Examenul Neurologic.pdf

MIHAIL GAVRILIUC

EXAMENUL NEUROLOGIC

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „NICOLAE TESTEMIŢANU”

CHIȘINĂU 2012

616.8-071 G 26

Examinat și aprobat spre editare de Consiliul Metodic Central al USMF „Nicolae Testemițanu” (proces verbal nr. 4 din 16 februarie 2012) Manualul este destinat medicilor neurologi, de familie, rezidenților și studenților facultăților de medicină

Autor: Mihail Gavriliuc

dr. hab. med., profesor universitar USMF„Nicolae Testemițanu”

Recenzenți: Diomid Gherman

academician al AȘ din RM, dr. hab. med., profesor universitar, USMF „Nicolae Testemițanu”

Elena Manole

conferențiar universitar, dr. med., USMF„Nicolae Testemițanu”

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii Gavriliuc, Mihail Examenul Neurologic / Mihail Gavriliuc. – Ch. : S. n., 2012 („Tipografia-Sirius”). – 140 p. 300 ex. ISBN 978-9975-57-029-9. 616.8-071 G 26

ISBN 978-9975-57-029-9.

3

Examenul Neurologic

CUprins Cuvânt înainte ..................................................................................................... 5 1. METODA EXAMENULUI NEUROLOGIC. ANAMNESTICUL ................................................................................................... 1.1 Specificul examenului neurologic........................................................................................ 1.2 Anamnesticul neurologic. . .................................................................................................... 1.3 Succesiunea examenului neurologic..................................................................................

7 7 7 8

2. TRUNCHIUL CEREBRAL. NERVII CRANIENI......................................................... 9 2.1 Noţiuni anatomice şi fiziologice despre trunchiul cerebral....................................... 9 2.2 Nervii cranieni: clasificarea anatomică, anatomică-topografică şi funcţională............................................................................................................................. 10 2.3 Nervii cranieni: generalităţi de constituire şi funcţionare ........................................ 11 2.4 Examenul clinic, simptomele şi semnele de suferinţă a nervilor olfactiv, optic, oculomotor comun, trohlear, abducens.............................................................. 12 2.5 Nervul trigemen....................................................................................................................... 25 2.6 Nervul facial............................................................................................................................... 31 2.7 Nervul acusticovestibular (perechea VIII)........................................................................ 39 2.8 Nervul glosofaringian (perechea IX)................................................................................. 46 2.9 Nervul pneumogastric (perechea X)................................................................................. 49 2.10 Nervul spinal sau accesor (perechea XI)........................................................................ 52 2.11 Nervul hipoglos (perechea XII)......................................................................................... 53 2.12 Sindroame de trunchi cerebral......................................................................................... 54 3. SISTEMUL SENSIBILITĂȚII.................................................................................. 57 3.1 Date anatomice - fiziologice................................................................................................... 57 3.2 Examenul clinic al sensibilității comune............................................................................. 59 3.3 Dereglările de sensibilitate...................................................................................................... 62 3.4 Manifestările condiționate de excitarea patologică a structurilor sistemului sensibilității.................................................................................................................................. 64 3.5 Manevrele clinice care provoacă manifestări senzitive................................................. 66 4. SISTEMUL MOTILITĂȚII VOLUNTARE și FUNCȚIILE SFINCTERIENE.............. 69 4.1 Date anatomice-fiziologice referitoare la sistemul motilității voluntare................ 69 4.2 Examenul sistemului motilității . .......................................................................................... 71

4

Examenul Neurologic

4.3 Sindromul de neuron motor periferic ............................................................................... 83 4.4 Sindromul de neuron motor central.................................................................................... 83 4.5 Funcțiile sfincteriene ................................................................................................................ 84 5. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL .......................................................................... 87 5.1 Date anatomice - fiziologice................................................................................................... 87 5.2 Examenul clinic al funcției sistemului extrapiramidal................................................... 88 6. CEREBELUL ........................................................................................................ 95 6.1 Date anatomice - fiziologice....................................................................................................95 6.2 Examenu funcției cerebeloase............................................................................................... 98 7. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV ..................................................................... 102 7.1 Bazele anatomice şi fiziologice........................................................................................... 102 7.2 Examenul sistemului nervos autonom (vegetativ)...................................................... 106 7.3 Funcţia de continenţă a urinei............................................................................................ 109 7.4 Pupila........................................................................................................................................... 110 7.5 Glandele lacrimale.................................................................................................................... 110 7.6 Manevra Valsalva..................................................................................................................... 110 7.7 Testul cu masa înclinată pentru sincopă......................................................................... 110 7.8 Testele farmacologice............................................................................................................. 110 8. FUNCŢIILE CEREBRALE SUPERIOARE ........................................................... 112 8.1 Date generale............................................................................................................................. 112 8.2 Conştienţa.................................................................................................................................. 112 8.3 Stările acute de dereglare şi deprimare a conştienţei................................................ 113 8.4 Funcţiile cognitive................................................................................................................... 115 9. EXAMENUL PACIENTULUI FĂRĂ CONŞTIENŢĂ ............................................ 127 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ .................................................................................. 133 INDEX ALFABETIC AL SEMIOLOGIEI LEZIUNILOR . .......................................... 135

Examenul Neurologic

5

CUvânt înainte Unul din obiectivele studiului neurologiei constă în însușirea metodei de examinare clinică – neurologică. Capacitatea de realizare a examenului neurologic și de interpretare corectă a manifestărilor clinice detectate oferă posibilitatea determinării sediului procesului patologic, aprecierii funcționării părților componente ale sistemului nervos central și ale sistemului nervos periferic, precum și a sistemului muscular. Examenul neurologic este un instrument eficient și de nădejde în depistarea unui șir de maladii ale sistemului nervos și de implicare a structurilor lui în cadrul afecțiunilor altor organe și sisteme ale organismului uman. Studentul medic este obligat să cunoască manevrele clinice de examinare a pacienților atât în aspectul unui examen medical profilactic cât și în aspectul necesității de orientare asupra planului de investigații complementare și de laborator. Deosebit de important devine acest postulat în cazurile de urgență și a pacientului fără conștiență. În aceată ordine de idei mulți studenți medici și doctori tineri consideră că examenul neurologic este extrem de complicat și dificil. Aceste impresii sunt eronate pe motiv, că se consideră anevoios a memora ce este nevoie de făcut, nu se definește clar în procesul de studii cu ce scop se realizează o manevră sau alta și cum pot fi comentate modificările depistate. Cu toate că realizările tehnologice moderne au revoluționat diagnosticul și tratamentul maladiilor sistemului nervos, abordul clasic de examinare, cristalizat prin experiența generațiilor de medici din secolele precedente, rămâne actual și în zilele noastre. În același timp ne dăm bine seama că nu există o tehnică de examinare ideală. Există manevre mai mult sau mai puțin convenționale și semne particulare discutabile în ceia ce privește aportul lor în definirea patologiei cu care ne confruntăm. Majoritatea neurologilor cu anii își dezvoltă sistemul propriu de examinare a pacientului, o variantă ce constă din aceste manevre convenționale. Prezenta lucrare de asemenea este o variantă convențională care tinde să fie scheletul pe care cititorul își va zidi propria metodologie clinică. Considerăm inadmisibilă omiterea verigii de cercetare fizicală a pacientului din procesul de cercetare medicală în întregime. Respectarea metodologiei de examinare conduce spre o conștientă adunare a simptomelor și semnelor clinice, care reunite în sindroame constituie baza raționamentului clinic și asigură un diagnostic corect. Din nevoia de precizie, de adaptare la dinamica proceselor patofiziologice survenite în cadrul evoluției bolii, medicul contemporan trebuie să-și perfecționeze în mod continuu cunoștințele, iar creativitatea lui întotdeauna va avea un suport nestrămutat – siguranța în datele obținute la efectuarea examenului clinic. Scopul acestui manual constă în ordonarea tehnologiei de studiu clinic, bazat pe cunoașterea noțiunilor anatomice și fiziologice principale, determinarea conștientă în care direcție este nevoie a extinde cercetarea ulterioară și interpreta-

6

Examenul Neurologic

rea prin prisma metodei neurologice a rezultatelor obținute. Majoritatea greșelilor de diagnostic medicul începător le comite nu pe motiv de neștiință, ci pe motiv de

neglijență, deoarece a scăpat din vedere fenomenul care trebuia să-l examineze, acesta din urmă fiind cheia succesului, veriga principală în întregul proces de diagnosticare. Cu această convingere, lăsăm cititorului prilejul consultării prezentului manual și vom fi bucuroși să primim observațiile și sugestiile lui critice, pentru a face în viitor o ediție mai reușită. Mihail Gavriliuc Chișinău, 1 mai 2012

Examenul Neurologic

7

1. METODA EXAMENULUI NEUROLOGIC. ANAMNESTICUL. 1.1. Specificul examenului neurologic. Examenul neurologic comportă față de alte disciplini medicale un anumit grad de specificitate. Pe primul loc se plasează prioritatea determinării regiunii sistemului nervos responsabile de simptomele și semnele clinice prezente la pacient. Este nevoie a răspunde la un șir de întrebări: -- leziunea are o localizare specifică, sunt prezente mai multe focare de suferință sau este difuză? -- este oare leziunea limitată doar la suferința sistemului nervos sau se manifestă în contextul unei boli de sistem? -- problema în cauză este generată de lezarea sistemului nervos central, sistemului nervos periferic sau de ambele? -- dacă suferă sistemul nervos central, care anume din părțile componente ale lui: scoarța cerebrală, ganglionii bazali, trunchiul cerebral, cerebelul sau măduva spinării? -- sunt implicate oare învelișurile cerebrale în procesul patologic? -- dacă suferă sistemul nervos periferic, care din părțile lui componente se fac responsabile de manifestările clinice: rădăcinle medulare, ganglionii paravertebrali, nervii spinali, plexurile regionare, nervul periferic (senzitiv, motoriu sau mixt), joncțiunea neuro-musculară? -- este oare maladia primitiv musculară? Anamnesticul va oferi primele informații referitoare la răspunsurile la aceste întrebări, iar examinul clinic va permite confirmarea sau infirmarea acestor prime impresii. În toate cazurile, însă, examenul neurologic va fi realizat în conformitate cu schema unică lăsată de generațiile premărgătoare de medici, chiar dacă considerăm că diagnosticul este clar deja după modul cum se deplasează pacientul. Acest principiu ne va asigura evitarea multor greșeli de diagnostic. Odată ce am răspuns la întrebarea „Unde este localizată leziunea?” (diagnosticul topografic sau de localizare) purcedem să găsim răspunsul la întrebarea „Ce este leziunea?” (diagnosticul etiologic).



1.2. Anamnesticul neurologic.

Deja analiza acuzelor prezentate de către pacient, rude sau alte persoane implicate oferă informația care poate conduce la diagnosticul topografic și cel etiologic, chiar și până la efectuarea examenului obiectiv. Istoricul bolii va contribui și la extinderea examenului neurologic în direcția necesară. 1.2.1. Evoluția bolii. Este important a stabili exact când au apărut primele manifestări ale bolii, modul de progresie a simptomelor și semnelor ei.

8

Examenul Neurologic

Debutul maladiei poate fi acut în decurs de câteva secunde sau minute, evoluția ulterioară – cu progresie gradată, remitentă sau insidioasă. Ne vom informa asupra modificării fenomenelor clinice, apariției altora noi, examenelor complementare efectuate, tratamentelor urmate și efectelor lor asupra evoluției bolii. 1.2.2. Descrierea acuzelor de către pacient. Pacientul, chiar și cu studii medicale, nu poate în multe cazuri distinge acuzele principale de cele mai puțin importante, deseori utilizează imprecis noțiunile de „amețeală”, „vertij”, „scăderea vederii”, „acces”, „slăbiciune” etc. Misiunea medicului constă în clasificarea acuzelor după importanța lor și determinarea exactă a fenomenelor pe care le-a avut pacientul. 1.2.3. Colaborarea cu rudele sau alte persoane care cunsoc evnimentele referitoare la pacient. Este întotdeauna foarte folositor a întreține o discuție cu apropiații bolnavului sau cu alte persoane care îl cunosc. Această informație poate fi decesivă în cazul pacientului fără conștiență, care are dereglări de memorie sau care din anumite motive nu dorește să comunice cu medicul. 1.2.4. Anamneza familială. Multe maladii neurologice sau care contribuie la instalarea lor au un component genetic. Ne vom informa dacă în familia bolnavului și la rudele de sânge au existat boli cu caracter familial și ereditar. 1.2.5. Antecedentele personale pot scoate în evidență diferite maladii care au putut determina direct apariția unor boli ale sistemului nervos sau în mod indirect au favorizat instalarea lor. 1.2.6. Antecedentele sociale. Se va insista asupra infromației despre utilizarea prescrisă de către medic sau ilicită a medicamentelor, alcoolului, altor substanțe cu efect narcotizant. Se va acorda atenție condițiilor de viață, locuință, alimentație a pacientului, precum și condițiilor de muncă, felului muncii, factorilor toxici de mediu. Se va preciza dacă pacientul nu s-a aflat în alte țări, și anume în care zone geografice. 1.2.7. Formularea impresiei generale despre pacient. Întreținând discuția cu pacientul ne vom forma o impresie generală despre starea în care se află el. Se va aprecia modul lui de expunere, eventualele dereglări de memorie, comportament. Luarea unei anamneze cât mai complete are importanță majoră în stabilirea diagnosticului.

1.3. Succesiunea examenului neurologic. Experiența acumulată în anii de activitate clinică, analiza manualelor de specialitate ne permite să recomandăm următoarea schemă de examinare a funcțiilor neurologice: -- nervii cranieni -- sensibilitatea -- motilitatea -- semnele meningiene -- sistemul nervos vegetativ -- activitatea cerebrală superioară. Descrierea detaliată a compartimentelor respective este prezentată în capitolele care urmează.

Examenul Neurologic

9

2. TRUNCHIUL CEREBRAL. NERVII CRANIENI. 2.1. Noţiuni anatomice şi fiziologice despre trunchiul cerebral. Trunchiul cerebral este o parte componentă a encefalului care se află în fosa craniană posterioară împreună cu cerebelul. În componenţa trunchiului cerebral intră: -- Bulbul cerebral (myelencephalon) -- Puntea lui Varolio (mentencephalon) -- Mezencefalul (mesencephalon). Trunchiul cerebral reprezintă: 1. Aparatul segmentar al extremităţii cefalice (analog al aparatului segmentar medular), constituit din nucleii senzitivi şi motori ai nervilor cranieni. 2. Structuri funcţionale proprii doar trunchiului cerebral, cum ar fi: -- nucleii Goll şi Burdach (corpii neuronilor 2 ai sensibilităţii profunde pentru extremităţi şi trunchiul corpului); -- oliva bulbară inferioară; -- formaţia reticulată; -- nucleii senzitivi ai perechii VIII de nervi cranieni: n. cohlearis cu derivatele lor sub formă de corpus trapezoides, oliva superiior et al.; n. vestibularis cu nucleii Deiters, Bechterew et al.; -- substantia nigra; -- nucleii rubri; -- acumulări celulare din vecinătatea eminenţei quadrigeminale superioare şi inferioare cu funcţii reflectorii vizuale şi auditive; -- nucleii protuberanţei; -- nucleii bandeletei longitudinale posterioare; -- centrii vegetaivi de importanță vitală cardiovascular, respirator. 3. Căile de trecere ascendente şi descendente (conductorii): a) căile ascendente: -- fasciculul spino-talamic (tractus spino-thalamicus), care trece din măduva spinării prin bulbul rahidian, punte, pedunculi cerebrali şi se opreşte în tuberculul optic; -- fasciculul bulbo-talamic (tractus bulbo-thalamicus), care trece de la nucleii Goll şi Burdach spre tuberculul optic, fiind de fapt axonii deutoneuronilor sensibilităţii profunde; -- lemniscus trigemini (laţul sau panglica trigeminală), care vehiculează impulsurile nervoase de la nucleii nervului trigemen spre tuberculul optic; -- lemniscus lateralis (laţul sau panglica laterală) prin care se asigură vehicularea impulsurilor de la nervul acustic spre corpus geniculatum mediale şi eminenţa quadrigemină posterioară (centre acustice primare);

10

Examenul Neurologic

-- tractus spino-cerebellares dorsalis et ventralis (fasciculele Flechsig şi Gowers), care se termină în vermisul cerebelos; -- fasciculele ascendente de la nucleul roşu spre tuberculul optic şi scoarţa cerebrală; b) căile descendente: În mişcările voluntare intervin fasciculele descendente: - tractus cortico-spinalis (calea cortico-spinală sau piramidală), care suferă o încrucişare incompletă la hotarul dintre măduva spinării şi bulbul rahidian (decussatio pyramidum) şi care vehiculează impulsurile căii motilităţii; - tractus cortico-nuclearis (direcţionat spre nucleii motorii ai nervilor cranieni şi care se epuizează pe măsură ce se apropie de bulbul rahidian). Patologia fiecăruia din cele trei segmente ale trunchiului cerebral poate fi realizată prin leziuni de origine inflamatorie, vasculară, traumatică, tumorală etc.

2.2. Nervii cranieni: clasificarea anatomică, anatomică-topografică şi funcţională. Nervii cranieni asigură legătura sistemului nervos central cu organele receptoare şi efectoare de la nivelul extremităţii cefalice (capului şi gâtului). Clasificare: I. Anatomică (în ordinea apariţiei la baza encefalului în direcţie fronto-occpipitală): perechea I n. olfactiv perechea VII n. facial perechea II n. optic perechea VIII n. vestibulocohlear perechea III n. oculomotor comun perechea IX n. glosofaringian perechea IV n. trohlear perechea X n. vag perechea V n. trigemen perechea XI n. accesor perechea VI n. abducens perechea XII n. hipoglos II. Anatomică-topografică: II.1. Nervii oculomotori: nervii oculomotori comuni (perechea a III-a) nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a) nervii abducens (perechea a VI-a) II.2. Nervii unghiului ponto-cerebelos: nervii faciali (perechea a VII-a) nervii acustici din componenţa nervilor vestibulo-acustici (perechea a VIII-a) nervii abducens (perechea a VI-a) nervii trigemeni (perechea a V-a) II.3. Nervii bulbari sau caudali: nervii glosofaringieni (perechea a IX-a) nervii pneumogastrici sau vagi (perechea a X-a)

Examenul Neurologic

11

nervii spinali sau accesori (perechea a XI-a) nervii hipogloşi (perechea a XII-a) III. Funcţională III.1. Nervii senzoriali: nervii olfactivi (perechea I-a) nervii optici (perechea a II-a) nervii acusticovestibulari (perechea a VIII-a) III.2. Nervii motorii (asigură motilitatea musculaturii striate a extremităţii cefalice): nervii oculomotori comuni (perechea a III-a) nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a) nervii oculomotori externi sau abducens (perechea a VI-a) nervii faciali (perechea a VII-a) nervii spinali sau accesori (perechea a XI-a) nervii hipogloşi (perechea a XII-a) III.3. Nervii micşti: nervii trigemeni (perechea a V-a) nervii glosofaringieni (perechea a IX-a) nervii pneumogastrici sau vagi (perechea a X-a) N.B. 1. Conţinutul de fibre vegetative nu influenţează denumirea funcţională a nervului (de exemplu: n. oculomotor este nerv cranian motor cu conţinut de fibre vegetative). 2. Nervi cranieni pur motori în sensul strict al acestei noţiuni nu există, deoarece în fiecare nerv motor există un număr anumit de fibre senzitive somatice (pentru sensibilitatea profundă). 2.3. Nervii cranieni: generalităţi de constituire şi funcţionare. 2.3.1. Nervii cranieni senzoriali şi porţiunile senzitive ale nervilor cranieni micşti respectă regulile morfo-funcţionale de constituire ale nervilor senzitivi rahidieni, adică orice nerv din acest grup cuprinde: -- o porţiune periferică (receptorii), unde are loc recepţia stimulilor specifici şi transformarea lor în impuls bioelectric; -- o porţiune intermediară prin care are loc transmiterea excitaţiilor de la receptori până la structurile subcorticale cu următoarele caractere: -- este un lanţ neuronal compus din trei neuroni; -- protoneuronii senzitivi sau corpii primului neuron sunt dispuşi extrinsec, adică în afara țesutului sistemului nervos central; -- deutoneuronii senzitivi sau corpii neuronului al 2-lea sunt dispuşi intrinsec în substanţa cenuşie a trunchiului cerebral, formând nucleii senzitivi ai nervilor

12

Examenul Neurologic

cranieni din trunchiul cerebral; -- după corpul neuronului al 2-lea are loc încrucişarea. -- o porţiune centrală, corticală, unde au loc procesele superioare de analiză şi sinteză graţie cărora excitaţiile sosite de la receptori se transformă în senzaţii şi percepţii . Leziunile nervului cranian senzitiv determină instalarea tulburărilor de sensibilitate de tip periferic cu variantele mono- sau multinevritică, leziunile deutoneuronilor senzitivi se vor manifesta prin tulburări de sensibilitate de tip segmentar. 2.3.2. Nervii cranieni motorii şi porţiunile motorii ale nervilor cranieni micşti respectă regulile morfo-funcţionale de constituire ale nervilor motorii rahidieni, adică: -- neuronii motori periferici analogi neuronilor motori periferici din coarnele medulare anterioare sunt grupaţi în nuclei motori de origine ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral; -- impulsurile supranucleare vin spre neuronii motori periferici de la analizatorul cortical al motilităţii voluntare prezentate prin celule Betz din stratul 5 al scoarţei motorii (treimea inferioară a circumvoluţiei precentrale; câmpul 4 Brodmann) prin intermediul căii cortico-nucleare, precum şi de la structurile extrapiramidale care realizează mişcările involuntare automate; N.B. Spre deosebire de calea cortico-spinală unde încrucişarea (în volum de 80%) are loc într-un singur loc - decussatio piramidum – încrucişarea căii cortico-nucleare este separată (autonomă, independentă) nemijlocit deasupra nucleului nervului cranian respectiv. Acest lucru este important pentru înţelegerea ulterioară a noţiunii de sindrom altern. -- suferinţa nucleului şi/sau nervului cranian şi/sau joncţiunii neuro-musculare determină tulburări „de tip periferic” ale funcţiilor efectorii ale nervului cranian respectiv, tulburări localizate de aceeaşi parte cu focarul de alteraţie; -- suferinţa căii cortico-nucleare (până la nucleul nervului cranian motoriu) determină tulburări „de tip central” ale funcţiilor efectorii ale nervului cranian respectiv, tulburări localizate din partea opusă focarului de alteraţie. 2.4. Examenul clinic, simptomele şi semnele de suferinţă a nervilor olfactiv, optic, oculomotor comun, trohlear, abducens. 2.4.1. Nervul olfactiv Date anatomice şi funcţionale. Recepţia incitaţiilor olfactive are loc la nivelul celulelor senzoriale bipolare din mucoasa bolţii foselor nazale. Axonii acestor neuroni senzoriali, reuniţi în număr de 18-20 de firişoare nervoase, străbat lama ciuruită a etmoidului şi ajung astfel la bulbul olfactiv, unde formează sinapse cu dendritele celulelor mitrale. Cilindraxonii neuronilor mitrali călătoresc prin bandeleta olfactivă, trigonul olfactiv şi rădăcinile internă şi externă ale acestuia, apoi, după ce străbat şi alte căi centrale, ajung la ariile olfactive rinencefalice corticale, care cuprind corpul Ammon, circumvoluţia şi uncusul hipocampului, circumvoluţia corpului calos şi o parte a feţei orbitare a lobului frontal, precum şi o serie de nuclei şi căi de asociaţie subcorticale, cum ar fi nucleul amigdalian, unele structuri hipotalamice, septum luci-

Examenul Neurologic

13

dum, comisura albă anterioară, trigonul cerebral. În aceste zone centrale, activitatea neuronală dă naştere senzaţiei olfactive. Examenul funcției nervului olfactiv, olfactometria, este de două feluri: subiectivă şi obiectivă. La rândul său, olfactometria subiectivă poate fi calitativă sau cantitativă. Olfactometria subiectivă calitativă este examinarea ce se efectuează în mod curent în practică: bolnavul este invitat să inhaleze pe rând cu fiecare nară şi să recunoască diferite substanţe mirositoare cunoscute (alcool, lămâie, tutun, tinctură de iod etc). Se vor evita substanţele iritante (amoniac, acid acetilacetic), întrucât acestea excită şi terminaţiile nervului trigemen, ceea ce poate genera erori. Olfactometria subiectivă cantitativă constă în stabilirea, cu ajutorul unor aparate speciale, a acuităţii olfacţiei pentru mirosurile menţionate. Olfactometria obiectivă apreciază intensitatea senzaţiei de miros după modificările survenite asupra reflexelor psihogalvanice şi psihovoltaice, precum şi ale electroencefalogramei, efectuate în timp ce pacientul inhalează o substanţă odorantă. La momentul actual în unele laboratoare electrofiziologice cu scopuri ştiinţifice sunt utilizate potenţialele evocate olfactive. Simţul olfactiv prezintă fenomenul de acomodare: individul plasat într-un mediu unde sunt mirosuri puternice, nu le mai percepe după un timp oarecare, deşi ele persistă în mediul respectiv. Simptomele de suferinţă a mirosului se pot manifesta clinic sub formă de: 1. Anormalităţi cantitative: hipoosmie, anosmie (diminuarea sau pierderea simţului olfactiv) sau, mai rar, hiperosmie (exagerarea simţului olfactiv: individul percepe, în mod neplăcut de puternic, concentrații de substanțe volatile de intensitate redusă). 2. Anormalităţi calitative: perceperea greşită a unui miros drept al miros (disosmia sau parosmia), o formă particulară fiind cacosmia (mirosuri pervertite, de obicei dezagreabile). 3. Halucinaţii olfactive: percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare; bolnavilor li se pare că simt existenţa unor mirosuri, de cele mai multe ori dezagreabile. 4. Agnozia olfactivă: pierderea capacităţii de recunoaştere a mirosurilor cauzate de suferinţa porţiunii centrale a analizatorului olfactiv. Tulburările simţului olfactiv pot fi cauzate de: 1. Dezvoltarea insuficientă a căilor olfactive, fapt care poate fi un viciu de dezvoltare al regiunii bazale a encefalului. 2. Leziuni ale mucoasei olfactive (rinite atrofice, sinuzite, obstrucţii nazale, deviaţii de sept, hipertrofie de cornet, tumori nazale etc). 3. Traumatisme cranio-cerebrale, cu sau fără fracturi ale bazei craniului, care cuprind sau rup căile olfactive, în special firişoarele nervului olfactiv la nivelul lamei ciuruite a etmoidului.

