Examen Biochimie II

1.

Care din afirmaţiile următoare referitoare la lanţul respirator (LR) NU c ESTE adevărată: a) Este localizat în membrana mitocondrială internă b) Poate duce la sinteză de ATP numai în condiţii aerobe c) Viteza transportului electronilor în LR este accelerată de creşterea raportului ATP/ADP d) Oxidarea NADH în LR permite sinteza a 3 molecule de ATP e) Complexele I, III şi IV expulzează protoni în afara membranei mitocondriale interne

2.

Dacă la o suspensie de mitocondrii se adaugă 3 moli NADH, 5 moli succinat şi o cantitate saturantă de rotenonă (inhibitor al complexului I din lanţul respirator), care este cantitatea de ATP care se va forma? a) 19 moli ATP b) 16 moli ATP c) 10 moli ATP d) 9 moli ATP e) 0 moli ATP

3.

Malonatul este un compus similar structural cu succinatul şi acţionează b ca inhibitor competitiv al complexului II din lanţul respirator (succinat dehidrogenaza). Efectele sale asupra funcţiei mitocondriale vor fi următoarele, CU EXCEPŢIA: a) Electronii din NADH vor putea fi transferaţi normal pe oxigen b) Lanţul respirator va fi decuplat de fosforilarea ADP c) Activitatea ciclului Krebs va scădea d) Oxidarea NADH va duce la sinteza a 3 molecule de ATP prin fosforilare oxidativă e) Coenzima Q va transfera mai puţini electroni la citocromul c

4.

Oxigenul consumat în cursul respiraţiei celulare este implicat direct în care din următoarele procese? a) Glicoliză b) Oxidarea piruvatului la acetil-CoA c) Oxidarea acetil-CoA în ciclul Krebs d) Fosforilarea ADP la ATP e) Acceptarea electronilor la finalul lanţului respirator

e

5.

Toxicitatea extremă a cianurii se datorează stopării sintezei de ATP prin fosforilare oxidativă, ca urmarea a afinităţii sale foarte mari pentru următoarea proteină din lanţul respirator care conţine ioni de cupru şi transferă electronii direct la oxigenul molecular: a) Piruvat dehidrogenaza

c

c

b) c) d) e)

NADH dehidrogenaza Citocrom c oxidaza Citocrom c reductaza Succinat dehidrogenaza

6.

Rotenona este un inhibitor specific al complexului NADH a dehidrogenazic din membrana mitocondrială internă. Efectele rotenonei asupra funcţiei mitocondriale (într-un experiment cu o suspensie de mitocondrii in vitro) vor fi: a) Raportul « Pi încorporat în ATP/O2 consumat » va fi redus de la 3/1 la 2/1 b) Respiraţia va fi decuplată de fosforilare c) Sinteza ATP nu va mai fi posibilă, oricare substrat oxidabil ar fi folosit d) Succinatul nu va mai putea fi oxidat e) Degradarea glucozei la lactat nu va mai putea genera ATP

7.

Decuplanţii fosforilării oxidative mitocondriale: c a) Inhibă transferul electronilor în lanţul respirator şi sinteza de ATP b) Inhibă lanţul respirator fără să afecteze sinteza de ATP c) Permit consumul de oxigen fără sinteza de ATP d) Permit atât consumul de oxigen cât şi sinteza de ATP e) Accentuează gradientul de protoni între exteriorul şi interiorul membranei mitocondriale interne

8.

Ipoteza chemiosmotică a cuplării fosforilării oxidative propune că ATP d se formează datorită: a) Unei modificări a permeabilităţii membranei mitocondriale interne pentru ADP b) Formării de legături macroergice în proteinele mitocondriale c) Pompării ADP-ului din spaţiul intermembranar spre matricea mitocondrială d) Unui gradient de protoni format între interiorul şi exteriorul membranei mitocondriale interne e) Pompării protonilor în matricea mitocondrială

9.

Care din următoarele reacţii este un exemplu de transfer de grupare fosfat? a) Glucoză-6-P glucoză + Pi b) Glucoză-6-P fructoză-6-P c) Glicerol-3-P dihidroxiaceton fosfat d) Glucoză + ATP glucoză-6-P + ADP e) ADP + Pi ATP + H2O

d

10.

Care din afirmaţiile următoare referitoare la reacţiile exergonice NU

e

ESTE adevărată: a) De obicei aparţin căilor catabolice b) Au G° < 0 c) Dacă G° are valoare negativă mare, reacţia este practic ireversibilă d) Reacţia « fosfoenolpiruvat + ADP → piruvat + ATP » este exergonică e) Reacţia « ADP + Pi → ATP + H2O » este exergonică 11.

Care din următoarele afirmaţii referitoare la compartimentarea celulară a etapelor respiraţiei celulare NU ESTE adevărată? a) Acetil-CoA este produsă numai în mitocondrie b) Lactatul este produs numai în citoplasmă c) ATP este produs numai în mitocondrie d) NADH este produs în citoplasmă şi în mitocondrie e) FADH2 este produs numai în mitocondrie

c

12.

În care din următoarele perechi, ambii compuşi conţin legături macroergice? a) Glucoză-6-fosfat şi ADP b) ATP şi fosfoenolpiruvat c) AMP şi 1,3-difosfoglicerat d) ATP şi glicerol-3-fosfat e) UTP şi AMP

b

13.

În cursul respiraţiei celulare, un gradient de protoni este generat prin _______ şi este utilizat în principal pentru _______. Alege varianta care completează cel mai bine spaţiile libere: a) Lanţul transportorilor de electroni; fosforilarea la nivel de substrat b) Difuzia protonilor; sinteza ATP c) Glicoliză; producţia H2O d) Lanţul transportorilor de electroni; sinteza ATP e) Ciclul Krebs; reducerea NAD+

d

14.

În glicoliză, sinteza de ATP are loc în reacţiile catalizate de: a) Hexokinaza şi fosfoglicerat kinaza b) Fosfofructokinaza-1 şi piruvat kinaza c) Gliceraldehid-3-P dehidrogenaza şi fosfoglicerat mutaza d) Fosfoglicerat kinaza şi piruvat kinaza e) Piruvat kinaza şi lactat dehidrogenaza

d

15.

Următoarele afirmaţii referitoare la fosfofructokinaza-1 din glicoliză sunt adevărate, CU EXCEPŢIA: a) Utilizează fructozo-1-fosfat ca substrat b) Catalizează etapa limitantă de viteză din glicoliză

a

c) Este activată de concentraţii mari de AMP d) Este inhibată de ATP e) Catalizează o reacţie ireversibilă 16.

