoreea este criteriul cel mai important al sindromului de maldigestie pancreatică şi intestinală. Diferenţa între ele se face pe baza fibrelor musculare: prezenţa fibrelor musculare nedigerate sau puţin digerate pledează pentru o maldigestie pancreatică. Grăsimile se determină

- 147 -

calitativ prin coloraţia Sudan, iar cantitativ prin metoda Van den Kamer. În mod normal se elimină prin scaun sub 5 g grăsimi pe 24 ore (la un aport alimentar de 100 g/24 ore). b. Testul respirator pentru H2 Este un test pentru determinarea hidraţilor de carbon (glucide) şi prin aceasta analiza funcţiei intestinului subţire superior. Principiul testului: H2 produs în intestin prin transformările metabolice ale hidraţilor de carbon sub influenţa bacteriilor este absorbit în colon şi expirat prin căile respiratorii. Testul măsoară eliminarea prin respiraţie de H2 în primele 3 ore de la administrarea hidraţilor de carbon cercetate (ex. lactoză, lactuloză, fructoză, glucoză). - În malabsorbţia hidraţilor de carbon în intestinul subţite, zahărul cercetat ajunge în colon şi acolo creşte producţia de H2 (eliminarea crescută de H2 este tardivă). În deficitul de lactază creşte H2 exhalat după administrarea de lactoză. - În suprapopularea bacteriană a intestinului subţire, creşte producţia de H2 după administrarea de glucoză sau lactuloză imdiat după administrarea zahărului ("vârf precoce"). c. Testul cu D-xiloză Este un test specific pentru deficitul de absorbţie. D-xiloza nu suferă nici un proces de digestie şi în plus o mare parte a substanţei absorbite este excretată de rinichi. În prezenţa unei funcţii hepatice şi renale normale, după administrarea orală a D-xilozei, prin determinarea cantităţii excretate se obţine o bună evaluare a capacităţii de absorbţie în porţiunea superioară a intestinului subţire. Se administrează 25 g de D-xiloză. După 2 ore în ser trebuie să se găsească peste 2 mmol/l de substanţă. La 5 ore, în urină xiloza trebuie să depăşească 4 g. Resorbţia este scăzută în afecţiuni intstinale, dar normală în insuficienţă pancreatică. d. Testul de toleranţă la lactoză Se practică când există suspiciunea deficitului de lactază. Dimineaţa pe nemâncate pacientul ingeră 50 g lactoză. Se determină apoi glicemia după 30, 60, 90 şi 120 min. Dacă creşterea glicemiei după 2 ore este de sub 20 mg%, testul este pozitiv şi indică un deficit de absorbţie a lactozei datorită deficitului de lactază. e. Testul respirator cu glicocolat-14C Se foloseşte pentru evidenţierea lipsei colonizării bacteriene intestinale şi a malabsorbţiei de acizi biliari. După administrarea orală de acizi biliari marcaţi radioactiv cu 14C, aceştia sunt absorbiţi în mod normal 95% în ileon (circulaţia entero-hepatică). Restul ajunge în colon şi acolo sunt deconjugaţi în 14CO2, care este absorbit şi expirat prin plămâni. În deficit de acizi biliari creşte 14CO2 expirat. f. Testul Shilling Precizează dacă valorile scăzute de vit.B12 sunt din cauza malabsorbţiei din ileon sau carenţă de factor intrinsec. Se administrază pe stomacul gol 1 g vit. B12 marcată radioactiv. După 2 ore se administrează 1000 g vit. B12 nemarcată i.m. În urina de 24 de ore: vit. B12 marcată radioactiv este de peste 16%. O eliminare de 5-10% semnifică sindrom de malabsorbţie sau gastrită atrofică; o eliminare de sub 2% semnifică carenţă de factor intrinsec. Se repetă testul după administrare de factor interinsec: în caz de tulburări de resorbţie intestinală nu se obţine nici o ameliorare. g. Determinarea exudaţiei proteice intestinale prin dozarea 1-antitripsinei 1-antitripsina este o proteină care se elimină împreună cu celelalte proteine în caz de pierderi proteice intestinale. Ea se dozează în mareriile fecale. Dacă concentraţia 1-antitripsinei în

- 148 -

scaun depăşeşte 1 mg/g de materii fecale uscate, este vorba de o gastro-enteropatie cu pierdere de proteine. 2. TESTE BACTERIOLOGICE INTESTINALE: COPROCULTURA Coprocultura, exploararea bacteriologică a intestinului, se indică în caz de :diarei acute febrile cu produse patologice în scaun, diarei apărute la homosexuali sau sindroame diareice cu durată de peste 2 săptămâni. Coprocultura permite detectarea în scaun a bacteriilor, paraziţilor şi ciupercilor (acestea apar la pacienţii trataţi antibiotic, corticosteroid sau imunocompromişi - inclusiv SIDA). 3. EXPLORAREA RADIOLOGICĂ a. Radiografia abdominală pe gol Se efectuează în special în caz de abdomen acut. Se vizualizează: - aer liber sub forma unei semilune sub diafragm (în ortostatism) -în caz de perforaţii ale organelor cavitare - imagini hidroaerice -în caz de ocluzie intestinală - calcificări: pancreatice, calculi biliari, ranali, tumori sau anevrisme aortice calcificate. b. Radiografia baritată a intestinului subţire Indicaţii: b. Crohn (ileita terminală), fistule, diverituli, tumori. Se preferă explorare cu dublu contrast. Pacientul se pregăteşte prin post alimentar şi purgative. Se administrază suspensie de substanţă de contrast prin sondă în duoden şi apoi aer sau apă pentru realizarea dublului contrast. c. Irigografia colonului Indicaţii: suspiciune de tumori colice sau rectale, rectocolită ulcero-hemoragică, hemoragii de cauză neprecizată. Se adminstrează laxativ în preziua examinării. Colonul se evacuează prin clismă înaltă cu 1-2 ore înainte de examinare. Se face clismă baritată prin contrast simplu sau dublu. La irigografie se analizează anatomia şi funcţia colonului (contractilitatea, evacuarea) şi se pot vizualiza tumori, ulceraţii, fistule, etc. 4. EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ a. Colonoscopia Se utilizează un colonoscop flexibil. Pacientul se regăteşte prin laxative administrate cu o zi înainte, iar în ziua investigaţiei prin ingerarea a 2-4 l de soluţie salină. Se vizualizează mucoasa colonului şi se depistează fisuri, fistule, ulceraţii, hemoragii, tumori (vegetante, infiltrante sau ulcerate). Se poate face biopsie, polipectomie sau coagularea surselor de hemoragie. b. Rectoscopia Se utilizează un rectoscop rigid. Înainte de investigaţie se face clismă. Pacientul este plasat în poziţie genu-pectorală. Se face la început tuşeu rectal şi anoscopie. Apoi se introduce rectoscopul până la 25 cm de orificiul anal. Investigaţia permite vizualizarea mucoasei canalului anal până la sigmoid. Este utilă în evidenţierea: fisurilor, fistulelor, hemoroizilor interni, ulceraţiilor, hemoragiilor sau tumorilor rectale. c. Gastroscopia şi biopsia de mucoasă duodenală Biopsia se efectuează în porţiunile DII sau DIII şi în jejunul proximal. Este importantă în diagnosticul: bolii celiace (mucoasa îşi pierde vilozităţile, iar celulele se turtesc); amiloidozei, limfomului intestinal sau alcolismului cronic (mucoasă atrofică). d. Biopsia colonului Se efectuează la orice nivel al colonului. Aportul diagnostic al biopsiei colonului este următorul: în diagnosticul colitelor (confirmă diagnosticul, identifică forma evolutivă acută sau cronică, identifică formele particulare de colită- colagenică, limfocitară, eozinofilică, ischemică, permite diagnosticarea displaziei şi de

- 149 -

surprindere a leziunilor carcinomatoase); în diagnosticul polipilor şi polipozelor (precizează tipul lezional şi surprinde transformarea neoplazică); în diagnosticul cancerului colo-rectal (reprezintă contribuţia majoră a biopsiei colice). 5. EXPLORAREA ANGIOGRAFICĂ Prin tehnica cateterismului arterial se poate realiza angiografia selectivă a arterelor intestinale incriminate: trunchiul celiac, arterele mezenterice. Se pot vizualiza stenoze sau obstrucţii arteriale, anevrisme, hemoragii, etc.

E. EXPLORAREA FICATULUI 1. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ Exploararea funcţională a ficatului cuprinde 4 sindroame biochimice:  sindromul bilio-excretor Indicatorii de colestază sunt: creşterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, a GGTP, leucilaminopeptidazei şi 5-nucleotidazei.  sindrom de hepatocitoliză Indicaţorii de hepatocitoliză sunt: creşterea transaminazelor (SGPT, iar raportul SGOT/SGPT "De Rittis" normal=1,33, scade), lacticodehidrogeneza (LDH, izoenzima 5), glutamatoxidoreductaza, ornitin-carbamil-transferaza, guanin-dezaminaza (guanaza), sorbitoldehidrogeneaza. De asemenea cresc (din celulele Kupffer): sideremia, cupremia şi Vit. B12.  sindrom hepatopriv Presupune deficienţe ale principalelor funcţii hepatice: - sinteza proteică: albuminemia este scăzută; la fel ceruloplasmina, siderofilina şi colinesteraza serică. - în metabolismul lipidic: scade colesterolul esterificat, scad acizii biliari - în metabolismul glucidic: testul hiperglicemiei şi galactozuriei provocate: ambele cresc în sânge prin deficit hepatic de glicogenogenează. - ureogeneză: creşte amoniacul (normal=40-70 g/100 ml) în disfuncţia hepatică severă; - funcţia de epurare: - testul bromsulfonftaleină (BSP): retenţia de BSP la 45 min este mai mare de 5% - testul cu ac.hipuric- cantitatea de ac.hipuric eliminat prin urină scade. - funcţia în coagulare: se alungeşte timpul de protrombină (Quick) prin deficit hepatic de sinteză a protrombinei. Se practică şi testul Koller: după administrarea de vit.K, dacă indicele se corectează, este vorba de un deficit de absorbţie intestinal al vit.K (obstrucţie biliară). Dacă indicele de protrombină este nemodificat după administrarea de vit.K, este vorba de o sinteză hepatică deficitară.  sindrom de hiperreactivitate mezenchimală Apare datorită "disproteinemiei" -schimbării raportului dintre albumine, 1-, 2- şi globuline (scăzute prin deficit de sinteză hepatică) şi gamaglobuline (sintetizate în sistemul RH: nemodificate în realitate, procentual "crescute"). - Cresc gamaglobulinele Imunoglobulinele sunt gama-globuline sintetizat de celulele B din sistemul limfoid. IgG cresc în hepatitele cronice active (în special posthepatitice în infecţia cu virus B). IgM prezintă o creştere marcată în ciroza biliară primitivă şi o creştere moderată în hepatitele cronice şi cirozele postvirale (în infecţia cu virus C). IgA creşte în cirozele alcoolice.

- 150 -

- Componenta C3 a complementului scade în ciroze, este normală în hepatitele cronice active şi creşte în ciroza biliară primitivă. - Testele de disproteinemie (Timol, Takata, Kunkel) şi VSH-ul sunt crescute, dar nu sunt specifice ficatului, putând creşte în orice proces inflamator (infecţii, neoplazii, sindrom nefrotic, etc). 2. EXPLORAREA IMUNOLOGICĂ a. Markerii virali Se determină prin metode imunoenzimatice (ELISA). - pentru virusul B: antigeni: AgHBs, AgHBc şi AgHbe şi anticorpii anti-HBs, anti-HBc şi anti-HBe; - pentru virusul C: anticorpi anti-HVC; - pentru virusul A: anti HVA. b. Imunoglobuline serice c. Complementul seric şi complexele imune circulante d. Autoanticorpi - anticorpii antinucleari (ANA): sunt specifici hepatitei autoimune - anticorpi antimuşchi neted (SMA): sunt specifici formei 1 a hepatitei autoimune - anticorpi antimicrosomiali: sunt specifici tipului 2 al hepatitei autoimune. -anticorpi antiantigen solubil hepatic: sunt specifici tipului 3 al hepatiei autoimune - anticorpi antimitocondriali (AMA): sunt specifici pentru ciroza biliară primitivă. 3. EXPLOARAREA IMAGISTICĂ a. Echografia Este metoda cea mai ieftină şi accesibilă după examenul fizic şi examinările de laborator. Echografia vizualizează concomitent ficatul, sistemul venos port şi cav inferior, precum şi întreaga zonă a etajului abdominal drept. Acurateţea echografiei este foarte bună, putând pune în evidenţă tumori lichide peste 5 mm şi solide peste 15 mm. Poate fi efectuată la patul bolnavului. Este o metodă de diagnostic "real-time" în care organele interne sunt văzute în dinamica lor naturală. Combinarea cu efectul Doppller permite evaluarea particularităţilor de flux sanghin. Poate fi folosită şi pentru dirijarea puncţiei hepatice. Dimensiunea echografică normală a ficatului este de 10-14 cm. Ficatul are o echogenitate asemănătoare parenchimului renal şi o echostructură fină. Echostructura este îngroşată moderat în steatoza hepatică, îngroşată nodular în ciroza alcoolică şi dură, neregulată în ciroza postnecrotică. Echografic se pot vizualiza unele leziuni focale: cancerul hepatic (de obicei hiperechogen), metastazele neoplazice hepatice (de obicei hipoechogene), hemangioamele (hiperechogene), chisturile hidatice (rotunde, cu cavitate centrală), hematoamele, abcesele hepatice, etc. b. Tomografia computerizată (CT) Tomografia computerizată este o investigaţie foarte utilă în hepatologie, fiind superioară echografiei. Ficatul prezintă o radiodensitate de +50 - +60 UH, superioară splinei şi inferioară tiroidei. Metoda permite detectarea tumorilor hepatice cu diametru de până la 5 mm. Acurateţea metodei în depistarea tumorilor de 2 mm este de 68% şi creşte la tumorile mai mari. Întrucât densitatea ficatului este apropiată cu a ţesutului adipos, prezintă dificultăţi diagnostice în cazul lipoamelor sau hepatocarcinomului cu structură grăsoasă. Pentru angioame se foloseşte metoda CT cu contrast. Este foare utilă în diagnosticul chistelor lichidiene hepatice. c. Rezonanţa magnetică nuleară (RMN) Reprezintă metoda cu cele mai bune perspective în patologia hepatică. Se bazează pe reprezentarea sub formă de imagini tomografice a interferenţelor dintre câmpul magnetic al protonilor (ionii de H ai apei) ce intră în alcătuirea celulelor hepatice şi pulsurile de radiofrecvenţă emise din exterior. Emiţătorul de unde de radiofrecvenţă este în acelaşi timp şi receptor. În funcţie de