14

Examenul Neurologic

4. Distrugerea bulbilor olfactivi şi căilor olfactive în contuzii condiţionate de contralovitură atunci când subiectul cade pe ceafă. Anosmia uni- sau bilaterală poate fi singurul simptom al traumatismului regiunii orbitale. 5. Inflamaţia sinusului etmoidal, inflamaţia propriu-zisă a etmoidului, meningite ale bazei (tuberculoase sau sifilitice). 6. Tumori ale fosei craniene anterioare (tumori orbitofrontale, meningioame olfactive, meningioame ale aripii mici a sfenoidului etc). 7. Leziuni ale lobului temporal anterior şi ale bazei lui (tumori). 8. Forma alcoolică a sindromului Korsakoff. 9. Parkinsonism, scleroză multiplă, boala Alzheimer. 10. Intoxicaţii exogene cronice (tabagism, intoxicaţie cu plumb, prizare de cocaină etc). 11. Hipovitaminoze, îndeosebi hipovitaminoză A. 12. Viroze acute, în special gripă, difterie şi parotidită epidemică. 13. Intoxicaţii endogene (uremie, diabet). 14. Diferite boli de sistem ca arterioscleroza sau ateroscleroza, leucemia, anemiile etc. Anosmia are valoare diagnostică atunci când este unilaterală şi se instalează progresiv; de asemenea, în contextul simptomatic al bolnavului contează foarte mult momentul când survine anosmia în raport cu celelalte simptome. Astfel, în ceea ce priveşte tumorile cerebrale sau meningiene, cele care se dezvoltă în regiunea orbitofrontală sau a aripii mici a sfenoidului pot debuta prin alterarea unilaterală a simţului olfactiv, mergând până la anosmie. Dezvoltarea în continuare a tumorii determină atrofie optică (cu ambliopie până la amauroză) omolaterală şi edem sau stază papilară controlaterală – prin instalarea hipertensiunii intracraniene, constituindu-se astfel sindromul Foster Kennedy, caracteristic tumorilor de şanţ olfactiv. În leziunile zonelor olfactive corticale, anosmia apare numai în cazul leziunilor bilaterale, cele unilaterale putând determina fenomene clinice mai complexe de tipul agnoziei olfactive. Hiperosmia se constată în unele stări fiziologice (a doua jumătate a sarcinii, vârste înaintate, mica copilărie etc). Hiperosmia survine adesea în timpul ciclului menstrual, la bolnavii migrenoşi, în unele stări alergice etc. 2.4.2. Nervul optic Date anatomice şi funcţionale. Simţul vizual este deosebit de dezvoltat la om, constituind cel mai important telereceptor. Ca şi în cazul analizatorului olfactiv, analizatorul vizual este format dintr-o porţiune periferică de recepţie, o porţiune intermediară de transmisie şi o porţiune centrală, senzorială şi perceptivă. Din punctul de vedere al constituţiei generale a căilor senzitive, întrucât receptorii specifici pentru stimulul luminos sunt conurile şi bastonaşele, protoneuronul senzitiv al căii vizuale este reprezentat de neuronii bipolari din stratul VI, astfel încât nervul optic propriu-zis, reprezentat de dendritele acestor neuroni, se găseşte de fapt în însăşi grosimea retinei. Ceea ce numim în mod uzual „nerv optic” este constituit din axonii celulelor multipolare din stratul VIII, care sunt analogii deutoneuronilor senzitivi, astfel încât „nervul optic” reprezintă în realitate o structură cerebrală, o pre-

Examenul Neurologic

15

lungire a creierului. În constituţia nervului optic, fibrele maculare nu sunt dispersate printre fibrele nazale sau temporale, ci reunite în fasciculul macular, care îşi păstrează individualitatea de-a lungul întregii căi vizuale, se încrucişează parţial la nivelul chiasmei optice şi se proiectează separat de fibrele periferice, pe celulele din cortexul polului occipital. Mai trebuie menţionat că la nivelul papilei optice retina este oarbă, celulele receptoare lipsind aici. La mijlocul papilei, se găseşte emergenţa pachetului vascular al retinei, compus din venele retiniene şi artera centrală a retinei. Căile de conducere. Nervii optici, constituiţi din axonii celulelor multipolare, părăsesc ochiul prin papilă, la nivelul polului ocular posterior. Cei doi nervi optici se orientează spre înapoi şi înăuntru, părăsesc orbita prin găurile optice şi se întâlnesc în faţa şeii turceşti, constituind chiasma optică. În constituţia nervului optic, fibrele nervoase sunt grupate astfel încât axonii celulelor multipolare din hemiretina nazală sunt dispuşi în partea medială a nervului, pe când cei din hemiretina temporală sunt dispuşi în partea laterală a nervului optic. În chiasma optică, fibrele nervoase se încrucişează parţial, în sensul că fibrele fiecărei hemiretine nazale trec în partea controlaterală, fibrele celor două hemiretine temporale constituindu-şi drumul omolateral. Din unghiurile postero-laterale ale chiasmei pornesc bandeletele optice, care conţin deci fibrele hemiretinei temporale omolaterale şi cele ale hemiretinei controlaterale. Bandeleta optică înconjură, în drumul său, pedunculul cerebral şi se termină în corpul geniculat lateral, unde fibrele sale se articulează cu cel de-al III-lea neuron al căii vizuale. Înainte de a pătrunde în corpul geniculat lateral, din fibrele neuronilor multipolari se desprind colaterale care se duc spre nucleul pretectal şi, de aici, spre nucleul Edinger-Westphall din calota mezencefalică, precum şi spre tuberculii cvadrigemeni superiori. Aceste colaterale ale căii optice formează braţul aferent al reflexului fotomotor şi al reflexelor oculocefalogire şi de orientare. Axonii neuronilor din corpul geniculat lateral formează radiaţiile Gratiolet (calea geniculolcalcarină), care sunt dispuse în substanţa albă a lobului temporal, înconjură prelungirea sfenoidală a ventriculului lateral, orientează aproximativ 20% din fibre spre pulvinar, iar restul se proiectează pe faţa medială a scoarţei lobului occipital, pe cele două buze ale scizurii calcarine. Fibrele neuronilor multipolari din cadranele superioare ale retinei se proiectează pe buza superioară a scizurii calcarine iar cele din cadranele inferioare, pe buza inferioară a acestei scizuri; cu cât fibrele sunt mai periferice pe retine, cu atât se termină mai anterior pe scizura calcarină. Capătul central al analizatorului vizual este reprezentat de neuronii celor două buze ale scizurii calcarine, unde imensa îngrămădire celulară realizează o zonă de coniocortex (izocortex eterotopic granular). În aceste celule au loc procesele superioare de analiză şi sinteză, graţie cărora impulsurile vizuale sosite pe căile descrise se transformă în senzaţii de văz, binoculare şi tridimensionale. Această zonă, cunoscută şi sub denumirea de area striata, cuprinde câmpul 17 Brodmann. Pe lângă area striata, scoarţa lobului occipital mai cuprinde încă două zone care o înconjură concentric pe prima, denumite area parastriata şi area peristriata, reprezentând câmpurile 18 şi 19 Brdomann, câmpurile 18 şi 19 având doar conexiuni asociative corticale şi subcorticale.

16

Examenul Neurologic

Explorarea clinică a analizatorului vizual cuprinde: Acuitatea vizuală: se examinează cu ajutorul tabelelor optotip. La 5 m de tabel, pacientul trebuie să citească pe rând, cu fiecare ochi, literele sau semnele de pe tabel. În lipsa optotipului, pacientului i se va cere să citească cu fiecare ochi în parte un text tipărit de la 50 cm distanţă sau să recunoască degetele examinatorului de la distanţa de 5 metri. Câmpul vizual. Prin câmp vizual se înţelege spaţiul perceput de un ochi cu privirea îndreptată înainte. Reprezentarea schematică a acestui spaţiu perceput cu un ochi constă într-o suprafaţă elipsoidă, mai limitată supero-intern. O linie verticală împarte câmpul vizual în două jumătăţi: una nazală (hemicâmpul nazal) şi una temporală (hemicâmpul temporal). O linie orizontală delimitează patru cadrane ale câmpului vizual: două cadrane temporale (unul superior şi unul inferior) şi două cadrane nazale (unul superior şi unul inferior). Examenul câmpului vizual se efectuează cu ajutorul perimetrului sau campimetrului. În clinică, pentru un examen de orientare, se procedează în felul următor: se acoperă un ochi al bolnavului, acesta fiind invitat să privească tot timpul, cu celălalt ochi un punct fix situat în faţa lui. Examinatorul mişcă un obiect la distanţa de 50 cm de ochi, venind din afara câmpului vizual spre linia mediană. Pacientul trebuie să precizeze momentul când percepe apariţia obiectului în câmpul său vizual. Repetând această manevră pe toate razele cercului, se poate determina („grosso modo”) câmpul vizual al ochiului respectiv. Se procedează la fel şi cu ochiul celălalt. La fel pentru un examen de orientare, în clinică se foloseşte proba „ştergarului”, când pacientului cu privirea îndreptată înainte i se propune să indice cu degetul arătător sau cu tăişul palmei jumătatea ştergarului ţinut întins de către examinator la o distanţă de 50 cm. În cazul absenţei tulburărilor câmpului de vedere pacientul indică exact jumătatea ştergarului, ceea ce nu se întâmplă în suferinţe însoţite de tulburări severe ale câmpului vizual (bolnavul indică jumătate din dimensiunile percepute). Distincţia culorilor (vederea cromatică) se examinează cu ajutorul tabelelor policromatice ale lui Rabkin (pacientul trebuie să recunoască diferite figuri geometrice şi cifre desenate pe fondal de altă coloraţie) sau cu ajutorul unui set de panglici de hârtie colorată (pacientul numeşte culorile). Examenul fundului de ochi constituie una dintre examinările de rutină în patologia neurologică, retina oglindind fidel ceea ce se petrece în domeniul circulaţiei cerebrale sanguine şi lichidiene. Examenul fundului de ochi se efectuează cu un aparat numit oftalmoscop. Bolnavului i se dilată în prealabil pupilele, instilând în sacul conjunctival 2-3 picături de homatropină 1% sau scopolamină 1%. În timpul oftalmoscopiei se examinează atât partea centrală cât şi partea periferică a retinei. În parte centrală, elementele care trebuie analizate sunt papila nervului optic, pata galbenă (macula lutea) şi vasele sanguine. Papila are formă rotundă sau ovală, cu margini net delimitate şi cu o suprafaţă uniformă, de culoare roz. Pata galbenă prezintă o coloraţie mai roşietică; dacă bolnavul priveşte în lumina oftalmoscopului, în mijlocul petei galbene apare un punct

Examenul Neurologic

17

strălucitor. Vasele de sânge sunt constituite din artere şi vene. Venele sunt mai groase, uniform colorate în roşu-închis şi şerpuite dinspre periferia retinei spre papilă; arterele sunt mai subţiri şi sunt vizibile sub forma a două linii paralele de culoare roşie, separate printr-o dungă albă, care reprezintă reflexul luminii pe suprafaţa arterei. De cele mai multe ori, din artera centrală a retinei se desfac artera superioară cu ramurile ei superonazală şi superotemporală şi artera inferioară, cu ramurile ei inferonazală şi inferotemporală. Tulburările acuităţii vizuale. Scăderea acuităţii vizuale pe motiv „neurologic” se numeşte ambliopie, iar pierderea ei, amauroză. Tulburările funcţiei de acomodare a bastonaşelor şi conurilor sunt însoţite de: a) nictalopie: scăderea acuității vizuale la lumina scăzută, pe înserate şi în cursul nopţii (motiv pentru care afecţiunii i se spune şi „orbul găinilor”); b) hemeralopie: scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficienţa de acomodare a conurilor (din gr. hemera = zi; alaos = orb; obsis = vedere). Modificările câmpului vizual sunt: a) Îngustarea concentrică (scăderea suprafeţei câmpului vizual de la periferie spre centru şi din toate direcţiile); tulburarea poartă denumirea de vedere tubulară. b) Scotoamele constituie zone mici, insulare, de pe suprafaţa câmpului vizual. Scotoamele pot fi localizate la periferia câmpului vizual sau pot fi centrale. Există şi un scotom fiziologic, reprezentat pe câmpul vizual în punctul corespunzător zonei papilare a retinei, unde straturile celulare lipsesc şi unde impresiile nu sunt percepute. c) Hemianopsiile constituie modificări ale câmpului vizual care constau în pierderea unei jumătăţi de câmp vizual de la fiecare ochi. Hemianopsiile sunt de trei feluri: 1. Hemianopsia heteronimă constă din pierderea vederii în ambele jumătăţi temporale sau în ambele jumătăţi nazale ale câmpurilor vizuale. Hemianopsiile heteronime apar numai în leziunile chiasmei optice. Hemianopsia heteronimă bitemporală se întâlneşte în situaţii în care procesul patologic lezează porţiunea de mijloc a chiasmei optice, adică locul de încrucişare a fibrelor ce provin din cele două hemiretine nazale. 2. Hemianopsia omonimă constă în pierderea vederii în jumătăţile din stânga sau din dreapta ale ambelor câmpuri vizuale. Hemianopsia omonimă apare în leziunile căilor optice situate înapoia chiasmei optice (bandeleta optică, corpul geniculat lateral, radiaţiile Gratiolet, scizura calcarină). O leziune a bandeletei optice din dreapta va determina o hemianopsie omonimă stângă. 3. Hemianopsia în cadran apare de obicei în leziunile occipitale, adică ale capătului cortical al analizatorului vizual, putând fi generată însă şi de leziunile radiaţiilor optice, ale corpului geniculat şi în anumite împrejurări, când leziunile sunt foarte localizate, chiar şi în leziunile chiasmei optice. În aceste cazuri vederea maculară este respectată, fundul de ochi este normal şi reflexul fotomotor păstrat.

18

Examenul Neurologic

Tulburările de distincţie a culorilor sunt următoarele: Acromatopsia: pierderea totală a capacităţii de distincţie a culorilor. Discromatopsia: percepţia greşită a culorilor. Cea mai frecvent întâlnită formă în acest sens este daltonismul: imposibilitatea deosebirii culorii verzi de cea roşie. Recepţionarea tuturor obiectelor înconjurătoare într-o singură culoare (de exemplu xantopsia: recepţionarea lumii înconjurătoare doar în culoare galbenă). Modificările fundului de ochi. a) Edemul şi staza pupilară. Papila apare tumefiată, proeminentă şi cu marginile şterse de edemul care se extinde şi spre periferia retinei. Ştergerea marginilor se produce mai ales în partea internă a papilei. Vasele retinei apar înecate în edem şi prezentând de aceea întreruperi ale traseului; venele sunt dilatate şi mai şerpuite decât de obicei, iar arterele devin filiforme. Uneori, marginile papilei dispar complet astfel încât localizarea ei poate fi precizată numai prin depistarea emergenţei vaselor retiniene. Acesta este stadiul de edem papilar. Creşterea tensiunii intracraniene agravează situaţia papilară: proeminenţa se accentuează şi apar hemoragii. Hemoragiile recente au culoarea roşu-intens, cele mai vechi devin mai brune. Ele apar pe papilă şi peripapilă, având formă rotundă, alungită sau dungi de-a lungul arterelor, de unde şi denumirea de hemoragii „în flăcări”. Acesta este stadiul de stază papilară. Edemul şi staza papilară sunt expresia sindromului de hipertensiune intracraniană. Caracteristic acestor stări este faptul că, în ciuda importantelor modificări de la nivelul fundului de ochi, vederea este conservată. După câteva săptămâni sau luni de persistenţă a stazei papilare, apar modificări importante ale fundului de ochi, ca urmare a fenomenelor de degenerescenţă walleriană şi retrogradă a fibrelor din nervul optic. Papila are marginile şterse şi neregulate, culoarea sa devine alb-cenuşie; proeminenţa este redusă, calibrul venelor scade, cel al arterelor este foarte mic. Acesta este stadiul de atrofie optică poststază; se caracterizează prin faptul că odată cu trecere de la stază la atrofie vederea începe să scadă, în stadiul de atrofie instalată vederea fiind definitiv compromisă. În sindroamele de hipertensiune intracraniană, edemul şi staza papilară sunt de obicei bilaterale. b) Papilita: este expresia unei interesări inflamatorii papilonevritice cu modificări importante la nivelul papilei foarte asemănătoare edemului papilar şi mai ales stazei neinflamatorii din sindroamele de hipertensiune intracraniană. Aceste modificări se diferenţiază însă tranşant de cele descrise anterior prin trei caractere: 1. bolnavul are de la început mari tulburări de vedere, care se pot accentua până la amauroză; 2. modificarea poate surveni unilateral, iar când este bilaterală, este inegală; 3. bolnavul are deseori dureri oculare spontane şi/sau la mişcările globilor oculari. c) Atrofia optică primitivă apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic. La examenul fundului de ochi, papila apare de culoare alb-strălucitoare, de unde şi denumirea de „papilă cretacee”; marginile papilei sunt net delimitate; vasele, în special arterele, sunt subţiri, atrofice. În stadiul de atrofie optică primitivă instalată, bolnavul are totdeauna grave tulburări de vedere.

Examenul Neurologic

19

Leziunile proiecţiilor centrale ale căilor vizuale, precum şi ale ariilor 18 şi 19 Brodmann pot determina o serie de manifestări clinice: a) epilepsie focală, constând din fosfene sau halucinaţii mai complexe, din scotoame sau hemianopsii paroxistice sau din fenomene halucinatorii care apar într-un câmp hemianopsic; b) metamorfopsii (tulburări ale percepţiei spaţiale); c) discromatopsii (tulburări ale perceţiei culorilor); d) hemianopsii de tip cortical; e) agnozii vizuale, când bolnavul, deşi vede, nu recunoaşte obiectele din jur, prezentând deci o perturbare a integrării senzaţiilor în percepţii; apar în leziunile câmpurilor 18; o formă specială de agnozie vizuală se referă la semnele grafice ale scrisului, perturbare denumită alexie şi care apare în leziunile câmpului 19 din stânga; sindromul include şi tulburări ale memoriei spaţiale, bolnavul neputând preciza cu ochii închişi topografia camerei şi a obiectelor din încăperea care îi este de altfel familiară, acest context simptomatic constituind un sindrom clinic bizar, care a fost descris de Dide şi Botcazo; f) cecitatea corticală constituie urmarea lezării ambelor scizuri calcarine şi a ambilor poli occipitali şi se manifestă prin faptul că deşi bolnavul nu vede, el susţine că vede. Afecţiunile care pot leza nervii optici: a) afecţiuni inflamatorii (meningoencefalita cronică tuberculoasă, sifilitică; viroze: rujeola, rubeola, gripa etc); b) intoxicaţii - exogene: cronice cu alcool etilic sau accidentale cu alcool metilic; cu nicotină; cele profesionale cu plumb, cu sulfură de carbon; cele medicamentoase cu barbiturice, bromuri, salicilaţi; - endogene: diabetul; c) boli demieliniizante sub formă de neuropatie optică retrobulbară (sleroza în plăci; encefalomielita diseminată acută; neuromielita optică (boala Devic), encefalita periaxială difuză (boala Schilder); d) neuropatia optică paraneoplazică survine de obicei în cadrul unei polineuropatii mixte, senzitivo-motorii, care se instalează în timpul evoluţiei unui cancer bronho-pulmonar, digestiv, mamar etc, datorită fie intervenţiei unei toxine secretate de celulele canceroase, fie carenţei de tiamină sau de alte vitamnie (B2, B6, E) sau prin tulburări metabolice, printr-o viroză neurotropă a cărei instalare ar fi favorizată de scăderea mecanismelor de apărare ale organismului, prin procese autoimune etc. Neuropatiile optice paraneoplazice nu au niciodată determinism metastatic; e) neuropatiile optice tumorale sunt de cele mai multe ori unilaterale, determinând lezarea nervului în regiunea juxtabulbară sau posterioară, în orice caz intraorbitar, invadarea fosei cerebrale mijlocii fiind rară. Determină ambliopie şi tulburări ale motilităţii oculare, precum şi modificări ale fundului de ochi fie de tip edematos, fie atrofic. Tumorile nervului optic apar ca neoplazii

20

Examenul Neurologic

primitive sau metastatice; cele primitive survin destul de rar şi pot fi meningioame, sarcoame, glioame sau melanoame; cele metastatice provin mai ales din carcinoame bronhopulmonare, mamare, digestive sau ovariene; f) traumatismele craniene pot leza nervul optic mai ales dacă determină fractura bazei craniului cu interesarea zonei canalului optic; în aceste împrejurări, nervul II poate fi uneori secţionat total sau parţial, determinându-se perturbări definitive ale vederii, alteori pot surveni traumatizări ale nervului, cu edem, însoţite sau nu de hemoragii perivenoase, situaţii în care se pot obţine ameliorări substanţiale cu terapie corespunzătoare; g) neuropatiile optice vasculare sunt de cele mai multe ori de tip ischemic şi apar în cadrul hipertensiunii arteriale sau la aterosclerotici, tulburarea fiind determinată în general de ocluziile definitive sau tranzitorii ale arterei centrale a retinei. Pe lângă factorii enumeraţi mai sus, afectarea nervilor optici mai poate apărea în: diverse avitaminoze (pelagră, beri-beri), boli digestive cu fenomene de malabsorbţie, afecţiuni limfomatoase, afecţiuni de colagen (mai ales lupusul ertitematos), anemii, unele boli eredodegenerative (boala Leber, idioţia amaurotică), hidrocefalii grave etc. Îngustarea concentrică a câmpului vizual apare în meningitele bazale şi în arahnoiditele care lezează fibrele periferice ale nervului optic, respectând fasciculul macular, ca în retinita pigmentară, în staza papilară mecanică, precum şi în leziunile occipitale care interesează ambele scizuri calcarine, respectând însă polii occipitali. Scotoamele apar în migrene, în hemoragiile retiniene, în nevritele optice retrobulbare, în leziunile chiasmatice şi ale căilor retrochiasmatice, inclusiv ale cortexului occipital. Hemianopsia heteronimă bitemporală se întâlneşte în tumorile hipofizare, în meningioamele supraselare, în craniofaringioame, în distensia ventriculului III etc. Hemianopsiile heteronime binazale sunt generate cel mai des de arahnoidite opticochiasmatice, de meningite bazale, de ectazii ateromatoase ale arterelor carotide interne etc. Tulburarea vederii cromatice de cele mai dese ori are provenienţă ereditară. Daltonismul se întâlneşte mult mai frecvent la bărbaţi. 2.4.3 – 2.4.4 – 2.4.5. Nervii oculomotori. Musculatura oculară este dependentă de funcţia a trei perechi de nervi: nervii oculomotori comuni (perechea a III-a), nervii trohleari sau patetici (perechea a IVa) şi nervii oculomotori externi sau abducens (perechea a VI-a). Teritoriul motor al fiecăruia dintre nervii oculomotori este bine definit, dar în mod obişnuit activităţile lor nu sunt de sine-stătătoare, ci integrate în trei sisteme funcţionale care determină mişcările conjugate ale globilor oculari, şi anume: sistemul lateralităţii, sistemul verticalităţii şi sistemul convergenţei. Prin urmare, funcţiile nervilor oculomotori nu pot fi examinate în mod izolat, ele evidenţiindu-se numai cu ocazia lezărilor singulare ale acestor nervi, când se observă fenomenul negativ al deficitului lor funcţional.