În cursul degradării glucozei la piruvat prin glicoliză, majoritatea energiei conţinute în molecula glucozei este: a) Transferată la ADP, pentru a forma ATP b) Conservată temporar în NADH-ul produs în cursul glicolizei c) Utilizată pentru a fosforila fructozo-6-fosfatul la fructozo1,6-difosfat d) Utilizată pentru a transforma fosfoenolpiruvatul în piruvat e) Reţinută în piruvat

e

17.

Care compus servește ca acceptor de hidrogen în glicoliza anaerobă: a) Lactat b) Piruvat c) FAD d) NADP+ e) Gliceraldehid-3-fosfat

b

18.

În cursul postului ficatul degradează depozitele de glicogen, dar nu le e utilizează pentru necesitățile energetice proprii. De ce nu? a) Activitatea glucozo-6-fosfatazei este crescută ca răspuns la glucagon b) Ciclul Krebs este inhibat de către glucagon și nu poate accepta produși din glicoliză c) Activitatea glucokinazei este scăzută ca răspuns la glucagon d) Activitatea fosfofructokinazei-2 este crescută ca răspuns la glucagon e) Activitatea fosfofructokinazei-1 este scăzută ca răspuns la glucagon

19.

Care din următoarele transformări din glicoliză este ireversibilă (datorită caracterului puternic exergonic)? a) Glucoză-6-fosfat → fructoză-6-fosfat b) Fructoză-1,6-difosfat → gliceraldehid-3-fosfat + dihidroxiaceton-fosfat c) Gliceraldehidă-3-fosfat → 1,3 difosfoglicerat d) 2-Fosfoglicerat → fosfoenolpiruvat e) Fosfoenolpiruvat → piruvat

e

20.

ATP-ul format prin degradarea glucozei până la lactat, prin glicoliză, este generat prin: a) Transportul electronilor prin lanţul respirator b) Fosforilare oxidativă

e

c) d) e)

Oxidarea NADH la NAD+ Oxidarea FADH2 la FAD Fosforilare la nivel de substrat

21.

Degradarea unei molecule de glucoză la piruvat prin glicoliză duce la următoarea producţie netă de ATP şi NADH: a) 2 ATP şi 0 NADH b) 2 ATP şi 2 NADH c) 3 ATP şi 2 NADH d) 3 ATP şi 0 NADH e) 4 ATP şi 2 NADH

b

22.

Cel mai important inhibitor alosteric al glicolizei în muşchiul în repaus este: a) AMP b) Fructoză-1,6-difosfat c) Fructoză-2,6-difosfat d) Acetil-CoA e) ATP

e

23.

Etapa limitantă de viteză a glicolizei în ficat este catalizată de _______ şi această enzimă este activată alosteric de _______. Alege varianta care completează corect spaţiile libere: a) Glucokinaza; AMP b) Fosfofructokinaza-1; ATP c) Fosfoglicerat kinaza; AMP d) Fosfofructokinaza-1; fructoză-2,6-disfosfat e) Piruvat kinaza; fructoză-2,6-difosfat

d

24.

Când mușchiul se contractă aerob, se formează mai puțin acid lactic b decât atunci când se contractă anaerob deoarece în condiții aerobe: a) Mușchiul nu poate transforma glucozo-6-fosfatul în piruvat b) Majoritatea piruvatului generat este oxidat c) Acidul lactic generat este transformat rapid înapoi la glucoză d) Sursa majoră de energie este calea pentoz-fosfaților e) Sursa majoră de energie este creatin fosfatul

25.

Glicoliza se va bloca dacă: a) Concentrația AMP ciclic este scăzută b) Fosfofructokinaza-1 este activată c) Celula nu conține mitocondrii d) NADH nu este oxidat e) Concentrația AMP este crescută

26.

Fructozo-2,6-difosfatul este un metabolit-semnal care joacă un rol d

d

important în reglarea glicolizei. Care din afirmațiile următoare referitoare la acest compus este adevărată? a) Inhibă glicoliza b) Este scindat de aldolază c) Sinteza sa crește sub acțiunea glucagonului d) Este produs în cantitate mare ca urmare a acțiunii insulinei e) Este format din fructoză-1,6-difosfat sub acțiunea unei mutaze 27.

Întreruperea aportului de oxigen la un țesut duce la inhibiția multor b procese metabolice. Ce cale metabolică generatoare de ATP funcționează predominant în condițiile scăderii aportului de oxigen? a) Ciclul Krebs b) Glicoliza c) Utilizarea corpilor cetonici d) Beta-oxidarea acizilor grași e) Fosforilarea oxidativă

28.

În cursul transformării glucozei în piruvat prin glicoliză, producția netă b de ATP și NADH este: a) 2 ATP și 0 NADH b) 2 ATP și 2 NADH c) 3 ATP și 2 NADH d) 3 ATP și 0 NADH e) 4 ATP și 2 NADH

29.

Care din următoarele transformări din glicoliză generează ATP prin fosforilare la nivel de substrat? a) Glucoză → glucoză-6-fosfat b) Fructoză-6-fosfat → fructoză-1,6-difosfat c) Gliceraldehidă-3-fosfat → 1,3-difosfoglicerat d) 1,3-Difosfoglicerat → 3-fosfoglicerat e) 2-Fosfoglicerat → fosfoenolpiruvat

d

30.

Reacţia catalizată de fosfofructokinaza-1: a) Utilizează fructozo-1-fosfat ca substrat b) Este etapa limitantă de viteză în ciclul Krebs c) Necesită UTP ca donor de grupare fosfat d) Este activată de fructozo-2,6-difosfat e) Este activată de concentraţii mari de ATP

d

31.

Degradarea unui mol de glucoză prin glicoliză anaerobă produce: a) 2 moli piruvat şi 2 moli ATP b) 2 moli lactat şi 2 moli ATP c) 2 moli piruvat, 2 moli NADH şi 2 moli ATP d) 2 moli lactat, 2 moli NAD+ şi 6 moli ATP e) 2 moli lactat, 2 moli NADH şi 2 moli ATP

b

32.

Care din următoarele enzime reglatorii din ficat (din glicoliză şi gluconeogeneză) este activată de AMP şi fructozo-2,6-difosfat? a) Hexokinaza b) Fosfofructokinaza-1 c) Piruvat kinaza d) Fructozo-1,6-difosfataza e) Piruvat carboxilaza

b

33.

În cursul glicolizei anaerobe, există în citoplasmă o producţie netă de lactat şi: a) NAD+ b) NADH c) ATP d) CO2 e) FADH2

c

34.

Etapa limitantă de viteză în glicoliză este: a) Fosforilarea glucozei b) Izomerizarea glucozo-6-fosfatului la fructoz-6-fosfat c) Fosforilarea fructozo-6-fosfatului d) Oxidarea gliceraldehid-3-fosfatului e) Formarea ATP din fosfoenolpiruvat

c

35.

Viteza glicolizei hepatice este crescută de către: a) Insulină b) ATP c) Citrat d) NADH e) Glucoză-6-fosfat

a

36.