- 151 -

durata timpului de emisie a semnalelor de radiofrecvenţă, există o revenire a spinului protonic la poziţia iniţială în timp scurt -T 1 sau în timp lung -T 2. Imaginile obţinute în T1 sunt predominent anatomice, în timp ce imaginile T2 scot mai bine în evidenţă stările patologice. Aspectele RMN se caracterizează prin densităţi având ca şi reper lichidele din corp. În funcţie de acestea se obţin imagini hiperintense şi hipointense. Explorarea RMN se face şi cu substanţe de contrast, între care intră gadoliniu. Explorarea RMN se efectuează într-o infinitate de planuri. Are o acurateţe mai mare decât CT şi echografia în diagnosticul tumorilor hepatice. De asemenea este utilă în aprecierea fluxurilor sanghine şi diagnosticul precoce al hipertensiunii portale. d. Angiografia hepatică - Arteriografia hepatică Arteriografia se efectuează prjn cateterizarea selectivă a trunchiului celiac şi a a. hepatice comune. În prima fază arterială se evidenţiază arterele; în a doua fază parenchimatoasă se evidenţiază vascularizaţia capilară a ficatului, iar în a treia fază, cea venoasă, se obţin date asupra întoarcerii venoase. Angiografia hepatică se practică pentru obţinerea informaţiilor asupra vascularizaţiei hepatice şi relaţiile cu tumorile (tumorile prezintă o hipervascularizaţie, precum şi vase de neoformaţie, dislocări ale vaselor preexistente şi şunturi artrio-venoase). Este obligatorie pentru obţinerea de informaţii asupra anomaliilor vasculare. - Splenoportografia Oferă relaţii asupra sistemului port extra- şi intrahepatic. Are importanţă în diagnosticul varicelor esofagiene şi gastrice precum şi pentru evidenţierea trombozelor porte sau splenice. 4. EXPLORAREA RADIOIZOTOPICĂ Cea mai utilizată metodă radioizotopică este scintigrafia hepatică. O mică parte din radioizotop (10-15%) se fixează şi la nivelul splinei sau măduvei. Metoda permite aprecierea dimensiunilor ficatului, şi a uniformităţii fixării substanţei radioactive. În hepatita cronică stabilizată, aspectul scintigrafic este asemănător normalului. În hepatita cronică activă se observă: hepatomegalie globală, hipotrofie a lobului stâng, fixare splenică mai exprimată (20-25%). În hepatita cronică activă severă apare triada scintigrafică: reducerea lobului drept prin amputarea polului inferior, fixare crescută în lobul stâng şi fixare crescută splenică. În caz de ciroză hepatică, captarea hepatică este neuniformă, iar fixarea radiocoloidului este foarte mare extrahepatic (splenic şi medular). În tumori hepatice se obţin imagini lacunare. Gradul de precizie al metodei este de 87%.

5. EXPLORAREA LAPAROSCOPICĂ Metoda laparoscopică utilizează un laparoscop cu ajutorul căruia se vizualizează ficatul, vezicula biliară, splina. Prin introducerea unui videolaparoscop se pot înregistra şi stoca imagini pe videocasetă. Laparoscopia se efectuează după anestezie locală, peridurală înaltă sau generală. În cazul laparoscopiei diagnostice, se face anestezie locală şi sedare cu Midazolam. În scopuri chirurgicale, laparoscopia necesită anestezie peridurală sau generală. Are avantajul că permite biopsie ţintită din formaţiunea cu aspect patologic văzută prin laparoscop. Prin laparoscopie se poate diagnostica ciroza (micro sau macronodulară) într-un procent de 100%: ficat nodular, de consistenţă crescută la palparea cu pensa. Aspectul este atât de clar încât nu necesită biopsie. Ficatul mare, roşu sugerează o hepatită cronică, iar ficatul mare, galben sugerează o steatoză hepatică.

- 152 -

Laparoscopia este metoda de elecţie în bolile granulomatoase hepatice: sarcoidoză, tuberculoză, în care metodele imagistice nu sunt performante. În caz de tumori hepatice, laparoscopia descoperă tumori de dimensiuni sub 1 cm dacă acestea ajung la suprafaţă. Biopsia ţintită din formaţiunea tumorală este superioară faţă de biopsia oarbă. Laparoscopia este contraindicată la pacienţii cu tulburări grave de coagulare, la cardiaci sau pulmonari gravi. De asemenea se contraindică în caz de peritonită generalizată sau ileus. Pot apărea complicaţii la 1-6% dintre pacienţi: pneumotorce, pneumomediastin, embolie gazoasă, şoc, stop cardiac, sau sângerări masive ori perforaţii. 6. PUNCŢIA-BIOPSIE HEPATICĂ Tehnica cea mai folosită este prin aspiraţie, utilizând ace Menghini de 0,8-1,8 mm diametru. Se practică la pacienţi spitalizaţi sau ambulatorii, dar care necesită o monitorizare postpuncţie de 4-6 ore. Abordul este intercostal drept, după o prealabilă anestezie locală. Se poate efectua şi biopsie ghidată prin echograf sau computertomograf. Indicaţiile puncţiei -biopsii hepatice (PBH): - hepatitele acute: pentru precizarea etiologiei - hepatitele cronice: pentru diagnosticul pozitiv, aprecierea severităţii şi stadiului evolutiv - cirozele hepatice: pentru diagnosticul pozitiv, evaluarea activităţii şi informaţii etiologice - icterele de cauză neprecizată - hepatomegaliie nediagnosticate altfel - formaţiunile tumorale - tezaurismozele hepatice pentru stabilirea etiologiei. Contraindicaţii: - tulburări de coagulare, - formaţiuni chistice sau vasculare - dilataţii ale căilor biliare intrahepatice - ascita. Complicaţii: hemoragia, hematomul intrahepatic, peritonita biliară, infecţii, şocul, mortalitatea (extrem de rară: 0,1-0,09%).

F. EXPLORAREA CĂILOR BILIARE a. Tubajul duodenal În prezent are indicaţii foarte reduse: depistarea lambliazei în bila B şi prezenţa germenilor în bila B în caz de colecistite. b. Echografia abdominală Este cea mai utilizată metodă de investigaţie pentru arborele biliar. Este rapidă, neinvazivă, inofensivă, putând fi efectuată atât persoanelor ambulatorii cât şi la patul bolnavului. Echografia veziculei biliare permite determinarea mărimii, echogenităţii şi aspectului peretelui. Aspectul echografic normal al veziculei biliare: diametrul longitudinal 6-12 cm; transversal sub 3,5 cm; grosimea peretelui 3 mm relaxat şi 5 mm contractat. Calculul vezicular se vizualizează prin: ecou intravezical hiperechogen, cu con de umbră (care uneori lipseşte) şi modificarea poziţiei la decubit lateral. În caz de veziculă biliară contractată pe calcul apare dublul arc: peretele anterior al vezicii şi conturul calculului. Nămolul biliar ("sludge") se vizualizează sub forma unor ecouri de amplitudine joasă care gravitează în zona declivă a veziculei, nu dau umbră acustică şi îşi schimbă poziţia cu cea a pacientului. Apare în: colecistita acută sau cronică, obstrucţiile căilor biliare principale sau staza biliară din postul prelungit.

- 153 -

Contractilitatea veziculei biliare se apreciază prin determinarea diametrelor înainte şi după stimularea evacuării. Colecistita acută se manifestă prin: îngroşarea peretelui (peste 3,5 mm); mărirea în volum; perete hiperechogen cu halou hipoechogen (pericolecistita). Colecistia cronică se vizualizează prin: îngroşarea neomogenă a peretelui; evidenţierea de concreţiuni parietale; contractilitate diminuată; uneori calcificări lamelare ale peretelui; diminuarea mărimii veziculei biliare (vezică atrofică). Tumorile colecistului apar ca formaţiuni polipoide cu bază largă de implantare, asociate cu înrgoşarea peretelui care are o echostructură inomogenă. Echografia căilor biliare Aspectul normal: diametrul intern proximal de 2-4 mm, iar distal de 4-6 mm. În starea postcolecistectomie este tolerabilă o lărgire a căilor biliare de până la max. 9-11 mm. Echografia poate evidenţia litiaza coledociană (într-o proporţie mai redusă ca litiaza veziculară) sub forma imaginilor reflectogene cu con de umbră distal. Calculii distali coledocieni sunt mai slab vizibili. Căile biliare intrahepatice sunt vzibile numai în caz de obstrucţie biliară. O tehnică nouă, endosonografia biliară permite vizualizarea de aproape a vezicii biliare cu ajutorul unei sonde echografice plasată la nivelul duodenului. Metoda este superioară tuturor celorlalte tehnici imagistice. c. Tomografia computerizată În aprecierea litiazei biliare metoda este inferioară faţă de echografie. Are însă utilitate în evaluarea colecistitelor acute gangrenoase şi a carcinomului veziculei biliare. Calea biliară principală este vizualizată mai bine prin CT decât prin echografie. În caz de icter, se vizualizează foare bine locul şi tipul obstacolului. d. Colecistografia orală şi intravenoasă nu se mai practică în prezent, fiind înlocuite cu tehnici noi: e. Colangiografia percutană transhepatică (CPT) Se realizează prin injectarea substanţei de contrast întrahepatic (cu ajutorul unui ac foarte fin Chiba de 0,7mm) în condiţiile dilatării căilor biliare intrahepatice. Injectareea se face în căi biliare până la opacifierea completă a arborelui biliar. Se poate face şi sub ghidaj echografic. Se practică în condiţiile când celelalte metode de explorare au dat rezultate nesigure, mai ales în cazul unor obstacole sus-situate ale fluxului intrahepatic. Rata succesului este de 100% în caz de diltatare a căilor biliare intrahepatice. În icterele obstructive este cea mai compeltă metodă de diagnostic. În caz de căi biliare nedilatate, se preferă colangiografia endoscopică retrogradă. f. Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) Este o metodă combinată: endoscopică şi radiologică. Se utilizează un endoscop cu vedere laterală ("duodenoscop"), care reperează papila Vater, unde se introduce printr-un cateter substanţa de contrast care opacifiază retrograd căile biliare. Imaginile sunt de o calitate deosebită. Indicaţia principală este litiază căii biliare principale, fiind metoda de elecţie (deşi mai nou echoendoscopia şi colangiografia prin rezonanţă magnetică nucleară dar rezultate superpozabile şi sunt mai puţin invazive). Metoda permite şi explorarea căilor excretorii pancreatice. Cu ajutorul acestei tehnici se poate face şi sfincterotomie endoscopică pentru accesul larg şi nemijlocit în coledoc, unde, tot endoscopic se procedează la extragerea sau litotriţia calculilor.

4. SINDROAME DIGESTIVE

- 154 -

A. SINDROAME ESOFAGIENE 1. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN Această afecţiune survine ca urmare a insuficienţei sfincterului esofagian inferior (cardia), permiţând un reflux al conţinutului gastric în esofag. Simptomele sunt grupate într-o entitate numită "boala de reflux". La l/3 din pacienţi apar modificări inflamatorii ale mucoasei esofagiene: "esofagita de reflux". "Boala de reflux" poate fi: - primară: (uneori asociată cu hernia hiatală) - secundară: cancer al cardiei, stenoză pilorică, după gastrectomie, sindrom MalloryWeiss, sclerodermie. Morfopatologic: - congestia mucoasei esofagiene, edem, eroziuni, ulceraţii, stenoze esofagiene. Fiziopatologic: - refluxul poate fi acid cu suc gastric (esofagita peptică) sau alcalină cu suc biliar sau pancreatic (esofagita alcalină). - factori de risc: alimente (grăsimi, dulciuri, sucuri acide, cafeaua, fumatul, alcolul), medicamente, masticaţie incompletă. Simptome subiective - Pirozis: în clinostatism şi postprandial - Eructaţii - Disfagie: poate fi unori singurul simptom - Dureri epigastrice sau retrosternale (pot fi confundate cu angina pectorală). Examinări paraclinice - Endoscopie cu biopsie esofagiană. Se descriu 4 stadii:  I: pete de eritem  II: focare eritematoase confluente cu eroziuni şi depozite de fibrină  III: eroziuni circulare cu extindere spre zona orală  IV: ulcer peptic, stricturi. - pH-metrie pe 24 ore: apreciază mediul acid sau alcalin şi precizează durata expunerii mucoasei la factorii de reflux. Se poate face şi printr-un sistem Holter la bolnavul ambulator. - Ex. radiologic: în Trendelenburg poate vizualiza refluxurile mari. Se poate face şi examen esofagoscopic baritat în dublu contast. 2. HERNIILE HIATALE Herniile hiatale reprezintă deplasarea a unor părţi a stomacului prin hiatusul esofagian. Cele mai frecvente (90%) sunt hernii prin alunecare ("hernii axilare"): cardia este trasă în sus în torace, iar o parte din fornixul gastric trece cu ea în torace. 10% sunt "hernii paraesofagiene": cardia este normală, dar o parte a fundusului gastric este trasă în sus în torace. Deseori sunt forme asociate. Sunt importante prin posibilitatea unor complicaţii severe: ulcer, eroziuni urmate de hematemeză, volvulus (ocluzie prin torsionare), malignizare (rar). Simptome subiective - Pirozis şi durere: în clinostatism şi cedează în ortostatism - Eructaţii - Intoleranţă a alimentelor sau băuturilor acide. - Dureri epigastrice şi/sau retrosternale. - Disfagie: în herniile mari Examinări paraclinice - Ex. radiologic: în Trendelenburg

- 155 -

- Gastroscopie 3. CANCERUL ESOFAGIAN Are o incidenţă de 15% dintre cancerele digestive. Apare în special la marii fumători şi alcoolici peste 50 de ani. Este de 5 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Boli paraneoplazice: achalazia, sindromul Plummer-Vinson, (disfagia esofagiană sideropenică), stricturile esofagiene postcaustice, megaesofagul. Morfopatologie: - localizat: 50% în treimea medie, 30% în l/3 inferioară şi 20% în 1/3 superioară. - histologic: cardinom epidermoid, rar adenocarcinom. Simptome subiective: - Disfagie - Scădere ponderală - Regurgitări: sugerează o stenoză strânsă. Semne obiective: - Adenopatie supraclaviculară. Examinări paraclinice: - Endoscopie cu biopsie: precizează cert diagnosticul - Ex. radiologic baritat: defecte de umplere, perete rigid, stenoză circulară. 4. TULBURĂRILE DE MOTILITATE Tulburările de motilitate esofagiene sunt funcţionale. Trebuie diferenţiate de tulburările organice. Există 2 forme de tulburări de motilitate: a. cu hipomotilitate: achalazia care cuprinde: 1. absenţa mişcărilor peristaltice în esofagul inferior; 2. incapacitatea de relaxare a sfincterului esofagian inferior; 3. hipertonia sfincterului esofagian inferior în repaus. b. cu hipermotilitate: 2 forme: - spasmul esofagian difuz: contracturi repetate simultane ale musculaturii esofagiene; sfincterul esofagian inferior funcţionează normal (spre deosebire de achalazie). - esofagul hipercontractil ("esofag în cleşte de spart nuci") Simptome subiective:  În achalazie: - disfagie progresivă (pentru solide şi lichide), dureri toracice, regurgitaţii - scădere ponderală  În spasmul esofagian difuz şi esofagul hipercontractil: - disfagie intermitentă - dureri retrosternale Examinări paraclinice: - Ex. radiologic:  În achalazie: stenoză a esofagului terminal cu dilatare suprastenotică ("aspect de cupă de şampanie");  În spasmul esofagian difuz: contracţii segmentare asimetrice, etajate (esofag "în tirbuşon" sau "în rozariu")  În esofagul hipercontractil: aspect normal. - Endoscopie esofagiană: mucoasă normală - Manometrie esofagiană:  În achalazie: lipsă de contractilitate în esofagul inferior; presiune crescută de repaus a sfincterului esofagian inferior.  În spasmul esofagian difuz: numeroase contracţii simultane la ingestia de apă

- 156 -

 În esofagul hipercontractil: contracţii peristaltice de înaltă amplitudine (peste

180 mmHg) cu durata peste 6 sec, în special în esofagul inferior. - pH-metrie: aciditate în caz de esofag hipercontractil (singurul care se asociază în 65% cu reflux gastro-esofagian).