Examenul Neurologic

21

2.4.3. Nervul oculomotor comun. Date anatomice şi funcţionale. Originea reală a nervului oculomotor comun se află în calota mezencefalică, la nivelul substanţei cenuşii periapeductale, ventrolateral faţă de apeductul Sylvius. Celulele sale constitutive sunt neuroni multipolari de tipul alfa, analogi neuronilor motori periferici din coarnele anterioare ale măduvei spinării. Nucleul de origine al nervului III este subîmpărţit în mai multe grămezi neuronale, fiecare subnucleu fiind destinat unui muşchi ocular. Grupul neuronal cel mai cranial constituie nucleul Edinger-Westphall, care este o structură vegetativă parasimpatică anexată nervului III. În rest, nucleul nervului III este reprezentat de o coloană de substanţă cenuşie, care cuprinde 5 grupări neuronale înşirate una după cealaltă ca nişte mătănii şi destinate muşchilor: ridicătorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul mic şi dreptul inferior. Pe linia mediană, între cele două coloane laterale, se găseşte nucleul oculogir Perlia, care trimite fibre la subnucleii muşchilor drepţi interni ai celor doi ochi şi determină astfel mişcarea de convergenţă a globilor oculari. Axonii grupelor neuronale descrise, reunite în mai multe (10 - 15) mănunchiuri de fibre, străbat în direcţie postero-anterioară şi ventrală calota mezencefalică, nucleul roşu, locus niger şi porţiunea medială a piciorului peduncular, ieşind din trunchiul cerebral la nivelul cisternei interpedunculare, unde formează un singur trunchi nervos, care trece printre arterele cerebrală posterioară şi cerebeloasă superioară, lateral de artera comunicantă posterioară. Din cisterna interpedunculară, nervul oculomotor comun călătoreşte în peretele extern al sinusului cavernos şi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, unde se împarte ramuri terminale, care inervează muşchii: ridicătorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul mic, dreptul inferior, muşchiul ciliar şi fibrele circulare ale irisului (sfincterul irian). Fibrele parasimpatice preganglionare, pornite de la nucleul Edinger-Westphall, fac sinapsa în ganglionul ciliar, anexat ramurii terminale inferioare a nervului III. Axonii neuronilor din ganglionul ciliar constituie fibrele parasimpatice postganglionare, care, sub forma nervilor ciliari scurţi, asigură inervaţia sfincterului irian şi a muşchiului ciliar. 2.4.4. Nervul trohlear sau patetic (perechea IV). Date anatomice şi funcţionale. Originea reală a nervului patetic se află într-o aglomerare de celule de tip neuron motor periferic, situată tot în calota mezencefalică, dedesubtul coloanei de celule ce formează nucleul nervului III. Fibrele radiculare ale acestor neuroni înconjură apeductul Sylvius într-un traiect antero-posterior, se încrucişează cu cele din partea opusă şi ies din trunchiul cerebral de o parte şi de alta a frâului valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese din trunchiul cerebral prin partea posterioară şi care prezintă o încrucişare integrală a fibrelor sale radiculare. După ieşirea din trunchiul cerebral, nervul înconjură mezencefalul dinapoi-înainte şi se angajează în peretele extern al sinusului cavernos, urmând acelaşi drum ca şi nervul III, care este situat deasupra sa. Nervul trohlear inervează un singur muşchi ocular extrinsec, şi anume oblicul mare, care mişcă globul ocular în jos şi în afară.

22

Examenul Neurologic

2.4.5. Nervul abducens sau oculomotor extern (perechea VI). Date anatomice şi funcţionale. Originea reală a nervului abducens se găseşte într-un nucleu dispus în regiunea postero-internă a calotei pontine, continuând în jos coloanele nucleilor nervilor oculomotor comun şi patetic. Nucleul este voluminos şi proemină pe planşeul ventriculului IV, constituind formaţiunea denumită „eminentia teres”. Fibrele radiculare ale neuronilor motori periferici din acest nucleu străbat calota pontină şi piciorul punţii în direcţie postero-anterioară şi uşor laterală, ieşind din trunchiul cerebral prin şanţul bulboprotuberanţial, de o parte şi de alta a liniei mediane, acest punct constituind originea aparentă a nervului. Nervul VI este cel mai subţire nerv cranian. După părăsirea trunchiului cerebral, nervul străbate unghiul pontocerebelos, trece prin dreptul vârfului stâncii temporalului, angajându-se apoi în interiorul sinusului cavernos, lateral de artera carotidă. Nervul VI pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, împreună cu nervii III, IV şi ramura oftalmică a trigemenului. El inervează un singur muşchi extrinsec al globului ocular, şi anume dreptul extern, care are funcţia de a orienta globul ocular spre unghiul lateral al fantei palpebrale. Examenul clinic al funcţiilor nervilor oculomotori poate fi realizat în poziţie culcată, şezândă sau în picioare a pacientului. Examenul static. 1. Se analizează mărimea fantelor palpebrale, în special atrăgându-se atenţie la poziţia palpebrelor superioare. În mod normal fantele palpebrale sunt egale, mărimea lor fiind determinată de poziţia pleoapei superioare şi a celei inferioare. 2. Pacientul se invită să privească înainte. Se observă simetria poziţiei globilor oculari în raport cu rădăcina nasului. În mod normal globii oculari sunt poziţionaţi simetric faţă de rădăcina nasului. 3. Cercetarea pupilelor: poziţia, mărimea, forma, egalitatea, „jocul” pupilar. În mod normal, pupilele sunt egale între ele, dispuse în centrul irisului şi au formă rotundă, „jocul” pupilar este foarte puţin exprimat. Examenul dinamic. 1. Pacientul este invitat să urmărească degetul examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el în sus şi în jos (mişcările de ridicare şi de coborâre a globilor oculari), extern spre stânga, extern spre dreapta, în jos şi în afară spre stânga, în jos şi în afară spre dreapta, în sus şi în afară spre stânga, în sus şi în afară spre dreapta. În mod normal toate aceste mişcări sunt realizate în măsură deplină. 2. Examenul de convergenţă şi acomodare: pacientului i se propune să privească la degetul examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el la o distanţă de 50-60 cm, care după aceasta se apropie lent spre vârful nasului. În mod normal globii oculari se apropie lent şi simetric de rădăcina nasului (convergenţa globilor oculari) cu îngustarea concomitentă a pupilelor (acomodare). 3. Mişcările conjugate automatico-reflexe ale globilor oculari se examinează în două feluri: -- invităm pacientul să privească fix un obiect din faţa ochilor săi şi imprimăm capului o mişcare pasivă, rapidă, pe direcţie orizontală sau verticală; obser-

Examenul Neurologic

23

văm că ochii pacientului rămân fixaţi pe obiectul respectiv, efectuând astefl o deplasare a globilor oculari din poziţia intermediară într-o direcţie laterală (sau verticală); -- invităm pacientul să stea cu capul nemişcat şi plimbăm prin faţa ochilor săi un obiect, într-o traiectorie orizontală sau verticală. Explorarea reflexelor 1. Reflexul fotomotor direct: examinatorul îndreaptă spre fiecare pupilă în parte un fascicul de lumină. În mod normal pupila se îngustează rapid. Când o asemenea sursă de lumină lipseşte, pacientul se aşează cu faţa la lumină, examinatorul acoperă ochii pacientului cu palmele, pacientul este rugat să ţină ochii deschişi sub palmele examinatorului şi să privească puţin în sus. După 10-15 secunde examinatorul descoperă pe rând fiecare ochi în parte. În mod normal are loc o îngustare rapidă a pupilei. 2. Reflexul fotomotor consensual: fasciculul de lumină îndreptat spre pupila dreaptă provoacă îngustarea pupilei stângi, la îndepărtarea excitaţiei luminoase pupila urmărită se dilată. Aceeaşi manevră se efectuează pentru cealaltă pupilă. Dacă o asemenea sursă de lumină lipseşte pacientul se aşează cu faţa la lumină. Se acoperă cu palma un ochi şi se observă pupila ochiului celuilalt. Se constată, în mod normal, că aceasta se dilată, îngustându-se din nou când ochiul celălalt se descoperă. Semiologia leziunilor nervilor oculomotori Diplopia, adică perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, când bolnavul priveşte cu ambii ochi; dacă bolnavul priveşte cu fiecare ochi în parte, vede o singură imagine. Expresia diplopiei creşte de regulă la privirea bolnavului în direcţia muşchiului bolnav: pentru n. oculomotorius la privire în sus, pentru n. oculomotorius sau n. abducens la privire în afară, pentru n. trochlearis când bolnavul priveşte în jos şi în afară. Ptoza palpebrală superioară constă în căderea pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular. În dependenţă de expresia semnului respectiv bolnavul poate avea ptoză palpebrală parţială, semiptoză, ptoză palpebrală completă. La solicitare, bolnavul nu-şi poate deschide ochiul în mod voluntar, ci îşi ridică pleoapa cu degetul. Strabismul sau privirea crucişă este poziţia asimetrică a globilor oculari la încercarea de a privi înainte. În patologia nervului oculomotor comun strabismul este divergent, leziunile nervului abducens sunt însoţite de strabism convergent. Suferinţa nervului patetic nu determină modificări de poziţie a globului ocular, adică nu duce la instalarea de strabisme. Paralizia sau pareza mişcărilor globilor oculari se observă la invitaţia de a urmări degetul examinatorului sau obiectul ţinut de el. Oftalmoplegia este lipsa oricăror mişcări voluntare ale globului/globilor ocular. Deficitul motor cauzat de suferinţa nervului III se manifestă prin limitarea mişcărilor de lateralitate internă, ridicare şi coborâre a globului ocular, patologia nervului IV este însoţită de tulburări de mişcare a globului ocular în jos şi în afară, iar în atingerile nervului VI globul ocular nu se poate deplasa în afară.

24

Examenul Neurologic

Pentru a compensa starbismul şi a reduce diplopia, bolnavii îşi rotează de obicei capul în direcţia ochiului paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel cu cel al ochiului bolnav. Cele expuse la acest compartiment până în prezent se referă la inervaţia musculaturii fiecărui ochi în parte. În mod obişnuit, însă globii oculari se deplasează simultan şi conjugat, orientarea lor spre obiectul privit fiind simetrică, asigurând astfel vederea normală, cu imagine unică, tridimensională, clară şi colorată. Mişcările conjugate se realizează prin coroborare sinergică şi simultană a tuturor muşchilor oculari extrinseci şi intrinseci, a căror punere în acţiune este asigurată de existenţa unui aparat oculogir suprapus nucleilor nervilor III, IV, şi VI şi care este format din centre şi căi oculogire. Lezarea lor poate fi însoţită de pierderea posibilităţii orientării voluntare de lateralitate şi/sau de verticalitate a globilor oculari şi/sau dereglarea mişcărilor automatico-reflexe ale globilor oculari. În leziunile supranucleare, de cele mai multe ori corticale, pot apărea şi fenomene iritative, care generează paroxisme de mişcări conjugate tonice sau tonico-clonice ale capului şi globilor oculari înspre partea opusă emisferei lezate, numite crize adversive. Crizele oculogire ale mişcărilor de verticalitate constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari în sus, bolnavul neputând să modifice această poziţie intempestivă, implacabilă. În condiţii patologice, pupila poate deveni ovalară, crenelată, poliedrică sau neregulată. Dimensiunile pupilei pot suferi modificări fie în sens de creştere a diametrului peste 5 mm, când vorbim de midriază, fie în sens de scădere a diametrului sub 2 mm, când vorbim de mioză. Există afecţiuni care determină midriază sau mioză unilaterală, ceea ce generează inegalitatea pupilelor, simptom ce se numeşte anizocorie. Midriaza paralitică constă în dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice din componenţa nervului III, cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului, care este indemn şi activează fibrele radiare ale irisului. Pupila nu mai reacţionează la lumină prin mioză, deoarece efectorul reflexului fotomotor este paralizat. Hippus se numeşte exagerarea „jocului” de contracţie – dilatare a pupilei sub formă de mioze şi midriaze rapid alternante, spontane. Reflexul fotomotor poate fi leneş, diminuat sau abolit. Reflexul de acomodare convergenţă poate fi diminuat sau abolit. Afecţiunile care pot leza funcţiile oculomotorii: -- diabetul zaharat (oculomotorul comun este nervul cranian cel mai frecvent lezat în această maladie); -- procese infecţioase (cu germeni sau virusuri neurotrope, coree acută, tuberculoză, sifilisul nervos etc); -- anevrisme carotidiene intracerebrale; -- procese aterosclerotice şi anevrismale ale arterelor cerebrală posterioară; -- tumori; -- miastenie; -- bolile Friedreich, Kugelberg-Welander, Werdnig-Hoffman, Refsum, în sindro-

Examenul Neurologic ------

25

mul Steele-Richardson-Olzewski; boala Little (mai ales suferinţa nervului VI); miozite oculare, distrofii ale mucsulaturii oculomotorii; hematoame; traumatisme; scleroza în plăci.

2.5. Nervul trigemen. Date anatomice. Trigemenul este un nerv mixt senzitiv-motor cu conţinut de fibre vegetative. Trigemenul senzitiv Pentru partea senzitivă somatică, protoneuronul (corpul primului neuron) senzitiv este localizat în ganglionul Gasser, care îşi are sediul în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii temporalului, în imediata vecinătate a arterei carotide interne, care trece medial de ganglion. Prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi din ganglionul Gasser se grupează în cele trei ramuri ale ganglionului care constituie nervi de sine-stătători, şi anume: nervul oftalmic, nervul maxilar şi nervul mandibular. Nervul oftalmic prin ramurile sale frontală, nazală şi lacrimală asigură sensibilitatea frunţii până în vertex, a pleoapei superioare, a rădăcinii nasului, a conjuctivei şi corneei, a bolţii foselor nazale, a meningelor frontale, a sinusului sfenoidal, a sinusului frontal şi a celulelor etmoidale, precum şi a părţii anterioare a sinusului sagital şi a sinusului cavernos. Format din reuniunea acestor ramuri, nervul oftalmic intră în cavitatea craniului prin fanta sfenoidală, călătoreşte prin peretele extern al sinusului cavernos, fiind situat dedesubtul nervilor III şi IV şi ajunge astfel la ganglionul Gasser. Pe traiectul nervului oftalmic în orbită, este ataşat un ganglion vegetativ, ganglionul ciliar, despre care ştim că dă trecere fibrelor pupilare simpatice şi parasimpatice; cele simpatice trec prin ganglion fără a avea contacte sinaptice, emergând spre pupilă sub forma nervilor ciliari lungi, în timp ce fibrele parasimpatice au conexiuni sinaptice cu neuronii din ganglion, axonii acestora constituind nervii ciliari scurţi. Nervul maxilar superior culege sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii nasului, a regiunii malare şi temporale anterioare, a buzei superioare, a mucoasei gingiilor superioare şi a palatului dur, a mucoasei foselor nazale şi a sinusului maxilar Highmore, precum şi sensibilitatea dinţilor superiori. Nervul intră în craniu prin gaura rotundă mare, terminându-se în ganglionul Gasser. Pe traiectul său, în fosa pterigomaxilară îi este ataşat de asemenea un ganglion vegetativ, ganglionul sfenopalatin, care dă trecere fibrelor parasimpatice destinate glandei lacrimale; aceste fibre provin din nucleul larcimal, ataşat nucleului nervului facial. Nervul mandibular (sau maxilar inferior) culege sensibilitatea buzei inferioare, a bărbiei, a părţii inferioare şi posterioare a obrazului (respectând zona unghiului mandibulei, care este inervată de nervul rahidian C2), tegumentele tâmplei, a gingiilor inferioare, a planşeului bucal şi a dinţilor inferiori, precum şi sensibilitatea generală a limbii în cele 2/3 anterioare ale sale. Nervul mandibular intră în craniu prin gaura ova-

26

Examenul Neurologic

lă, ajungând astfel la ganglionul Gasser. Pe traiectul său îi este ataşat ganglionul otic, care dă trecere fibrelor parasimpatice provenite din nucleul salivar inferior, ataşat nucleului nervului glosofaringian şi destinate glandei parotide. Nervul mandibular este un nerv mixt, în constituţia sa intrând şi fibre trigeminale motorii. Axonii protoneuronilor senzitivi din ganglionul Gasser alcătuiesc un singur trunchi comun, care este nervul trigemen propriu-zis şi care străbate unghiul ponto-cerebelos, pătrunzând în protuberanţă pe faţa antero-laterală a acesteia, într-un punct despre care este convenit că reprezintă demarcaţia dintre puntea Varolio şi pedunculul cerebelos mijlociu. Pătrunse în calota pontină, fibrele se grupează în trei rădăcini, şi anume: a) rădăcina ascendentă scurtă, care se termină în nucleul trigeminal superior, aflat în zona nucleului locus coeruleus; b) rădăcina orizontală care se termină în nucleul senzitiv pontin al trigemenului şi c) rădăcina descendentă, care este lungă, străbate puntea inferioară şi bulbul, ajungând până în măduva cervicală; fibrele rădăcinii descendente se termină în nucleul descendent al trigemenului care este alungit de-a lungul acestei rădăcini, din regiunea mijlocie a punţii până în măduva cervicală. La nivelul bulbului rahidian, pe faţa sa laterală, rădăcina descendentă formează o proeminenţă numită „tuberculul cenuşiu Rolando”, punct de reper anatomic de mare importanţă în chirurgia durerilor trigeminale. Există o sistematizare somatotopică între fibrele celor trei rădăcini ale nervului trigemen şi cei trei nuclei de terminare ai săi. Axonii deutoneuronilor senzitivi (corpilor neuronilor 2) formează fasciculul quintotalamic care, după o încrucişare parţială, se adaugă panglicii Reil, realizează conexiuni cu formaţia reticulată şi cu numeroase formaţiuni din trunchiul cerebral, terminându-se în nucleul ventral postero-medial (denumit şi „nucleul arcuat sau semilunar Flechsig”) din talamus, unde se articulează cu neuronii senzitivi de ordinul III. Axonii neuronilor din nucleul arcuat se proiectează pe ariile corticale 3, 1 şi 2, unde procesele superioare de analiză şi sinteză a câmpurilor de neuroni situaţi aici transformă incitaţiile trigeminale în senzaţii tactile, dureroase, termice, etc. Trigemenul motor Originea reală a trigemenului motor constă într-un grup mare de neuroni de tip motor periferic, care alcătuiesc, în profunzimea punţii şi la nivelul nucleului senzitiv pontin, nucleul masticator. Acest nucleu se găseşte în jumătatea superioară a punţii Varolio, în imediata vecinătate a pedunculului cerebral. Axonii motoneuronilor din nucleul masticator au o direcţie ventrolaterală, ies din punte şi, alăturându-se trigemenului senzitiv, ajung la ganglionul Gasser. Fibrele masticatorii nu pătrund în ganglionul Gasser, ci trec pe sub el şi intră în constituţia ramurii inferioare a ganglionului, formând nervul mandibular, care este un nerv mixt, senzitivo-motor. Din nervul mandibular pornesc apoi ramuri care dirijează activitatea muşchilor masticatori, şi anume: a muşchilor temporal, maseter şi pterigoidian intern, care ridică mandibula; a milohiodianului şi a pântecului anterior a digastricului, care coboară mandibula;

Examenul Neurologic

27

a pterigoidienilor externi, a căror contracţie bilaterală proiectează mandibula spre înainte şi a căror contracţie unilaterală determină mişcarea de lateralitate (diducţie) a mandibulei; a peristafilinului extern, care dilată trompa Eustachio şi a muşchiului ciocanului. Proiectarea spre înapoi a mandibulei este realizată de contracţia simultană a fibrelor posterioare ale muşchiului temporal şi ale muşchiului digastric. Examenul clinic al funcţiei nervului trigemen Funcţia senzitivă. Pacientul se află în poziţie şezând sau în decubit dorsal cu ochii închişi. Examenul se va începe de pe partea eventual afectată. Se respectă următoarele reguli de aplicare a excitaţiilor: - direcţie cranial-caudală (hotarul superior – vertexul); - excitaţii consecutive simetrice (hemifaţa dreaptă – hemifaţa stângă); - se compară reacţia la excitaţiile aplicate în zonele de inervaţie ale nervului oftalmic (vertex – pleoapa superioară), nervului maxilar superior (pleoapa inferioară – buza superioară) şi nervului mandibular (buza inferioară – bărbia); - se compară excitaţiile de pe dermatomurile vecine ale hemifeţei direcţionând excitaţia de la linia mediană spre cea parauriculară. N.B. Excitaţiile din vecinătatea mucoasei buzelor de regulă sunt percepute mai acut de către pacient din cauza unei concentraţii mari de receptori în această zonă a tegumentelor. Simţul algic: Pentru examenul sensibilităţii algice se va folosi un ac cu vârful bine ascuţit care va fi aplicat moderat pe tegumente pentru a provoca o senzaţie dureroasă, dar nu tactilă. În mod ideal se va face uz de acuşorul steril de o singură folosinţă destinat acestei proceduri (de exemplu NeurotipsTM). Pacientul este invitat să aprecieze excitaţia dureroasă („obişnuită”, „mai exprimată ca obişnuită”, „mai puţin exprimată ca obişnuită”). Sensibilitatea tactilă: Se va examina cu ajutorul unei bucăţi de bumbac cu care se vor atinge uşor şi cu aceeaşi intensitate tegumentele feţei. Pacientul este invitat să răspundă „da” la fiecare atingere. Simţul termic: Pentru explorarea acestei sensibilităţi vor fi utilizate două eprubete, una cu apă încălzită la 40-450 C şi alta cu apă rece sub 150 C. Pacientul este invitat să aprecieze fiecare excitaţie cu cuvintele „rece” sau „cald”. Simţul miocinetic: Examinatorul formează cu degetul său arătător o plică pe tegumentele pacientului, acesta din urmă fiind invitat să aprecieze direcţia plicii „în sus” (spre vertex) şi „în jos” (direcţia caudală). Sensibilitatea vibratorie: Se va folosi un camerton cu timbru jos, piciorul vibrând al căruia se va aplica consecutiv pe osul parietal, arcul zigomatic şi unghiul mandibulei. Se apreciază durata cât bolnavul percepe vibraţiile (până la 40 ani > 8 s, după 40 ani > 6 s) precum şi intensitatea lor în locurile supuse comparării. Funcţia motorie. Iniţial se întreabă bolnavul dacă are dificultăţi în legătură cu masticaţia, dacă nu oboseşte în timp ce mănâncă, dacă nu a observat apariţia unor fenomene neobişnuite în teritoriul musculaturii masticatorii (scădere în volum, mişcări involuntare etc).

28

Examenul Neurologic

Examenul static: 1. Inspecţia regiunii masticatorii pune în evidenţă simetria şi expresia dezvoltării muşchilor din fosele temporale şi maseterine. 2. Observaţia eventualelor fasciculaţii musculare în aceleaşi zone. 3. Observarea eventualelor spasme în teritoriul muşchilor masticatori (trismusului). Cele mai obişnuite spasme sunt acelea ale ridicătorilor mandibulei, care determină închiderea forţată a gurii. Spasmele se însoţesc deseori cu scrâşniri din dinţi şi constituie un impediment în deschiderea gurii şi în masticaţie. Examenul dinamic: 1. Bolnavul este invitat să execute mişcări de coborâre, ridicare, proiectare înainte-înapoi şi diducţie a mandibulei. Dacă leziunea este unilaterală se observă imposibilitatea acestor mişcări de partea leziunii şi devierea mandibulei de aceeaşi parte la mişcarea de coborâre a ei. 2. Se palpează simetric muşchii temporali sau maseteri, apoi se invită pacientul să imite cu gura închisă mişcări de masticaţie. În aşa mod se apreciază dimensiunea muşchilor şi forţa lor. Examenul reflexelor. În funcţionalitatea nervului V există trei reflexe: Reflexul cornean este un reflex trigeminofacialoculomotor: atingerea corneei (inervată de trigemen) determină închiderea ochiului prin contracţia orbicularului ochiului (inervat de facial), apoi deschiderea lui prin contracţia ridicătorului pleoapei superioare (inervat de oculomotor comun). Se examinează în felul următor: pacientul este invitat să privească în sus sau spre partea opusă corneei pe care dorim să o stimulăm; corneea se atinge uşor cu bumbac la nivelul limbului sclerocornean, examinatorul având grijă să se apropie de ochi în mod lent şi din afara câmpului vizual, pentru a nu declanşa reflexul opticopalpebral. La atingerea corneii, în mod normal, pacientul clipeşte. În leziunile trunculare, trigeminale sau ale nervului oftalmic, reflexul cornean este diminuat sau abolit. Reflexul conjunctival este la fel un reflex trigeminofaciooculomotor. Se examinează atingând cu bumbac conjunctiva bulbară sau tarsală, ceea ce determină clipitul. Modificările reflexului conjunctival apar concomitent cu cele ale reflexului cornean. Reflexul maseterin este un reflex trigeminotrigeminal. Se examinează în felul următor: pacientul este invitat să-şi ţină gura întredeschisă şi muşchii ridicători relaxaţi; examinatorul îşi aşează un deget pe bărbia pacientului şi îşi percută degetul, orientând ciocănaşul de sus în jos. Altă metodă este de a aşeza pe incisivii inferiori ai pacientului o spatulă şi a percuta apoi spatula, obţinând acelaşi efect. Patologia nervului trigemen. Tulburările de sensibilitate subiectivă apar sub formă de hipoestezie, anestezie (pentru toate felurile de sensibilitate examinate), hiperestezie ( în special pentru sensibilitatea superficială) şi disestezie (senzaţii inversate). Dereglarea sensibilităţii pe faţă poate fi de tip periferic sau segmentar. Tulburările de tip periferic sunt condiţionate de suferinţa uneia sau mai multor

Examenul Neurologic

29

ramuri ale nervului trigemen, ganglionului Gasser şi rădăcinii nervului până la intrarea lui în unghiul pontocerebelos şi se manifestă prin suferinţa concomitentă a sensibilităţii superficiale, profunde şi complexe (sintetice) într-un fel sau altul. Varianta mononeurală presupune localizarea tulburărilor de sensibilitate în teritoriul unui singur nerv derivat al trigemenului, iar cea multineurală desemnează atingerea cel puţin a două ramuri ale lui. Suferinţa n. ophtalmic este însoţită de diminuarea sau abolirea reflexului cornean. Tulburările de tip segmentar pe faţă sunt condiţionate de suferinţa nucleului descendent al trigemenului (nucleus tractus spinalis n. trigemini) şi se manifestă prin tulburări disociate ale sensibilităţii (suferă sensibilitatea algică şi termică, în timp ce cea tactilă este conservată) pe dermatomerele feţei cunoscute şi sub denumirea de zone Zelder, care au forma unor paranteze (semiluni). Suferinţa porţiunii orale a nucleului este însoţită de tulburări ale sensibilităţii în vecinătatea buzelor şi rădăcinii nasului, pe când alterarea porţiunii caudale a lui provoacă dereglări ale sensibilităţii în vecinătatea pavilionului urechii. Tulburările de sensibilitate subiectivă apar deseori sub formă de dureri caracteristice, ce constituie o entitate clinică, particulară şi caracteristică, numită nevralgie trigeminală. Nevralgia trigeminală se poate manifesta sub două forme etiologice: nevralgia trigeminală primitivă (denumită şi „esenţială”) şi nevralgia trigeminală secundară (simptomatică). În nevralgia trigeminală primitivă, durerile sunt de tip fulgurant, cu durată foarte scurtă, dar succedându-se foarte repede, în salve cu intensitate accentuată, uneori insuportabile. Durerile sunt întotdeauna unilaterale şi cuprind rareori toată faţa, de cele mai multe ori interesează teritoriul maxilar superior, mai rar cel mandibular sau cel fronto-orbitar. Crizele dureroase se însoţesc de roşeaţa tegumentelor. La instalarea fenomenelor dureroase se asociază spasme ale muşchilor hemifeţei, în special ale orbicularului ochiului, de unde şi denumirea afecţiunii, de „tic dureros al feţei”. Deseori declanşarea durerilor este legată de anumite acte motorii ca masticaţia, sau de atingerea anumitor puncte ale tegumentului feţei sau mai ales ale mucoaselor, cu deosebire la nivelul gingiilor, al mucoasei obrajilor sau al mucoasei palatului dur, atingere care declanşează crize de fulguraţii trigeminale, aşa cum apăsarea trăgaciului declanşează pornirea glonţului, motiv pentru care poartă denumirea de „trigger zone”. Între crizele de nevralgie trigeminală primitivă bolnavii nu acuză dureri, sunt însă anxioşi, aşteptându-se mereu să apară noi paroxisme dureroase, motiv pentru care evită situaţiile care favorizează declanşarea acestora, în special în cazurile cu „trigger zone”, când nu se mai spală, nu mănâncă, nu se expun la curenţi de aer etc. Când crizele dureroase sunt de lungă durată, bolnavii nu pot dormi, nu se alimentează, scad în greutate, consumă antinevralgice şi recurg deseori la opiacee devenind în felul acesta toxicomani. În cazurile foarte grave, pot ajunge să se sinucidă. Este important de precizat că la aceşti bolnavi nu se constată tulburări de sensibilitate şi nici tulburări ale reflexelor din teritoriul nervului trigemen. Denumirea de nevralgie esenţială provine din faptul că factorii etiologici şi mecanismele patogenice sunt nedecelabile nici cu metode moderne de investigaţie.