Următoarele sunt enzime reglatorii cheie în ficat. Care dintre ele este b activată de AMP și fructoză-2,6-difosfat? a) Hexokinaza b) Fosfofructokinaza-1 c) Piruvat kinaza d) Fructozo-1,6-difosfataza e) Piruvat carboxilaza

37.

Care din următoarele afirmații reprezintă o descriere corectă a e fosfofructokinazei-1? a) Enzima utilizează fructoză-1-fosfat ca susbstrat și îl transformă în fructoză-1,6-difosfat b) Enzima este inhibată de ATP și fructoză-2,6-difosfat c) Enzima catalizează o reacție reversibilă în condiții fiziologice d) Activitatea enzimei este crescută indirect de către AMPc

e) Enzima catalizează etapa limitantă de viteză din glicoliză 38.

Selectați mecanismul corect pentru reglarea enzimei fosfofructokinaza- e 1. a) Activată prin fosforilare b) Inhibată prin fosforilare c) Activată alosteric de acetil-CoA d) Activată de Ca2+ e) Inhibată alosteric de ATP

39.

Următoarele condiţii scad oxidarea acetil-CoA în ciclul Krebs, CU EXCEPŢIA: a) Un raport ATP/ADP crescut b) Un raport NAD+/NADH crescut c) Un aport scăzut de oxigen în ţesutul respectiv d) Dirijarea preponderentă a oxalacetatului spre gluconeogeneză e) Scăderea activităţii izocitrat dehidrogenazei

b

40.

Următoarele modificări se pot găsi la un individ afectat de un deficit de tiamină, CU EXCEPŢIA: a) Un nivel crescut al lactatului în sânge b) O concentraţie crescută a alaninei în sânge (alanina se formează prin transaminare din piruvat) c) Un nivel crescut al -cetoglutaratului d) Carboxilarea piruvatului la oxalacetat nu poate avea loc e) O dietă bogată în glucide duce la creşterea concentraţiei plasmatice a piruvatului

d

41.

Următoarele condiţii cresc viteza de desfăşurare a ciclului Krebs, CU EXCEPŢIA: a) O producţie crescută de acetil-CoA din glucoză b) O disponibilitate crescută de NAD+ c) Scăderea raportului ATP/ADP d) Creşterea activităţii izocitrat dehidrogenazei e) Scăderea vitezei de reoxidare a NADH în lanţul respirator

e

42.

Oxidarea acetil-CoA în ciclul Krebs scade în condițiile în care: a) Raportul ATP/ADP crește b) Raportul ATP/ADP scade c) Concentrația oxalacetatului în mitocondrie crește d) Raportul NAD+/NADH crește e) Viteza transportului de electroni în lanțul respirator crește

a

43.

Care dintre următoarele enzime ale ciclului Krebs este o componentă a complexului din membrana mitocondrială internă care utilizează

c

coenzima Q ca acceptor de electroni? a) Izocitrat dehidrogenaza b) Alfa-cetoglutarat dehidrogenaza c) Succinat dehidrogenaza d) Malat dehidrogenaza e) Fumaraza 44.

Transformarea piruvatului în acetil-CoA sub acţiunea complexului c piruvat dehidrogenazei: a) Are loc în citosol b) Este un proces reversibil c) Implică participarea tiamin pirofosfatului (TPP) d) Depinde de biotină în calitate de coenzimă e) Este activată atunci când piruvat dehidrogenaza este fosforilată de către o protein kinază

45.

Următoarele afirmaţii referitoare la ciclul Krebs sunt adevărate, CU EXCEPŢIA: Generează NADH şi FADH2 a) Asigură o sinteză netă de oxalacetat din acetil-CoA b) Generează ATP fără participarea lanţului respirator c) Catalizează oxidarea completă a acetil-CoA la CO2 d) Nu poate funcţiona în absenţa oxigenului e)

b

46.

Afirmaţia FALSĂ referitoare la izocitrat dehidrogenaza este: a) Catalizează transformarea izocitratului în -cetoglutarat b) Constituie etapa limitantă de viteză din ciclul Krebs c) Este activată de creşterea concentraţiei de NADH d) Este activată de creşterea concentraţiei de ADP e) Este inhibată de concentraţii mari de ATP

c

47.

În care din reacţiile ciclului Krebs enumerate mai jos, energia liberă degajată în reacţie este conservată într-o legătură macroergică din molecula produsului de reacţie? a) Reacţia citrat sintazei b) Reacţia izocitrat dehidrogenazei c) Reacţia -cetoglutarat dehidrogenazei d) Reacţia succinat dehidrogenazei e) Reacţia malat dehidrogenazei

c

48.

În care din reacţiile de mai jos (din ciclul Krebs) se sintetizează ATP fără parcurgerea lanţului respirator? a) Izocitrat → -cetoglutarat b) -Cetoglutarat → succinil-CoA c) Succinil-CoA → succinat d) Fumarat → malat

c

e) Malat → oxaloacetat 49.

Creşterea cărui raport determină o creştere a vitezei ciclului Krebs? a) ADP/ATP b) ATP/ADP c) ATP/AMP d) NADH/NAD+ e) NADP+/NADPH

a

50.

Care din următorii compuşi inactivează (direct sau indirect) piruvat dehidrogenaza? a) ADP şi ATP b) ADP şi acetil-CoA c) Acetil-CoA şi NADH d) NAD+ şi ATP e) NADH şi ADP

c

51.

În transformarea a 1 moleculă de acetil-CoA la CO2, câte molecule de O2 sunt consumate sau produse direct în reacțiile ciclului Krebs? a) 1 produsă b) 2 produse c) 1 consumată d) 2 consumate e) 0 consumate sau produse

e

52.

Care este numărul minim de molecule de oxalacetat necesar pentru a oxida 4 molecule de acetil-CoA la CO2 în mitocondrie? a) 1 b) 2 c) 4 d) 8 e) 10

a

53.

Care efectorul alosteric cel mai important care determină soarta metabolică a piruvatului (orientarea spre degradare sau spre gluconeogeneză)? a) AMP b) Fructoză-2,6-difosfat c) Malonil-CoA d) Acetil-CoA e) Citrat

d

54.

În glicoliza aerobă din muşchi, piruvatul nu se acumulează deoarece este degradat mai departe la: a) Lactat b) Oxalacetat

e

c) Fosfoenolpiruvat d) Malat e) Acetil-CoA 55.

În cadrul procesului de decarboxilare oxidativă a piruvatului la acetilCoA, care este acceptorul final de electroni? a) Acidul lipoic b) FAD c) NAD+ d) Coenzima A e) Tiamin pirofosfat

c

56.