B. SINDROAME GASTRO-DUODENALE 1. GASTRITELE Sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice, acute sau cronice, difuze sau focale. Simptomatologia este atipică. Diagnosticul sigur se pune doar prin gastroscopie urmată de biopsie şi examen histopatologic. După descoperirea bacteriei Helicobacter pylori (HP), în 1990, la Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney, s-a propus o nouă clasificare a gastritelor, folosind criteriul endoscopic: A. Gastrite acute: a.erozive (hemoragice): apar după: antiinflamatorii, alcool, stress. b. flegmonoase: infecţii la bolnavi imunodeficitari (SIDA, citostatice,etc) B. Gastrite cronice: a. atrofică (tip A): anaciditate, anemie Biermer b. bacteriene (tip B): produsă de HP; c. chimice (tip C): de reflux (biliar; pancreatic) C. Alte tipuri de gastrită: a. granulomatoase - apar în boli cronice:TBC, b. Crohn, lues, micoze b. hipertrofică (Menetrier)-pliuri gigante ale mucoasei(etiologie necunoscută) c. limfocitară: infiltraţie limfocitară (etiologie necunoscută) Morfopatologie: în funcţie de tipul etiologic. Simptome subiective: - Hematemeză şi /sau melenă - senzaţia de apăsare epigastrică - Greţuri, uneori vărsături (asociate cu diaree în gastroenterita infecţioasă) Semne obiective: - limbă saburală - dureri la palpare în punctul epigastric. Examinări paraclinice: - gastroscopie cu biopsie - examinări histologice pentru Helicobacter pylori (HP) - examinări serologice: culturi şi test rapid la urează pentru HP - dozarea gastrinei serice: creşte în tipul A; - testul Shiling pentru anemia Biermer. 2. ULCERUL GASTRO-DUODENAL Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte în profunzime musculara mucoasei şi este înconjurat de infiltrat inflamator. Factorii de risc pentru boala ulceroasă sunt: colonizarea gastro-duodenală cu Helicobacter pylori (HP), fumatul, antecedentele familiale pozitive, tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidice sau steroidice, sindromul hipercalcemic, stresul fizic şi psihic. Morfopatologie: Ulcerul gastric se localizează predilect pe mica curbură, iar ulcerul duodenal în primul segment al duodenului, până la 3 cm de pilor (bulb). - Microscopic: infiltrat inflamator periulceros

- 157 -

- Gastrita antrală cu HP prezent se întâlneşte la majoritatea bolnavilor (70%). Simptome subiective:  Ulcerul duodenal

- Durerea este simptomul cel mai important. Are următoarele caractere: - localizare: epigastrică; nu iradiază la ulcerul necomplicat - caracter: surdă, intensitate moderată - ritmicitate (mică periodicitate)-influenţată de alimentaţie: apare a jeun, postprandial la 2-4 ore şi nocturn; dispare după alimentaţie sau după alcaline - periodicitate (marea periodicitate): sezonieră: primăvara şi toamna- sau perioade de linişte de săptămâni-luni intercalate între perioadele dureroase. - alte simptome: pirozis, greţuri, vărsături, plenitudine, inapetenţă, constipaţie.  Ulcerul gastric

- Durerea: - survine mai precoce postprandial (1/2-1,5 ore); nu apare nocturn - alimentaţia nu linişteşte bolnavul - periodicitatea mai puţin netă ca la ulcerul duodenal. Semne obiective: - durere la palparea profundă în punctele epigastric sau duodenal. Examinări paraclinice: - Gastro-duodenoscopia: evidenţiază ulcerul; În caz de ulcer gastric se fac biopsii pentru dg dif. de cancerul gastric şi pentru dg. infecţiei cu HP. Ulcerele duodenale nu se biopsiază. - Teste pentru HP: test rapid cu urează din materialul bioptic (sensibilitate mai scăzută); eventual culturi din biopsii- transport rapid pe medii speciale. Rezultatul culturii în 4-6 zile. - Ex.radiologic: nişa ulceroasă sau semne indirecte Forme clinice: Complicaţii: 1. Hemoragiile (25%) - hematemeză sau melenă - diagnosticul de localizare este endoscopic 2. Perforaţiile (5-10%) - durere bruscă epigastrică, lancinantă, iradiată în umăr sau precordial - apărare musculară - semnele şocului - Radiologic: imagine aerică semilunară subdiafrgmatică 3. Penetraţiile Penetrează: în pancreas (cresc amilazele) sau în ligamentul hepatoduodenal (icter) - durerea îşi perde ritmicitatea-devine continuă - iradiază în spate sau "în bară" - fără apărare musculară - Ex. radiologic: nişă mare cu încă o nişă în continuare. 4. Stenoza pilorică - vărsături alimentare - agravarea durerilor prin alimentaţie; se calmează prin vărsături - slăbire progresivă - Ex. obiectiv: bombare epigastrică, clapotaj - Ex. radiologic: evacuare întârziată prin pilor (6-24 ore) - Gastroscopia: vizualizarea stenozei pilorice

- 158 -

5. Malignizare (5% din ulcerele gastrice) 3. CANCERUL GASTRIC Cancerul gastric ese cel mai frecvent cancer (locul 1 în ţara noastră, locul 1 sau 2 pe plan mondial). Vârsta cu incidenţă maximă: 50-70 ani. De 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Factori de risc:  Leziuni sigur precanceroase: gastrita atrofică tip A (la cei cu anemie pernicioasă); adenom vilos; polipi adenomatoşi; polipoza gastrică.  Leziuni posibil precanceroase: gastrita Menetrier, reflux duodeno-gastric, starea după rezecţia gastrică, ulcerul gastric. Morfopatologie: Localizare predilectă (în ordinea frecvenţei): antru pe mica curbură (70%) - cardia fundus - curbura mare. - 95% sunt adenocarcinoame Simptome subiective:  În stadiul precoce: - frecvent asimptomatic sau jenă sau disconfort epigastric - saţietate după consum mic de alimente - anorexie selectivă: carne, pâine, grăsimi, tutun (fumători) - balonare postprandială, eructaţii, regurgitaţii - astenie, apatie - scădere ponderală  Într-un stadiu tardiv: - durere, scădere ponderală, anemie - stenoză pilorică: vărsături cu alimente nedigerate la 2-3 ore după masă Semne obiective: - subfebrilităţi - tumoră gastrică palpabilă - semne de metastazare: ganglion Virchow (supraclavicular stg), ascită, hepatomegalie, icter, dureri abdominale inferioare (metastază ovariană- tumora Krukenberg). Examinări paraclinice: - Endoscopie cu biopsie: se face în toate cazurile neclare şi suferinţe gastrice persistente de peste 3 săptămâni ! - Ex. radiologic cu dublu contrast şi umplere în tensiune: defect de umplere (suspiciunea este mare dacă localizarea este în fundus sau pe marea curbură); nişă ulceroasă cu supradenivelare; întrerupere de pliuri; rigiditate a peretelui; stenoză a cardiei; stenoză pilorică. - Markeri tumorali: Antigen carcino-embrionar CEA, CA-19-9, CA-72-4 4. STOMACUL OPERAT La 10-20% dintre bolnavii operaţi apar suferinţe care ţin de tehnica chirurgicală sau de reflexe cu punct de plecare gastric sau intestinal. Procedee operatorii: - Vagotomie selectivă proximală (se menţine inervarea antrului şi pilorului) - Rezecţie gastrică cu gastro-duodenostomie termino-terminală Bilroth I: este păstrat pasajul duodenal - Rezecţie gastrică cu gastro-jejunostomie termino-laterală Bilroth II: este prezentă o ansă aferentă; refluxul biliar este redus prin anastomoza Braun la piciorul ansei. Complicaţii postoperatorii:  Recidiva ulcerului

- 159 -

- Cauze: reducerea insuficientă a acidităţii, antru restant menţinut; stenoză în zona anastomozei; ulcer de stază în stenoza pilorică; hiperparatiroidism; sindrom Zollinger-Ellison (tumoră pancreatică secretantă de gastrină) - Complicaţia cea mai frecventă: ulcerul peptic jejunal- ulcerul de anastomoză  Sindrom dumping Apare în 10-20% din cazuri după rezecţii Bilroth II, 4% după rezecţii Bilroth I şi rar după vagomomie selectivă. - Dumping precoce: la 3-4 săptămâni postoperator - imediat după masă: balonare, transpiraţii, greaţă, tendinţa la colaps, tahicardie - Dumping tardiv - la 2-3 ore după masă: foame violentă, tremurături, transpiraţii, hipoglicemie  Sindrom de ansă aferentă Apare după operaţia Bilroth II - senzaţia de plenitudine postprandială, dureri abdominale, vărsături bilioase, după care bolnavii se liniştesc.  Stomac mic, restant după rezecţie gastrică înaltă - senzaţia de plenitudine precoce, scădere ponderală  Sindrom postvagotomie - tulburări de evacuare gastrică: senzaţia de plenitudine şi eructaţii frecvente

C. SINDROAME PANCREATICE 1. PANCREATITA ACUTĂ Este o inflamaţie acută glandulară şi autodigestie a panceasului, determinând un tablou clinic dramatic şi evoluţie adesea letală. Factori favorizanţi: litiaza biliară, alcool, traumatisme, infecţii virale (parotidita epidemică, hepatita virală), medicamente (glucocorticoizi, diuretice), hiperlipidemie, hiperparatiroidism. Morfopatologie: 2. forme: - pancreatita acută edematoasă: edem - pancreatita necrotico-hemoragică: zone de necroză şi hemoragii Simptome subiective: - Durerea: - debut brusc - violentă, de intensitate foarte mare - epigastrică, cu iradiere ("în bară") spre hipocondrul stâng şi în spate - durată lungă, se menţine în platou - Vărsături - Starea de şoc: febră, tahicardie, colaps, conştienţă păstrată Semne obiective: - abdomen dureros la palpare, uşor contractat, fără apărare musculară - meteorism - oprirea tranzitului intestinal (zgomote intestinale absente) - Semne asociate: ascită, revărsat pleural, icter, tumoră palpabilă (rar) Examinări paraclinice: - Ex. sângelui: - cresc: amilazele şi lipazele de 4 ori este valoarea normală; - leucocitoză, hiperglicemie; calciul scade - scad Hgb, Htc, (hemoragii),

- 160 -

- cresc ureea şi creatinina (IRA?) - testele hepatice sunt alterate (colestază?) - testele de coagulare sunt alterate (coagulopatie intravasculară?) Se suspicionează pancreatita necrotică când: - creşte proteina C reactivă peste 120 mg/l, - creşte LDH peste 270 UI/l, - creşte 1-antitripsina peste 3,5 g/l şi - scad 2-macroglobulinele sub 1,3 g/l. - Echografie abdominală: loja pancreatică mărită, necroze intra- şi peripancreatice, pseudochisturi. Este importantă şi pentru evidenţierea litiazei biliare, sau a dilataţiei căilor biliare. - Tomografie computerizată cu contrast: diagnostic precis, grad de gravitate (extinderea necrozei pancreatice în jur). - Ex. radiologic abdominal: ileus, calcificări pancreatice, imagine aerică subfrenică (în caz de perforaţie a duodenului) - Ex. radiologic toracic: pleurezie, pneumonie bazală, etc. - Puncţie-biopsie percutană: În caz de febră şi agravare a stării generale se poate face o puncţie-biopsie percutană sub control tomografic sau ECHO pentru izolarea agenţilor patogeni ai infecţiei secundare în necrozele intra- sau peripancreatice. - Colangio--pancreatografie endoscopică retrogradă: în caz de origine biliară. Dacă este cazul se face paplilotomie endoscopică (se extrage calculul din papilă) 2. PANCREATITA CRONICĂ Este o inflamaţie cronică pancreatică, continuă, progresivă, care evoluează în puseuri şi determină scăderea accentuată a funcţiei endocrine şi exocrine pancreatice. Se datoreşte în cea mai mare parte (70%) alcoolismului, mai rar litiazei biliare sau hiperparatiroidismului. În 25% este idiopatică. Morfopatologie: - Inflamaţie cronică însoţită de scleroză, lipomatoză şi dilatarea sistemului canalicular. Parenchimul funcţional este redus treptat. Simptome subiective: - durere: permanentă sau recidivantă în hipocondrul stâng, iradiantă în spate; declanşată de alimentaţie sau alcool (pot apărea pusee de pancreatită acută) - uneori evoluează fără durere. - scădere ponderală Semne obiective: - sindrom de malabsorbţie: scaune grăsoase - diabet zaharat Examinări paraclinice: - În sânge: în puseele de acutizare: cresc amilazele şi lipazele; hiperglicemie. - Echo abdominal: pseudochisturi - Ex. radiologic: calcificări pancreatice - Tomografia computerizată şi colangio-pancreatografia endoscopică - Explorări funcţionale digestive: -scaunul: greutate peste 250 mg/zi, grăsimi peste 7 g/zi, chimotripsină în scaun -scăderea lipidelor în scaun după administrareea de enzime pancreatice - testul secretină-pancreozimină (cel mai specific!): se recoltează fracţionat sucul duodenal înainte şi după stimularea funcţiei pancreatice cu secretină-pancreozimină. 3. CANCERUL PANCREATIC Reprezintă a cincea cauză de deces prin tumori maligne. Morfopatologie:

- 161 -

Localizare: cap (70%), corp şi coadă. - cel mai frecvent: adenocardinom. Simptome subiective: - Scădere ponderală: rapidă (cea mai rapidă scădere ponderală cunoscută!) - Dureri: abdomenul superior, iradiante în spate. - Tulburări dispeptice: anorexie, greţuri, vărsături - Hemoragie digestivă superioară: rară - Tulburări psihice: astenie, depresie, anxietate Semne obiective: - Semne de insuficienţă pancreatică: steatoree, diabet zaharat  În tumora de cap: - icterul obstructiv - semnul Courvoisier-Terrier: vezică biliară mărită, nedureroasă  În tumora de corp sau coadă - flebotromboze, tromboflebită migrantă - tumoră palpabilă (semn tardiv) Examinări paraclinice: - Echografie abdominală: tumori peste 2 cm - Tomografie computerizată sau RMN: procese mai mici de 1 cm. - Echografie endoscopică: este mai sensibilă decât TC. - Puncţie-biopsie percutană: sub control ECHO sau TC - Laparotomie exploratorie - Markeri tumorali: CA-19-9

D. SINDROAME ALE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI COLON 1. OCLUZIA INTESTINALĂ Ocluzia intestinală reprezintă întreruperea tranzitului intestinal şi gazos. Se manifestă sub 2 forme: - ileus mecanic: cauze mecanice: volvulus, obstrucţie, aderenţe, compresii externe (încarcerare a herniilor), etc - ileus paralitic: cauze: paralizie intestinală: postoperator (peste 7 zile), peritonită. Mai rar apare paralizie reflexă în: pancreatită, calcul ureteral, hematom retroperitroneal, comă diabetică, uremie, septicemii. Fiziopatologie: În caz de ileus mecanic, apare o hipermotilitate proximal de stenoză. Pierderile mari de lichid în lumen şi prin vărsături duc la hipovolemie, insuficienţă renală şi şoc. Datorită dilatării extreme a peretelui intestinului, poate apărea gangrena peretelui, urmată de perforaţie şi peritonită. Simptome subiective: - Dureri abdominale: puternice, de tip colicativ - Oprirea scaunului şi a gazelor - Vărsături: cu atât mai violente cu cât ocluzia este mai înaltă; uneori fecaloide. Semne obiective: - Abdomen meteoristic, fără apărare musculară - Dureri la palpare - Auscultaţie: zgomote intestinale intense, (ileus mecanic); linişte auscultatorică (ileus paralitic) Examinări paraclinice: - Ex. radiologic abdominal: imagini hidroaerice

- 162 -

- Echografie abdominală: aer liber sau lichid abdominal; anse intestinale pline cu lichid sau conglomerat de anse intestinale; - Irigoscopie de colon (cu substanţă de contrast hidrosolubilă): în suspiciunea de ileus mecanic de colon. 2. ENTEROCOLITELE Sunt afecţiuni acute sau cronice caracterizate prin inflamaţia intestinului şi colonului. Se datoresc unor numeroşi factorilor specifici (infecţioşi) sau nespecifici (toxici, funcţionali, etc) amintiţi la "Diaree". În funcţie de debut se împart în: - enterocolite acute - enterocolite cronice Simptome subiective:  Enterocolitele acute -debut brusc: colici abdominale, vărsături, - diarei explozive (uneori foarte numeroase), - în formele grave: febră, frison, deshidratare, colaps - în infecţii cu b. dizenterici- afectare colică: sensibilitate colică, scaune cu mucus, puroi, sânge; tenesme.  Enterocolitele cronice - dureri abdominale difuze: periombilicale (intestin subţire) sau pe flancuri, cu tenesme (colon). - diaree (2-6 scaune pe zi) urmate de perioade normale sau chiar constipaţie. - după mese: somnolenţă, transpiraţii, ameţeli (afectarea jejunului) - simtomele se accentuează după alimente: lapte, dulciuri, celulozice, băuturi reci. - În faze avansate: malabsorbţie, diselectrolitemii. Semne obiective: - limbă saburală - adomen balonat, sensibilitate difuză. Examinări paraclinice: - Ex. coprologic: fermentaţie sau putrefacţie; posibil: fibre musculare nedigerate, lipide, amoniac în cantitate crescută. - Coprocultura: germenul incriminat. - Ex. radiologic baritat: creşterea tonusului şi tranzitului intestinal; aspect "pestriţ"flocularea substanţei de contrast în intestin; aerocolie. - Endobiopsie jejunală şi rectocolică: inflamaţie

3. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE Acest sindrom inglobează o serie de afecţiuni digestive care au ca factor comun tulburarea fazei de absorbţie intestinală a unora sau mai multor substanţe nutritive. Cuprinde 2 procese: maldigestie şi malasimilaţie Cauzele cele mai frecvente ale sindromului de malabsorbţie:  Micşorarea suprafeţei de resorbţie: rezecţii intestinale, fistule  Boli ale intestinului subţire: b. celiacă, b. Crohn, infecţii, TBC intestinal  Deficit de lactază (10% din populaţie)  Tulburare de drenaj limfatic: limfoame maligne  Tulburări vasculare: angină intestinală Simptome şi semne clinice:

- 163 -

- Scaune diareice voluminoase- steatoree (scaune grăsoase, lucioase, galbene, urât mirositoare) - Scaune fermentate, flatulenţă: în deficit de lactază - Scădere ponderală - Edeme hipoproteice - Deficit vitaminic: D (rahitism, osteomalacie), A (hemeralopie, scăderea secreţiei lacrimale, piele uscată), K (tulburări de coagulare) - Anemie: feriprivă (deficit de Fe); megaloblastică (deficit de B12) - Deficit de calciu: osteoporoză, osteomalacie, tetanie. Examinări paraclinice: - În sânge: sunt scăzute: Ca, Fe, transferină, feritină, ac. folic, vit.B12, protrombina, timp parţial de tromboplastină, proteine totale, albumine, colesterol, trigliceride; carotina serică scăzută (vit A). - Scaunul: greutate peste 200 g/zi, lipide peste 7 g/zi. - Testul cu D-xiloză şi Testul Shiling: identifică tulburările de absorbţie - Testul de toleranţă la lactoză (pentru suspiciunea de deficit de lactază) - Testul respirator pentru H2 (pentru suspiciunea de superproliferare bacteriană) 4. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Este o boală inflamatorie a colonului de etiologie neprecizată, manifestată prin inflamaţii, ulceraţii şi hemoragii la nivelul mucoasei colice. Debutează în rect şi poate prinde întreg colonul, dar niciodată intestinul subţire. Morfopatologie: - Inflamaţie localizată la mucoasă şi submucoasă, cu ulceraţii superficiale. Simptome subiective: - Scaune diareice muco-sanghinolente - dureri abdominale, tenesme - febră Semne obiective: -tuşeu rectal: sensibilitatea mucoasei rectale, spasm anal, produse patologice: sânge, puroi, mucus. Examinări paraclinice: - în sânge: cresc:VSH, leucocite, trombocite; anemie - Rectoscopie, colonoscopie cu biopsie: certifică diagnosticul - Ex. radiologic- irigoscopia: pete datorită ulceraţiilor, apoi pseudopolipoză, iar în final -tub rigid, neted ("cameră de bicicletă") 5. CANCERUL COLO-RECTAL Reprezintă al doilea cancer ca incidenţă după cancerul gastric. La 70% dintre cazurile de cancer al intestinului gros diagnosticul se poate preciza prin tuşeu rectal. Morfopatologie: adenocarcinom Simptome subiective: - Sindrom recto-sigmoidian: - dureri pe traiectul sigmei şi rectului - tenesme (senzaţia de corp străin şi tensiune rectală) - produse patologice în scaun: rectoragii, mucus, puroi. - Modificarea bruscă a obişnuinţei scaunului: constipaţie, diaree, meteorism, flatulenţă, evacuarea involuntară a scaunului. - Alte semne: alterarea stării generale, ileus Semne obiective:

- 164 -

- colon spastic în fosa iliacă stângă - tuşeu rectal: tumoră palpabilă, sânge, hemoroizi "santinelă" Examinări paraclinice: - În sânge: VSH crescut, anemie, hemoragii oculte - Rectoscopie, colonoscopie cu biopsie - Echografie endoscopică - Irigografie cu dublu contrast: stenoză, relieful mucoasei deprimat (infiltraţii) - Markeri tumorali: antigen carcino-embrionic CEA 6. COLONUL IRITABIL Colonul iritabil este o afecţiune caracterizată prin tulburări funcţionale intestinale fără o cauză decelabilă. Este un model de manifestare neurovegetativă la nivelul colonului: apare la persoane labile vegetativ, emotive, nevrotice. Incidenţa maximă este între vârstele de 30-40 ani. Este mai frecvent la femei. Morfopatologie: nu se decelează modificări organice macroscopice sau microscopice. Simptome subiective: - Dureri abdominale - de intensitate şi cu localizare variabilă - dispar după scaun - niciodată noaptea, dar adeseori dimineaţa la sculare - Constipaţie alternând cu diaree - Meteorism - Rareori produse patologice în scaun: mucus (colica mucosa). Semne obiective: - Dacă predomină constipaţia: colonul sigmoid se palpează ca un cordon dur, dureros Examinări paraclinice: Trebuie excluse alte afecţiuni organice. - În sânge: VSH, hemogramă, normale - În scaun: lipsesc hemoragiile oculte - Coprocultura: normală - Rectosigmoidoscopie: normală - Colonoscopie: normală.

E. SINDROAME HEPATICE 1. HEPATITA CRONICĂ Este o afecţiune inflamatorie a ficatului care cuprinde manifestri clinice şi alterarea testelor biochimice heptice, dar fără regenerare nodulară şi care durează de cel puţin 1 an. Poate evolua spre ciroză hepatică, în special forma agresivă a hepatitei cronice şi mai ales cea cauzată de virusul hepatitei C (infecţia cu virusul hepatic B sau D duce la ciroză doar la peste 1020 de ani de evoluţie). Diagnosticul hepatitei cronice se face numai prin biopsie hepatică. Morfopatologie: 1. Hepatita cronică persistentă: infiltrat inflamator periportal. Diagnosticul este sigur dacă aspectul nu se modifică la 2 biopsii efectuate în curs de un an. 2. Hepatita cronică reactivă: infiltratul inflamator depăşeşte limitele spaţiului port; necroză hepatocelulară:"piece-meal necrosis" 3. Hepatita cronică agresivă: infiltratul inflamator invadează parenchimul; necroză interlobulară şi intralobulară extinsă "bridging necrosis"; fibroză intralobulară.

- 165 -

Fiziopatologie: Factorii care determină hepatita cronică: - hepatita virală acută: virusul hepatitei A, B, C şi D. - alte viroze: virusul Ebstein-Barr, virusul citomegal - acoolism -medicamente: aspirina, azathioprina, clorpromazina, estrogeni, indometacin, HIN, metotrexat, nitrofurantoina, paracetamol, pirazina, rifampicină, tetraciclină, testosteron, tolbutamidă. - hemocromatoza, boala Wilson. Simptome subiective: - Astenie fizică şi psihică - Tulburări dispeptice: inapetenţă, greţuri, balonări, simtome gazoase - Durere hepatică la efort. - Prurit Semne obiective: -Icter sau subicter - Semne microsemiologice: steluţe vasculare, eritem palmar, limbă carminată - Hepatosplenomegalie - Alte semne: hipocratism digital, contractura Dupuytren Examinări paraclinice: - Explorări funcţionale hepatice  sindromul bilio-excretor: bilirubina, fosfataza alcalină, GGTP  sindrom de hepatocitoliză: transaminazele (SGPT), sideremia  sindrom hepatopriv: albuminemia, activitatea de protrombină, colinesteraza, retenţia BSP  sindrom de hiperreactivitate mezenchimală: VSH, gamaglobulinele, imunelectroforeza: IgG (în infecţia cu virus B) şi mai puţin IgG şi uneori IgM (în infecţia cu virus C), teste de labilitate serică: Timol, Takata - Teste serologice: Ag Hbs, anticorpi anti-Ag HBs, AgHBe, anticorpi anti-AgHBe, anticorpi anti-Hbc-IgM, anticorpi anti-AgHbc-IgG. La toţi pacienţii cu AgHBs pozitiv trebuie efectuate determinări şi pentru virusul D: RNA-HVD (virus delta), AC IgM-anti-HVD, Ac-antiHVD. Pnetru virusul E (hepatita E) se determină virus RNA şi antigen prin ELISA. De asemenea se efectuează serologie pentru alte forme de hepatite infecţioase virale: EBV (mononucleoză), Coxackie, CMV (virusul citomegal), HSV (virus herpes simplex), virus varicelo-zoosterian, etc. - Echografie abdominală: hepatomegalie - Hepatoscintigrafie: hepatomegalie - Biopsie transcutană sau sub control laparoscopic: diagnostic histopatologic. Forme clinice: - Hepatita cronică macronodulară - Hepatita cronică colestatică - Hepatita cronică cu hipersplenism - Hepatita cronică lupoidă: hipergamaglobulinemie, fenomenul LE pozitiv 2. CIROZA HEPATICĂ Suferinţă cronică a ficatului cu evoluţie progresivă caracterizată histologic prin fibroză extinsă şi regenerare nodulară, cu pierderea arhitectonicii normale hepatice. Clasificare: A.Ciroze primitive: 1. Ciroza posthepatitică 2. ciroza atrofică alcoolică