30

Examenul Neurologic

Se presupune localizarea procesului patologic în ganglionul Gasser şi nucleul descendent al nervului trigemen, la fel cât şi a unor iritaţii trigeminale radiculare în zona de străbatere a arahnoidei, datorită unei inflamaţii cronice a acesteia; se mai presupune existenţa unor demielinizări locale prin factori compresivi osoşi, vasculari, tumorali sau de altă natură, care ar favoriza stabilirea de sinapse electrice prin care s-ar scurtcircuita efaptic transmiterea stimulilor, explicându-se astfel reacţiile explozive ale paroxismelor dureroase faţă de stimuli fiziologici de mică intensitate. Nevralgia trigeminală secundară (simptomatică) apare în cazurile de lezare traumatică, tumorală, toxică sau infecţioasă a nervului trigemen. Durerile nu constau în accese care să survină pe un fond nedureros, ci sunt continue, însă de mică intensitate, localizându-se deseori pe întreagă hemifaţă. De multe ori, pe acest fond dureros continuu survin paroxisme cu durată mai mult sau mai puţin lungă. Este important să precizăm că în nevralgia trigeminală secundară se constată tulburări obiective de sensibilitate, hipoestezie şi uneori chiar anestezie în teritoriul ramurii sau ramurilor interesate, durere la presiunea punctelor de emergenţă a acestor ramuri la nivelul feţei (punctele supraorbitar, suborbitar şi mentonier) precum şi diminuarea sau abolirea reflexelor din teritoriul trigeminal. Nevralgiile trigeminale secundare sunt determinate de procese inflamatorii, traumatice, parazitare, vasculare şi mai ales tumorale (primitive sau metastatice) localizate în fosa craniană mijlocie sau posterioară, care impletează asupra morfofuncţionalităţii ganglionului Gasser şi/sau asupra rădăcinii nervului trigemen. În aceste cazuri, alături de semnele de lezare a nervului V senzitiv, mai apar simptome din partea nervului V motor, precum şi a altor nervi cranieni din unghiul pontocerebelos şi din vecinătatea acestuia (nervii VI, VII, VIII, nervii bulbari). Tulburări trofice. Leziunile trigeminale mai determină şi o serie de tulburări trofice. Una dintre cele mai redutabile manifestări de acest tip este keratita neuroparalitică. Această tulburare gravă este consecinţa lezării ramurii otfalmice a nervului trigemen şi apare sub formă de ulceraţii corneene, care pot duce la pierderea vederii. Keratita neuroparalitică poate apărea în urma unei zone zoster oftalmice, după neurotomie retogasseriană etc. În leziunile trigeminale se pot întâlni rareori şi hemiatrofii progresive ale feţei (sindromul Parry-Romberg) când, pe lângă atrofia musculaturii masticatorii, se constată şi o scădere de volum a formaţiunilor osoase ale hemifeţei respective. Neuropatia trigeminală motorie unilaterală este foarte rară. Volumul muşchilor temporal şi maseter scade apreciabil, fosele temporală şi zigomatică se adâncesc, ceea ce face ca arcada zigomatică să fie proeminentă şi să apară puternic reliefată pe figură. Atrofia izolată a musculaturii masticatorii se constată în scleroza laterală amiotrofică, în polioencefalitele trunchiului cerebral, în tumorile de unghi pontocerebelos etc. Lezarea trigemenului motor se asociază mai des unor nevralgii trigeminale simptomatice. Examenul electromiografic cu ac-electrod va detecta modificări de denervare ai muşchilor respectivi.

Examenul Neurologic

31

2.6. Nervul facial. 2.6.1. Structura anatomică-funcţională a nervului facial. Nervul facial este un nerv motor cu conţinut de fibre vegetative. Comenzile de motilitate mimică voluntară vin de la neuronii motori centrali dispuşi în treimea inferioară a circumvoluţiei precentrale din lobul frontal. Axonii acestor celule intră în componenţa căii corticonucleare, trec prin genunchiul capsulei interne şi se încrucişează în partea superioară a protuberanţei, ajungând la nucleul facial controlateral (compus din corpii neuronilor motori periferici), situat în centrul calotei pontine, ventro-lateral de nucleul nervului abducens, care de fapt este originea reală a fibrelor motorii somatice ale nervului facial. N. B. Partea superioară a nucleului facial primeşte fibre de la ambele emisfere, în timp ce porţiunea lui inferioară primeşte fibre numai de la emisfera controlaterală. Axonii motoneuronilor din nucleul facial descriu o buclă împrejurul nucleului nervului VI, după care emerg prin şanţul bulboprotuberanţial, în zona laterală a acestuia. De aici, nervul străbate unghiul pontocerebelos şi se angajează în conductul auditiv intern și apoi în apeductul Fallope din stânca temporalului, pe care îl străbate în întregime, părăsind craniul prin gaura stilomastoidiană. Nervul pătrunde apoi în loja parotidiană, unde se divide în două ramuri: ramura temporofacială şi ramura cervicofacială. Neuronii din partea superioară a nucleului nervului facial asigură inervaţia musculaturii din teritoriul ramurii temporofaciale, în timp ce neuronii din partea inferioară asigură inervaţia musculaturii din teritoriul ramurii cervicofaciale a nervului VII. N. B. Muşchii inervaţi de ramura temporofacială au legătură dublă cu scoarţa: şi din partea sa şi din partea opusă, pe când muşchii inervaţi de ramura cervicofacială sunt legaţi cu scoarţa doar din partea opusă. Nervul facial inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul, sprâncenosul, orbicularul pleoapelor, ridicătorul comun al aripei nasului şi buzei superioare, zigomaticul mare, rizorius, orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului etc. Prin colaterale, facialul mai inervează glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior al digastricului, muşchiul scăriţei. În conductul auditiv intern nervul facial şi nervul senzitiv-senzorial intermediar Wrisberg (perechea a VII-a bis sau a XIII-a a nervilor cranieni) călătoresc împreună cu nervul VIII, de care se despart intrând în apeductul Fallope din stânca temporalului. Prima ramură care se desprinde de la trunchiul comun al nervului facial este nervul mare superficial al stâncii (nervus petrosus superficialis major), pornit din nucleul lacrimal, dispus înapoia nucleului motor al facialului; fibrele preganglionare părăsesc nevraxul călătorind împreună cu fibrele faciale somatice, trec în marele nervos pietros superficial şi iau calea nervului vidian, prin care ajung la ganglionul sfenopalatin, unde are loc sinapsa cu neuronii vegetativi periferici; de la aceşti neuroni pornesc fibrele postganglionare, care împrumută calea ramurii orbitare a nervului oftalmic (trigemen), prin care ajung la glanda lacrimală, a cărei secreţie o controlează. Următoarea ramură care se desprinde de la nervul facial în apeductul Fallope poartă denumirea de nerv al muşchiului scăriţei (nervus stapedii), funcţia căruia constă în slăbirea intensităţii de încordare a timpanului.

32

Examenul Neurologic

Nervul coarda timpanului (chorda tympani) se desprinde de la nervul Wrisberg fiind format din prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi dispuşi în ganglionul geniculat aflat la prima angulaţie a apeductului Fallope. Ele asigură sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii. Este nevoie de menţionat, că prelungirile dendritice ale celulelor senzitive ale nervului intermediar Wrisberg asigură şi inervaţia senzitivă în conca auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a timpanului, precum şi o porţiune a tegumentelor retroauriculare, aceste teritorii senzitive constituind zona Ramsay-Hunt. Prin nervul coarda timpanului trec şi fibre parasimpatice secretorii venite din nucleul salivator superior, dispus în apropierea nucleului intermediarului Wrisberg. Fibrele preganglionare merg împreună cu fibrele senzitivo-senzoriale ale acestui nerv, împrumută traiectul nervului facial, trec în nervul coarda timpanului şi, prin nervul lingual (ramură din trigemen), ajung la ganglionii submaxilar şi sublingual, unde are loc sinapsa cu neuronii vegetativi periferici; de aici pornesc fibrele postganglionare, care se termină în glandele salivare submaxilară şi sublinguală, a căror secreţie o controlează. Nucleul pontin al nervului facial mai este legat şi de centrii extrapiramidali, prin intermediul cărora îi parvin impulsurile mimicii automate. Conexiunile separate corticale şi subcorticale (extrapiramidale) ale facialului creează posibilitatea apariţiei modificărilor mimice disociate, mimica voluntară putând rămâne integră, în timp ce mimica automată este abolită, situaţie pe care o întâlnim în boala Parkinson, când pacientul are spontan o „faţă de mască inexpresivă”, alteori dimpotrivă, mimica voluntară este afectată, în timp ce mimica automată involuntară apare intactă sau chiar exagerată, situaţie care se întâlneşte în sindroamele pseudobulbare, când bolnavii prezintă descărcări extrapiramidale traduse prin izbucniri involuntare de râs sau de plâns spasmodic, automat, fără echivalent şi determinism afectiv.



Tehnica examenului clinic al nervului facial. Examenul static. 1. Se apreciază simetria generală a feţei (se observă o eventuală asimetrie a ei). 2. Se apreciază expresia pliurilor hemifrunţii drepte şi stângi. 3. Se apreciază simetria şi dimensiunile fantelor palpebrale. 4. Se apreciază expresia şi dimensiunile şanţului nazogenian stâng şi drept. 5. Se apreciază poziţia comisurii gurii stângi şi drepte. 6. Se observă clipitul pentru ambii ochi. Examenul dinamic. 1. Pacientul este invitat să încreţească fruntea. 2. Pacientul este invitat să închidă ochii. 3. În cazurile de deficit motor incomplet examinatorul se opune mişcărilor de încreţire a frunţii sau închidere a ochilor bolnavului, constatând astfel forţa musculară din partea sănătoasă şi cea eventual bolnavă. 4. Pacientul este invitat să arate dinţii. 5. Pacientul este invitat să sufle drept în faţa lui, să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea pacientului. 6. Pacientul este invitat să pronunţe corect labialele (b, p, m).

Examenul Neurologic

33

7. Se examinează poziţia buzelor în procesul de masticaţie. 8. Pacientul este invitat să realizeze răsfrângerea în afară (eversiunea) buzei inferioare şi se observă în ce măsură pielosul gâtului (platysma) participă la mişcare, apărând pliurile caracteristice ale pielii din regiunea submandibulară. Explorarea reflexelor: 1. Reflexul nazopalpebral: percuţia rădăcinii nasului, între ochi, determină în mod normal un clipit bilateral. 2. Reflexul opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos sau apropierea bruscă de ochi a unui obiect sau a degetelor examinatorului produce închiderea simultană a ambilor ochi. 3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului la producerea unui sunet puternic. 4. Reflexul cornean: la atingerea corneei cu bumbac se produce clipitul. 5. Explorarea gustului: aplicarea pe mucoasa hemilimbii în 2/3 anterioare a unor tampoane îmbibate cu substanţe având gusturile dulce, sărat acru pune în evidenţă expresia senzaţiilor gustative. Manifestările clinice de suferinţă a nervului facial. În timpul examenului static se observă: 1. Asimetria feţei. Vectorul forţă al asimetriei va fi direcţionat spre musculatura mimică sănătoasă. 2. Lagoftalmia: fanta palpebrală apare alungită de partea bolnavă. 3. Semnul Negro: din cauza lagoftalmiei ochiul de partea bolnavă pare deplasat în sus. 4. Pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt marcate. 5. Şanţul nazogenian de partea paralizată este şters. 6. Gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă. 7. Comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă. 8. De partea bolnavă clipitul lipseşte. 9. Lacrimile de partea bolnavă se secretă în abundență (hiperlacrimație) și chiar se scurg pe obraz (epiphoră). Examenul dinamic pune în evidenţă: 1. Semnul Charles Bell: la invitaţia de a închide ochii, se observă că pleoapele din partea bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus şi înăuntru sau în sus şi în afară. 2. Semnul genelor descris de Souques: în cazurile de deficit motor incomplet invitând bolnavul să închidă strâns ochii genele din partea bolnavă se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor strânse decât în partea indemnă. 3. Semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan: bolnavul este invitat să se uite în jos, după care i se cere să închidă strâns ambii ochi; în timp ce de partea sănătoasă cele două pleoape se alipesc şi genele dispar printre pliuri, de partea bolnavă pleoapa superioară face o mişcare bruscă în sus.

34

Examenul Neurologic

3. Semnul Révillod: bolnavul nu poate închide în mod izolat ochiul bolnav. 4. La invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii. 5. În cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă. 6. Semnul paletei: la invitaţia de a arăta dinţii se produce o deviere importantă a gurii spre partea sănătoasă, „mânerul paletei” indicând partea bolnavă. 7. Bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului. 8. Bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m). 9. În timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate. 10. Semnul Babinski: la răsfrângerea în afară (eversiune) a buzei inferioare se observă că pielosul gâtului (platysma) din partea paralitică nu participă la mişcare, neapărând pliurile caracteristice ale pielii din regiunea submandibulară. Explorarea reflexelor poate constata: 1. Reflexul nazopalpebral: clipitul lipseşte de partea bolnavă. 2. Reflexul opticopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce. 3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară. 4. Reflexul cornean: în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell. Explorarea gustului: în 2/3 anterioare a hemilimbii din partea bolnavă are loc pierderea / diminuarea /confundarea senzaţiilor gustative (aguezie / hipoguezie / disguezie).



Paralizii/pareze faciale de tip “central” şi “periferic”. Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de pierderea comenzilor de motilitate asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului facial va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip „central”, care se caracterizează prin: 1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului: -- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters; -- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă; -- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă; -- semnul paletei pozitiv; -- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului; -- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m); -- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate; -- semnul Babinski pozitiv. 2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea este în emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice.

Examenul Neurologic

35

3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie. Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip „periferic”, căreia îi sunt proprii: 1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe: -- asimetria feţei; -- lagoftalmie. -- semnul Negro pozitiv; -- pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt marcate; -- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters, -- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă; -- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă; -- de partea bolnavă clipitul lipseşte; -- semnul Charles Bell pozitiv; -- semnul Souques pozitiv; -- semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv; -- semnul Révillod pozitiv; -- la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii; -- în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă; -- semnul paletei pozitiv; -- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului; -- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m); -- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate; -- semnul Babinski de eversiune a buzei inferioare pozitiv; -- la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă; -- la explorarea reflexului opticopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce; -- la explorarea reflexului cohleopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară. -- la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell.

36

Examenul Neurologic

Semiologia leziunilor nervului facial, însoţită de pareză/paralizie mimică de tip „periferic” poate fi mai bine sistematizată în direcţie caudal cranială: -- În leziunile nervului facial după ieşirea din gaura stilomastoidiană, deficitul motor este localizat adesea pe o singură ramură a nervului facial; asemenea localizări periferice sunt determinate de obicei de afecţiuni ale parotidei, infecţii bacteriene sau virotice din vecinătate, traumatisme obstetricale etc. În lezarea ramurii temporofaciale la fenomenologia suferinţei muşchilor respectivi (ştergerea pliurilor hemifrunţii de partea bolnavă, lagoftalmie, semnul Negro pozitiv, lipsa clipitului, semnul Charles Bell pozitiv, semnul Souques pozitiv, semnul Dupuy-Dutemos şi Gestan pozitiv, semnul Révillod pozitiv, diminuarea/abolirea reflexelor nazopalpebral, opticopalpebral, cohleopalpebral) se adaugă fenomenul de hiperlacrimaţie și epiphoră, condiţionat de pareza orbicularului pleoapelor, care la rândul său provoacă dereglarea configuraţiei şanţului lacrimal şi deteriorarea reflexului complex de controlare a secreţiei lacrimale. În mod normal acest reflex decurge în conformitate cu următoarea schemă: nucleul lacrimal – glanda lacrimală – nervul maxilar superior – rădăcina ascendentă scurtă a nervului trigemen – nucleul trigeminal superiior – nucleul lacrimal. În cazul când lacrima nu ajunge până la mucoasa foselor nazale, terminaţiunile trigeminale „bat alarma”, provocând fluxul sporit de influenţe parasimpatice asupra glandei lacrimale şi respectiv hiperlacrimaţia. -- În leziunile situate la nivelul ieşirii nervului facial prin gaura stilomastoidiană se instalează suferinţa de tip „periferic” a întregii musculaturi mimice a hemifeţei omolaterale în asociere cu fenomenul de epiphoră. -- În leziunile situate între emergenţa nervului muşchiului scăriţei şi cea a nervului coarda timpanului există tulburări de tip „periferic” a musculaturii mimice în asociere cu hiperlacrimaţi şi tulburări gustative în 2/3 anterioare ale hemilimbii. -- Localizarea procesului patologic între ganglionul geniculat şi emergenţa nervului muşchiului scăriţei generează paralizii/pareze faciale de tip “periferic”, hiperlacrimaţie, tulburări gustative în 2/3 anterioare ale hemilimbii, precum şi hiperacuzie. -- Afectarea nervului facial în locul desprinderii nervului mare pietros superficial se manifestă prin pareza/paralizia facială de tip „periferic”, însoţită de tulburări gustative, hiperacuzie şi xeroftalmie. -- În apeductul Fallope, diagnosticul topic al leziunii se face pe baza simptomatologiei clinice determinate de localizarea procesului patologic. -- Dacă leziunea este localizată pe primul segment al apeductului, simptomatologia este foarte asemănătoare localizării din conductul auditiv intern; -- Localizarea în ganglionul geniculat determină nevralgia nervului intermediar (sindromul Ramsay-Hunt), afecţiune infecţioasă, care este de cele mai multe ori zonatoasă.

Examenul Neurologic

37

Sindromul Ramsay-Hunt poate avea: a) o formă otalgică exprimată prin dureri conductul auditiv extern, în ureche şi periauricular, precum şi prin erupţie veziculoasă caracteristică în conductul auditiv extern; b) o formă algoparalitică, în care la simptomele de mai sus se mai adaugă şi paralizia facială, probabil prin fenomene de schwanită a fibrelor motorii şi demielinizări consecutive; se poate afirma că orice paralizie facială însoţită de dureri mari auriculare este suspectă a fi de origine zonatoasă, chiar dacă nu se pune în evidenţă erupţia caracteristică; -- În conductul auditiv intern, leziunile dau o simptomatologie asociată a nervilor VIII şi VII, acesta din urmă cu semne globale, la care se adaugă modificări osoase caracteristice, evidenţiabile radiografic. -- În unghiul pontocerebelos, nervul facial este afectat de obicei unilateral şi într-un context simptomatic caracteristic, în care coexistă şi semne din partea nervilor VIII, V, VI, semne cerebeloase şi piramidale, determinate frecvent de tumori, mai ales neurinoame acustice, meningioame sau tumori chistice, arahnoidite adezive sau chistice ale unghiului pontocerebelos etc. -- Leziunile intracerebrale ale nervului facial sunt de obicei vasculare, infecţioase sau tumorale. Leziunile infecţioase pot genera îmbolnăviri ale nucleului nervului, în cadrul unor polioencefalite, dar de obicei modificările patologice interesează atât calota cât şi piciorul pontin, determinând afectarea traiectului intrapontin al nervului facial, de cele mai multe ori în cadrul unor sindroame mai extinse, pontobulbare sau pontopedunculare uni- sau bilaterale. Manifestări asemănătoare apar şi în afecţiunile vasculare, mai ales în hemoragiile secundare şi/sau primitive din trunchiul cerebral precum şi în glioamele infiltrative pontine, pontopedunculare sau pontobulbare. Paraliziile faciale periferice sunt determinate de cele mai multe ori de procese patologice localizate în ultima treime a apeductului Fallope. Determinismul lor este cel mai des infecţios, fie bacterian, fie virotic, virusurile determinate fiind foarte variate: gripale, Echo, Coxsackie, herpetice, adenovirusuri etc. Una din cauzele recent identificate s-a dovedit a fi Borrelia Burgdorferi, microorganism din clasa spirochetelor, care provoacă la om neuroborelioza, inclusiv afectarea nervului facial. În multe cazuri originea paraliziei faciale este etichetată „a frigore”, determinarea leziunii fiind pe de o parte urmarea procesului infecţios necunoscut şi, pe de altă parte, urmarea edemului şi a autocomprimării nervului edemaţiat de pereţii inextensibili ai apeductului, proces denumit nevrodocită de către Sicard. Afecţiunile cardiovasculare, bolile dismetabolice, mai ales diabetul şi uremia, stările carenţiale şi de malabsorbţie etc, favorizează instalarea procesului. Localizarea fiind adeseori în partea inferioară a apeductului, paraliziile faciale zise „a frigore” nu prezintă tulburări de sensibilitate, tulburări gustative, de lăcrimare, de salivaţie şi nici hiperacuzie, constând deci numai din deficit motor şi încadrându-se astfel în forma cunoscută sub numele de paralizia Bell, căreia i se mai dă şi denumirea de „idiopatică”.

38

Examenul Neurologic

Nervul facial este singurul nerv periferic a cărui paralizie se poate complica cu apariţia unei hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a musculaturii deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta palpebrală, deviind comisura bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii şi şanţul nazogenian, ceea ce face ca la prima vedere examinatorul să aibă impresia că hemifaţa sănătoasă este cea deficitară. Dacă invităm însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări sincinetice ale comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi arăta dinţii, se observă îngustarea sincinetică a fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul paralitic apar contracţii clonice chiar spasme ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică ce constituie hemispasmul facial postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod primitiv, fără a fi existat în prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul hemispasmelor primitive, se incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale feţei şi pleoapelor, glaucom, afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei craniului, sinuzite frontomaxilare, bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc. Aceste afecţiuni ar genera spasmul facial prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII şi creşterea reflexă a tonusului musculaturii mimice ca expresie a excitabilităţii crescute orto- şi antidromice, determinată de procesul parabiotic. Se consideră că determinarea acestora este legată de regenerarea prematură şi excesivă a unor ramuri ale nervului VII lezat, care se extind dincolo de teritoriile lor proprii de inervare, pe câmpuri nervoase controlate de alte ramuri faciale, situate mai distal sau cu regenerare mai tardivă. În timpul regenerării nervului nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii neoformate să se direcţioneze greşit. Această orientare greşită explică apariţia sincineziilor oculolabiale şi labiooculare. O asemenea direcţionare greşită a fibrelor efectorii, însă în teritoriu vegetativ, explică apariţia unei manifestări ciudate, cunoscute sub numele de „sindromul lacrimilor de crocodil”, care constă în faptul că bolnavul cu paralizie facială prezintă o lăcrimare foarte abundentă cu ochiul bolnav, în timp ce mănâncă. Orientarea greşită a fibrelor parasimpatice destinată glandelor salivare, pe calea marelui nerv pietros superficial – nervul vidian – ganglionul sfenopalatin – nervul oftalmic – nervul lacrimal – glanda lacrimală face ca în timpul alimentaţiei, impulsurile parasimpatice destinate salivaţiei să producă lăcrimare. Hemispasmele faciale trebuie diferenţiate de crizele jacksoniene motorii, mai ales dacă se localizează exclusiv la nivelul feţei. Acestea sunt determinate de leziuni în 1/3 inferioară a circumvoluţiunii frontale ascendente controlaterale. Clinic, se deosebesc prin frecvenţa mai mare a hemispasmelor, pe limitarea acestora exclusiv la teritoriul nervului facial, pe existenţa fondului paretic şi pe interesarea concomitentă a tuturor muşchilor inervaţi de nervul VII. În unele cazuri, paralizia facială periferică, uni- sau bilaterală, se însoţeşte de macropareită, macrocheilită şi limbă plicaturată, constituind sindromul Melkersson - Rosenthal. Macropareita şi macrocheilita (edemul obrazului şi buzei) pot fi şi ele unisau bilaterale, indiferent de localizarea paraliziei faciale, au uneori intensitatea unui elefantiazis, fiind însă indolore şi neînsoţite de adenopatie. Culoarea tegumentelor este normală.