Ciclul acizilor tricarboxilici este caracterizat prin următoarele afirmaţii, CU EXCEPŢIA: a) Generează NADH si FADH2 b) Generează ATP prin fosforilare la nivel de substrat c) Catalizează oxidarea completă a radicalului acetil la CO2 şi H2O d) Asigură sinteza piruvatului din acetil-CoA e) Este inhibat de concentraţii mari de ATP

d

57.

Reacţiile de dehidrogenare din ciclul Krebs au loc în prezenţa coenzimelor: a) NAD+ şi NADP+ b) NADP+ şi FAD c) NAD+ şi CoA-SH d) FAD şi CoA-SH e) NAD+ şi FAD

e

58.

Principala enzimă reglatorie a ciclului Krebs este _______ şi această enzimă este activată alosteric de _______. Alege varianta care completează corect spaţiile libere: a) Citrat sintaza; ATP b) -cetoglutarat dehidrogenaza; ATP c) Izocitrat dehidrogenaza; ADP d) Izocitrat dehidrogenaza; NADH e) Succinat tiokinaza; ADP

c

59.

Următoarele afirmaţii reprezintă caracteristici comune ale piruvat dehidrogenazei şi α-cetoglutarat dehidrogenazei, CU EXCEPŢIA: a) Sunt sisteme multienzimatice b) Catalizează reacţii de decarboxilare oxidativă a unor cetoacizi c) Sunt localizate în mitocondrie d) Folosesc drept coenzime TPP (tiamin pirofosfat) şi CoASH

e

e) Acceptorul final de electroni este FAD 60.

Următorii compuşi participă la ciclul Krebs în calitate de coenzime, CU b EXCEPŢIA: a) Coenzima A b) Biotina c) Tiamin pirofosfat d) FAD e) NAD+

61.

După degradarea unei molecule de acetil-CoA la CO2 în ciclul Krebs, care va fi modificarea netă a cantităţii de oxalacetat din mitocondrie? a) Crescută cu 1 moleculă b) Crescută cu 2 molecule c) Neschimbată d) Scăzută cu 1 moleculă e) Scăzută cu 2 molecule

62.

Ce combinație de cofactori este implicată în transformarea piruvatului b în acetil-CoA: a) NAD+, biotina și TPP b) TPP, acid lipoic și NAD+ c) Piridoxal-fosfat, FAD și acid lipoic d) Biotina, FAD și TPP e) Biotina, NAD+ și FAD

63.

Concentrația optimă a intermediarilor ciclului Krebs este menținută ca urmare a desfășurării unei reacții care transformă piruvatul în: a) Citrat b) Alfa-cetoglutarat c) Succinil-CoA d) Oxalacetat e) Acetil-CoA

d

64.

Acizii graşi cu număr par de atomi de C (care prin degradare formează acetil-CoA) nu pot fi transformaţi în glucoză deoarece: a) Oxalacetatul nu poate fi transformat în glucoză b) Acizii graşi cu lanţ lung de C nu pot fi transformaţi în acizi graşi cu 6 C c) Piruvatul nu poate fi transformat în acetil-CoA d) Reacţia piruvat dehidrogenazei este ireversibilă e) Piruvatul nu poate fi transformat în glucoză

d

65.

Hipoglicemia poate fi cauzată de o deficienţă a fiecăreia din enzimele următoare, CU EXCEPŢIA: a) Fructozo-1,6-difosfataza

d

c

b) c) d) e)

Glucozo-6-fosfataza Fosfoenolpiruvat carboxikinaza Piruvat dehidrogenaza Piruvat carboxilaza

66.

Următoarele modificări ar putea reprezenta consecinţele unui deficit genetic de fructozo-1,6-difosfatază, CU EXCEPŢIA: a) Acumularea de fructoză-1,6-difosfat în ficat b) Acumularea fructozo-6-fosfatului în ficat c) Imposibilitatea producerii de glucoză din lactat d) Imposibilitatea producerii de glucoză din glicerol e) Hipoglicemie în perioadele de absenţă a alimentaţiei glucidice

b

67.

În cursul celei de a doua zile a unei perioade de post, după ce e glicogenul hepatic a fost epuizat, glucoza sanguină: a) Derivă în principal din acizii grași din țesutul adipos b) Derivă direct din glicogenul muscular c) Este consumată ca sursă de energie de către ficat d) Scade la niveluri de 40 mg/dl până la reluarea aportului alimentar e) Derivă în principal din aminoacizii din proteinele musculare

68.

Sinteza glucozei din acid glutamic (care prin transaminare se d transformă în alfa-cetoglutarat) necesită gluconeogeneza și câteva etape din: a) Calea pentoz-fosfaților b) Glicoliza c) Sinteza glicogenului d) Ciclul Krebs e) Sinteza acizilor grași

69.

Principala enzimă reglatorie din gluconeogeneză este _______ şi d această enzimă este inhibată alosteric de _______. Alege răspunsul care completează corect spaţiile libere: a) Piruvat carboxilaza; fructoză-2,6-disfosfat b) Piruvat kinaza; ATP c) Fosfoenolpiruvat carboxikinaza; AMP d) Fructozo-1,6-difosfataza; fructoză-2,6-difosfat e) Glucozo-6-fosfataza; glucoză-6-fosfat

70.

Reglarea activităţii cărei perechi de enzime oferă un exemplu de control reciproc al unor căi metabolice opuse? a) Fosfoenolpiruvat carboxikinaza (PEPCK) şi piruvat kinaza b) Fructozo-1,6-difosfataza şi fosfofructokinaza-1 c) Glucozo-6-fosfataza şi glucokinaza

b

d) Fosfoglicerat kinaza şi fosfoglicerat mutaza e) Piruvat carboxilaza şi lactat dehidrogenaza 71.

Afirmaţia FALSĂ privind producerea de glucoză din piruvat prin gluconeogeneză este: a) Implică un proces de carboxilare b) Consumă ATP c) Implică activitatea catalitică a aldolazei d) Necesită o glucozo-6-fosfatază e) Necesită NADPH

e

72.

Avidina este o proteină conţinută în albuşul de ou, care are o mare afinitate pentru biotină şi din această cauză este un inhibitor foarte specific pentru biotin-enzime. Care din următoarele transformări vor fi blocate de catre avidină: a) Glucoză → piruvat b) Oxalacetat → glucoză c) Piruvat → glucoză d) Piruvat → lactat e) Piruvat → acetil-CoA

c

73.

Care din următoarele enzime din gluconeogeneză este inhibată de niveluri crescute de fructoză-2,6-difosfat? a) Piruvat carboxilaza b) Fosfoenolpiruvat carboxikinaza c) Fosfoglicerat kinaza d) Fructozo-1,6-difosfataza e) Glucozo-6-fosfataza

d

74.

Primul intermediar comun în transformarea alaninei şi lactatului în glucoză, prin gluconeogeneză, este: a) Oxalacetat b) Fosfoenolpiruvat c) Piruvat d) Acetil-CoA e) Dihidroxiaceton-fosfat

c

75.