- 166 -

3. Ciroza biliară primitivă 4. Ciroze metabolice: hemocromatoză, b. Wilson B. Ciroze secundare: 1. Ciroza biliară 2. Ciroza cardiacă Morfopatologie: - Macroscopic: ficat mărit sau atrofic, cu suprafaţa neregulată, nodulară - Microscopic: 1. Necroză celulară: necroze parcelare periferice sau diseminate intralobular 2. Fibrogeneză: septuri fibroase care invadează şi fragmentează întreg parenchimul 3. Regenerare nodulară: neoformare de hepatocite, dar regenerarea este anarhică - duce la compromiterea arhitecturii lobulului Fiziopatologie: 1. Hipertensiunea portală- apare datorită obstacolului intralobular (compresia v. centrolobulare de către nodulii de regenerare). Consecinţe: splenomegalia, hepatomegalia, ascita, circulaţia colaterală. 2. Tulburări hidroelectrolitice: - ascita şi edemul apar datorită hipertensiunii portale, mecanismului renal (reninăangiotensină, retenţia de Na) şi creşterii permeabilităţii capilare. - tulb. metabolismului Na: deşi Na total e , natremia e scăzută - tulb. metabolismului K: este scăzut - tulb metabolismului fosfocalcic: Ca scade- osteoporoză. - tulb echilibrului acido-bazic: alcaloză metabolică 3. Icterul -apare datorită:colestazei intrahepatice, hemolizei, hepatocitolizei 4. Hemoragiile -apar datorită: hipertensiunii portale, deficit în sinteza factorilor coagulării, trombocitopeniei prin hipersplenism. 5. Tulburări nervoase: prin: encefalopatie hepato-portală, comă hepatică, coma diselectrolitică. 6. Tulb. endocrine: insuficienţă gonadică, tulb. metabolismului glucidic Simptome subiective: - Astenie fizică şi psihică - Tulburări dispeptice: inapetenţă, greţuri, balonări, simptome gazoase - Tulburări gonadice: scăderea libidoului, tulb. menstruale. - Durere hepatică la efort. - Prurit Semne obiective: -Icter sau subicter - Hemoragii cutanate şi mucoase - Semne microsemiologice: steluţe vasculare, eritem palmar, limbă carminată, hipocratism digital, contractura Dupuytren - Semne gonadice: ginecomastie, atrofia testiculară, lipsa părului pectoral - Hepatomegalie: consistenţă fermă, aspect nodular, nedureros. - Splenomegalie - Ascita - Edemele - Circulaţie venoasă colaterală Examinări paraclinice: - Explorări funcţionale hepatice aceleaşi ca la "hepatita cronică". În plus: semnele hipersplenismului: anemie, leucopenie, trombocitopenie. - Electroliţi: Na, K, alcaloză, eventual NH3. - Teste serologice: în ciroza posthepatitică pot fi prezente anticorpi anti virus B, D, C, G.

- 167 -

- Echografie abdominală: hepatomegalie cu aspect neomogen, nodular; dimensiunile venei porte (indice pentru hipertensiunea portală) - Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN): prezintă acurateţe sporită faţă de echografie. - Hepatoscintigrafie: hepatomegalie sau atrofie hepatică, splenomegalie - Endoscopie: varice esofagiene - Ex. radiologic baritat: varice esofagiene - Biopsie transcutană sau sub control echografic ori laparoscopic: diagnostic histopatologic. - Paracenteza: pentru evidenţierea infecţiei lichidului de ascită sau malignizării. Se practică înt- un punct situat la mijlocul liniei ombilico-spinoase stângi. După dezinfecţie şi anestezie, se pătrunde cu un ac lung şi gros (trocar). Lichidul de puncţie abdominală se evacuează spontat. Se analizează din punct de vedere proteic (Rivalta, proteine), bacteriologic şi citologic. Forme clinice: - Ciroza hepatică posthepatitică - hepatită în antecedente (în special cu virusul C, B şi mai rar D) - hepatomegalie importantă; ascita şi circulaţia colaterală apar tardiv. - Paraclinic: IgG şi IgM, serologie pentru virusurile C, B, D. - Ciroza alcoolică Laennec - antecedente etanolice - ficat atrofic, micronodular; ascita şi circulaţia colaterală f. exprimate - spalenomegalie marcată - HDS şi encefalopatie hepato-portală frecvente - Paraclinic: IgA şi gama GTP. - Ciroza biliară primitivă - la femei de vârstă mijlocie - prurit, icter, hiperpigmentaţii, xantelasme, xantoame, subfebrilităţi - hepatomegalie; ascita apare tardiv. - Paraclinic: bilirubina, FA, GGTP; IgM; anticorpi antimitocondriali; lipidele (colesterolul), 2 şi  globulinele, VSH. - Morfopatologic: puncţie hepatică: proliferare ductală - Absenţa obligatorie a unui obstacol pe căile biliare extrahepatice!

F. SINDROAME BILIARE 1. LITIAZA BILIARĂ Litiaza biliară presupune formarea de calculi la nivelul căilor biliare extrahepatice, în special la nivelul vezicii biliare. Litogeneza este favorizată de stază biliară şi infecţii biliare. Este de 5 ori mai frecventă la femei. Morfopatologie: Calculii pot fi: colesterolici (cei mai frecvenţi-90%), pigmentari (bilirubină ) sau calcici. Simptome subiective: - Până la 8o% din cazuri sunt asimptomatice. - 2 tablouri clinice: sindromul dispeptic biliar şi colica biliară. - Sindromul dispeptic biliar - jenă dureroasă în hipocondrul dr., accentuată postalimentar tardiv - balonare tardivă postprandială (2-3 ore) - gust amar în gură, greţuri matinale - intoleranţă la: ouă, ciocolată, grăsimi, sosuri, celuloză (varză, fasole)

- 168 -

- migenă biliară - prurit - Colica biliară - durere paroxistică colicativă, de intensitate foarte mare, în hipocondrul dr. - iradiere: baza toracelui drept, umărul drept - durată: ore, uneori zile; maximul durerii se atinge în 30-60 minute. - poziţiile antalgice nu clamează durerea; orice mişcare accentuează durerea. - fenomene de însoţire: greţuri, vărsături bilioase, febră, icter discret, - declanşată de: abuz alimentar (grăsimi prăjite, ouă, frişcă, ciocolată), stress, eforturi fizice neobişnuite, premenstrual. Semne obiective: - Icterul: în caz de calcul pe coledoc - Sensibilitate la palpare în hipocondrul drept - Vezica bilară este palpabilă: în calcul al cisticului (hidrops al vezicii biliare); - în calcul al coledocului vezica biliară în general nu se palpează (e atrofică). Examinări paraclinice: - în sânge: VSH , leucocitoză; probele pentru icter - Echografie abdominală: imagine de calcul (cu "con de umbră"), malformaţia veziculei biliare, dilataţia căilor biliare. - Ex. radiologic pe gol: calculi calcici (radioopaci). Forme clinice: - Litiaza veziculară: forma descisă - Litiaza coledociană - Clinic- triada: colică biliară+febră+ icter - Echogrfie abdominală, - Colangio-colecistografia în perfuzie: rar folosită. - Litiază intrahepatică: - paroxisme de durere, febră, icter - se evidenţiază prin colangiografie percutană transhepatică 2. INFLAMAŢIILE BILIARE  Colecistitele (inflamaţiile colecistului): sunt acute şi cronice.  Coledocitele: reprezintă inflamaţia coledocului  Angiocolitele (colangitele) reprezintă inflamaţia căilor biliare căilor biliare extra- şi intrahepatice. Colecistita acută este cauzată în majoritate (90%) de litiază veziculară. Rar apare în infecţii ascendente cu germeni din intestin (de obicei pe fond de colecistit malformat). Colecistita cronică: apare şi ea pe fondul litiazei veziculare, excepţional într-un context alergic sau datorită refluxului pancreatic. Angiocolitele: apar în contextul obstrucţiei căii biliare principlae (litiazică, neoplazică, stricturi biliare posttrumatice sau postchirurgicale. Simptome şi semne clinice:  Colecistita acută: - frison, febră, colică biliară, greţuri, vărsături - apărare musculară reflexă - icter discret (25% din cazuri) - colecist palpabil (uneori) şi dureros la palpare.  Colecistita cronică - sindrom dispeptic biliar (poate trece oricând în colecistită acută)

- 169 -

 Angiocolita

- Triada: colică biliară, febră, icter. Febra ("febra biliară") are aspect remitent sau intermitent, cu ascensiune nocturnă şi normalizare diurnă (diferenţă mai mare de 2oC). - hepatomegalie dureroasă. Examinări paraclinice:  Colecistita acută: - În sânge: leucocitoză, VSH, GGTP, bilirubina, transaminazele pot creşte; în cointerersarea pancreasului amilazele. - Echografie abdominală: calculoză, malformaţii - Rx abdominal pe gol: calculi radioopaci - Tomografie computerizată uneori când echografia nu este concludentă - Colangio-pancreatografie endoscopică retrogradă  Colecistita cronică - Echografie abdominală: litiază, malformaţii; perete colecistic îngroşat, neregulat. - Sondaj duodenal: bila B -floconoasă, bogată în leucocite, cristale de colesterol.  Angiocolita - În sânge: leucocitoză foarte mare (15.000-20.000/mm3), bilirubina, fosfataza alcalină, GGTP, transaminazele, hemocultura pozitică,  protrombina. - Echografie abdominală: dilatarea căii biliare principale, litiază.

G. SINDROAMELE ICTERICE Reunesc un grup de simptome, semne şi date de laborator generate de creşterea bilirubinei sanghine (obişnuit peste 2 mg%; 34 mol/L) şi impregnarea cu acest pigment a tegumentelor şi diferitelor organe. Metabolismul biliruinei: Prin descompunerea Hb în sistemul reticuloendotelial rezultă bilirubina indirectă, nehidrosolubilă, care circulă în sânge legată de albumină (complex care nu se filtrează renal). În ficat, bilirubina este desfăcută de pe albumină şi este conjugată (sub influenţa glicuroniltransferazei) în bilirubină directă, hidrosolubilă, care, prin căile biliare ajunge în intestin, unde este transformată în urobilinogen. Acesta este eliminat în proporţie de 80% prin scaun, iar 20% intră în circulaţia enterohepatică. Numai 1% este eliminat pe cale renală. Creşterea producţiei de urobilinogen (de ex. în hemoliză) duce la creşterea eliminării prin urină. Clasificare: A. Icterul prehepatic (hemolitic) B. Icterul hepatic - Premicrozomial: prin tulburări de transport intrahepatic (deficit de glicuroniltransferază)  sindr.Gilbert-Meulengraht (icter juvenil intermitent) - Microzomial (tulburări de conjugare)  icterul fiziologic al nou-născuţilor  sindr. Crigler -Najjar (prin absenţa glicuronil-transferazei)  medicamente: Cloramfenicol, Rifampicină, Pregnandiol  hepatită cronică, ciroză hepatică - Postmicrozomial (colestază intrahepatică): tulburarea excreţiei biliare  Hepatice: hepatită cronică, ciroză hepatică, ciroză biliară primitivă, metastaze hepatice, ficat de stază  Toxice: ficat alcoolic, medicamente (vezi "hepatita cronică"), droguri, sindr. Zieve (etilism, icter, hiperlipemie, anemie hemolitică), intoxicaţii (ciuperci, clorură de carbon)

- 170 -

congenital: b. Wilson, hemocromatoză, deficit de 1-antitripsină. sarcină, Sindromul Dubin-Jonson şi Rotor C. Icter posthepatic (mecanic)  Neoplsm: cap de pancreas, ampula Vater, coledoc  Litiaza coledocului  Stenoza coledocului: coledocită, papilită, colangiopatia din SIDA, strictură postoperatorie  Compresia externă a coledocului: adeopatie TBC, bride peritoneale.  Paraziţi intestinali migranţi în coledoc. Fiziopatologie: A. Icterul prehepatic: - Debitul bilirubinei prehepatice depăşeşte capacitatea de captare hepatică. Rezultă o retenţie plasmatică de bilirubină indirectă (nu ajunge în urină fiind nehidrosolubilă). Hepatocitul lucrând la capacitate maximă conjugă bilirubina, care ajunge în scaun şi formează urobilinogen ( scaune hipercolice, închise) şi apoi trece în urină (urobilinogenurie). B. Icterul hepatic: - Premicrozomial: Tulburarea preluării de către hepatocit a bilirubinei indirecte, care se acumulează în sânge. - Microzomial: Apare un deficit de conjugare la nivel microzomial al hepatocitului, datorită deficitului ereditar sau dobândit (medicamente, boli hepatice) de glicuroniltransferază. Rezultă o hiperbilirubinemie (în special indirectă), sinteza de urobilinogen este scăzută şi scaunele devin hipocolice, urobilinogenuria este prezentă, de asemenea bilirubinuria (datorită bilirubinei conjugate care totuşi se formează la nivel hepatic). - Postmicrozomial: Tulburarea tansportului bilirubinei (directe, conjugate) de la microzomi spre canaliculele biliare datorită deficienţelor congenitale sau dobândite a enzimelor de transport (colestază intrahepatică). Rezultă o hiperbilirubinemie (directă) şi bilirubinurie. Scaunele sunt hipocolice. C. Icterul posthepatic (mecanic) Obstacol mecanic pe calea biliară principală, care nu permite bilirubinei directe să ajungă în intestin. Scaunele vor fi acolice. În intestin nu se va forma urobilinogen, care nu va exista în urină. În schimb biliruibina directă va traversa invers hepatocitul dinspre canaliculele biliare spre polul vascular, va trece în sânge şi se va elimina prin urină (bilirubinurie). Simptome subiective: - Durerea: colică biliară în icterul mecanic. În celelalte tipuri de icter: fără durere. - Pruritul: foarte intens în icterul mecanic; moderat în icterul hepatic şi absent în icterul hemolitic. - Febra: prezentă în icterul mecanic prin angiocolită şi în icterul hepatic prin hepatită acută. Semne obiective: - Nuanţa icterului:  galbern-palid, intensitate uşoară: icter hemolitic  galben-roşcat (icter rubinic): icter hepatic  galben-verzui (icter verdinic): icter mecanic. - Hepatomegalia  absentă: icterul hemolitic  prezentă: icterul hepatic şi mecanic. - Splenomegalia  absentă: icterul mecanic  prezentă: icter hemolitic şi hepatic. - Ascita:   

- 171 -

absentă: icterul hemolitic prezentă: icterul hepatic (facultativ) şi mecanic (neoplazic). - Palparea vezicii biliare  mărită în volum (semnul Courvoisier-Terrier) sugerează o obstrucţie coledociană  

neoplazică. Examinări paraclinice: - În sânge:  Bilirubina: directă: icter mecanic, hepatic; indirectă: icter hemolitic.  Alte enzime de colestază crescute: fosfataza alcalină, gama glutamiltranspeptidaza (GGTP), 5 nucleotidza, leucil-amino-peptidaza, alcool-dehidrogenaza. - În urină:  Urobilinogen: icter hemolitic şi hepatic  Bilirubină: icter mecanic, icter hepatic. - Echografie abdominală: în icterul mecanic: calcul în coledoc, căi biliare extra şi intrahepatice dilatate. - Colangio-pancreatografie endoscopică retrogradă: în caz de icter mecanic - Colangiografie percutană transhepatică: obstacole biliare intrahepatice - Tomografie computerizată, cu puncţie- biopsie hepatică: icter hepatic. Forme clinice: - Icterul hemolitic: - icter moderat, paloare, splenomegalie, - bilirubină indirectă, ubg-urie, bilirubinurie absentă, reticulocitoză. - Sindromul Gilbert- Meulengracht (icter juvenil intermitent) - ereditar, apare la cca 20 de ani; - icter de tip hemolitic, intermitent (crize de hemoliză). - Sindromul Crigler-Najjar (icter congenital nehemolitic): - absenţa (totală sau parţială) congenitală a glicuroniltransferazei - icter intens, prezent de la naştere, cu bilirubină indirectă. - Sindromul Dubin-Johnson (tulburare de excreţie a bilirubinei conjugate) - icter familial, cu evoluţie în pusee - predomină bilirubina directă - histologic: pigment brun, negru în hepatocit - Sindromul Rotor - asemănător cu sindromul Dubbin-Johnson, dar lipseşte pigmentul negru.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ICTERELOR PREHEPATIC (HEMOLITIC) Bilirubina indirectă Bilirubina directă Bilirubina în urină Urobilinogen în urină Fosfataza alc. şi GGTP Transaminaze Hemogramă Reticulocite Timp de protrombină

HEPATIC normală sau

POSTHEPATIC (MECANIC) 

  normale normale anemie normal

:urini hipercrome sau normal

:urini hipercrome 

normală normale

normale normală normale

-nu scade după vit. K (t. Koler neg.)