Examenul Neurologic

39

2.7. Nervul acusticovestibular (perechea VIII). Perechea VIII a nervilor cranieni cuprinde de fapt doi nervi distincţi: nervul acustic (perechea VIII a) şi nervul vestibular (perechea VIII v). 2.7.1. Nervul acustic sau cohlear (perechea VIII a). Date anatomice şi funcţionale. Este un nerv exclusiv senzorial, făcând parte din analizatorul acustic, a cărui prima porţiune o constituie. Importanţa biologică a acestui nerv este dublată de valoarea socială a telereceptorului din care face parte. Protoneuronul senzitiv al nervului acustic se află în ganglionul spiral Corti, care este situat în urechea internă, la marginea lamei spirale a melcului. Prelungirile dendritice ale protoneuronului din acest ganglion se pun în legătură cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc, iar prelungirile cilindraxiale traversează lama spirală şi formează nervul acustic (cohlear); acesta pătrunde în craniu prin conductul auditiv intern, străbate unghiul pontocerebelos şi intră în calota pontobulbară, unde se termină în nucleii acustici (ventral şi lateral) articulându-se cu dendritele deutoneuronilor acustici aflători aici. Axonii deutoneuronilor acustici se comportă diferit: cei proveniţi din nucleul acustic ventral se încrucişează parţial cu fibrele din partea opusă alcătuind pe linia mediană o formaţiune de culoare albă, denumită corpul trapezoid, terminându-se în nucleii corpului trapezoid din hemipuntea homo- şi controlaterală; o parte din fibrele acustice realizează aici o nouă sinapsă. Axonii proveniţi din nucleul acustic lateral (dorsal) se încrucişează şi ei parţial pe linia mediană cu fibrele din partea opusă, pentru a se termina în neuronii olivei protuberanţiale, care se află în imediata apropiere a nucleilor corpului trapezoid. De la nivelul nucleilor corpului trapezoid şi olivei protuberanţiale, fibrele acustice directe şi încrucişate iau o orientare verticală ascendentă, alcătuind panglica Reil laterală sau lemniscul lateral, care ascensionează spre corpul geniculat medial şi tuberculul cvadrigemen posterior, structuri cu apartenenţă mezencefalodiencefalică, unde deutoneuronii acustici se articulează cu neuronii de ordinul 3 ai acestei căi. În neuronii din tuberculii cvadrigemeni posteriori se integrează numeroasele impulsuri corticosubcorticale sosite aici cu impulsurile acustice bilaterale, eferenţa tectopontină, tectobulbară şi tectooculogiră, determinând o parte a comportamentului din cadrul reflexelor de orientare. De la nivelul corpului geniculat medial porneşte ultimul neuron al căii acustice care, prin segmentul sublenticular al capsulei interne se proiectează pe ariile 41, 42 şi 52 Brodmann, care formează circumvoluţiile transverse Heschl, unde datorită proceselor superioare de analiză şi sinteză, impulsurile acustice se transformă în senzaţii şi percepţii auditive. Excitantul specific al analizatorului acustic îl constituie vibraţiile sonore. Aceste vibraţii pot influenţa celulele senzoriale din organul Corti pe cale aeriană sau pe cale osoasă. Calea aeriană conduce vibraţiile prin pavilionul urechii, conductul auditiv extern, pune în mişcare timpanul, ciocanul, nicovala şi scăriţa şi, mai departe, limfa urechii interne; vibraţiile lichidului endolimfatic impresionează celulele senzoriale. Calea osoasă transmite vibraţiile direct la limfa urechii interne prin intermediul cutiei craniene. Sunetele joase se transmit mai ales pe cale aeriană iar sunetele înalte, mai ales pe calea osoasă; sunetele mijlocii se transmit pe ambele căi. Celulele senzoriale generează un impuls nervos, care străbate direct şi încrucişat căile de transmitere

40

Examenul Neurologic

descrise până la circumvoluţiile Heschl, fiecare dintre acestea primind impulsurile acustice de la ambele organe de recepţie. Examenul clinic al nervului acustic (cohlear). În clinică funcţia auditivă se examinează prin metodele acumetriei fonice şi instrumentale. În cazurile în care prin aceste metode se depistează unele tulburări, investigaţia se completează cu audiometria. Acumetria fonică se cercetează pentru fiecare ureche în parte, de la distanţa de 6 m. Pacientul este aşezat cu urechea spre examinator, cealaltă ureche fiind astupată; examinatorul îi adresează cu voce şoptită diferite cuvinte sau cifre, pe care pacientul trebuie să le repete. În mod normal, de la 6 metri cuvintele şoptite se percep corect. Neperceperea cuvintelor şoptite de la 6 m denotă scăderea sau pierderea auzului (hipoacuzie sau anacuzie), a cărei cauză trebuie elucidată. Vorbirea cu voce şoptită se transmite obişnuit prin calea aeriană, de aceea scăderea auzului pentru vocea şoptită indică mai ales leziuni ale urechii externe sau medii. Vorbirea cu voce sonoră se transmite atât pe cale aeriană, cât şi pe cale osoasă, de aceea scăderea auzului pentru vocea sonoră denotă atât leziuni ale urechii externe sau medii, cât şi ale urechii interne. Acumetria instrumentală se face fie cu ajutorul unui ceasornic, fie cu un diapazon cu 128 - 256 vibraţii pe secundă. Ceasornicul se pune în dreptul urechii şi se stabileşte distanţa de la care bolnavul are percepţia aeriană a sunetului. Se examinează simetric. Examinatorul trebuie să ştie în prealabil distanţa medie normală de percepere a sunetului ceasornicului utilizat. Diapazonul se utilizează în acelaşi mod. Perceperea sunetului ceasornicului sau a diapazonului de la o distanţă mai mică sau neperceperea totală a lor denotă o hipoacuzie sau o surditate de partea respectivă. Acumetria fonică şi instrumentală constituie metode calitative, care testează doar capacitatea de auz a individului. După constatarea prin acumetrie şi prin audiometrie a unei hipoacuzii, pentru a stabili dacă este vorba de fenomene de percepţie sau de transmisie, se folosesc mai multe probe. Proba Weber: piciorul diapazonului vibrând este aplicat pe vertex. În mod obişnuit, transmisia osoasă se face în mod egal în ambele urechi. Dacă bolnavul prezintă o surditate de percepţie prin leziune a nervului acustic sau a melcului, atunci el nu mai simte vibraţiile diapazonului de partea urechii bolnave ci numai pe partea urechii neafectate; spunem că în hipoacuzia de percepţie proba Weber este lateralizată de partea sănătoasă; în acest caz, de parte urechii lezate bolnavul nu percepe nici transmisia aeriană, nici transmisia osoasă. Dacă prezintă o surditate de transmisie prin leziunea urechii externe sau medii, atunci vibraţiile diapazonului se transmit mai intens în partea bolnavă decât în partea sănătoasă (unde urechea externă şi medie sunt pline cu aer); spunem că în hipoacuzia de transmisie proba Weber este lateralizată de partea bolnavă. În acest caz, de partea urechii bolnave percepţia aeriană lipseşte, iar percepţia osoasă este exagerată. Proba Schwabach: piciorul diapazonului vibrând este aplicat pe mastoida bolnavului, acesta fiind solicitat să precizeze momentul în care nu mai percepe vibraţiile transmise osos (normal: 20 secunde). Durata mai mare semnifică o hipoacuzie de transmisie. Durata mai mică semnifică o hipoacuzie de percepţie.

Examenul Neurologic

41

Proba Rinné se execută aplicând piciorul diapazonului pe mastoidă apreciind astfel transmisia osoasă (în mod normal 20 secunde), apoi aşezând diapazonul în faţa urechii de aceeaşi parte, la 1 cm distanţă. La o persoană sănătoasă transmisia aereiană mai este percepută încă timp de 20-30 secunde (Rinné pozitiv). În surditatea de percepţie, proba Rinné este negativă, în sensul că bolnavul nu percepe nici transmiterea osoasă, nici cea aeriană sau durata percepţiei osoase şi a celei aeriene sunt mult scurtate (Rinné pozitiv mai redus). Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului auditiv. Leziunile analizatorului auditiv dau naştere la simptome de deficit şi/sau simptome de iritaţie. 1. Simptomele de deficit se manifestă sub formă de scădere (hipoacuzie) sau de abolire a acuităţii auditive (anacuzie sau surditate), care pot fi de transmise sau de percepţie. În cazurile de leziune concomitentă a urechii medii şi a urechii interne se produce surditatea mixtă. Etiologia surdităţii de transmisie se reduce la câteva maladii, în general inflamatorii, care determină afectarea urechii medii şi/sau a celei externe, dintre acestea cele mai frecvente fiind otita medie supurată şi dopul de cerumen. Etiologia surdităţilor de percepţie este mai variată şi mai extinsă ca topică. Factorii etiologici sunt multipli: intoxicaţii cu diverse substanţe chimice, inclusiv intoxicaţii medicamentoase (chinină, streptomicină etc); diverse infecţii bacteriene sau virotice, acute sau cronice, arahnoiditele de unghi pontocerebelos, care se întâlnesc din ce în ce mai rar în cazuistica clinică; traumatisme craniene cu fractura bazei craniului; tulburări de circulaţie în sistemul veretebrobazilar; un mare număr de tumori cu localizări diverse, supratentoriale sau subtentoriale, pot determina tulburări de auz, dar dintre ele, cele care determină afectarea nervului auzului ca simptom iniţial şi cardinal, este neurinomul nervului acustic, a cărui evoluţie are o primă etapă cunoscută sub numele de fază otologică, constând din acufene urmate de hipoacuzie perceptivă, abia după aceea survenind faza otoneurologică, când sunt lezate şi alte structuri ale unghiului pontocerebelos. 2. Simptomele de iritaţie sunt hiperacuzia, acufenele şi halucinaţiile auditive. a) Hiperacuzia constituie o percepţie auditivă exagerată. Poate apărea în mod fiziologic în stările de trecere de la somn la veghe sau de la veghe la somn, datorită fenomenelor de inducţie reciprocă şi inducţie consecutivă; uneori apare în perioada ciclului menstrual şi la femeile gravide. Hiperacuzia apare deseori în procesele de iritaţie meningiană, în crizele de migrenă şi în stările de hiperexcitabilitate nervoasă difuză. Uneori hiperacuzia poate constitui expresia unei leziuni localizate, cum se întâlneşte în afectarea nervului facial în care este interesată şi ramura pentru muşchiul scăriţei care, în cadrul lanţului de osicioare, nu mai atenuează intensitatea vibraţiilor aeriene, acestea ajungând nemodificate la nivelul timpanului. b) Acufenele (tinnitus) sunt senzaţii auditive percepute fără să existe o excitaţie a aparatului auditiv de la o sursă situată în afara organismului. Acufenele pot apărea: în diverse afecţiuni otologice (otoscleroză, catarul trompei Eustacchio etc), în nevritele acustice infecţioase (gripale, tifice, paludice) sau toxice (alcoolică, tabagi-

42

Examenul Neurologic

că, salicilică, chininică sau streptomicinică), în comoţiile labirintice şi în sindromul de hipertensiune intracraniană. Uneori zgomotele determinate de malformaţiile vasculare intracraniene pot fi percepute ca acufene, sub formă de vâjiituri rtimice, sincrone cu bătăile pulsului. Acufene pot apărea şi în spasme ale musculaturii urechii medii. c) Halucinaţiile auditive verbale sunt de asemenea percepţii fără obiect, în care bolnavul aude cuvinte sau fraze. Apar deseori în bolile psihice (schizofrenie, paranoia) şi în unele forme de epilepsie temporală. 2.7.2. Nervul vestibular (perechea VIII v). Date anatomice şi funcţionale. Nervul vestibular face parte din analizatorul vestibular. Protoneuronul senzitiv este dispus în ganglionul Scarpa din conductul auditiv intern. Prelungirile dendritice ale protoneuronului senzitiv se pun în legătură cu celulele senzoriale receptoare din labirintul membranos. Labirintul membranos este format din două încăperi ce comunică între ele, utricula şi sacula, în utriculă deschizându-se cele trei canale semicirculare orientate în direcţia celor trei dimensiuni ale spaţiului, fiecare canal având la un capăt o umflătură numită ampulă. La nivelul acestor ampule se găsesc crestele ampulare. În utriculă şi în saculă, se găsesc nişte formaţiuni asemănătoare, numite macule. În maculele utriculare şi saculare şi în crestele canaliculare se află celulele senzoriale ale aparatului vestibular, cu care se articulează dendritele protoneuronului din ganglionul Scarpa. Axonii protoneuronilor senzitivi din ganglionul Scarpa formează nervul vestibular care, împreună cu nervul acustic, străbate unghiul pontocerebelos şi pătrunde în trunchiul cerebral prin şanţul bulboptotuberanţial, terminându-se la nivelul nucleilor vestibulari: nucleul Deiters, nucleul Bechterew, nucleul triunghiular şi nucleul rădăcinii descendente Roller, dispuşi în partea postero-laterală a calotei bulbare. În aceşti nuclei se află deutoneuronii căii vestibulare; dendritele acestor neuroni se articulează cu protoneuronii din ganglionul Scarpa, iar axonii lor conectează nucleii vestibulari cu o serie de formaţiuni corticovestibulare: 1) cu motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării prin fasciculul vestibulospinal; 2) cu nucleii nervilor oculomotori şi cu nucleul nervului spinal extern, prin bandeleta longitudinală posterioară; 3) cu scoarţa cerebrală prin intermediul căii cerebelotalamocorticale, prin panglica Reil şi prin căile reticulate ascendente, care se proiectează pe scoarţa temporală şi limbică; 4) cu cerebelul prin fibrele vestibulocerebeloase; 5) cu formaţia reticulată prin fibrele vestibuloreticulate. Legăturile cu cerebelul şi cu formaţia reticulată sunt în dublu sens. Excitantul specific al aparatului vestibular îl constituie schimbarea poziţiei capului, care prin deplasarea ce o imprimă lichidului endolimfatic, produce excitarea elementelor receptoare din crestele ampulare. Modificările echilibrului static sunt sesizate de elementele receptoare din macule. Aceste excitaţii sunt integrate de formaţiile vestibulare, de cerebel şi de scoarţă cerebrală, luând naştere o serie de reflexe complexe, statice şi statokinetice, care au drept scop menţinerea echilibrului static şi dinamic al organismului. Examinarea nervului vestibular. Proba Romberg: pacientul este invitat să stea în poziţie verticală, cu picioarele alipite. După ce se constată că îşi poate menţine această poziţie, pacientul este invitat

Examenul Neurologic

43

să închidă ochii. În mod normal pacientul nu oscilează. În sindromul vestibular, corpul deviază într-o anumită direcţie, care este aceeaşi, ori de câte ori efectuăm proba. În acest caz proba Romberg este pozitivă, şi anume „cu caracter sistematizat”, spre deosebire de proba Romberg din tabesul dorsal sau din afecţiunile care lezează căile sensibilităţilor proprioreceptive, în care căderea este nesistematizată, survenind de fiecare dată în altă direcţie. Proba Romberg din sindromul vestibular se mai caracterizează prin faptul că devierea corpului nu survine imediat după închiderea ochilor, cum se întâmplă în tabes sau în afectările căilor proprioreceptive, ci după o perioadă de 10-20 secunde, perioadă denumită „timp de latenţă”. Proba Bárány: pacientul este invitat să se aşeze pe un scaun, cu spatele bine rezemat şi să întindă înainte şi paralel braţele. Examinatorul se aşează în faţa bolnavului, marcând poziţia degetelor indicatoare ale acestuia cu propriile sale degete, fixate în prelungirea celor ale pacientului, fără însă a le atinge. După închiderea ochilor, se menţine poziţia braţelor. În sindroamele vestibulare se observă o deviere tonică a braţelor, de obicei spre partea bolnavă, prin acţiunea fasciculului vestibulospinal. Proba Babinski-Weil. Pacientul este solicitat să meargă câte 5 paşi înainte şi înapoi (fără să se întoarcă), cu ochii închişi. În suferinţele vestibulare, bolnavul deviază (în mersul înainte de partea labirintului lezat iar înapoi, de partea opusă), astfel încât liniile mişcărilor a 7-8 excursii realizează o fromă de stea, motiv pentru care această probă se mai numeşte şi „proba mersului în stea”. Modificarea tonusului muşchilor oculomotori dă naştere unui simptom caracteristic suferinţei aparatului vestibular, şi anume nistagmusului. Examenul clinic pentru constatarea nistagmusului se face invitând pacientul să urmărească cu ochii (capul stând nemişcat) vârful ciocănașului neurologic sau alt obiect, care este deplasat încet spre stânga, spre dreapta, în sus şi în jos. Ochii nu vor fi deplasaţi în poziţie extremă laterală, fiind menţinuţi la aproximativ 45-500. Prin nistagmus se înţelege o mişcare involuntară, ritmică, sincronă şi în aceeaşi direcţie a globilor oculari. Mişcarea are două componente: o componentă lentă, tonică, care constituie elementul vestibular al mişcării şi una rapidă, clonică, ce reprezintă reacţia de readucere a globilor oculari la poziţia normală. Componenta rapidă este mai uşor observabilă; ea a fost denumită bătaia nistagmusului şi defineşte sensul acestuia. După direcţia în care bate nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator (în sens orar sau antiorar). Topografia leziunii după tipul nistagmusului: -- orizontal: punte; -- vertical: pedunculi; -- rotator: bulb (nucleul Roller); -- orizonto-girator: leziune nucleară difuză; -- multiplu: leziune bilaterală a nucleilor sau a bandeletei longitudinale posterioare. Nistagmusul vestibular trebuie diferenţiat de nistagmusul paralitic (care are excursii mari, este neregulat şi nu are o componentă rapidă şi una lentă, deplasările oculare fiind nişte mişcări pendulare), de nistagmusul de fixaţie (care apare în privirea laterală extremă) şi de nistagmusul optokinetic.

44

Examenul Neurologic

Sindroame vestibulare Localizarea leziunii aparatului vestibular în labirint, pe căile de conducere sau în nucleii vestibulari din bulb, determină apariţia unor complexe simptomatice diferite, cunoscute sub denumirile de sindrom vestibular de tip periferic şi sindrom vestibular de tip central. I. Sindrom vestibular de tip periferic, numit şi sindromul vestibular armonios. Apare în leziunile labirintului şi ale nervului vestibular şi constă din: a) vertij intens, care survine paroxistic, în crize de mare intensitate, este generat uneori de mişcările capului şi poate constitui uneori unicul simptom al sindromului; b) deviaţii tonice ale braţelor, trunchiului şi capului, toate în aceeaşi direcţie, care se pun în evidenţă prin probele descrise; c) nistagmus orizontal cu bătaia controlaterală devierilor; d) simptome asociate din partea analizatorului auditiv (acufene şi hipoacuzie); e) tulburări vegetative accentuate (greţuri, vărsături, transpiraţie, paloare intensă etc). Sindromul se numeşte „armonios”, deoarece există o sistematizare a simptomelor în legătură cu labirintul afectat, devierile tonice fiind toate în aceeaşi direcţie, şi anume de partea labirintului lezat (bătaia nistagmusului fiind spre partea opusă). Sindromul apare în procesele inflamatorii ale urechii interne şi medii, în leziuni ale nervului vestibular, în sindroamele de unghi pontocerebelos, în fracturi ale stâncii temporalului, în tulburări de circulaţie ale arterei auditive interne (teritoriul vertebrobazilar) etc. II. Sindromul vestibular central sau disarmonic apare în leziunile trunchiului cerebral care afectează şi nucleii cerebrali şi constă din: a) vertij de intensitate mică, uneori continuu; adesea acest simptom lipseşte; b) nistagmus, deseori în ambele direcţii, adică se constată bătaia spre dreapta la privire spre dreapta şi bătaia spre stânga la privire spre stânga (nistagmus schimbător de sens), nistagmus vertical, girator sau chiar nistagmus disjunctiv; c) deviere tonică a corpului, cu timp de latenţă dar nesistematizat; d) alte simptome de leziune a trunchiului cerebral, pe lângă cele vestibulare. Sindromul se numeşte „disarmonic”, deoarece nu există o sistematizare a simptomatologiei, devierile tonice în toate direcţiile şi nistagmusul polimorf fiind determinate de lezarea inegală a nucleilor vestibulari din ambele părţi, precum şi de afectarea diverselor conexiuni ale nucleilor vestibulari, ceea ce face ca tabloul clinic al suferinţei vestibulare să fie nesistematizat şi adesea incomplet. Sindromul vestibular disarmonic apare mai frecvent în scleroza în plăci, în diverse afecţiuni infecţioase, vasculare sau tumorale ale trunchiului cerebral, în intoxicaţii acute (cu alcool, nicotină) etc. Boala Ménière. Patologia sistemului vestibular cuprinde numeroase manifestări vertiginoase, între care, pe primul plan, figurează tabloul clinic pe care Émile-Antoine Ménière l-a descris încă din 1861 sub denumirea de vertij labirintic şi căruia posteritatea i-a dat numele de boală Ménière. Este vorba de fapt de un sindrom vestibular armonios, cu determinism labirintic, dominat de triada simptomatică: vertij, tinnitus, surditate. Afecţiunea apare sub formă de vertij foarte accentuat care survine brusc, în plină sănătate, în timpul căruia bolnavul nu-şi pierde conştienţa, şi care este însoţit de vâjâituri în ureche şi de scăderea sau chiar pierderea auzului în urechea bolnavă. Debutul crizei este brutal, iar vertijul se însoţeşte de puternice manifestări vegeta-

Examenul Neurologic

45

tive, constând din greţuri, vărsături, transpiraţie, tulburări vasomotorii. Bolnavul stă culcat şi nemişcat, deoarece cea mai mică deplasare a capului activează vertijul şi fenomenele vegetative. Fenomenele vertiginoase pot fi rotatorii în cele trei direcții ale spaţiului sau liniare, în plan orizontal sau vertical (senzaţie de ascensor). Examinările clinice şi suplimentare otovestibulare sunt totdeauna pozitive. Ameţelile şi vertijul. Ameţeala este un termen frecvent utilizat de pacienţi pentru a descrie senzaţii variate aşa ca slăbiciunile, senzaţie ebrioasă, „picioare grele”, „pierdere de conştienţă”, impresie de confuzie, vedere înceţoşată, furnicături etc. Este necesar un interogator minuţios pentru a determina exact ceea ce resimte bolnavul când spune că are ameţeli. După eliminarea simptomelor înşelătoare ameţeala poate să trimită la noţiunea de lipotimie (asemănător senzaţiilor care preced sincopa) sau la un vertij (senzaţia pe care o are bolnavul că lumea înconjurătoare se învârteşte în jurul lui sau că însuşi corpul lui se deplasează în spaţiu). În practică, ameţeala poate corespunde la patru categorii de tulburări: 1) o lipotimie; 2) vertij, 3) senzaţii cefalgice diverse şi 4) tulburări de mers. Lipotimia (leşin, sincope) este o pierdere de conştienţă secundară unei ischemii cerebrale, în special a trunchiului cerebral. Sincopa este frecvent precedată de prodroame (senzaţii de slăbiciune) ce reflectă o ischemie, dar insuficientă pentru alterarea stării de conştienţă. Tulburările sunt în general stereotipe cu senzaţia de cap gol, vedere înceţoşată precedând o amauroză, transpiraţii reci, o senzaţie de „picioare grele” evoluând către instabilitate posturală. Simptomele se agravează până la pierderea conştienţei sau se corectează în poziţie de decubit. Un adevărat vertij nu survine aproape nicioadată în cursul fazei presincopale. Etiologia lipotimiilor comportă multiple cauze de diminuare a debitului cardiac, hipotensiunea ortostatică şi simptomele ce le pot simula în insuficienţa vertebrobazilară şi crizele comiţiale. Vertijul este o iluzie halucinatoare a unei mişcări a corpului sau a mediului înconjurător. Sistemul vestibular este unul din cele trei sisteme senzoriale supervizând orientarea spaţială şi postura; celelalte două sunt sistemul vizual şi sistemul somatosenzorial care transmit informaţia periferică de la receptorii pielii, articulaţiilor şi muşchilor. Aceste trei sisteme stabilizatoare se intrică suficient pentru a compensa parţial sau complet insuficienţa unuia dintre ele. Vertijul poate releva o stimulare fiziologică a unuia din aceste sisteme sau o modificare patologică a acestora. Vertijul fiziologic este o atare disfuncţionalitate între aceste trei sisteme şi explică răul de mare, răul de maşină, vertijul de „vid”, vertijul vizual (cinema), răul de spaţiu. Vertijul patologic rezultă din leziunile sistemului vizual, somatosenzorial sau vestibular. Un vertij vizual este provocat de ochelari noi sau nepotriviţi sau de o pareză brutală a unui muşchi ocular cu diplopie; în asemenea circumstanţe sistemul nervos central compensează rapid efectele vertijului. Un vertij somatosenzorial, rar izolat, este în general dat de o neuropatie periferică ce diminuă aferenţele senzoriale necesare compensării centrale, în caz de alterare a sistemului vizual sau centrale. Cauza cea mai fecventă de vertij patologic este disfuncţionarea vestibulară.