Una din enzimele cheie din gluconeogeneză este piruvat carboxilaza. Această enzimă este activată de concentraţii crescute de: a) AMP b) Fructoză-2,6-difosfat c) CoA-SH d) Citrat e) Acetil-CoA

e

76.

Toți compușii următori pot servi ca materie primă pentru sinteza b

77.

glucozei prin gluconeogeneză, CU EXCEPȚIA: a) Alanină b) Acid palmitic c) Acid aspartic d) Glicerol e) Piruvat Acetil-CoA reglează gluconeogeneza prin activarea: a) Fosfoenolpiruvat carboxikinazei b) Piruvat kinazei c) Piruvat carboxilazei d) Lactat dehidrogenazei e) Fructozo-1,6-difosfatazei

c

78.

În postul pe termen lung (peste 30 de ore), la o persoană aflată în stare e de repaus fizic majoritatea glucozei sanguine provine din: a) Glicogenul hepatic b) Glicogenul muscular c) Acidul lactic d) Acetil-CoA e) Aminoacizi

79.

Sinteza glucozei din piruvat prin gluconeogeneză: a) Are loc, în cea mai mare parte, în mitocondrie b) Este inhibată de glucagon c) Necesită participarea biotinei d) Implică lactatul ca intermediar e) Necesită transformarea NADPH → NADP+

c

80.

Afirmaţia FALSĂ referitoare la gluconeogeneză este: a) Are loc în ficat şi rinichi b) Este importantă pentru menţinerea constantă a glicemiei în perioadele de absenţă a aportului glucidic c) Foloseşte multe din enzimele glicolizei d) Este stimulată de concentraţii mari de acetil-CoA e) Este stimulată de fructozo-2,6-difosfat

e

81.

În transformarea piruvatului în fosfoenolpiruvat (în cadrul gluconeogenezei), un intermediar esenţial este: a) 2-Fosfo-gliceratul b) Gliceraldehida-3-fosfat c) Dihidroxiaceton-fosfatuld d) Oxalacetatul e) Lactatul

d

82.

Afirmaţia FALSĂ referitoare la sinteza glucozei din piruvat prin gluconeogeneză este:

b

a) b) c) d) e)

Are loc în citoplasmă Implică lactatul ca intermediar Necesită participarea biotinei Implică oxalacetatul ca intermediar Necesită consum de ATP

83.

În procesul de transformare a glicerolului în glucoză, primul intermediar gluconeogenetic format este: a) Glicerol-3-fosfat b) Acid 1,3-difosfogliceric c) Dihidroxiaceton-fosfat d) Gliceraldehidă-3-fosfat e) Acid piruvic

c

84.

Care din următoarele transformări sunt unice pentru procesul gluconeogenezei (nu intervin şi în procesul glicolizei)? a) Lactat → piruvat b) Oxalacetat → fosfoenolpiruvat c) Fosfoenolpiruvat → piruvat d) 3-fosfoglicerat → 1,3-difosfoglicerat e) Fructoză-6-fosfat → glucoză-6-fosfat

b

85.

Care din următorii compuşi NU constituie substrate pentru gluconeogeneză? a) Lactatul b) Alanina c) Glicerolul d) -cetoglutaratul e) Acetil-CoA

e

86.

Un deficit de biotină în dietă duce la scăderea activităţii cărei enzime implicate în gluconeogeneză? a) Fosfoenolpiruvat carboxikinaza (PEPCK) b) Piruvat carboxilaza c) Gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaza d) Fructozo-1,6-difosfataza e) Glucozo-6-fosfataza

b

87.

O enzimă care intervine atât în glicoliză, cât și în gluconeogeneză este: a) Fosfofructokinaza-1 b) Glucokinaza c) Aldolaza d) Fructozo-1,6-difosfatza e) Piruvat caerboxilaza

c

88.

Piruvat carboxilaza este activată de:

a

a) b) c) d) e)

Acetil-CoA ATP Glucoză-6-fosfat Ca2+ Fructoză-2,6-difosfat

89.

În citoplasma celulelor, raportul [NADPH]/[NADP] este menţinut la o valoare ridicată (necesară biosintezelor reductive) datorită activităţii: a) Lactat dehidrogenazei b) Transcetolazei c) Glucozo-6-fosfat dehidrogenazei d) Malat dehidrogenazei e) Piruvat dehidrogenazei

c

90.

Un individ suferă de anemie hemolitică, agravată de ingestia de c substanțe oxidante. Eritrocitele sale prezintă un raport NADP+/NADPH anormal de crescut. Acest individ suferă, cel mai probabil, de o deficiență a: a) Glutation reductazei b) Glutation sintetazei c) Glucozo-6-fosfat dehidrogenazei d) Lactat dehidrogenazei e) Piruvat dehidrogenazei

91.

Care din următoarele condiţii stimulează sinteza de glicogen în ficat? a) Scăderea raportului insulină/glucagon b) Creşterea concentraţiei AMPc c) Activarea protein kinazei A de către glucagon d) Fosforilarea glicogen sintazei e) Activarea protein fosfatazei-1 de către insulină

92.

Toți compușii de mai jos pot crește activitatea glicogen fosforilazei b e din mușchi, CU EXCEPȚIA: a) Adrenalina b) AMP ciclic c) Fosforilaz kinaza d) AMP e) Glucagonul

93.

Care este sursa majoră de combustibil utilizat de către mușchi în cursul c unui sprint de 100 m după un post nocturn? a) Glucoza din depozitele de glicogen hepatice b) Acizii grași din țesutul adipos c) Glucoza din depozitele de glicogen musculare d) Glucoza produsă prin gluconeogeneza hepatică e) Aminoacizii rezultați din degradarea proteinleor musculare

e

94.

După 5 zile de post, următoarele procese metabolice sunt active, CU EXCEPȚIA: a) Sinteza corpilor cetonici în ficat b) Gluconeogenza în ficat c) Glicoliza în eritrocite d) Hidroliza trigliceridelor în țesutul adipos e) Degradarea glicogenului în ficat

e

95.

În primele 2 ore după un prânz glucidic: b a) Ficatul trimite cea mai mare parte a glucozei sosită prin vena portă spre țesuturile extrahepatice b) Glucoza este utilizată ca sursă de energie și de către țesuturile non-gluco-depenedente c) Raportul insulină/glucagon este scăzut d) Ficatul sintetizează glucoză din glicerolul provenit din lipoliza în țesutul adipos e) Ficatul își obține energia exclusiv prin degradarea acizilor grași, economisind astfel glucoza pentru creier

96.