-scade după vit.K (t. Koler poz.)

- 172 -

Scaun

hipercrom

hipercrom sau decolorat

decolorat complet

IX. APARATUL EXCRETOR

1. SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR RENALE Simptomele subiective cele mai importante ale aparatului excretor sunt: durerea, tulburările de emisie a urinii, hematuria şi piuria. A. DUREREA Durerea de provenienţă la nivelul aparatului excretor poate fi de 2 feluri: renală şi vezicală, în funcţie de porţiunea în care se produce. D u r e r e a r e n a l ă poate fi la rândul ei de 2 feluri: colica renală şi durerea continuă lombară. a. Colica renală Colica renală se datoreşte angajării unui calcul în ureter, urmată de un spasm brutal reflex al căilor urinare excretoare. Are următoarele caractere: - sediul: lombar - iradiere: abdomen, organe genitale, faţa internă a coapsei - caracter: paroxistic (debut brusc, din senin), colicativ (spasme urmate de relaxare) - durată: de la câteva minute la zile întregi - intensitate: foarte intensă, până la şoc. Bolnavii sunt agitaţi, neliniştiţi, mobili. - condiţii de apariţie: după un efort fizic, după o zi de muncă ("durere de seara") sau după trepidaţii (mers prelungit, motocicletă, căruţă, etc) - fenomene de însoţire: - urinare: disurie, polakiurie, tenesme urinare, oligurie reflexă, hematurie, piurie. - extraurinare: greţuri, vărsături, balonare, pareză intestinală (falsă ocluzie), puls normal sau bradicardic. b. Durerea continuă lombară Durerea lombară de origine renală este de obicei unilaterală. Când este bilaterală este vorba de afecţiuni extrarenale: afecţiuni ale coloanei lombare, ale organelor abdominale (colon, pancreas), organelor genitale (afecţiuni ginecologice, congestii premenstruale), sau mialgii.

- 173 -

Este o durere de obicei surdă, continuă, neinfluenţată de poziţie sau micţiune. Cel mai frecvent se datoreşte unor inflamaţii renale (pielonefrite), tumori, hidronefroze. În emboliile renale durerea este violentă şi însoţită de hematurie. Durerea vezicală Se localizează în hipogastru şi poate iradia în perineu şi organele genitale. Se accentuează după micţiune. Se datoreşte inflamaţiilor acute şi cronice (cistitele), litiazei vezicale sau tumorilor vezicale.

B. TULBURĂRILE DE EMISIE A URINII a. Polakiuria Polakiuria înseamnă creşterea frecvenţei diurezei. Se întâlneşte în: cistite, iritaţii mecanice vezicale (calculi, polipi, compresii de către uterul gravid, etc), sau stări anxioase (polakiuria din străile nevrotice). O formă de polakiurie este şi nicturia (nu apare la nevrotici). b. Disuria Disuria înseamnă eliminarea dificilă a urinii, cu sau fără durere. Apare datorită unor obstacole la nivelul căilor urinare inferioare: adenomul sau cancerul de prostată, stricturi uretrale, polip vezical, calcul uretral, cistite, pareze ale musculaturii vezicale, etc. c. Retenţia de urină Retenţia de urină poate fi completă (bolnavul nu poate urina, deşi vezica este plină) sau incompletă (vezica se goleşte incomplet). Apare în caz de: hipertrofie şi cancer prostatic, calcul uretral, strictură uretrală, ruptură uretrală posttraumatică, sau leziuni neuroreflexe (boli ale măduvei spinării, come, spasme reflexe sau medicamentoase). Retenţia de urină se manifestă prin lipsa micţiunilor, dureri hipogastrice, glob vezical la palparea şi percuţia suprapubiană. d. Incontinenţa urinară Presupune micţiuni involuntare şi inconştiente. Apare într-o serie de boli, în special extraurinare: enurezis nocturn la copii, senilitate, prolaps genital la femei, leziuni inflamatorii ale tractului urinar inferior, stări comatoase sau leziuni severe ale SNC (traumatisme, inflamaţii), boli ale măduvei spinării. Se descrie şi o incontinenţă de stress (predomină la femei şi apare la creşteri ale presiunii intraabdominale: tuse, strănut). e. Tulburări ale diurezei - Poliuria Se asociază cu polidipsia (consum exagerat de lichide) şi presupune o ingestie de lichide şi excreţie urinară de peste 3 litri/zi. Cauza cea mai frecventă este diabetul zaharat. Se mai poate întâlni în: diabet insipid, insuficienţa renală cronică în faza poliurică, revenirea diurezei cu poliurie după insuficienţă renală acută, consum apreciabil de alcool, sau polidipsie primară psihogenă. - Oligo-anuria Oliguria presupune diureză sub 500 ml/zi (sub 20 ml/oră) Anuria presupune diureză sub 100 ml/zi (sub 5 ml/oră). Cauze: - Oliguria funcţională din deshidratare: apare mai ales la vârstnici; urina este închisă la culoare şi concentrată -densitate peste 1025 mg/l; aportul de lichide duce repede la creşterea diurezei. - Insuficienţa renală acută (IRA) - Insuficienţa renală cronică (IRC) în stadiul final.

- 174 -

C. HEMATURIA Hematuria este prezenţa în urină a sângelui. De obicei este observată de către bolnav (hematuria macroscopică -1 ml sânge/l litru urină). Alteori se descoperă la laborator (hematurie microscopică- peste 4 hematii /mm3). Totdeauna are o semnificaţie patologică. Afecţiunile renale cele mai frecvente generatoare de hematuriei sunt: calculii renali, glomerulonefritele, inflamaţiile ap. urinar (pielonefritele, cistitele), nefrita interstiţială, TBC renal, tumori renale, rinichiul polichistic, traumatisme, polip vezical, etc. Uneori hematuria trădează afecţiuni extrarenale: diateze hemoragice, colagenoze, endocardita, embolii arteriale renale, stază venoasă sau tromboza venelor renale, tratament anticoagulant intempestiv, etc. D. PIURIA Înseamnă puroi în urină. Se manifestă prin urini tulburi, care pot fi observate de bolnav, mai ales dacă urinează într-un borcan de sticlă. Poate surveni în: infecţii ale căilor urinare -pielonefrite, cistite (apar mai ales la femei, litiazici, diabetici), tumori vezicale sau prostatice, traumatisme uretrale; după contact sexual sau boli venerice (gonoree, trihomonas, etc), după cateterism uretal sau cistoscopie.

2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RENAL A. INSPECŢIA I. INSPECŢIA GENERALĂ a. Atitudine, poziţie În colica renală bolnavul este agitat, neliniştit (merge tot timpul prin cameră), sau stă în poziţia de decubit lateral "cocoş de puşcă" pentru a-şi alina durerea. b. Inspecţia tegumentelor - Paloare: în IRC, sindrom nefrotic, TBC renal, etc. - Hemoragii cutanate şi mucoase: IRC c. Facies: - supt, cu ochii excavaţi: IRC - edemaţiat :glomerulonefrita acută difuză, sindrom nefrotic. d. Edemul renal e. Ap. cardiovascular: HTA în boli hipertensive renale. II. INSPECŢIA REGIUNII RENALE a. Bombarea regiunii lombare Apare în caz de creştere în volum a rinichiului: hidronefroze, pionefroze, tumori renale voluminoase b. Inflamaţia regiunii lombare: edem, durere, febră. Apare în caz de pionefroze, flegmon perinefretic. B. PALPAREA a. Palparea rinichiului În mod normal rinichiul nu se palpează.

- 175 -

Rinichiul palpabil sugerează: - rinichi mărit în volum: hidronefroză, tumoră renală, rinichi polichistic. - rinichi ptozat. Tehnica palpării rinichiului 1. Procedeul Guyon: balotarea renală Pacientul este în decubit dorsal, cu coapsele flectate. O palmă este plasată în zona lombară, iar cealaltă pe abdomen. Palma de la nivel lombar ridică spre anterior masa musculară lombară, efectuînd mici lovituri (balotare). În acest timp palma situată pe abdomen şi care efectuează o palpare profundă simte conturul renal. 2. Procedeul Glenard Se încearcă captarea rinichiului cu o singură mână, între degetul mare plasat anterior şi celelalte degete plasare lombar. 3. Procedeul Israel Aceeaşi tenhică ca în procedeul Guyon, dar pacientul în decubit lateral, pe partea opusă rinichiului pe care dorim să-l palpăm. b. Puncte dureroase la palpare Sunt importante pentru diagnosticul litiazei renale (dacă pacientul prezintă colică renală atipică) sau inflamaţiilor reno-ureterale. Aceste puncte sunt: - costo-vertebral: ultima coastă şi marginea externă a coloanei - costo-lombar: unghiul dintre ultima coastă şi marginea externă a musculaturii lombare. - subcostal: pe peretele anterior sub rebordul costal X - paraombilical (ureteral superior): la marginea externă a dreptului abdominal - infraombilical (ureteral mijlociu): pe marginea internă a dreptului abdominal - supraspinos: înăuntru şi deasupra spinei iliace antero-superioare - inghinal (ureteral inferior): pe ligamentul inghinal. - punctul vezico-vaginal sau vezico-rectal: reprezintă punctele corespunzătoare joncţiunii uretero-vezicale. Se determină prin tuşeu vaginal sau tuşeu rectal. c. Manevra Giordano Se efectuează prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea costo-lombară. Apare sensibilitate dureroasă în caz de litiază renală sau inflamaţii bazinetale. d. Paparea vezicii urinare Vezica urinară plină (glob vezical) se poate palpa deasupra osului pubis în regiunea hipogastrică. C. PERCUŢIA RINICHIULUI Azi şi-a pierdut din importanţă. Se poate percuta o matitate lombară în caz de tumori renale mari. D. AUSCULTAŢIA RINICHIULUI Suflul sistolic se percepe paraombilical stâng sau drept în caz de stenoză a arterei renale (HTA reno-vasculară).

3. EXAMINĂRI PARACLINICE ÎN BOLILE RENALE 1. EXAMENUL URINII a. Aspectul, culoarea

- 176 -

- normal: galben-pai - galben-roşcat; transparentă, limpede - închisă: urină hiperconcentrată, hematurie, mioglobinurie, bilirubinurie, porfirie (culoarea se închide ulterior dacă este expusă la lumină); unele medicamente (piramidon, fenolftaleina- roşu, salol- neagră) - urină tulbure: fiziologic (prin precipitarea cristalelor sau sărurilor amorfe), infecţii b. Mirosul - normal: fad - infecţii: fetid - acetonă: diabet zaharat c. Densitatea urinii - normal: 1030 cu variaţii între 1001-1035 Osmolaritatea reflectă puterea de concentrare, dar nu creşte paralel cu creşterea densităţii. La o densitate de 1010 (izostenurie) îi corespunde o osmolaritte de 200 mOsm; la o densitate de 1017 (hipostenurie) îi corspunde osmolaritatea de 500 mOsm, iar la o densitate de 1026 îi corespunde 800 mOsm. PH-ul, nitriţii, proteinele, glucoza, corpii cetonici, urobilinogenul, bilirubina, leucocitele, sângele şi hemoglobina se determină cu ajutorul unor benzi-test. d. pH-ul - normal: 4,4-8,4 - pH-ul alcalin (şi nitriţii) pledează pentru infecţie urinară. e. Proteinuria Proteinograma cantitativă se determină cu metoda Esbach. - normal: 30 mg%0. - Proteinurii apar în:  Proteinurii funcţionale: de efort, de emoţii, de ortostatism, în stări febrile, în stază cardiacă, în afecţiuni neurologice (epilepsie, tumori, hemoragii cerebrale, infarcte cerebrale), în colaps sau şoc, în intoxcicaţii cu metale grele sau medicamente.  Proteinurii prerenale: mielom multiplu,  Proteinurii renale: sindrom nefrotic (peste 3 g% o), glomerulonefrite acute şi cronice (peste 2 g%o), nefroangioscleroza (secundară HTA), TBC renal, tumori renale, etc.  Proteinurii postrenale: infecţii ale căilor urinare. f. Glicozuria - normal: absentă - Glicozurii dozabile: diabet zaharat, la gravide (1-3 g/24 ore), unele boli (infecţii, şoc, infarct miocardic, etc). g. Piuria Se determină calitativ prin proba Donné (cu KOH 20%), şi cantitativ prin leucocituria minutată la proba Addis-Hamburger g. Sedimentul urinar Elementele din sediment se determină cantitativ prin proba Addis-Hamburger (din urina adunată timp de 3 ore).  Hematiile: normal 0-1 pe câmp, 1500/min (sigur patologic peste 5000/min)  Leucocitele: normal 3-5 pe câmp, 3000/min (sigur patologic peste 10000/min).