46

Examenul Neurologic

Receptorii vestibulari periferici situaţi în labirintul urechii interne comportă trei canale semicirculare şi aparatul otolitic (utricula şi sacula) de fiecare parte . Aceste canale transmit acceleraţia angulară în timp ce otolitele transmit acceleraţia lineară, forţele de gravitaţie şi senzaţia finală a sensului poziţiei capului în spaţiu. Tulburările labirintice sunt sursa vertijului sever, rotator sau linear. Tulburările labirintice unilaterale acute sunt provocate de infecţii, traumatisme sau ischemie. Adesea nu este regăsită nici o etiologie şi termenul nespecific de labirintită acută sau mai frecvent vestibulopatie periferică acută este utilizat pentru a descrie acest fenomen. Este imposibil de ştiut dacă un bolnav care a recuperat după un prim episod, va avea din nou vertij. Tulburările labirintice bilaterale acute sunt date în mod obişnuit de medicamente sau de alcool. Medicamentele cel mai frecvent incriminate sunt aminozidele. Schwanoamele celei de a 8-a perechi de nervi cranieni (neurinomul de acustic) au o creştere lentă şi antrenează o reducere a influxurilor labirintice; atât de lentă încât unele mecanisme compensatoare pot împiedica sau diminua vertijul; astfel simptomele auditive de tip hipoacuzie şi acufenele sunt simptomele cele mai frecvente. Atingerile trunchiului cerebral sau a cerebelului pot provoca un vertij dar simptomele asociate permit în general de a le distinge de o atingere labirintică. Totuşi, o atingere acută vestibulocerebeloasă poate uneori antrena un vertij izolat imposibil de diferenţiat de o labirintopatie. Vertijul psihogen apare la pacienţii atât de „invalidaţi” din cauza simptomelor lor încât trebuie să rămână imobilizaţi o perioadă îndelungată. Acest tip de vertij apare în general în acelaşi timp cu o agarofobie (teamă de spaţii mari, de public etc). În ciuda jenei funcţionale, cea mai mare parte din pacienţii prezentând un vertij organic încearcă să rămână activi. Leziunile aparatului vestibular în afară de vertij provoacă tulburările echilibrului static şi dinamic şi nistagmusul. 2.8. Nervul glosofaringian (perechea IX). Date anatomice şi funcţionale. Nervul glosofaringian constituie perechea IX a nervilor cranieni şi este un nerv mixt: senzitiv şi motor, somatic şi vegetativ. Originea reală a porţiunii somatice motorii se găseşte în etajul superior al nucleului ambiguu; axonii motoneuronilor din acest nucleu părăsesc bulbul prin şanţul nervilor micşti în partea superioară a acestuia, sub forma a 3-4 mănunchiuri de fibre care, împreună cu fibrele senzitive şi cele vegetative, se constituie într-un singur trunchi nervos; acesta iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii X, XI şi vena jugulară, străbate spaţiul retrostilian şi se orientează către muşchii: constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul (pilierul anterior al vălului), muşchi care joacă rol în primul timp al deglutiţiei, în special al deglutiţiei pentru solide. Porţiunea senzitiviosenzorială somatică a nervului IX îşi are protoneuronii în ganglionii Andersch şi Ehrenritter, dispuşi, primul pe faţa externă a bazei craniului, iar al doilea, intracranian. Dendritele acestor neuroni culeg impulsurile de sensibilitate generală şi gustativă (gust amar) din 1/3 posterioară a limbii, din loja amigdaliană, de pe pilierul vălului, din partea posterioară a vălului palatin, din trompa Eustacchio şi din urechea medie. Protoneuronii gustativi sunt dispuşi în ganglionul Andersch şi culeg impul-

Examenul Neurologic

47

surile senzoriale mai ales din papilele circumvalate ale V-ului lingual. Protoneuronii sensibilităţii generale îşi au sediul în ganglionul Ehrenritter. Axonii protoneuronilor ganglionari intră în bulb şi se termină în etajul de mijloc a fasciculului solitar, unde se articulează sinaptic cu deutoneuronii aflători aici. Axonii deutoneuronilor senzitivi din nucleul fasciculului solitar ajung apoi în stratul optic şi de acolo se proiectează în ariile 3, 1 şi 2 şi în ariile gustative unde, datorită proceselor superioare de analiză şi sinteză, impulsurile sunt transformate în senzaţii şi percepţii senzitive şi gustative. Menţionăm şi cu această ocazie că teritoriul de inervare senzitivosenzorial al nervului glosofaringian se interpătrunde cu teritoriile nervilor trigemen, intermediarul Wrisberg şi pneumogastric; de aceea delimitarea acestor teritorii în condiţii fiziologice este destul de dificlă, ele definindu-se mai tranşant în condiţii patologice, când lezarea unuia sau a celuilalt nerv creează simptomul negativ al deficitului. Aceeaşi remarcă trebuie făcută relativ la teritoriile motorii ale nervilor IX, X şi XI, terminaţiile acestora formând la nivelul musculaturii velopalatofaringiene adevărate plexuri în care apartenenţa fibrelor este greu de definit. Fibrele parasimpatice anexate nervului IX provin din nucleul salivar inferior. Fibrele preganglionare ale neuronilor vegetativi din acest nucleu îşi au traiectul prin nervul Jakobson, micul nerv pietros superficial şi ajung la ganglionul otic, unde are loc sinapsa. Fibrele postganglionare merg prin nervii auriculotemporal şi bucal la glanda parotidă, a cărei secreţie o controlează. Nervul glosofaringian conţine şi un contingent de fibre parasimpatice care intră în constituirea nervului Hering, fibre prin intermediul cărora nervul IX participă la desfăşurarea reflexului depresor carotidian, contribuind astfel la reglarea debitului sanguin cerebral. Examinarea funcţiei nervului glosofaringian. Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea tactilă din 1/3 posterioară a limbii, loja amigdaliană şi peretele posterior al faringelui. Funcţia senzorială. Se investighează perceperea gustului amar înapoia „V-ului” lingual folosindu-se un tampon de vată îmbibat în chinină. Se ating cele 2 jumătăţi ale limbii. Funcţia salivară. Se plasează pe limbă alimente codimentate şi se observă scurgerea salivei din ductul lui Stenon situat la nivelul celui de-al doilea premolar superior. Funcţia motorie. Examenul static: se inspectează peretele posterior al faringelui, punându-se în evidenţă simetria lui. Examenul dinamic: pacientul este invitat să pronunţe vocalele „a”, „e”, „o”, urmărindu-se mişcarea peretelui posterior al faringelui produsă prin contracţia muşchiului stilofaringian. Se invită pacientul să înghită alimente solide, apreciindu-se subiectiv şi obiectiv deglutiţia pentru solide. Explorarea reflexelor. Reflexul faringian: pacientul ţine gura larg deschisă. Cu o spatulă se atinge peretele posterior al faringelui. În mod normal se produce o ridicare şi o contracţie a musculaturii faringelui şi o retracţie a limbii însoţită de greaţă şi chiar vomă. Reflexul de vomă: cu o spatulă sau un stilet se atinge baza limbii. În mod normal se produce o retracţie a limbii, însoţită de mişcări vomitive.

48

Examenul Neurologic

Semiologia leziunilor nervului glosofaringian. Leziunea unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de simptome subiective şi obiective: 1. Hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a palatului moale şi în faringe. 2. Tulburarea gustului amar (hiperguezie, aguezie) pe treimea posterioară a limbii. 3. Jenă în deglutiţia pentru alimente solide. 4. Reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit. 5. Semnul cortinei (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet sau cu o spatulă sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe fonemele „a” sau „e”, se observă cum peretele posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat înspre partea sănătoasă. Semnul are mare valoare diagnostică. Uneori, în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene. Ca şi în cazul nevralgiilor de trigemen, nevralgiile glosofaringiene pot apărea ca forme primitive sau ca forme secundare. Nevralgiile glosofaringiene primitive se manifestă ca dureri uneori foarte violente, care survin brusc, se termină brusc, au durată scurtă şi caracter de junghi arzător sau lancinant, sau uneori durată foarte scurtă, asemănătoare unor fulguraţii, care survin însă repetitiv, în salve care se prelungesc minute sau chiar câteva ore, devenind foarte chinuitoare, chiar insuportabile. Durerile se localizează la baza limbii şi istmul bucofaringian şi au particularitatea de a iradia spre unghiul mandibulei şi urechea omolaterală. Crizele dureroase se pot însoţi de unele atitudini prin care bolnavii îşi atenuează algiile: îşi apasă urechea, îşi apleacă într-o parte capul, se crispează, se imobilizează; de asemenea, pot apărea fenomene negative ca: uscăciunea mucoasei bucale, tulburări de salivaţie, congestia tegumentelor. Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată, repetarea putând surveni după săptămâni, luni sau chiar după ani. Există şi în nevralgia IX zone sensibile, de declanşare a crizelor dureroase („trigger zones”), care se află la baza limbii şi în regiunea istmului bucofaringian, dar de cele mai multe ori durerea se reproduce cu ocazia unor activităţi motorii cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi – mai ales – deglutiţia, în special deglutiţia lichidelor prea calde şi prea reci; chiar şi deglutiţia salivei poate declanşa uneori durerea, motiv pentru care bolnavii evită adeseori aceste acte fiziologice. Declanşarea crizelor dureroase prin deglutiţie a indus părerea eronată că nevralgia IX constă din dureri ce apar la deglutiţie; de fapt crizele dureroase pot fi determinate şi de alte acte motorii, putând deci să apară şi în afara deglutiţiei; prin urmare deglutiţia poate determina apariţia durerii glosofaringiene, dar nu constituie condiţia inerentă, obligatorie, a declanşării acesteia. În nevralgiile IX primitive, examenul neurologic nu pune în evidenţă semne patologice. Uneori, crizele dureroase rămân în acest stadiu; alteori desfăşurarea lor se metamorfozează, durerile devin mai atenuate însă continue, pe fondalul cărora pot apărea exacerbări care nu ating nici ele intensitatea durerilor primitive. Caracterul particular de iradiere spre ureche şi spre unghiul mandibulei, precum şi declanşarea prin deglutiţie a exacerbărilor dureroase sunt prezente şi în aceste cazuri.

Examenul Neurologic

49

Dar aici, la examenul neurologic se pun în evidenţă semne de deficit din partea nervului IX: tulburări de sensibilitate, hipotonie şi asimetrie a vălului, semnul perdelei Vernet, abolirea reflexului faringian; de asemenea se depistează şi simptome de deficit din partea altor nervi bulbopontini şi/sau ale structurilor trunchiului cerebral. Aceste cazuri constituie forme de nevralgie glosofaringiană secundară. Prin urmare, nevralgia primitivă şi cea secundară pot constitui etape evolutive ale unui proces patologic care, atunci când rămâne cantonat exclusiv pe nervul IX şi generează numai fenomene iritative, îmbracă aspectul clinic de nevralgie primitivă; denumirea de nevralgie „esenţială” dată acestor forme este inoportună. Nevralgiile glosofaringiene, ca şi suferinţele uni- sau bilaterale, izolate sau asociate ale altor nervi bulbari, pot fi determinate de: neurinoame ale nervului IX, neurinoame ale nervilor găurii rupte posterioare, de tumori ale unghiului pontocerebelos, meningioame ale sinusului lateral, tumori osoase ale bazei craniului, arahnoidite ale fosei cerebrale posterioare, angioame şi anevrisme ale sistemului vertebrobazilar sau ale carotidei, tumori amigdalo-faringiene, de mono- şi polineuropatii ale nervilor cranieni de origine infecţioasă, toxică, compresivă sau traumatică, de flebite jugulare şi de anomaliile joncţiunii craniorahidiene (platibazia, impresiunea bazilară, sindromul Arnold-Chiari etc). 2.9. Nervul pneumogastric (perechea X). Date anatomice şi funcţionale. Nervul pneumogastic, denumit şi nervul vag, este, ca şi glosofaringianul, un nerv mixt senzitivomotor şi somatovegetativ. Originea aparentă a nervului vag se găseşte în şanţul colateral posterior al bulbului, unde nervul prezintă un număr de 10-12 mănunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii IX şi XI şi vena jugulară. Ieşit din craniu, nervul se dispune pe faţa medială a muşchiului sternocleidomastoidian şi, împreună cu vena jugulară şi arterele carotidă internă şi comună, constituie pachetul vasculonervos al gâtului. Partea motorie somatică are originea reală în grupul de neuroni de tip „motor periferic” dispuşi în partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni părăsesc bulbul şi, ieşind din craniu, trec prin spaţiul retrostilian şi inervează muşchii: constrictorii mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii dilatatori ai corzilor vocale şi muşchii vălului palatului, peristafilinul extern sau tensorul vălului şi peristafilinul intern sau levatorul vălului palatin. Prin funcţia acestor muşchi, nervul X asigură deglutiţia pentru lichide, participă împreună cu nervii IX şi XI la primul timp al deglutiţiei şi, abducând corzile vocale, asigură timpul inspirator al respiraţiei. Porţiunea senzitivă somatică a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus în ganglionul jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene (împreună cu cele ale nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a unei mici zone retroauriculare precum şi a durei mater din fosa craniană posterioară. Axonii protoneuronilor din ganglionii jugulari se termină în etajul inferior al nucleului fasciculului solitar.

50

Examenul Neurologic

Funcţia vegetativă motorie (visceromotorie) este asigurată de nucleul dorsal al vagului, situat în partea posterioară a calotei bulbare, şi anume în zona corespunzătoare aripii cenuşii de pe planşeul ventriculului IV. Fibrele acestui nucleu urmează traiectul nervului X şi se distribuie la zona cardioaortică, la musculatura netedă a bronhiilor şi a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun-ileon, cec, colon ascendent şi transvers), deci inervează un vast sistem pneumogastroenterocolic, fibrele preganglionare făcând sinapsa cu neuronii din ganglionii previscerali şi intramurali. Funcţia vegetativă senzitivă (viscerosenzitivă) are protoneuronii dispuşi în ganglionul plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe ale aceluiaşi vast teritoriu pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termină în nucleul senzitiv dorsal al vagului. Se asigură astfel desfăşurarea unui mare număr de reflexe: de deglutiţie, de vomă, de tuse, de salivaţie, funcţiile secretorii hepatobiliare şi gastrointestinale, reflexele de respiraţie, reflexele sinocarotidiene, reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea, motricitatea gastrointestinală etc. Examinarea funcţiei nervului pneumogastric. Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea cutanată din zona retroauriculară, peretele posterior al conductului auditiv extern, precum şi sensibilitatea mucoasă din baza luetei, 1/3 superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe. Funcţia motorie. Examenul static: pacientul ţine gura larg deschisă. Se apreciază poziţia mediană a luetei. Examenul dinamic: pacientul se invită să pronunţe vocalele „a”, „e”. În mod normal vălul se ridică, iar lueta se menţine pe linia mediană. Se apreciază subiectiv şi obiectiv deglutiţia pentru lichide. Se explorează fonaţia. Funcţia vegetativă. Se explorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară. Explorarea reflexelor. Reflexul velopalatin: se excită cu spatula peretele anterior al palatului, de ambele părţi. În mod normal se produce o ridicare a palatului moale şi retracţia simultană a uvulei. Dacă excitaţia este unilaterală, uvula deviază ipsilateral. Reflexul oculo-cardiac: apăsând uşor globii oculari se obţine bradicardie (pulsul scade de obicei cu peste 5-8 bătăi/min), bradipnee, pot apare extrasistole, evidenţiate mai bine pe ECG. Reflexul de tuse: stimularea membranei timpanului sau feţei posterioare a conductului auditiv extern produce tuse ca răspuns normal. Reflexul sinocarotidian: se obţine comprimând zona sinusului carotidian situată la nivelul cartilajului tiroid în bifurcaţia carotidei comune. Ca răspuns apare: bradicardie, hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică, sincopă în cazuri de hiperexcitabilitate a sinusului. Se recomandă evitarea manevrei, mai ales la vârstnici. Vagul mai participă la reflexele de căscat, strănut, vomă. Semiologia leziunilor nervului pneumogastric. Se instalează hipoestezia în partea anterioară a mucoasei palatului moale şi pe pereţii hemifaringelui. Se constată paralizia hemivălului homolateral, ceea ce determină asimetria velară cu tracţionarea părţii paretice înspre partea sănătoasă cu ocazia vocalizărilor; vocea devine nazonată; la deglutiţie, datorită deficitului motor al ridicătorului şi tensorului velopalatin din partea deficitară, hemivalul nu închide comunicaţia dintre bucofaringe şi orofaringe, neputându-se alipi de inelul Passavant de pe pereţii faringe-

Examenul Neurologic

51

lui, motiv pentru care lichidele înghiţite se strecoară în parte prin zona întredeschisă, pătrund prin choane în fosele nazale şi refluează pe nas; de asemenea datorită paraliziei muşchilor constrictori mijlociu şi inferior al faringelui şi a muşchilor tirohiodieni, în timpul deglutiţiei laringele nu este suficient tracţionat sub epiglotă astfel încât glota rămâne întredeschisă, iar lichidele pot pătrunde în trahee, determinând violente accese de tuse; refluarea pe nas şi pătrunderea în trahee cu declanşarea violentă de tuse cu ocazia deglutiţiei lichidelor constituie simptome foarte caracteristice de deficit al nervului pneumogastric; reflexul velopatin este diminuat sau abolit. Leziunile unilaterale determină modificări vegetative minore. Leziunile nervului vag se pot produce fie la nivel bulbar, fie pe traiectul extracerebral, dar atingerea sa izolată este excepţională, în ambele ipostaze fenomenele de deficit vagal împletindu-se cu cele ale nervilor cu care coabitează. Nervul vag poate fi lezat în polioencefalitele de tip inferior, în trombozele arterei cerebeloase posteroinferioare, în scleroza laterală amiotrofică, în fracturile care interesează gaura ruptă posterioară, în polineuropatiile craniene infecţioase, în siringobulbie, în anevrismele arterelor vertebrale şi ale arterei bazilare, în tumori, precum şi în afecţiunile care interesează fasciculul geniculat. Nervul vag are două ramuri cu destinaţie laringiană, nervul laringian superior, care asigură mai ales sensibilitatea mucoasei laringiene şi inervează un singur muşchi, şi anume muşchiul cricotiroidian; nervul laringeu inferior sau recurent este principalul nerv motor al laringelui. Numeroase fibre ale nervului recurent provin din partea bulbară a nervului spinal; nervul vag asigură în mod hotărât inervaţia muşchilor dilatatori ai glotei, mai ales a muşchilor cricoaritenoidian posterior, muşchii adductori fiind inervaţi de nervul spinal. Leziunile unilaterale ale nervului X nu determină tulburări de fonaţie şi generează numai vagi tulburări respiratorii; leziunile bilaterale determină grave tulburări respiratorii atât datorită afectării fibrelor vegetative parasimpatice, cât şi a fibrelor motorii somatice pentru dilatatorii glotei, dar nici ele nu determină tulburări ale fonaţiei. Acestea apar numai în paraliziile recurenţiale, datorită afectării contingentului de fibre provenite din nervul XI. Leziunile nervului laringeu superior pot genera, uneori, apariţia de nevralgii foarte chinuitoare, localizate la baza limbii, în regiunea supraglotică, în partea anterioară a gâtului, cu iradieri în întreaga regiune cervicală, spre umăr şi de asemenea spre obraz, unghiul mandibulei şi conductul auditiv extern. Durerile sunt continue, dar cu exacerbare la deglutiţia spontană a salivei, în timp ce deglutiţia bolului alimentar nu le modifică sau chiar le ameliorează. La palpare se stabileşte punctul cel mai dureros la nivelul ligamentului tirohiodian, care constituie locul de pătrundere a nervului în laringe; anestezierea nervului în acest punct face ca simptomele să dispară. Pe lângă dureri, pot apărea şi tulburări de fonaţie, vocea se poate stinge şi se pot declanşa accese de tuse cu caracter convulsiv. Diverse afecţiuni locale, laringiene, generează apariţia acestor nevralgii, ceea ce orientează tratamentul. Leziunile fibrelor vegetative cu distribuţie cardiovasculară ale nervului vag determină, uneori, apariţia unor manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.

52

Examenul Neurologic

2.10. Nervul spinal sau accesor (perechea XI). Date anatomice şi funcţionale. Este un nerv exclusiv motor. Acestui nerv i se descriu două porţiuni care îşi au originea reală în doi nuclei dispuşi în bulbul rahidian şi în măduva cervicală. Ambii nuclei sunt formaţi din neuroni stelaţi de tip motor periferic. Nucleul bulbar se găseşte în etajul inferior al nucleului ambiguu, motiv pentru care unii autori nu fac separaţie între nervii X şi XI, ci vorbesc despre un nerv vagospinal. Axonii acestor celule ies din bulb prin şanţul colateral posterior, prin câteva mănunchiuri de fibre dispuse dedesubtul fibrelor vagale. Nucleul medular se găseşte în porţiunea postero-externă a cornului cenuşiu anterior din segmentul C1-C5. Fibrele radiculare ale acestui nucleu părăsesc măduva, se inflectează în sus şi pătrund prin gaura vertebrală în craniu, unde se unesc cu fibrele de origine bulbară, formând nervul spinal; acesta iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii IX şi X şi vena jugulară. După ce părăseşte craniul, nervul se divide în două ramuri: o ramură internă care conţine fibrele de provenienţă bulbară, care se distribuie la muşchii laringelui (constrictori ai corzilor vocale); o ramură externă care conţine fibrele de provenienţă cervicală şi se distribuie la muşchii sternocleidomastoidian şi trapez. Fibrele din ramura internă călătoresc cu nervul X şi constituie, împreună cu fibrele motorii somatice ale acestuia, nervul laringeu inferior (recurent). Examinarea funcţiei nervului accesor. Examenul static. Se inspectează în stare de repaus muşchiul sternocleidomastoidian şi trapez. Se menţionează conturul şi volumul muşchilor, prezenţa unor eventuale fasciculaţii sau mişcări involuntare. Examenul dinamic. Muşchiul strenocleidomastoidian: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să roteze capul împotriva unei rezistenţe produse prin aplicarea mâinii examinatorului pe bărbia pacientului; să flecteze gâtul, în timp ce examinatorul exercită o presiune pe frunte; să întoarcă într-o parte şi alta capul. Muşchiul trapez: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să ridice umărul (umerii) împotriva unei rezistenţe; să ridice braţul deasupra orizontalei; să aplice palmele una peste cealaltă cu braţele extinse anterior, uşor sub orizontală (degetele de partea afectată se vor întinde sub cele de partea normală datorită tendinţei porţiunii superioare a scapulei de a cădea lateral, în timp ce unghiul inferior este tras înăuntru); să se ridice în coate din poziţia de decubit dorsal (în leziunile bilaterale de trapez, nu poate executa mişcarea); să extindă gâtul împotriva unei rezistenţe. Semiologia leziunilor nervului spinal. Leziune unilaterală a nervului recurent deşi lezează fibrele vagale pentru muşchii respiratori, nu determină tulburări de respiraţie, ci generează numai tulburări de fonaţie sub formă de voce bitonală sau, în formele uşoare, sub formă de voce răguşită. Laringoscopia posterioară evidenţiază în aceste împrejurări pareza unei corzi vocale, care indică nervul lezat. Paralizia unilaterală apare în carcinoamele laringiene, faringiene, esofagiene sau tiroidiene, în timpul intervenţiilor chirurgicale pe tiroidă, în invadările mediastinale ale tumorilor pulmonare, în anevrismele aortice, în limfogranulomatoza malignă, în sarcoamele gâtului, precum şi sub formă de mononeuropatie