Care din următoarele afirmaţii referitoare la reacţia glucozo-6-fosfat dehidrogenazei NU ESTE adevărată? a) Aparţine căii pentoz-fosfaţilor b) Este generatoare de NADPH c) Duce la sinteza a 3 molecule de ATP prin oxidarea NADPH în lanţul respirator d) Este accelerată de concentraţii mari de NADP+ e) Este activă în ţesuturile în care au loc biosinteze reductive

c

97.

Afirmaţia FALSĂ privind calea pentoz-fosfaţilor este: a) Foloseşte ca substrat glucozo-6-fosfatul b) Generează NADH c) Are ca intermediar 6-fosfo-gluconatul d) Nu produce ATP e) Are loc în ţesuturile în care au loc biosinteze reductive

b

98.

În eritrocite, calea pentoz fosfaților este utilizată pentru furnizarea de: a) NADP+ pentru oxidarea glutationului b) NADPH pentru menținerea rezervelor de glutation redus c) NADPH pentru formarea acidului mevalonic d) NADPH pentru sinteza acizilor grași e) Riboză-5-fosfat pentru sinteza ARN

b

99.

Produșii fazei oxidative a căii pentoz-fosfaților sunt CO2 și: a) 2 NADPH + 1 pentoză-fosfat b) 2 NADH + 1 pentoză-fosfat

a

c) 2 NADH + 1 hexoză-fosfat d) 2 NADP+ + 1 pentoză-fosfat e) 2 NADPH + 1 hexoză-fosfat 100. În deficiența de glucozo-6-fosfat dehidrogenază, distrugerea crescută a b eritrocitelor este datorată, în cele din urmă, unui defect în producerea de: a) Glutation din Glu + Cys + Gly b) NADPH din NADP+ c) ATP din ADP + Pi d) NADH din NAD+ e) Lactat din glucoză-6-fosfat 101. Care din următoarele afirmaţii referitoare la glicogen sintază NU ESTE b adevarată? a) Catalizează ataşarea unui rest glucozil la capătul nereducător al moleculei de glicogen, prin legătură alfa (1-4) glicozidică b) Are ca substrat glucozo-1-fosfatul c) Necesită un primer de glicogen d) Este reglată covalent, forma activă fiind cea defosforilată e) Glucagonul determină inactivarea enzimei 102. Următoarele afirmaţii referitoare la glicogen fosforilază sunt adevărate, CU EXCEPŢIA: a) Catalizează un proces de hidroliză a legăturilor alfa (1-4) glicozidice din molecula glicogenului b) Produsul acţiunii sale este glucozo-1-fosfatul c) Este reglată covalent, forma activă fiind cea fosforilată d) Este inhibată de către insulină prin intermediul protein fosfatazei-1 e) Este activată în perioadele dintre prânzurile glucidice

a

103. Glicogenul muscular nu poate fi utilizat ca sursă directă de glucoză pentru sânge deoarece în muşchi: a) Glucozo-6-fosfatul este utilizat integral în glicoliză b) Lipseşte fosfoglucomutaza c) Lipseşte glucokinaza d) Lipseşte glucozo-6-fosfataza e) Transportul glucozei prin membrana celulară se face unidirecţional spre interiorul celulei

d

104. Mecanismul prin care glucagonul activează degradarea glicogenului hepatic constă în: a) Activarea protein fosfatazei-1 b) Promovarea formei fosforilate a glicogen sintazei

e

c) Promovarea formei defosforilate a glicogen fosforilazei d) Activarea alosterică a glicogen fosforilazei e) Creşterea concentraţiei AMP ciclic şi activarea protein kinazei A 105. Mecanismul prin care insulina activează sinteza de glicogen constă în: a) Activarea protein kinazei A b) Promovarea formei fosforilate a glicogen sintazei c) Inhibarea protein fosfatazei-1 d) Promovarea formei defosforilate a glicogen sintazei e) Activarea alosterică a glicogen sintazei

d

106. În metabolismul glicogenului, care enzimă este inactivată prin a defosforilare? a) Glicogen fosforilaza b) Adenilat ciclaza c) Glicogen sintaza d) Protein kinaza A e) Fosforilaz kinaza 107. Care este sursa majoră de combustibil pentru creier în cursul postului d din cursul nopții (de 8-10 ore)? a) Glucoza din depozitele de glicogen din creier b) Corpii cetonici sintetizați de către ficat c) Glucoza provenită din gluconeogeneza hepatică d) Glucoza din depozitele de glicogen din ficat e) Aminoacizii proveniți din degradarea proteinelor musculare 108. În cursul inaniției: c a) Valoarea raportului insulină/glucagon este crescută b) Utilizarea hepatică a glucozei este accelerată c) Ficatul transformă activ glicerolul în glucoză d) Glicemia este menținută prin gluconeogeneză din acetil-CoA e) Glicemia este menținută prin activarea glucozo-6-fosfatazei musculare 109. Următoarele procese metabolice sunt active după un prânz glucidic, CU e EXCEPȚIA: a) Utilizarea glucozei ca sursă de energie în țesuturile non-glucodependente b) Depozitarea glucozei sub formă de glicogen c) Transformarea glucozei în riboză-5-fosfat d) Transformarea glucozei în acizi grași e) Transformarea glicogenului în glucoză-1-fosfat 110. Următoarele afirmații referitoare la țesutul adipos sunt adevărate, CU

a

EXCEPȚIA: a) Asigură, în perioadele de post, necesarul energetic al creierului prin furnizarea de acizi grași în calitate de combustibil b) Furnizează ficatului substrat pentru gluconeogeneză c) Captează glucoza plasmatică numai în prezența insulinei d) Poate transforma glucoza (aflată în exces) în acizi grași e) Utilizarea glucozei în glicoliză furnizează glicerol-fosfat pentru sinteza de trigliceride 111. Importanţa şuntului pentoz-fosfaţilor constă în: a) Eliberarea de energie utilizată pentru sinteza ATP b) Generarea de fosfat anorganic, utilizabil în reacţii de fosforilare c) Producerea de NADH+H+, sursă de electroni pentru lanţul respirator d) Formarea de riboză-5-fosfat, precursor în sinteza nucleotidelor e) Producerea de FADH2, necesar pentru reducerea glutationului oxidat

d

112. Care din afirmaţiile următoare NU ESTE caracteristică şuntului pentoz- a fosfaţilor? a) Generează ATP b) Este activată de insulină c) Produce riboză-5-fosfat d) Este activă în perioadele de abundenţă a aportului glucidic e) Este activă în ţesuturile în care au loc biosinteze reductive 113. Funcția principală a căii pentoz-fosfaților este de: e a) A furniza energie în ficat ți țesutul adipos b) A furniza o cale alternativă pentru producerea fructozo-6fosfatului c) A crește raportul NADH/NAD+ în citoplasmă d) A aproviziona ciclul Krebs cu intermediari e) A furniza pentoze fosforilate și NADPH 114. Toți compușii următori sunt produși ai fazei oxidative a căii pentoz- d fosfaților, CU EXCEPȚIA: CO2 a) Riboză-5-fosfat b) Xiluloză-5-fosfat c) NADH d) NADPH e) 115. Într-un țesut care metabolizează glucoza pe calea pentoz-fosfaților, C-1 c al glucozei va fi regăsit în final în:

a) b) c) d) e)