- 177 -

Epitelii: celulele rotunde sau poligonale care provin mai ales din rinichi (valoare diagnostică limitată).  Cilindrii: - cilindrii hialini izolaţi pot apărea în mod normal 0-1 pe câmp, 20/min. În cantitate mare reprezintă un semn de proteinurie glomerulară (sigur patologic peste 100/min). - cilindrii leucocitari sunt patologici: pielonefrită, nefrită interstiţială, glomerulonefrita lupică - cilindrii hematici sau hemoglobinici sunt patologici: semn sigur al originii parenchimatoase renale a hematuriei - cilindrii granuloşi sunt patologici şi denotă un proces degenerativ tubular: IRA, nefrita interstiţială, GN rapid progresivă.  Cristalele: nu au valoare diagnostică; prezenţa lor depinde de regimul alimentar, pH-ul urinar, temperatura urinii, etc.  Bacterii: forma şi colorabilitatea lor dau indicaţii asupra germenului înaintea uroculturii. Urocultura Se recoltează din mijlocul jetului urinar după o prealabilă toaletă riguroasă a organelor genitale. În caz de incertitudine de diagnostic (floră normală sau polimorfă, dar simptomatologia prezentă) se recoltează urina prin sondaj vezical cu sondă sterilă. Indicaţii: suspiciunea de infecţie urinară, leucociturie, prezenţa bacteriilor în sediment. Întotdeauna se face şi antibiograma. Bacteriuria este prezentă dacă numărul de germeni depăşeşte 10000/ml urină. Se consideră bacteriurie patologică dacă numărul de germeni depăşeşte 100000/ml. Pe lângă urocultura pe medii uzuale, se recomandă cultură pentru TBC (urina pe 24 de ore), fungi, paraziţi. 

2. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE RENALE a. Măsurarea filtrării glomerulare (FG) Filtrarea glomerulară se determină cu ajutorul unor substanţe care îndeplinesc următoarele proprietăţi: să fie bine filtrată glomerular, să nu fie excretată prin secreţie tubulară şi să nu fie resorbită la nivel tubular. Substanţele care îndeplinesc aceste proprietăţi sunt: inulina, manitolul, sorbitolul, zaharoza şi creatinina endogenă. Clearence-ul se calculează după formula: Cl= U  V / P , unde Cl= clearence (în ml/min), U=concentraţia urinară a substanţei (în mg/ml); V= volumul urinii (ml/min), iar P= concentraţia plasmatică a substanţei (în mg/ml). Tehnica determinării clearence-ului creatininei endogene: Se colectează urina de 3 ore, iar la jumătatea perioadei se recoltează sânge pentru determinarea concentraţiei plasmatice a creatininei. Se calculează: U (concentraţia urinară a creatininei), P (concentraţia plasmatică a creatininei) şi V (volumul total de urină care se împarte la 180' =diureza pe minut- în ml/min). Clearence-ul acestor substanţe este în mod normal 110 -130 ml/min. Valoarea normală scade cu vârsta: la 60 de ani normal este 96 ml/min, la 70 de ani este 90 ml /min, iar la peste 80 de ani este 54 ml/min. Filtrarea glomerulară scade în: - scăderea circulaţiei renale (vezi IRA) - scăderea presiunii de filtrare: scăderea TA; creşterea presiunii urinare intrarenale - scăderea suprafeţei de filtrare: glomerulonefrite, nefropatii degenerative. b. Măsurarea fluxului plasmatic renal (FPR) Fluxul plasmatic renal se măsoară cu ajutorul acidului para-amino-hipuric, a cărui eliminare renală se face prin filtrare glomerulară şi secreţie tubulară. Calculul se face după aceeaşi

- 178 -

formulă de mai sus. Valorile normale sunt: 600-650 ml/min (plasmă), ceea ce înseamnă că într-un minut 600 ml de plasmă trec prin parenchimul renal. Fluxul sanghin renal este de 1000-1200 ml/min. Valori patologice ale FPR se consideră sub 400 ml/min. c. Calcularea fracţiunii filtrante (FF) Fracţiunea filtrantă reprezintă acea fracţiune a plasmei care trece prin glomerul şi se filtrează. Se calculează după formula: FF= FG/FPR Valori normale: 20% (limite 18-23%). FF creşte în: staza cardiacă (rinichi de stază) şi HTA. O falsă creştere se observă în pielonefrite şi alte leziuni tubulare. FF scade în glomerulonefrite şi alte nefroparii glomerulare. d. Proba de concentrare (Volhard) Tehnică: În ziua probei (timp de 24 ore) bolnavul va consuma maximum 500 ml lichide (de dimineaţă până la ora 12) şi o alimentaţie uscată, cu conţinut nomal sau crescut de sare. Se va colecta separat urina din 3 în 3 ore şi se va măsura densitatea fiecărei fracţiuni. Interpretare: În mod normal subiectul va elimina 300-700 ml urină concentrată/24 ore, cu valori ale densităţii de cel puţin 1028 într-un eşantion (eustenurie- osmolaritatea 850 mOsm/l). Schematic se pot considera următoarele situaţii: densitate - capacitate de concentrarea normală................................................... 1028 - afectare discretă a capacităţii de concentrare..........................……. 1025-1028 - afectare moderată...................................................................…….. 1018-1025 - afectare importantă (hipostenurie)...........................................……… 1010-1018 - afectare severă (izostenurie)....................................................… 1010 permanent. Proba de concentare nu se efectuează: în insuficienţe renale sau la densităţi spontane peste 1025; de asemenea la cardiaci decompensaţi sau la cei cu afecţiuni trombembolice. În asemenea cazuri se preferă proba densităţilor spontane Zimnitki: pacientul consumă lichide normal şi se recoltează densităţile spontane pe 24 de ore. Dacă se atinge o singură valoare de 1020, se consideră că bolnavul are capacitate de concentrare normală. Capacitatea de concentrare este scăzută în: - leziuni tubulare: pielonefrite, nefrita interstiţială, hidronefroză - diureze osmotice: în toate cazurile când sunt scoşi din funcţiune peste 75% din nefroni (patologic sau chirurgical), nefronii restanţi elimină o diureză osmotică izostenurică.. - în cazurile de uremie (chiar extrarenală): ureea în exces se elimină prin diureză osmotică izostenurică. - în diabet insipid şi diabet zaharat - în defecte enzimatice genetice: diabet insipid renal. e. Probe tubulare - Transportul tubular maxim al glucozei (TmG) Glucoza filtrată glomerular este resorbită activ în totalitate la nivelul tubului contort proximal, dacă nu depăşeşte pragul de 180 mg%. Proba se efectuează administrând în perfuzii glucoză pentru a realiza o glicemie stabilă de peste 500 mg%, la care reabsorbţia tubulară este depăşită şi glucoza apare în urină. TmG se calculează după formula: TmG= glucoza filtrată (FG în ml/min)  glicemia (mg/min) - glucoza eliminată urinar (volum urinar în ml/min concentraţia glucozei în urină în mg/ml). TmG normală este de 350-375 mg/min. Este scăzută în:diabetul renal (glicozurii cu glicemii normale), intoxicaţia cu Pb, cu cianură, etc. 3. EXPLORĂRI IMAGISTICE a. EXAMENUL RADIOLOGIC - Radiografia abdominală pe gol

- 179 -

Evidenţiază poziţia rinichilor, umbrele muşchilor psoas (estompate în caz de flegmon perirenal), calculi calcici, nefrocalcinoza renală. - Urografia Este cea mai complexă investigaţie radiologică renală, întrucât analizează atît morfologia cât şi funcţia rinichilor. Tehnică: Bolnavul se pregăteşte cu 24 de ore înainte de urografie prin regim fără glucide şi celulozice, cât şi prin purgative (se doreşte eliminarea gazelor). Se administrează substanţa de contrast intravenos, după care se face radiografie abdominală la 5, 10 şi 20 minute, cât şi după micţiune (reflux vezico-ureteral?). În caz de excreţie întârziată se fac şi expuneri mai tardive. Datele pe care le furnizează urografia sunt: poziţia rinichilor, forma şi conturul lor, irigaţia sanghină renală (în caz de stenoză de arteră renală secreţia pe partea respectivă este mult întîrziată), excreţia renală, prezenţa de calculi radiotransparenţi şi radioopaci, stenoză ureterală, stază renală, etc. Ea conferă informaţii şi despre vezica urinară şi prostată. - Arteriografia renală Se efectuează prin 2 tehnici: cateterismul a. femurale şi puncţie aortică translombară. La ambele, injectarea de substanţă de contrast se face la nivelul emergenţei arterelor renale. Prin tehnica de cateterism se poate face şi injectare selectivă a arterei renale. Metoda vizualizează vascularizaţia arterială renală şi diagnostichează stenozele arteriale renale şi unele tumori renale cu hipervascularizaţie. Permite dilatarea acestora prin angioplastie transcateter cu balonaş. O altă tehnică mai recentă înlocuieşte arteriografia renală cu angiografia prin substracţie digitală (ASD), care nu implică abord arterial. Metoda utilizează amplificatoare de mare capacitate a imaginii şi înregistrări cu camere video pentru a vizualiza faza arterială după injectarea rapidă intravenoasă a substanţei de contrast. Comparativ cu arteriografia, depistează stenozele arteriale renale într-un procent de 70-80%. - Cavografia constă în injectarea a unei cantităţi mai mari de substanţă de contrast în vena cavă inferioară la nivelul venelor renale. Este utilă în suspiciunile de tromboză de venă renală, compresii ale venei cave, tumori renale care infiltrează vena cavă. - Cistografia retrogradă: este necesară pentru demonstrarea morfologiei vezicii urinare şi evidenţierea refluxului vezico-ureteral. - Pielografia ascendentă se execută prin injectarea de substanţe de contrast pe un cateter ureteral. Metoda permite vizualizarea foarte bună a ureterului şi bazinetului, mai ales în caz de obstrucţii ureterale sau hidronefroză. Datorită riscului infecţiilor, metoda este astăzi practicată rar. b. ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ Echografia renală se efectuează fără o pregătire prealabilă, dar bolnavul nu trebuie să urineze cu 3-4 ore înainte de explorare. Furnizează informaţii morfologice numeroase asupra rinichilor, vezicii urinare şi prostatei.  Rinichiul normal are echografic dimensiunile: - diametrul longitudinal: 6-12 cm. Creşte în IRA, GN, tumori renale, rinichi polichistic, chisturi renale. Scade în boli renale cronice: pielonefrită cronică, nefropatie diabetică, stenoză de a. renală. - lăţimea parenchimului: 13-18 mm. Creşte în IRA, glomerulonefrite. Scade în: boli renale cronice.  Variante congenitale renale: agenezie unilaterală, hipoplazie unilaterală cu hipertrofie compensatorie a rinichiului contralateral, ectopie renală, rinichi în potcoavă, dublarea sistemului cavitar, rinichi suplimentar.  Aspecte patologice renale - Stază în bazinet: se manifestă prin: grupe caliceale dilatate (gr 1), confluente (gr 2) sau hidronefroză (gr 3).

- 180 -

- Calculi renali: hiperechogenitate centrală sau periferică cu con de umbră - Chisturi renale (sau rinichi polichistic). - Rinichi atrofic: micşoraţi cu contururi şterse. - Tumori renale (hipernefrom): contur rotund sau policiclic, neregulat, uneori hiperecogen. - Starea retroperitoneului: anevrism de aortă? tumoră? fibroză retroperitoneală?  Vezica urinară: dimensiuni, reziduu urinar, calculi sau tumori vezicale.  Prostata: Normală: 3,534 cm. Ascensiunea planşeului vezical pledează pentru adenom de prostată (structura păstrată). În cancerul prostatic, structura este anarhică. c. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ Metoda este folosită pentru evidenţierea tumorilor retroperitoneale, a tumorilor renale, vezicale sau prostatice (localizare, dimensiuni, stadializare), a chisturilor renale (cu dimensiuni peste 0,5 cm) cât şi pentru detectarea şi evaluarea obstrucţiilor şi dilatărilor sistemului colector major (la cei alergici la substanţe de contrast sau cu urografie neconcludentă). d. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN) Este de dată recentă şi indicaţiile nu sunt pe deplin stabilite. Corticala şi medulara renală sunt clar definite la RMN. Hidronefroza, edemul cortical din rejetul renal după transplant se evidenţiază bine. Tumorile sunt diferenţiate uşor de chiste. Invazia tumorală în venele renale poate fi de asemenea evidenţiată. 4. SCINTIGRAFIA RENALĂ În practica investigaţiilor radioizotopice se utilizează 2 tehnici principale: - Nefograma radioizotopică Se bazează pe injectarea i.v. a unor substanţe radioactive ( 131I-Hipuran) şi înregistrarea radioactivităţii ambilor rinichi (separat) la 15-20 minute. Este indicată în: nefritele cronice (curbe de absorbţie plate), uropatii obstructive (excreţie întârziată), stenoze arteriale renale (reducerea radioactivităţii fazei arteriale cu 25% faţă de rinichiul sănătos), monitorizarea funcţiei renale după transplant renal. - Scintigrafia renală Se utilizează scintigrafie renală cu 99Tc, care se concentrează la nivelul corticalei şi permite aprecierea morfologică a ambilor rinichi. Este indicată în: anomalii renale congenitale, litiaza renală (rinichi "mut" scintigrafic), hidronefroză, tumori renale. Tehnicile radioactive se utilizează şi pentru dozarea radioimunologică a reninei (normal: 2-3 ng/l) şi angiotensinei (normal: 2,11,3 ng/l).

5. PUNCŢIA- BIOPSIE RENALĂ Puncţia biopsie renală (PBH) se face transcutanat, sub vizualizare echografică sau tomografică, cu ac tip Menghini, după anestezie locală. După puncţie se recomandă repaus absolut la pat 12-24 ore. Indicaţii: - glomerulopatii: glomerulonefrite cronice, sindrom nefrotic, control terapeutic. - unele forme de IRA de etiologie neprecizată sau durată neobişnuită - controlul rejetului după transplant.

- 181 -

Contraindicaţii: tulburări de hemostază, HTA severă, IRC avansată, rinichi unic, rinichi malformat (polichistic, ectopic), hidro- sau pionefroză. Accidente: hematoame, hematurii importante.