Examenul Neurologic

53

în unele stări toxiinfecţioase. Leziunea bilaterală a nervilor recurenţi este rară, dar generează tulburări respiratorii foarte grave, pe lângă afonie. Leziunea ramurii externe a nervului spinal duce la paralizia muşchilor trapez şi sternocleidomastoidian. În paralizia trapezului, umărul este căzut, omoplatul deplasat în jos şi în afară, conturul superior al muşchiului este mai şters, muşchiul fiind hipoton şi hipotrofic; scheletul osos, inclusiv articulaţia acromio-claviculară, apare evident („umăr în epolet”). Ridicarea umărului de partea leziunii se face limitat sau abia schiţat; ridicarea laterală a braţului deasupra orizontalei este dificilă. Opunerea la extensia forţată a capului arată lipsa de participare a muşchiului din partea leziunii. Paralizia unilaterală a sternocleidomastoidianului generează modificări în statica şi dinamica cefalică. Muşchiul devine hipoton, atrofic şi poate prezenta fasciculaţii. La rotirea capului spre partea opusă leziunii, tendonul muşchiului se profilează mai puţin reliefat, iar la palpare este hipoton; funcţia normală a muşchiului din partea sănătoasă determină o uşoară rotaţie a capului spre partea bolnavă, însoţită de înclinarea capului spre partea sănătoasă, modificare de poziţie denumită torticolis. Paraliziile bilaterale ale muşchilor sternocleidomastoidieni duc la deficit accentuat al mişcărilor de lateralitate, de flexie şi rotaţie a capului. 2.11. Nervul hipoglos (perechea XII). Date anatomice şi funcţionale. Reprezintă ultima pereche a nervilor cranieni. Este un nerv motor. Originea sa reală se află în bulb, într-un nucleu dispus sub planşeul ventriculului IV, imediat în afara liniei mediane, unde creează o proeminenţă „aripa albă internă”. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alcătuiesc o colonetă de aproximativ 2 cm înălţime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu străbat calota bulbară într-o direcţie antero-laterală şi emrg din bulb la nivelul şanţului preolivar imediat în afara piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mănunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura condiliană şi se distribuie la toţi muşchii limbii. Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele croticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limbă, impulsurile de motilitate voluntară; 2) cu nucleii celorlalţi nervi pontobulbari şi 3) cu formaţiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioreceptive, care asigură desfăşurarea activităţilor automate şi reflexe ale limbii (deglutiţie, masticaţie, fonaţiune). Examinarea funcţiei nervului hipoglos. Examenul static. Se notează poziţia limbii. Se notează volumul şi relieful limbii, prezenţa unor eventuale fasciculaţii, mişcări involuntare. Examenul dinamic. Pacientul se invită să protrudă limba; să o mişte în toate direcţiile: lateral, în sus şi în jos; să o preseze împotriva obrajilor; să o curbeze în sus şi în jos peste buze; să-i ridice marginile; să o mişte încet şi rapid. Se apreciază participarea limbii la masticaţie, deglutiţie şi pronunţarea consoanelor. Semiologia leziunilor nervului hipoglos. Leziunea unilaterală şi izolată a unui nerv hipoglos generează un tablou clinic foarte caracteristic: hemilimba omolaterală este paralizată; în cavitatea bucală lim-

54

Examenul Neurologic

ba este deviată spre partea sănătoasă, dar în protruzia limbii se produce o deviere tranşantă spre partea paralizată, datorită acţiunii genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate ale limbii sunt deficitare. Al doilea element caracteristic este atrofia hemilimbii paralizate; atrofia se instalează ca urmare a lezării unităţilor motorii, constituind pecetea paraliziilor de tip periferic. Întrucât troficitatea mucoasei linguale este dependentă de nervul trigemen, suprafaţa acesteia nu se modifică şi, trebuind să îmbrace un volum muscular micşorat, ea se mototoleşte, motiv pentru care hemilimba paralizată apare cu mucoasa zbârcită. Dacă paralizia este determinată de un proces pericarional subacut, sau cronic nu prea vechi, atunci prin această mucoasă zbârcită se observă frecvente fasciculaţii care animă hemilimba hipotrofică („hemilimbă geografică”). Leziunea bilaterală a nervului XII determină atrofia globală a limbii cu fasciculaţii difuze şi cu perturbări importante ale funcţiilor de masticaţie, deglutiţie şi articulare a cuvintelor. Limba atrofiată este aproape imobilă, protruzia este foarte limitată iar suprafaţa mucoasei, încreţită. Leziunea bilaterală a nervului hipoglos apare deseori în stadiile avansate ale sclerozei laterale amiotrofice, în evoluţia siringobulbiei şi în polioencefalitele de tip inferior, cu simptome componente ale tabloului clinic al paraliziei labioglosolaringiene. Nervul hipoglos poate fi lezat: la nivel bulbar, în fosa posterioară, la străbaterea găurii condiliene sau pe traiectul său extracranian. Lezarea nervului XII survine însă foarte rareori în mod izolat; de cele mai multe ori ea apare în tablouri clinice complexe, generate de afectarea simultană a structurilor cerebrale sau a celorlalţi nervi cranieni învecinaţi, în urma acţiunii aceluiaşi proces patologic. Afecţiunile care determină asemenea suferinţe sunt foarte diverse: boli vasculare, infecţioase sau degenerative bulbare, tumori de fosă posterioară, fracturi ale bazei craniului în zona găurii mari occipitale, traumatisme ale regiunii cervicale înalte. 2.12. Sindroame de trunchi cerebral. Leziunile trunchiului cerebral pot fi de origine inflamatorie, vasculară, traumatică, tumorală etc. În dependenţă de extinderea leziunii în plan transvers sindroamele de trunchi cerebral se clasifică în sindroame alterne şi sindroame intranevraxiale cu leziuni bilaterale. Sindroamele alterne sunt cauzate de lezarea trunchiului cerebral în semisecţiune transversă la unul din nivelurile lui şi se manifestă clinic prin tulburarea funcţiei nervului/nervilor cranieni de tip „periferic” de aceeaşi parte cu leziunea şi hemipareză/ hemiplegie centrală cu sau fără tulburări senzitive la membre şi trunchiul corpului de partea opusă leziunii datorită încrucişării căilor motilităţii şi sensibilităţii. În raport cu înălţimea leziunii sindroamele de trunchi cerebral pot fi bulbare, pontine şi pedunculare (mezencefalice). În acest context, tulburarea funcţiei nervilor III şi IV arată sediul leziunii în pedunculii cerebrali; afectarea nervilor cranieni V-VIII situează leziunea în puntea lui Varolio, iar ultimii patru nervi cranieni (IX-XII) sunt interesaţi în afecţiunile bulbului.

Examenul Neurologic

55

Sindromul bulbar şi sindromul pseudobulbar. Se numeşte sindrom bulbar complexul de manifestări clinice motorii cauzat de lezarea grupei bulbare sau caudale de nervi cranieni (perechile IX, X, XII). Sindromul bulbar este condiţionat de lezarea uni/bilaterală a nucleilor motorii sau nemijlocită a nervilor sus-amintiţi pe traiectul lor intra şi extracranian. Procesul patologic evaluează de regulă în direcţie cervico-bulbară, acuzele pacientului reducându-se la trei simptome principale: disartrie, disfonie şi disfagie. Sindromul bulbar comportă ca esenţă manifestările clinice obiective ale unei pareze de tip periferic şi se traduce prin tulburări de motilitate a limbii, semn bilateral al perdelei, paralizie velopalatină, hipotrofie a limbii cu abundenţă de fasciculaţii, abolirea reflexelor velopalatin şi farningian, tulburări de deglutiţie pentru solide şi lichide, vorbire nazonată. Acest sindrom se întâlneşte în afectările bulbului în cadrul paraliziei bulbare progresive, cunoscută şi sub denumirile de polioencefalită de tip inferior, paralizie labioglosolaringiană, boala de neuron motor periferic, precum şi în siringobulbie. Sindromul pseudobulbar poate apărea în leziunile de trunchi cerebral şi de emisfere, care lezează simetric fasciculele geniculate (căile cortico-nucleare), purtând ca esenţă manifestările unei pareze centrale. În aceste cazuri, simptomatologia clinică este foarte asemănătoare celei din sindromul bulbar descris anterior, bolnavul adresându-se medicului tot pentru dificultăţile ce le întâmpină la deglutiţie pentru solide şi lichide (disfagie), la vorbire (disartrie) şi la fonaţie (disfonie). La examenul obiectiv palatul moale apare căzut pe baza limbii, reflexele velopalatine şi faringiene se declanşează în mod normal sau chiar exagerat, sunt pozitive semnele automatismului oral și anume: -- palmo-mentonier al lui Marinescu-Radovici (la o excitație rapidă cu muchia ciocănașului a pielii de-asupra eminenței degetului mare are loc contracția mușchiului mentonier de aceeași parte); -- labial (la ciocănirea buzei superioare a pacientului cu pernuța degetului examinatorului are loc mișcarea de sugere a buzelor); -- nazo-labial (ciocănirea rădăcinii nasului); -- distans-oral (mișcarea rapidă a ciocănașului spre fața pacientului provoacă mișcarea de sugere a buzelor). Tot la fenomene de automatism oral în cadrul sindromului pseudobulbar se referă accesele de râs şi plâns sardonic (râs și plâns forțat, fără componentă emoțională veritabilă). Nu se constată atrofii ale limbii şi nici fasciculaţii musculare; există foarte frecvent pareze faciale de tip central; se constată întotdeauna semne piramidale bilaterale mai mult sau mai puţin accentuate, un sindrom extrapiramidal hiperton-hipokinetic mai mult sau mai puţin exprimat, mers cu paşi mici. Toate aceste simptome de regulă se constată la o persoană mai în vârstă care prezintă şi semne de deficit intelectual. Determinismul acestui tablou clinic este cel mai des vascular, atero- sau arteriosclerotic. Sindroame alterne Sindromul Jackson (hemiplegia alternans hypoglossica) se observă în leziunile de semisecțiune transversă a porțiunii inferioare a bulbului rahidian și se caracteri-

56

Examenul Neurologic

zează prin pareză de tip periferic a funcției nervului hipoglos și a hemiparezei de tip central a extremităților din partea opusă. Sindromul Avellis – la simptomatologia sinromului altern Jackson se asociază deteriorarea de tip periferic a funcției nervilor IX și X – paralizia palatului moale și corzii vocale. Sindromul Schmidt – suferința de tip periferic a funcției nervilor cranieni XII, IX, X și XI în asociere cu hemipareză de tip central din partea opusă. Este posibilă asocierea la hemipareză de tip central din partea opusă focarului din bulb a tulburărilor de tip hemi a sensibilității, sau (în cazurile când porțiunea bazală și respectiv căile piramidale nu sunt implicate) – doar hemitipul senzitiv din partea opusă manifestărilor de suferință de tip periferic a funcţiei nervilor cranieni. Se observă tulburări ale sensibilității pe hemifața din aceiași parte cu focarul de alterație (nucleul senzitiv al nervului trigemen) sau anestezia nazofaringelui și a vălului palatin (nucleul senzitiv al nervilor IX-X) cu hemipareză sau hemianestezie din partea opusă. În final, din partea leziunii se poate asocia ataxia cerebeloasă (corpus restiforme, fascicolul Gowers). Sindromul Wallenberg – Zaharchenko (la obturația artrerei cerebeloase inferioare posterioare): pe partea afectării – paralizia vălului palatin și corzii vocale (afectare de nucleus ambiguus), triada Horner – Claude Bernar (afectarea fibrelor simpatice), dereglări vestibulare-cerebeloase (nistagmus, ataxie); pe partea opusă – dereglarea sensibilității algice și termice (afectarea căii spino-talamice) pe trunchiul corpului și extremități; dereglarea disociată a sensibilității pe față are loc de cele mai dese ori de aceiași parte cu focarul de alterație (este afectată rădăcina descendentă a nervului trigemen). Sindromul Millard – Gubler (hemiplegia alternans facialis) – focarul de alterație este situat în porțiunea inferioară a punții; se observă pareza mimică de tip periferic de aceiași parte cu leziunea, hemipareza de tip central – din partea opusă. Sindromul Foville (hemiplegia alternans abducento-facialis) – aceleași manifestări ca și în precedentul, cu asocierea manifestărilor de suferință a nervului abducens sau a paraliziei privirii spre focarul de alterație. Ambelor sindroame li se poate asocia hemihipoestezia din partea opusă focarului de alterație pe motiv de afectare a conductorilor sensibilității. Sindromul Weber. Focarul de alterație este situat la baza pedunculului cerebral, implicând fasciculul piramidal și fibrele nervului oculomotor aflate aici: suferință de oculomotor comun pe partea focarului de alterație, pe partea opusă – hemiparalizie de tip central, suferință de tip central a funcției mimice și mușchilor limbii. Sindromul Benedikt. Focarul de alterație este situat la același nivel, dar puțin mai dorsal, cu conservare sau implicare minimală a fascicolului piramidal. Se observă dereglarea funcției nervului oculomotor pe partea focarului, hemitremurătura intenționată; uneori – hipekinezie extrapiramidală în extremitățile din partea opusă (sindromul Klodt). Aici este posibilă asocierea dereglărilor de sensibilitate pe partea opusă focarului din contul implicării căilor senzitive.

Examenul Neurologic

57

3. SISTEMUL SENSIBILITĂȚII 3.1. Date anatomice - fiziologice Sistemul sensibilității înglobează diferite feluri de sensibilitate, care comportă diverse funcții și calități fiziologice. Receptorii realizează funcția de transformare a excitației în impuls bioelectric care la rândul său se vehiculează ascendent (aferent) spre sistemul nervos central și este conștientizat într-un simț sau altul. În dependență de localizarea receptorilor și modul de excitare a lor sensibilitatea se clasifică în superficială, profundă și complexă. Sensibilitatea superficială ai cărei receptori se află în componența dermei cuprinde următoarele calități: - simțul durerii ( receptorii – terminațiunile nervoase libere) - simțul termic de cald (receptorii – terminațiunile „prunele” lui Ruffini) - simțul termic de rece (receptorii – terminațiunile „bulbii” lui Krause) - simțul tactil (receptorii – corpusculii lui Meissner). Sensibilitatea profundă ai cărei receptori (proprioreceptori) se află în țesuturile somatice profunde cuprinde următoarele calități: - simțul de vibrațiune (receptorii – corpusculii lui Pacini) - simțul mioartrocinetic - simțul de presiune (receptorii – „discurilie” lui Merkel) Sensibilitatea complexă include simțurile „conștientizate” de scoarță la excitația concomitentă a mai multor receptori, atât din cadrul sensibilității superficiale, cât și din cadrul sensibilității profunde, și anume: - simțul de localizare - simțul de greutate - simțul de stereognozie - dermatolexia (graphestezia) - simțul de discriminare. Calea sensibilității superficiale (pentru simțul algic și termic, dar nu și pentru simțul tactilității, care se vehiculează prin intermediul căii sensibilității profunde) este compusă dintr-un lanț din trei neuroni și analizatorul cortical al ei. Suprafața corpului omenesc în aspect senzitiv este divizată pe de o parte în segmente – dermatomere care provin din structura metamerică (segmentară) a măduvei spinării, iar pe de altă parte din zonele de inervație a nervilor periferici. Segmentele (dermatomerele) pe față au forma unor semiluni (zonele Zelder – vezi nervul trigemen), pe trunchiul corpului – forma unor fâșii transverse (centuri), pe extremitățile superioare și inferioare – forma unor fâșii longitudinale. Suprafețele de inervație sensibilă ale nervilor periferici nu respectă o regularitate oarecare comună. Impulsul bioelectric generat

58

Examenul Neurologic

de receptor se îndreaptă prin dendrita primului neuron senzitiv (protoneuron, celulă pseudounipolară, neuron sub formă de T) în componența nervului periferic senzitiv sau porțiunii senzitive a nervului periferic mixt spre corpul lui localizat în ganglionul paravertebral. De aici informația trece prin rădăcina medulară posterioară spre corpul neuronului al doilea (deutoneuron), localizat în substanța cenușie din coarnele medulare posterioare. Axonii corpului neuronului al doilea se îndreaptă anterior și oblic (cu 2-3 segmente mai sus de dermatomerul de unde provin) spre comisura medulară anterioară unde are loc încrucișarea căii sensbilității superficiale. După încrucișare fibrele pătrund în componența porțiunii anterioare a cordonului medular anterior și ascensionează spre corpul neuronului al treilea, formând tractul spino-talamic. Corpii neuronului al treilea grupați împreună formează nucleul ventrolateral din tuberculul optic. De aici informația parțial prelucrată și filtrată se îndreaptă ascendent, trecând prin două treimi anterioare ale brațului posterior a capsulei interne, participă la formarea coronei radiata și se proiectează pe analizatorul cortical al sensibilității comune reprezentat de circumvoluția posterioară din lobul temporal pariental al encefalului. Suprafața corpului pe analizatorul cortical este reprezentată într-un mod special, numit somatotopie, și anume: două treimi superioare reprezintă membrul inferior, trunchiul corpului și membrul inferior, iar treimea inferioară – capul și gâtul. În așa mod analizatorul cortical al sensibilității comune este prezentat în encefal în mod inversat și răsturnat. Calea sensibilității profunde (pentru simțul tactilității, simțul de vibrațiune, simțul mioartrocinetic și simțul de presiune) la fel ca și calea sensibilității superficiale este compusă dintr-un lanț din trei neuroni și analizator cortical. Veriga primară (de la receptor și până la corpul primului neuron) și cea superioară (de la corpul neuronului al treilea din nucleul ventro-lateral al tuberculului optic până la analizatorul cortical) sunt identice cu cele din componența căii sensibilității superficiale, de unde provine și denumirea de sensibilitate comună. Spre deosebire de calea sensibilității superficiale axonii protoneuronului sensibilității profunde intrâ în componența măduvei spinării și ascensionează formând în componența cordoanelor medulare posterioare fascicolul gingaș al lui Goll și fascicolul cuneat al lui Burdach care se proiectează pe terminațiunile dendritice ale deutoneuronului situat în rhombencefalon în nucleii cu același nume – nucleus gracillis (Goll) et cuneatus (Burdach). De aici axonii neuronului al doilea se îndreaptă spre spațiul interolivar, unde are loc încrucișarea căii sensibilității profunde și se alătură sensibilității superficiale, formând împreună ansa medială. Vehicularea în moduri diferite a sensibilității superficiale și profunde la nivelul măduvei spinării și trunchiului cerebral, în cazul leziunilor izolate, explică manifestările clinice numite dereglare disociată a sensibilității, când sensibilitatea superficială (de ex. termică este deteriorată), iar cea profundă (de ex. miartrocinetică) nu suferă de loc.

Examenul Neurologic

59

3.2. Examenul clinic al sensibilității comune Pacientul se află în decubit dorsal sau șezând cu ochii închişi (pentru a exclude implicarea analizatorului optic), excitația fiind aplicată de către examinator nemijlocit pe tegumente și primar pe suprafața (partea) afectată. Examenul este compus din trei compartimente: demonstrare, verificare și examen propriu-zis. Demonstrare: pacientului i se explică scopul examenului, de ce trebuie închiși ochii și eventualele senzații care pot să-l deranjeze. Verificare: se aplică excitația necesară și se verifică dacă pacientul a înțeles ce se cere de la el și dacă el este cooperativ. Examen propriu-zis: în modul stabilit (vezi mai jos) se aplică excitațiile, marcându-se calitatea aprecierii lor subiective de către pacient (simptom sau fel de dereglare a sensibilității) și eventual suprafața corpului unde senzațiile pacientului diferă de cele fiziologice (sindrom sau tip de dereglare a sensibilității, fenomen patologic dependent de nivelul de lezare a căii sensibilității). 3.2.1. Examenul sensibilității algice se realizează în mod ideal cu un dispozitiv de unică folosință produs în mod industrial special pentru acest scop, care are un capăt ascuțit metalic și unul neascuțit (bont) confecționat din plastic. În practica de rutină se folosește acușorul asociat la ciocănașul neurologic. Important este să nu se admită lezarea tegumentelor pacientului, în același timp aplicăndu-se o excitație suficient de dureroasă, dar nu tactilă. În cercetările științifice se folosește dispozitivul propus de savantul fiziolog din Würzburg/Germania Max von Frey, cunsocut sub denumirea de Filamentul (Părul)-Von-Frey. La compartimentul de verificare se vor aplica pe suprafața eventual sănătoasă excitații atât cu capătul ascuțit cât și cu cel bont al dispozitivului pentru a verifica gradul de înțelegere și veridicitate - cooperativitate a pacientului. Examenul propriu-zis sau regulile de control a sensibilității algice, respectarea cărora contribuie la detectarea atât a felurilor, cât și a tipurilor de dereglare, sunt următoarele: 1. Excitația se aplică în direcție cranial - caudală; 2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta); 3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru; 4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț mână propriu-zisă; coapsă, gambă – talon, plantă). 3.2.2. Examenul sensibilității tactile al pielii se efectuază cu pernuțele degetelor sau cu o bucățică de bumbac. Pe mucoasa buzelor examenul se face cu un bastonaș învelit cu bumbac la capăt. La compartimentul demonstrare pacientului i se explică să rostească interjecția „Da!” atunci când nemijlocit simte atingerea. Regulile controlului sensibilității tactile includ următoarele compartimente: 1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte; 2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta); 3. Pe extremități excitația se aplică pe perimetru; 4. Pe extremități excitația se aplică (compară) proximal – distal (umăr, antebraț mână propriu-zisă; coapsă, gambă – talon, plantă).

60

Examenul Neurologic

3.2.3. Examenul sensibilității termice urmează a fi realizat cu ajutorul a două eprubete umplute cu apă de temperatură diferită (de ex. 100 C și 300 C). La compartimentul demonstrare al examenului clinic pacientul va fi instruit la aplicarea eprubetei cu apă caldă să spună „Cald!”, la aplicarea eprubetei cu apă rece – „Rece!”. În cazul când la examinatorul nu are la dispoziție eprubetele cu apă de temperaturi diferite, se vor folosi obiecte din metal (mânerul ciocănașului neurologic, diapazonul) pentru „rece” și din lemn (creion) sau plastic (pix) pentru „cald”. Recent au fost introduse în practică dispozitivele produse industrial cu un capăt de metal și altul din plastic. În activitatea de rutină controlul sensibilității algice se limitează la cazurile de dereglare disociată a sensibilității (atunci când izolat suferă doar cea termică și de durere în cadrul sindromului altern Wallenberg), sindromului de lezare centro-medulară (în siringomielie, sindromul arterei spinale anterioare) și în sindromul Brown-Sèquard. Astfel regulile de control se reduc doar la următoarele: 1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală, începând de pe frunte; 2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta). 3.2.4. Examenul simțului de vibrațiune. Se realizează cu ajutorul unui camerton cu frcevența de oscilații 128 Hz. Camertonul se lovește de palma examinatorului, piciorușul lui aplicându-se apoi pe proeminențele osoase ale pacientului (stern, bărbie). La compartimentul demonstrare pacientului i se va explica ce înseamnă vibrațiune și prin ce ea diferă de simțul de presiune sau atingere; în locuri diferite calitatea simțului va fi apreciată ca „aceeași”, „mai slabă”, „mai tare”. Regulile de control ale simțului de vibrațiune: 1. Excitația se aplică în direcție caudal – craniană, inițial pe proțiunile distale ale extremităților inferioare (falanga distală a halucelui, maleolă, tuberozitatea tibială, patelă, crista iliacă, falanga distală a policelui, acromion, claviculă, unghiul mandibulei, arcul zigomatic, osul temporal); 2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta). Actualmente sunt folosite dispozitive mecanice fixate pe brațele camertonului care cuantifică durata simțului de vibrațiune pe punctele examinate după o scală din 8 puncte (parametri normali 8/8 pentru mâini, 6/8 – pentru picioare). Acest lucru este foarte util în cercetările științifice și în clinicile neurologice înalt specializate în diagnosticul și tratamentul afecțiunilor nervilor periferici. În activitatea de rutină este suficient a observa diferența dintre porțiunile distale și proximale de examinare, partea sănătoasă și cea eventual bolnavă. În cazurile dubioase drept persoană de referință servește însuși examinatorul (atunci când pacientul declară că nu mai simte, piciorușul camertonului se aplică pe locul similar al examinatorului). La fel se poate înregistra în secunde durata timpului de vibrațiune declarată de pacient. 3.2.5. Examenul simțului mioartrocinetic. La etapa de demonstrare pacientului cu ochii deschiși i se explică modul examinării, examinatorul cu o mână îi fixează falanga apropiată de cea distală, cea distală o apucă cu degetele plasate pe marginile laterale (900) și o mișcă ușor și repede „în sus” și „în jos”. Se va evita apucarea de unghie sau pernuța degetului, ceia ce prin excitarea altor receptori poate sugera pacientului încotro este deplasată falanga distală. Controlul clinic va include la necesitate toate

Examenul Neurologic

61

degetele extremităților, precum și articulațiile medii ale lor. Pe suprafețele lipsite de articulații examinatorul cu degetul arătător formează plica de piele pe care la fel o deplasează „în sus” și „în jos”. Regulile de control coincid cu cele de control ale simțului de vibrațiune, și anume: 1. Excitația se aplică în direcție caudal – craniană, inițial pe proțiunile distale ale extremităților inferioare); 2. Excitația se aplică în mod simetric (stânga – dreapta). 3.2.6. Examenul simțului de discriminare. Abilitatea de discriminare a două excitații concomitente de una singură se efectuază cu un dispozitiv special, care se numește compasul lui Weber. La capătul compasului se află două ace suficient de ascuțite pentru a produce o excitație dureroasă, dar care nu vor leza tegumentele examinate. La etapa de demonstrare pacientului cu ochii deschiși i se explică sensul examenului, apoi la etapa controlului propriu-zis se respectă regulile următoare: 1. Excitația se aplică în direcție cranial-caudală; 2. Excitația se aplică pe proțiuni simetrice (stânga-dreapta). Simțul de discriminare este o funcție senzitivă integrativă a cortexului parietal și deosebit de importantă pentru diagnosricul de localizare este constatarea dereglării lui, atunci când celelalte calități de sensibilitate rămân intacte. Distanța de discriminare dintre acele aplicate concomitent variază de la 1 mm pe vârful limbii, 2 -3 mm pe buze, 3 – 5 mm pe vârful degetelor, 8 – 15 mm pe palmă, 20 – 30 mm pe suprafața dorsală a mâinilor și plantelor picioarelor, 4 – 7 mm pe trunchiul corpului. 3.2.7. Examenul simțului de stereognozie. Pacientului cu ochii închiși i se propune prin pipăitul cu o mână apoi cu alta să recunoască obiectul, să descrie forma lui, materialul din care este confecționat și greutatea aproximativă. Se utilizează pentru examinare monedele, clamele de birou, cheile etc. Dereglarea acestui simț este o manifestare de suferință a emisferei cerebrale opuse, dar poate surveni la fel și în leziunile nervilor periferici, măduvei spinării și a trunchiului cerebral. 3.2.8. Examenul simțului de dermatolexie (graphesteziei). Pacientului cu ochii închiși i se propune să recunoască cifrele sau figurile (cerculețul sau cruciulița) desenate de către examinator cu dispozitivul folosit pentru examenul sensibilității algice pe suprafața corpului. Drept măsură alternativă pot fi desenate linii, pacientul fiind invitat să indice direcția lor. Dimensiunile figurilor desenate necesită să depășească 4 cm pe palme. Un om sănătos poate distinge figurile desenate pe vârfurile degetelor cu un obiect suficient de ascuțit, care nu depășesc 1 cm. Regulile de control: 1. Excitația se aplică în direcție cranial – caudală; 2. Excitația se aplică pe suprafețe simetrice (stânga – dreapta). Se consideră a fi un test foarte sensibil de atestare a funcției cordoanelor medulare posterioare. 3.2.9. Examenul simțului de localizare. Examinatorul atinge cu degetul suficient de repede diferite părți ale suprafeței corpului pacientului, pacientul cu ochii închiși cu vârful degetului arătător atinge la rândul său locul respectiv.