Glicogen Fosfoglicerat CO2 Ribuloza-5-fosfat Piruvat

116. Care din următoarele căi metabolice sunt activate în ficat ca răspuns la creşterea glicemiei (după un prânz glucidic)? a) Degradarea glicogenului şi glicoliza b) Sinteza glicogenului şi gluconeogeneza c) Sinteza glicogenului şi glicoliza d) Degradarea glicogenului şi gluconeogeneza e) Glicoliza şi gluconeogeneza

c

117. Următoarele afirmaţii referitoare la glicogen fosforilază sunt adevărate, CU EXCEPŢIA: a) Catalizează un proces de fosforoliză a legăturilor alfa (1-4) glicozidice din molecula glicogenului b) Produsul acţiunii sale este glucozo-1-fosfatul c) Este reglată covalent, forma activă fiind cea fosforilată d) Este activată de către insulină prin intermediul protein fosfatazei-1 e) Este activată în perioadele de absenţă a aportului glucidic

d

118. Atât ficatul cât şi muşchiul pot degrada glicogen, totuşi numai ficatul c este capabil să exporte glucoza în sânge. Ce anume explică această diferenţă? a) Muşchiul nu poate transforma glucozo-1-fosfatul rezultat din glicogenoliză în glucoză-6-fosfat b) Muşchiul nu poate transforma resturile de glucoză rezultate din glicogenoliză în glucoză-1-fosfat c) Muşchiul nu poate transforma glucozo-6-fosfatul în glucoză d) Celula musculară nu conţine un transportor pentru glucoză e) Celula musculară nu conţine un transportor pentru glucoză6-fosfat 119. Selectați mecanismul corect pentru reglarea glicogen sintazei: a) Activată prin fosforilare b) Inactivată prin fosforilare c) Inhibată alosteric de ATP d) Activată alosteric de acetil-CoA e) Activată de ionii de calciu

b

120. Cele două substrate pentru glicogen sintază sunt un primer de glicogen e și: a) Glucoză-1-fosfat

b) c) d) e)

UTP Glucoză-6-fosfat Glucoză UDP-glucoză

121. Care dintre următoarele căi metabolice este foarte activă în ficatul unui a diabetic netratat comparativ cu un individ sănătos având un aport adecvat de glucide în dietă? a) Gluconeogeneza b) Glicoliza c) Sintea de glicogen d) Sinteza acizilor grași e) Calea pentoz-fosfaților 122. În perioadele de absență a aportului glucidic, glicemia este menținută în c limite normale prin următoarele procese, CU EXCEPȚIA: a) Gluconeogeneză din glicerol b) Gluconeogeneză din alanină c) Glicogenoliză musculară d) Glicogenoliză hepatică e) Scăderea captării glucozei în mușchi și țesutul adipos 123. Caracteristici ale perioadei postprandiale: e a) Glucoza este consumată, ca sursă de energie, numai de către țesuturile gluco-dependente b) Raportul insulină/glucagon este scăzut c) Ficatul produce glucoză din glicogen și o eliberază în sânge d) Ficatul produce corpi cetonici ca sursă de energie pentru creier e) Țesutul adipos transformă excesul de glucoză în trigliceride 124. Insulina participă la metabolismul glucidic prin faptul că: a) Facilitează captarea glucozei în creier b) Activează gluconeogeneza din lactat c) Determină activarea glicogen fosforilazei d) Determină activarea glicogen sintazei e) Determină activarea fructozo-1,6-difosfatazei

d

125. Glucagonul participă la metabolismul glucidic prin faptul că: a) Facilitează captarea glucozei în țesutul adipos b) Stimulează utilizarea glucozei în ficat c) Activează depozitarea de glicogen în ficat d) Stimulează transformarea alaninei în glucoză e) Stimulează transformarea acetil-CoA în glucoză

d

126. In biosinteza de pirimidine, cum este legata covalent riboza de nucleul de pirimidina? a) Nucleul de pirimidina este construit atom cu atom pe PRPP

c

127.

128.

129.

130.

131.

b) Nucleul de pirimidina este construit atom cu atom pe riboza-5fosfat c) Nucleul de pirimidina este completat inainte de legarea covalenta cu riboza-5-fosfat d) Riboza este construita atom cu atom pe nucleul de pirimidina e) Un intermediar in calea de sinteza a pirimidinelor este legat cu PRPP inainte de inchiderea nucleului pirimidinic Toate reactiile urmatoare necesita PRPP (fosforibozil pirofosfat) ca substrat, CU EXCEPTIA: a) Formarea 5-fosforibozil-aminei b) Transformarea hipoxantinei in IMP c) Transformarea adeninei in AMP d) Formarea acidului orotic in cursul biosintezei pirimidinelor e) Transformarea acidului orotic in OMP Afirmatiile urmatoare referitoare la biosinteza nucleotidelor pirimidinice sunt adevărate, CU EXCEPTIA: a) Carbamil fosfatul, precursor al nucleului pirimidinic, este sintetizat din NH3, CO2 si ATP sub actiunea carbamilfosfat sintetazei citosolice b) UMP este precursorul CTP si TMP c) Nucleotidele pirimidinice (UTP, CTP) inhiba feedback activitatea unor enzime implicate in biosinteza de novo d) In biosinteza de novo, baza pirimidinica acid orotic este construita din precursori pe molecula PRPP (fosforibozil pirofosfat) e) TMP se sintetizeaza din dUMP cu participarea unui derivat al tetrahidrofolatului Biosinteza nucleului de pirimidina necesita urmatorii precursori: Glicina, aspartatul si CO2 a) Aspartatul, formil-tetrahidrofolatul si CO2 b) Glutamina, formil-tetrahidrofolatul si glicina c) Aspartatul, glutamina si CO2 d) Carbamil-fosfatul si glutamatul e) Care din reactiile urmatoare necesita fosforibozil pirofosfat (PRPP) ca substrat? a) Formarea 5-fosforibozil aminei in calea de sinteza a nucleotidelor purinice b) Formarea acidului orotic in cursul biosintezei nucleotidelor pirimidinice c) Transformarea IMP in AMP d) Transformarea dUMP in TMP e) Transformarea xantinei in acid uric Dezoxiribonucleotidele se formează prin reducerea: a) Ribonucleozidelor b) Ribonucleozid monofosfaţilor c) Ribonucleozid difosfaţilor

d

d

d

a

c

132.

133.

134.

135.

136.