4. SINDROAME RENALE 1. GLOMERULONEFRITELE Glomerulonefrita acută este o afecţiune imunologică caracterizată prin inflamaţia nebacteriană a glomerulilor, urmată de proteinurie, edeme, hematurie şi HTA. Este cauzată în cea mai mare parte de streptococul  hemolitic, dar şi de alţi germeni microbieni, virali, parazitari sau stări neinfecţioase (după medicamente, intoxicaţii, etc). Morfopatologie - Macroscopic: rinichi măriţi în volum, cu corticala edemaţiată. - Microscopic: 2 forme: - exudativă: pericapilar - proliferativă: endocapilar (celulele endoteliale capilare) sau extracapilar (celulele epiteliale ale capsulei Bowman). Fiziopatologie Boala se datoreşte depunerii de complexe imune la nivelul capilarelor glomerulare: - filtrarea glomerulară (FG) este scăzută - fluxul plasmatic renal (FPR) normal; fracţiunea de filtare (FG/FPR) scade Simptome subiective - Precedată de o infecţie streptococită acută; interval liber 7-14 zile - Debut brusc: febră, frison dureri lombare - Oligurie: urini brun-roşcate, murdare (hematurie) Semne obiective - Edeme generalizate: de tip renal - HTA: moderată (TAs: 160-200 mmHg; TAd: 90-125 mmHg) - Bradicardie Examinări paraclinice - Examenul urinii: -densitate crescută (peste 1015); - hematurie microscopică: în sediment şi la proba Addis-Hamburger - proteinurie: moderată până la 2 g/24 ore - cilindrii hematici şi hemoglobinici - Ex.sângelui: -Retenţie azotată: ureea, creatinina, ac.uric - VSH, 2 şi  globuline , fibrinogen, complement seric, ASLO - Funcţiile renale  Filtrarea glomerulară (FG) (clearence de creatinină):   Flux palsmatic renal (FPR)(clearence de ac.paraaminohipuric): normal  Fracţiunea de filtrare (FF): scăzută  Funcţile tubulare (Tm glucoză) : normale  Proba de diluţie şi concentrare: normală - Echografie abdominală: rinichi măriţi - Secreţie faringiană: streptococi -hemolitici - Biopsie renală: aspectul histologic descris. În forme severe: proliferări endoextracapilare cu formarea de "semilune".

- 182 -

Forme clinice - Glomerulonefrita în focar - hematurie microscopică; proteinurie mică; fără edeme şi HTA. - evoluţie spre vindecare spontană. - Glomerulonefrita rapid progresivă: ajunge la dializă în câteva săptămâni - Glomerulonefrita subacută: - hematurie mare; HTA la valori crescute; retenţie azotată mare; IgA - evoluţie subacută: fără dializă -deces în 2 ani. - Glomerulonefrita cronică - proteinurie permanentă; edeme: discrete sau masive (sindr. nefrotic impur) - hematurie moderată; cilindrii hematici, dar şi hialini şi granuloşi - HTA cu creşterea valorilor diastolice - retenţie azotată progresivă lentă - densitatea urinară scăzută - Funcţiile renale: FG, FPR, FF: normală, proba de concentrare: redusă. 2. PIELONEFRITA ACUTĂ Reprezintă o infecţie acută pielocalicială cu bacterii provenite din aparatul urinar sau din vecinătate. Morfopatologie - Macroscopic: rinichi măriţi în volum, cu mucoasa pielocaliceală hiperemică. - Microscopic: infiltrate interstiţiale cu neutrofile în focare. Simptome subiective - Debut brusc: febră, frison, dureri lombare - semnele infecţiei urinare inferioare: polakiurie, disurie, urini tulburi. Semne obiective - dureri la manevra Giordano bilateral. Examinări paraclinice - Ex. urinii: - leucociturie: în sediment şi la proba Addis-Hamburger (peste 5000/mm3). - piurie - cilindrii leucocitari - Urocultura: germeni peste 100.000/ml urină. Se face şi antibiograma. - Ex. sângelui: VSH, leucocitoză, proteina C reactivă - Funcţiile renale: normale. - Echografie abdominală: rinichi măriţi 4. PIELONEFRITA CRONICĂ Este o afecţiune cronică, generată iniţial de o pielonefrită acută, dar care evoluează ulterior prin mecanism imunologic şi prezintă pusee de reacutizare. Este favorizată de: litiaza renală, obstrucţii renale tranzitorii, rezistenţă imunitară scăzută. Morfopatologie - Macroscopic: rinichiul de partea afectată este atrofiat - Microscopic: infiltraţie interstiţială limfo-plasmocitară Simptome subiective - Debut lent (la 2/3 din pacienţi lipsesc semnele infecţiei urinare iniţiale) - Dureri lombare surde, sau absente - Uneori semnele infecţiei urinare Semne obiective - poliurie

- 183 -

- HTA Examinări paraclinice - Ex. urinii: - densitate redusă: 1010 sau sub - leucociturie: în sediment şi la proba Addis-Hamburger - cilindrii leucocitari - proteinurie: moderată (sub 2 g/24 ore) - Urocultura: inconstantă, intermitentă (germeni peste 100.000/ml urină) sau absentă. - Ex. sângelui: VSH, leucocitoză, proteina C reactivă, anemie normocromă, Na: tendinţă la hiponatremie, K: tendinţă la hiperkalemie. - Funcţiile renale: - Proba de concentrare renală: alterată - FG: mult timp normală - FPR: alterat mai precoce decât FG - FF: normală sau crescută - Ex. radiologic:  Urografia: reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal; îngustarea corticalei; deformări caliceale (aspect de "măciucă" sau "ciupercă"); hipotonia bazinetului şi ureterului. - Echografie abdominală: rinichi mic, atrofic unilatral sau bilateral. - Biopsie renală: aspectul histologic descris; culturi din fragmentul bioptic. 5. SINDROMUL NEFROTIC Sindrom caracterizat prin manifestări clinico-biologice: proteinurie, lipidurie, hipoproteinemie, hiperlipemie, edeme, al căror substrat este reprezentat de leziuni la nivelul membranei bazale glomerulare. Clasificare: A. Sindrom nefrotic primitiv B. Sindroame nefrotice secundare:  Glomerulonefrite  Toxice: medicamente (inhibitori ACE, antiepileptice), Au, Hg  nefropatia gravidică  infecţii sistemice: malarie, lues, HIV  colagenoze: LED, PN (periarterita nodoasă)  mielomul multiplu Morfopatologie - Microscopic: o varitate de leziuni: leziuni glomerulare minime; glomeruli hialinizaţi; depuneri de complexe imune pe membrana bazală capilară; proliferări ale celulelor mezangiale şi endoteliale capilare. Simptome subiective - Debut insidios: oboseală, anorexie, slăbiciune - Oligurie Semne obiective - Edeme generalizate: palpebrale, faciale, glezne, gambe, organe genitale. Ulterior: edeme masive (anasarcă): ascită, revărsate pleurale, edem laringian, edem cerebral, edem pulmonar. - TA normală Examinări paraclinice - Examenul urinii: -densitate crescută (1030-1035); - proteinurie mare: peste 3 g/zi (10-20g/zi)

- 184 -

- lipidurie - cilindrii: granuloşi, hialini; cristale birefringente (de colesterol) - hematurie: absentă. - Ex.sângelui: - Hipoproteinemie: albuminele şi  globulinele; 2 şi  globuline - Hiperlipemie: colesterolul, trigliceridele - Hiperlipoproteinemie: -lipoproteinele - Retenţie azotată: absentă sau moderată - Funcţiile renale: normale. - Echografie abdominală: rinichi normali - Biopsie renală: aspectul histologic descris. Forme clinice - Sindrom nefrotic pur: lipsesc hematuria, HTA, retenţia azotată - Sindrom nefrotic impur: prezente hematuria, HTA; funcţiile renale sunt alterate. Evoluează lent spre insuficienţă renală. 6. NEFRITA INTERSTIŢIALĂ Reprezintă inflamaţii nebacteriene ale interstiţiului renal şi tubilor. Vasele şi glomerulii sunt intacţi. Cauze: - după analgezice (fenacetină, antiinflamatorii nesteroidice în trat.cronic) - infecţii urinare, septicemie - alte boli: obstrucţii urinare, diabet, mielom multiplu, gută, postiradiere. - intoxicaţii: Pb, Cd, cefalosporine, aminoglicozide. Morfopatologie - Microscopic: infiltraţii interstiţiale şi ale tubilor (tubulo-interstiţiale) Simptome subiective - Poliurie, nicturie - Infecţii urinare recidivante Semne obiective - anemie - HTA Examinări paraclinice - Ex. urinii: - Leucociturie sterilă (fără bacteriurie la urocultură) - Proteinurie minoră - pierdere urinară de Na - acidoză tubulară - Ex. sângelui - retenţie azotată lentă - Echografie şi Ex. radiologic: calcificări papilare - Puncţie renală: infiltrat interstiţial. 7. LITIAZA RENALĂ Este o afecţiune caracterizată prin formarea de calculi în interiorul cavităţilor pielocaliceale şi în căile urinare. Factorii favorizanţi: staza urinară, malformaţiile urinare, variaţiile pH-ului urinar, infecţiile urinare, dietă hiperprotidică, hiperuricemie, hiperparatiroidism. Morfopatologie - Calculii:

- 185 -

- calcici: oxalat (80%), fosfat; - organici: uraţi (15%), xantină, cistină. - Localizare (în ordinea frecvenţei): calice - bazinet - joncţiunea pielocaliceală - în parenchim (nefrocalcinoză). Simptome subiective - Colica biliară - Hematurie - uneori febră Semne obiective - Sensibilitate lombară la percuţie (Giordano pozitiv) - Dureri în punctele ureterale la palpare Examinări paraclinice - Ex. urinii: - hematurie - leucociturie - piurie (în caz de suprainfecţie) - pH: acid (uraţi); alcalin (fosfaţi) - eliminarea calculului: analiza compoziţiei chimice - Ex. sângelui - pot fi crescuţi: calciul, ac. uric, - fosfatul scade în hiperparatiroidism - în acidoza tubulară: bicarbonatul şi fosfataza acidă. - Rx. abdominal pe gol: calculi radioopaci (80 % din calculi) - Urografia: - vizualizează calculii radiotransparenţi - apreciază funcţionalitatea rinichilor: întârzierea secreţiei, rinichi "mut", etc. - Echografia abdominală: se vizualizează umbra calculului (chiar şi cei care nu sunt radioopaci); se apreciază staza urinară. 8.INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom caracterizat prin oligo-anurie instalată brusc, datorită scăderii irigaţiei sanghine renale sau leziunilor toxice ale celulelor tubulare. Cauzele IRA: - IRA prerenală: - şoc: cardiogen, alergic, septic, obstetrical, etc. - hipovolemie marcată: hemoagii, arsuri, deshidratări prin vărsături - IRA renală: - leziuni tubulare şi tubulo-interstiţiale: toxice (metale grele, solvenţi organici, organo-fosforice, venin de şarpe, ciuperci, medicamente), infecţii (pielocaliceale, post-abortum, septicemii), hemoliză; - leziuni glomerulare: GNa, GN rapid progresivă, nefrita intestiţială - leziuni vasculare: infarcte renale, tromboza venei renale - IRA postrenală - obstrucţii ureterale (tumori, litiază) - tulburări vezicale (afecţiuni neurogene, adenom de prostată, stricturi uretrale) Morfopatologie La nivelul tubilor se observă leziuni degenerative sau necrotice. Este afectată şi membrana bazală. Intestiţiul renal este edemaţiat, cu infiltrat inflamator. Fiziopatologie IRA se desfăşoară în 4 faze:

- 186 -

1. Faza de agresiune: ore - zile. Oligurie sau chiar diureză normală dacă s-a păstrat capacitatea de concentrare. 2. Faza oligo-anurică: 7 zile - max. 10 săpt. Disfuncţie tubulară. Oligo-anurie, izostenurie (densitatea urinii 1010). Hiperhidratare, hiperpotasemie, acidoză metabolică, uremie. 3. Faza poliurică: zile- săptămâni. Reluarea filtrării glomerulare. Poliurie, izostenurie, dar elimină mai multă uree. Deshidratare, pierdere de K şi Na. 4. Faza de refacere: în medie 1-3 luni (max. 12 luni). Reluarea reabsorbţiei şi secreţiei tubulare. Ureea sanghină scade; scade eliminarea de apă şi electroliţi. În final se reia funcţia completă. Simptome subiective - Oligurie sau anurie - Semne neurologice: astenie, adinamie, somnolenţă, obnubilare, delir, comă Semne obiective - Semne cutanate: paloare, hipotermie - Semne digestive: limba uscată, greţuri, vărsături - Semne cardiovasculare: frecătură pericardică, TA scăzută sau normală - Semne respratorii: dispnee acidotică, stază pulmonară, edem pulmonar acut Examinări paraclinice - Sindromul urinar: anurie, densitate 1010. - Retenţie azotată: ureea, creatinina, acidul uric, aminoacizii, NH3 constant. - Tulburări electrolitice: K, Na: normal sau , Ca, Mg, - Tulburările apei: hiperhidratare celulară şi osmolaritate a plasmei(55 mg% (1,45 mmol/l) bărbaţi (b) >65 mg% (1,68 mmol/l) femei (f) - risc moderat cardio-vasc. 35-55 mg% (0,9 -1,45 mmol/l) b 45-65 mg% (1,15-1,68 mmol/l) f - risc mare cardio-vasc. < 35 mg% ( 150 -180 pg/ml 76. Vit. D3  adulţi 30 - 70 pg% (75 - 175 pmol/l)  copii 40 - 100 pg% (100-250 pmol/l) 77. Zinc 90 - 120 g% (14,3 - 18,5 mol/l) GAZE SANGHINE 1. Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2) 78-101 mmHg (13,5-10,4 kPa) 2. Presiunea parţială a CO2 arterial (PaO2) 35-45 mmHg (4,8-6,0 kPa) 3. Saturaţia cu O2 a sângelui arterial (SaO2 95-97%.

- 216 -

PARAMETRI BIOCHIMICI DIN URINĂ 1. Acid 5-hidroxiindol-acetic 2. Acid vanilmandelic 3. Aldosteron 4. Calciu 5. Glucoză 6. Osmolaritate 7. Porfirine  ac. -aminolevulinic  porfobilinogen  uroporfirine  coproporfirine 8. Plumb (Pb) 9. Potasiu (K) 10. Proteine 11. Sodiu (Na)

2-9 mg/24 ore (10,5-47,1 mol/24 ore) 3,3-6,5 mg/24 ore (18-33 mol/24 ore) 3,5 - 17,5 g/l (urina de 24 ore) 300 mg/24 ore (7,5 mmol/24 ore) < 150 mg/l (< 0,84 mmol/l) 500 - 1200 mOsm/kg 250-6400g/24 ore (2-49 mol/24 ore) 100-700 g/24 ore (0,5-7,5 mol/24 ore) 3-24g/24 ore (4-29 nmol/24 ore) 14-78g/24 ore (2-119 nmol/24 ore) < 0,8 g/ml (