137.

138.

d) Ribonucleozid trifosfaţilor e) Dezoxiribonucleozidelor Un pacient bolnav de leucemie (proliferare maligna a leucocitelor) acuza, dupa radioterapie, dureri importante la nivelul articulatiilor. De care dintre urmatoarele cai metabolice ar putea fi legate aceste manifestari? a) Sinteza de uree b) Sinteza hemului c) Degradarea nucleotidelor purinice d) Degradarea nucleotidelor pirimidinice e) Degradarea creatin-fosfatului muscular Reducerea ribonucleotidelor la dezoxiribonucleotide necesita: a) N5,N10-metilen-tetrahidrofolat si NADPH b) Tioredoxina si NADPH c) ATP si tioredoxina d) Glutation si NADH e) Glutamina si formil-tetrahidrofolat Transformarea dUMP in dTMP necesita: a) Timidilat sintetaza si N5,N10-metilen-tetrahidrofolat b) PRPP sintetaza si ATP c) Carbamil-fosfat sintetaza si ATP d) PRPP-glutamin amido-transferaza si glutamina e) Orotat fosforibozil-transferaza si PRPP Enzima care catalizeaza etapa limitanta de viteza in biosinteza de novo a purinelor si care este inhibata de AMP si GMP este: a) Asparatat transcarbamilaza b) Hipoxantin-guanin fosforibozil transferaza (HGPRT) c) Nucleozid monofosfat kinaza d) Orotat fosforibozil transferaza e) PRPP-glutamin amido-transferaza Produsul final al degradarii purinelor la om este: Ureea a) CO2 b) Beta-alanina c) Creatinina d) Acidul uric e) Carbamil-fosfat sintetaza intervine in: a) Sinteza de uree si sinteza nucleotidelor pirimidinice b) Numai in sinteza de uree c) Numai in sinteza de pirimidine d) Sinteza nucleotidelor purinice e) Sinteza acidului uric Allopurinolul este un medicament eficient pentru tratarea hiperuricemiilor, actiunea sa terapeutica explicandu-se prin: a) Inhibitia PRPP-glutamin amido-transferazei b) Inhibitia xantin oxidazei

c

b

a

e

e

a

b

139.

140.

141.

142.

143.

144.

145.

c) Inhibitia adenin-fosforibozil transferazei d) Cresterea solubilitatii acidului uric în plasma e) Favorizarea eliminarii acidului uric în urina Hipoxantin-guanin fosforibozil transferaza (HGPRT): a) Sintetizeaza nucleotide pirimidinice b) Sintetizeaza hipoxantina si guanina c) Intervine in sinteza nucleotidelor purinice prin calea de salvare d) Este inhibata de UTP e) Consuma mai multa energie decat sinteza de novo a purinelor Acidul orotic este un intermediar al sintezei: a) Nucleotidelor purinice b) Hemului c) Fosfolipidelor d) Catecolaminelor e) Nucleotidelor pirimidinice Antitrombina III (activata de heparina) este un anticoagulant fiziologic. Ea actioneaza prin: a) Depolimerizarea fibrinei b) Inhibitia activarii protrombinei la trombina c) Scindarea proteolitica a trombinei d) Blocarea situsului de legare a fibrinogenului din componenta trombinei e) Inactivarea trombinei prin fosforilare Heparina actioneaza ca anticoagulant prin: a) Competitia cu vitamina K in procesul de carboxilare a resturilor de acid glutamic din unii factori de coagulare b) Formarea unui complex cu trombina c) Formarea unui complex cu antitrombina d) Inactivarea factorului VIII e) Activarea plasminogenului Care din urmatorii factori reprezinta o proteina integrala membranara implicata in limitarea fiziologica a procesului coagularii? a) Factorul tisular b) Proteina C c) Proteina S d) Trombomodulina e) TFPI (inhibitor al caii factorului tisular) Liza trombusului de fibrina (dupa repararea leziunii vasculare) are loc prin actiunea catalitica a: a) Kalikreinei b) PAI-1 (inhibitor al activatorului plasminogenului) c) Streptokinazei d) Plasminogenului e) Plasminei Care din urmatoarele medicamente se administreaza in infarctul de miocard, in vederea dizolvarii trombusului responsabil de intreruperea

c

e

d

c

d

e

d

146.

147.

148.

149.

150.

151.

circulatiei coronariene? a) Prostaciclina b) Heparina c) Antitrombina-III d) t-PA (activator tisular al plasminogenului) e) Dicumarol Urmatorii factori de coagulare sunt proteaze active, CU EXCEPTIA: a) Factorul IXa b) Factorul VIIa c) Factorul VIIIa d) Factorul Xa e) Factorul IIa Situsul catalitic al proteazelor plasmatice, cum sunt factorii de coagulare IIa, VIIa, IXa, Xa, au ca element esential: a) Un rest de serina b) Un rest de gama-carboxiglutamat c) Un rest de glutamat d) Un rest de tirozina e) Un rest de cisteina Urmatoarele componente fac parte din complexul de activare a protrombinei (factorul II al coagularii), CU EXCEPTIA: a) Protrombina b) Factorul IXa c) Factorul Va d) Ionii de Ca2+ e) Fosfolipide anionice din membrana trombocitului Urmatoarele afirmatii sunt adevarate, CU EXCEPTIA: a) Factorul VIII al coagularii este un zimogen (precursor de enzima) activat de trombina prin proteoliza b) El este codificat de o gena situata pe cromosomul X c) Lipsa lui congenitala exista numai la sexul masculin si produce hemofilia A d) Hemofilia A este o boala manifestata prin hemoragii externe si interne e) Aceasta boala nu poate fi tratata altfel decat prin administrarea de factor VIII In hemoragia din hemofilie (absenta factorului VIII functional), oprirea sangerarii se poate obtine prin administrare de: a) Vitamina K b) Calciu c) Alfa-2 antiplasmina d) Antitrombina III e) Plasma Dicumarolul actioneaza ca anticoagulant prin: a) Formarea unui complex cu trombina b) Formarea unui complex cu antitrombina

c

a

b

a

e

d

c) Blocarea situsului activ al factorilor II, VII, IX si X d) Impiedicarea unei modificari post-translationale a factorilor II, VII, IX si X, necesare pentru activarea lor e) Competitia cu vitamina D in procesul de carboxilare a resturilor de acid glutamic din unii factori de coagulare 152. Trombina intervine atat in procesul hemostazei, cat si in limitarea acestuia prin urmatoarele actiuni (directe sau indirecte), CU EXCEPTIA: a) Cresterea concentratiei ionilor de Ca2+ in citosolul trombocitului b) Scindarea proteolitica a fibrinei c) Activarea factorului XIII (stabilizator al fibrinei) d) Activarea factorilor V si VIII e) Degradarea factorilor Va si VIIIa

b