62

Examenul Neurologic

3.3. Dereglările de sensibilitate. 3.3.1. Felurile de dereglare a sensibilității. Se numesc feluri de dereglare a sensibilității manifestările calitative atestate de examinator la examenul clinic al pacientului. Felurile de dereglare a sensibilității pot fi următoarele: -- hipoestezia algică (hipoalgezia), termică, tactilă, de vibrațiune, etc - atunci când pacientul dă dovadă de faptul că simțul inspectat e redus comparativ cu suprafața sănătoasă; -- anestezia algică (analgezia), termică, tactilă, etc - atunci când pacientul nu simte deloc excitația aplicată. Se numește anestezie totală lipsa tuturor calităților de sensibilitate. Lipsa sensibilității de vibrațiune se numește pallanestezie; -- hiperestezia algică (hiperalgezia), tactilă, termică - atunci când pacientul remarcă o senzație mai crescută, decât pe suprafața eventual sănătoasă; -- disestezia, atucni când excitația aplicată este calificată de pacient în mod eronat (algică este apreciată ca tactilă, tactilă ca termică, etc). O manifestare aparte este allodynia – stimulația nedureroasă (de ex. atingerea) provoacă durere; -- hiperpatia este o senzație dureroasă de intensitate mult mai mare decât stimulul aplicat, atât în aspectul duratei cât și răspândirii pe suprafața excitată; -- cauzalgia reprezintă o formă extremă de allodynie sau hiperpatie sub formă de durere foarte neplăcută cu caracter de frigere-sfredelire, care poate fi spontană sau se declanșează la atingere. 3.3.2. Tipurile de dereglare a sensibilității. Se numesc tipuri de dereglare a sensibilității manifestările cantitative (arealul) de dereglare a sensibilității într-un fel sau altul, determinate de nivelul lezării sistemului sensibilității. Se deosebesc următoarele tipuri de dereglare a sensibilității: a) Periferic. Arealul dereglării sensibilității este determinat de leziunile sistemului nervos periferic, particularitățile anatomice ale lui, de unde provin și variantele (subtipurile) acestui tip, și anume: -- mononevritică (suferă zona de inervare a unui singur nerv, distribuția dereglărilor de sensibilitate e limitată de zona anatomică de inervație a lui); -- multinevritică (sunt lezați mai mulți nervi periferici); -- polinevritică (procesul patologic afectează toți nervii periferici de la extremitățile superioare și/sau inferioare). Metafora utilizată la descrierea clinică a acestei variante este „ciorapi” și/sau „manuși”; -- plexală (suferă plexul regional în întregime sau unii fasciculi ai lui, de cele mai dese ori cel brahial). b) Segmentar. Grație structurii metamerice a măduvei spinării diagnosticul de localizare este posibil prin identificarea dereglărilor de sensibilitate pe suprafața unuia sau mai multor dermatomere, care pe extremitățile superioare și inferioare au formă de fâșii longitudinale, iar pe trunchiul corpului – fâșii transverse (centuri). Tipul segmentar de dereglare a sensibilității are următoarele variante: -- ganglionară (este afectat ganglionul intervertbral, de cele mai dese ori de

Examenul Neurologic

63

către virusul Zona Zoster, manifestându-se prin dureri nevralgice în dermatomerul respectiv și/sau erupții buloase pe suprafața lui); -- radiculară (suferă una sai mai multe rădăcini medulare, care sunt parte componentă a segmentului medular respectiv). La lezarea (iritarea) rădăcinilor regiunii lombo-sacrate sunt pozitive semnele de elongație, uneori pacientul reacționează dureros la percuția (palpația) apofizelor posterioare vertebrale în proiecția rădăcinii suferinde; -- „coarne posterioare” (afectare selectivă a coarnelor medulare posterioare, de unde are loc manifestarea disociată de dereglare a sensibilității pe suprafața dermatomerului cu implicarea sensibilității algice și termice, în timp ce sensibilitatea tactilă și cea profundă rămân conservate); -- „comisurală” sau „centromedulară” sau „siringomielică” (afectare selectivă a măduvei spinării în plan transvers la nivelul comisurii anterioare). La fel ca și varianta precedentă este o manifestare disociată, de cele mai frecvente ori fiind implicate segmentele toracice, de aici și metafora clinică utilizată pentru descrierea ei – „scurtă” sau „semiscurtă”, deoarece suferă acea suprafață a corpului care este acoperită când omul îmbracă așa tip de haină. c) Conductiv. Acest tip de dereglare a sensibilității se instalează atunci când procesul patologic tulbură izolat sau concomitent la diverse niveluri integritatea conductorilor sensibilității superficiale (tractus spinothalamicus) și profunde (fasciculis gracilis et cuneatus) și/sau a căii sensibilității comune (ansa medialis, tractus thalamocorticalis). Manifestarea clinică generală proprie acestui tip este prezența nivelului de dereglare a sensibilității pe tegumente de la care pacientul notează o altă calitate a simțului examinat. Variantele posibile sunt următoarele: -- „cordoane posterioare” sau „tabetică” sau „pseudotabetică” (suferință de cordoane medulare posterioare, ceia ce clinic se manifestă prin tulburarea sensibilității profunde: pacientul pierde simțul solului sub picioare, „calcă prin străchini”, este instabil în poziția Romberg și la mers cu ochii închiși (astazie – abazie- ataxie); -- Brown – Séquard sau de semisecțiune medulară transversă (se manifestă prin dereglarea sensibilității algice și termice din partea opusă focarului de alterație și a sensibilității de vibrațiune și mioartrocinetice din aceiași parte cu focarul de alterație. Concomitent de aceiași parte cu focarul de alterație suferă sensibilitatea superficială de tip segmentar, în mușchii segmentelor suferinde este prezentă pareza/plegia de tip periferic, iar în mușchii inervați mai jos de nivelul de afectare – pareza/plegia de tip central); -- semisecțiune medulară transversă completă sau paraplegică (sublezional suferă toate calitățile de sensibilitate – hipo- sau anestestezie totală, însoțite de dereglări ale funcției motrice - tetra- sau parapareză / plegie, în dependență de nivelul afectat al măduvei spinării); -- alternă sau de semisecțiune trunchiulară transversă (procesul patologic este la unul din nivelurile trunchiului cerebral, lezând concomitent de aceeași parte calea sensibilității comune care conține informație din partea opusă

64

Examenul Neurologic

a corpului și, eventual, nucleul senzitiv al nervului trigemen, care conține informație senzitivă despre hemifața din aceiași parte cu focarul de alterație. În așa mod, în varianta clasică (didactică) varianta alternă a tipului conductiv de dereglare a sensibilității se manifestă prin hipoestezie pe membrul superior, trunchiul corpului, membrul inferior din pratea opusă focarului de alterație și hipoestezie pe hemifața din aceiași parte cu focarul de alterație); -- talamică (suferă tuberculul optic, clinic manifestându-se prin hemihiopestezie și cauzalgie în extremități, ambele din partea opusă localizării procesului patologic); -- capsulară sau sindromul celor trei sau patru hemi- (este afectată zona anatomică cerebrală numită capsulă internă prin care foarte aproape unul de altul trec mai mulți conductori în direcție ascendentă și descendentă, ceia ce determină instalarea: hemihipoesteziei, hemiparezei, hemiataxiei din partea opusă focarului de alterație și a hemianopsiei stângi, dacă focarul e pe dreapta sau drepte, dacă focarul e pe stânga). d) Cortical. Acest tip de dereglare a sensibilității este determinat de suferința analizatorului cortical al sensibilității comune proiectat pe circumvoluția centrală posterioară din lobul parietal al encefalului și se poate manifesta prin două variante: -- monotip cortical (dereglările de sensibilitate se depistează pe o suprafață limitată a corpului din partea opusă în raport cu focarul de suferință, ceia ce depinde de răspândirea procesului patologic pe suprafața analizatorului); -- hemitip cortical (suferă toată circumvoluția și respecitv dereglările de sensibilitatate se instalează pe jumătate de față, corp, extremități superioare și inferioare din partea opusă focarului de alterație). e) Funcțional sau isteric. Acest tip de dereglare a sensibilității face excepție din definiția tipului de dereglare a sensibilității, deoarece la baza lui, spre deosebire de tipurile expuse anterior, nu stau careva modificări organice – structurale ale țesutului sistemului nervos. Asemenea dereglări se numesc funcționale și de regulă se întâlnesc în neuroze, de cele mai dese ori – în neuroza isterică. Trăsăturile clinice distinctive ale tipului sunt dereglările aparent severe (anestezie) a tuturor calităților de sensibilitate, care nu respectă careva hotare anatomice (nerv, segment, conductor); delimitarea strictă pe tegumente (fără overlap) a hotarelor dintre sectoarele sănătoase și cele bolnave; prezența altor manifestări clinice proprii neurozei. Important este să se țină cont de diferența dintre neuroză, care este o maladie și agravare (manifestări prezentate intenționat cu un scop anumit). 3.4. Manifestările condiționate de excitarea patologică a structurilor sistemului sensibilității. Excitarea patologică a structurilor sistemului sensibilității clinic nu poate fi obiectivizată. În asemenea situație anamnesticului îi revine o importanță foarte mare. Procesele patologice pot acționa asupra sistemului sensibilității la nivel central sau periferic în multiple moduri, iritându-l în permanență sau având forma unor accese, manifestându-se prin simple parestezii sau prin dureri masive.

Examenul Neurologic

65

Paresteziile sunt manifestări spontane cauzate de cele mai dese ori de iritația structurilor sensibilității la nivel periferic, segmentar sau cortical, descrise de către pacient sub formă senzații de „amorțire”, „îngețare”, „ardere”, „furnicare”. În unele cazuri paresteziile pot fi provocate prin diverse manevre clinice, ceia ce poate fi explicat prin excitarea ectopică a axonilor/neuronilor sistemului sensibilității. Sinesteziile. În leziunile nervilor periferici, uneori, la o excitație tactilă apare concomitent o senzație pe o suprafață care nu a fost stimulată, de regulă nu departe de locul aplicării excitației. Se consideră că sinesteziile sunt cauzate de o regenerare (ramificare) eronată a axonilor neuronilor senzitivi după o leziune suportată. Durerea. Durerea are pentru toate compartimentele medicinii o importanță capitală, meritând pe deplin o abordare într-un manual aparte. Durerea „fiziologică” este durerea „nociceptivă”, care apare în regiunea unei reacții inflamatorii sau sub acțiunea unui factor mecanic (de ex.: întinderea capsulei unei articulații). Această durere are calități aparte, de cele mai dese ori fiind localizată superficial având caracter înțepător, de tragere, apăsare (de ex.: durerea de dinți). În cadrul unei inflamații frecvent are loc instalarea unei dureri în creștere de caracter pulsatil, care coincide cu contracțiile cardicace, ceia ce denotă prezența unei reacții vasculare (arteriale). Un exemplu elocvent de durere sincronă cu pulsul este durerea în migrenă („inflamație neurogenă”). Excitațiile dureroase în vecinătatea organelor bazinului mic, organelor interne, sistemului osos pot provoca fenomenul de durere reflectată pe suprafața corpului, cunoscută sub denumirea de Zonele Head. Acest fenomen se explică prin convergența comună a aferentației de la aceste organe și de pe suprafața tegumentelor în cadrul sistemului nervos central. Durerea „neuropatică” este condiționată de excitații ale sistemului sensibilității de diverse procese patologice. Este caracterizată de pacienți prin senzații dureroase nătângi, sfredelitoare, explozive, arzătoare. În zonele respective frecvent se constată o hiperalgezie. Deseori aceste dureri se cronizează. Durerile neuropatice se instalează frecvent în nevrite (Herpes zoster, poliradiculită borelică, plexită brahială), neuropatii ischemice (de ex.: radiculopatii diabetice) la fel ca și într-o mulțime de-a cazuri de sindroame de tunel după cum este sinromul carpian, Meralgia paraesthetica, sindromul canalului tarsal, sindromul șanțului ulnar, radiculopatia compresivă discogenă, etc. Deseori durerile neuropatice survin pe motiv de întindere de trunchiuri nervoase, așa cum are loc de ex. în unele cazuri de endoprotezare a articulației coxo-femurale. Accesele de dureri intensive, cu caracter de crampe, explozive-sfredelitoare cu durată de la câteva minute până la câteva ore sunt cauzate de tumori maligne solide, care infiltrează trunchiurie nervoase, de exemplu leziunile de plex lombosacrat cauzate de carcinom de rect. Durerea nevralgică este o formă specială de dureri neuropatice. Ele intervin spontan sau sunt provocate de stimuli tactili. Sunt caracteristice „descărcările” de durere cu durată de câteva zecimi de secundă, care se pot repeta sub formă de salve. Cel mai tipic exemplu este nevralgia trigeminală. Cauza acceselor nevralgice este scurt-circuitul provocat de aferentația tactilă și nociceptivă în regiunea unui sector de demielinizare a nervului. Demileinizarea la rândul său are loc în cazul unui contact

66

Examenul Neurologic

dintre vas și trunchi nervos sau de o eventuală placă de demielinizare în cadrul sclerozei multiple. O altă formă specială de durere neuropatică este durerea surdă intervenită după amputarea de membru. În regiunea nervilor secționați se poate dezvolta un neurom, care poate provoca hiperestezie, disestezii de tip prurită, „descărcări electrice”, precum și parestezii, hiperalgezie, allodynie, hiperpatie și cauzalgie. Mai tărziu amputația predispune către dureri de dezaferentare, de ex. dureri – fantomă. Durerea de dezaferentare se caracterizează prin hipoestezie în combinație cu o durere arzătoare, arzătoare-sfredelitoare permanentă. Frcevent se pot asocia hiperalgezia și allodynia. Dovada genezei centrale a unei asemenea dureri este persistența ei și după anestezia spinală. Varianta maximală a durerii de dezaferentare este Anaesthesia dolorosa, care survine la ruperea rădăcinilor medulare anterioare în traumatismele spinale sau sub formă de complicație în tratamentul nevralgiei trigeminale prin termocoagularea ganglionului Gasser. Paroxismele non-dureroase cauzate de excitația sistemului sensibilității, fără alte semne clinice de regulă sunt de origine centrală și pot fi manifestări ale unui atac ischemic tranzitoriu (durata > 1 minut) sau a unui acces epileptic (durata < 1 minut). De cele mai dese ori asemenea manifestări se proiectează pe regiunea brahio-facială. Mai rar se pot întâlni așa-numitele echivalente migrenoase (fenomene de aură fără cefalee, migraine sans migraine), de regulă la început de sarcină. Mult mai rare atacurile senzitive sunt cauzate de focare de demielinizare (de ex. așa-numitele fenomene paroxismale în cadrul sclerozei multiple). 3.5. Manevrele clinice care provoacă manifestări senzitive. Tracțiunea, semnele de elongație a trunchiurilor nervoase, semnele meningeale. Provocarea durerii prin întinderea învelișurilor cerebrale sau ale măduvei spinării se numește meningism. Semnul redoarea cefei se observă la încercarea de a apropia bărbia de stern, când reflector se contractă mușchii cervicali. Distanța rămasă dintre bărbie și stern măsurată în degete poate fi folosită în monitorarea clinică a redorii cefei. În redoarea cefei mișcările laterale ale capului nu sunt limitate sau sunt limitate foarte puțin. În cazul când se observă asemenea manifestare meningismul se exclude, este diagnosticată o poziție forțată a capului (pseudomeningism) de altă geneză (încordare musculară parainfecțioasă etc). Se va lua în considerație și încordarea generală a mușchilor în opistotonus – pacientul se află în decubit dorsal încovoiat ca un arc atingându-se de suport doar cu vârful capului și călcâiele ( de cele mai dese ori în tetanus sau în criză isterică). Cele mai reprezentative semne de iritație meningiană sunt semnele Brudzinski superior și inferior și semnul Kernig. Semnul Brudzinski superior este pozitiv atunci când la încercarea pasivă de ai apropia bărbia de stern pacientul reflector flectează picioarele în articulațiile genunchilor și în articulațiile coxo-femurale. Semnul Kernig are două faze de verificare: 1) pacientului în decubit dorsal i se fixează coapsa față de trunchiul corpului la 900 și gamba față de coapsă la 900; 2) se extinde gamba pe coapsă, coapsa față de trunchiul corpului rămânând în aceiași poziție. Semnul Kernig se consideră pozitiv atunci când pacientul

Examenul Neurologic

67

reflector se opune la extinderea gambei pe coapsă în faza a 2-a de verificare. Semnul Brudzinski inferior se manifestă prin flectarea reflectorie a extremității inferioare contra-laterale în articulațiile coxo-femurală și a genunchiului la verificarea fazei a 2-a a semnului Kernig. Alte semne meningiene se utilizează în practică mult mai rar, având importanță facultativă. La ele se referă: -- semnul Brudzinski mediu (la apăsare cu pumnul pe simfiza pubiană pacientul reflector îndoaie picioarele); -- semnul Lessaje (copilul suspendat de subțiori reflector flectează piciorușele spre abdomen); -- semnul Mendel (la apăsarea pe tragus-ul pavilionului urechei) pacientul reacționează prin grimasă dureroasă; -- semnul Bechterew (fața pacientului se crispează de durere la ciocănirea cu pernuța degetului pe arcul zigomatic); -- etc. Semnele meningiene sunt pozitive în cadrul meningitelor, dar pot fi prezente și în cadrul altor maladii cu iritare meningiană (hemoragie subarahnoidiană, canceromatoză, edem cerebral etc). Uneori, la mișcarea pasivă sau activă a bărbiei spre stern pacientul menționează parestezi, senzații neplăcute „de descărcare electrică”, care „coboară” în extremitățile superioare și pe coloana vertebrală – așa-numitul semn Lhermitte, care semnifică o demielinizare floridă la nivel cervical medular în caz de scleroză multiplă sau proces expansiv în interiorul canalului spinal la acest nivel. Cel mai elocvent semn de elongație în practica clinică este semnul Lasègue, compus din două etape de examinare: 1) Pacientului în decubit dorsal i se ridică în sus piciorul, fără a fi flectat în articulația genunchiului. În cazul unei iritări radiculare - nevrale apar dureri în regiunea lombară și/sau pe suprafața postero-laterală a membrului respectiv. 2) Piciorul se flectează în articulația genunchiului în apogeul durerii, durerea dispare sau se reduce semnificativ. Alte semne de elongație, de importanță facultativă sunt următoarele: -- semnul Sequard (flexia dorsală a plantei piciorului provoacă dureri în reginuea fosei poplitee); -- semnul Turin (flexia dorsală a halucelui provoacă dureri în porțiunea posterioară a gambei); -- semnul Wasserman sau Lasègue inversat (pacientului în decubit dorsal i se ridică memrul inferior, fără a flecta articulația genunchiului, în cazul când semnul este pozitiv apar dureri pe suprafața anterioară a coapsei); -- semnul Matckewicz pacientului în decubit ventral i se flectează gamba pe coapsă, durerile se proiectează pe suprafața anterioară a coapsei. Palpația. Declanșarea manifestărilor senzitive (în primul rând a durerii) la palpație rămâne a fi o examinare de importanță majoră în medicina contemporană. În examenul neurologic palparea trunchiurilor nervoase, însoțită de dureri și/ sau parestezii poate fi utilă în diagnosticul sindroamelor de tunel, cele mai frecvente dintre ele fiind:

68

Examenul Neurologic

-- sindromul sulcusului ulnar (palparea nervului ulnar în sulcusul respectiv); -- sindromul canalului carpian (palparea suprafeței palmare în proiecția articulației carpo-metacarpale); -- etc. Apariția durerilor la palpația punstelor de emergență pe față a ramurilor nervului trigemen (Nn. Supraorbitalis (V1), infraorbitalis (V2) și mentalis (V3)) sugerează existența unui proces inflamator în vecinătatea lor (sinuzită, meningită, proteză dentară sau mandibulară). Palpația mușchilor și a tendoanelor poate furniza informație importantă în diagnosticul diferențial al maladiilor musculare și neuro-musculare de diversă origine, precum și așa-numitelor sindroamelor miofasciale, determinate de unii autori prin prezența așa-numitelor puncte-trigger: hiperdensități dureroase ale mușchilor instalate prezumtiv reflector pe motiv de excitație nociceptivă în regiunea plăcii terminale neuro-musculare (Simons et al. 2002). În mod diametral opus se descriu sindroamele fibromialgice: regiuni dureroase determinate prin palpație la hotarul dintre mușchi, ligament și periost: așa-numitele puncte-tender, de ex. la nivelul cristei iliaca sau la joncțiunea cranio-cervicală. Patogenia și criteriile de diagnostic ale acestor maladii sunt contradictoriu expuse în literatura de specialitate. Percuția. Semnul Hoffmann-Tinel: durere la percuția nervilor senzitivi în vecinătatea locului de lezare a lor. Poate fi însoțită de parestezii care iradiază pe suprafața dermatomerului la care se referă nervul respectiv. Semnul Hoffmann-Tinel poate fi pozitiv în decursul a câtorva zile după lezarea nervului. Drept exemplu elocvent pot servi sindroamele-tunel (capcană) după cum sunt sindromul carpian, sindromul sulcus-ului ulnar, compresia nervului peronier pe capul fibulei, leziunea sau tracțiunea prin cicatrizare a nervului ilioinguinal sau a nervului genitofemoral în rezultatul unei herniotomii. Semnul Hoffmann-Tinel se manifestă în porțiunea distală a unei leziuni nervoase în cazul regenerării axonale, în așa mod fiind posibilă monitorarea clinică a acestui proces.

Examenul Neurologic

69

4. SISTEMUL MOTILITĂŢII VOLUNTARE ŞI FUNCŢIILE SFINCTERIENE 4.1. Date anatomice-fiziologice referitoare la sistemul motilității voluntare. Mișcarea reprezintă una din manifestările principale ale fiinţei vii. Toate funcţiile de importanţă vitală a organismului (respiraţia, circulaţia sângelui, deglutiţia, micţiunea, defecaţia, deplasarea corpului în spaţiu) până la urmă se realizează prin mişcare, adică prin contracţie musculară. Contracţia musculară este un proces biochimic şi electrofiziologic complex, la baza căruia stă fenomenul de „lunecare a fibrelor”. Mişcarea este de natură reflectorie. Arcul reflex care asigură realizarea actului motor poate fi simplu, compus doar din doi neuroni (celula aferentă şi celula eferentă) sau complex, multisinaptic. Tulburarea integrităţii arcului reflex în compartimentul lui eferent poate provoca tulburări motorii semnificative. Neuronul motor periferic este celula nervoasă conectată nemijlocit cu muşchiul executor al actului motor. Pericarionul (corpul) neuronului motor periferic este reprezentat de celulele mari motorii din coarnele anterioare ale măduvei spinării şi de omoloagele lor din trunchiul cerebral (neuronii motori ai nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII). Neuronul motor periferic transmite la muşchi toate impulsurile de motilitate activă, pasivă, automată, involuntară şi reflexă. Un singur neuron motor periferic împreună cu fibrele musculare pe care le inervează constituie o unitate motorie (Scherrington, 1925). Numărul de fibre musculare ale unei unităţii motorii este invers proporţional cu gradul de precizie a mişcării (de exemplu: 2 000 de fibre la gastrocnemius, câteva sute la bicepsul brahial şi doar 5 fibre la un muşchi ocular). Neuronul motor central îşi are sediul pericarional în scoarţa cerebrală, fiind reprezentat de celulele piramidale mari din stratul V (celulele Betz) şi de celulele piramidale mici din stratul III din aria 4 Brodmann, din frontala ascendentă. La nivelul circumvoluţiunii precentrale există o somatotopie bine definită, în sensul că inervaţia motorie a piciorului, trunchiului corpului, mâinii îşi au originea în două treimi superioare ale ei, iar inervaţia motorie a extremităţii cefalice corespunde treimii ei inferioare. Calea motilității voluntare (calea piramidală) începe de la celulele Betz, care prin axonii săi orientaţi în direcţie cranio-caudală realizează conexiunea cu neuronii motori periferici. Fibrele motorii se împart în două contingente: -- calea cortico-nucleară, care începe de la proiecţia extremităţii cefalice (1/3 inferioară a circmvoluţiunii precentrale) şi se termină în raport cu nucleii nervilor motorii cranieni; -- calea cortico-spinală (fasciculul piramidal propriu-zis), care porneşte de la două treimi superioare ale circumvoluţiunii prerolandice şi se termină în coarnele anterioare ale măduvei spinării unde îşi are sediul neuronul motor periferic.

70

Examenul Neurologic

Pornind din circumvoluţia centrală anterioară axonii celulelor Betz converg în direcţie caudală participând la formarea coroanei radiate (corona radiata, evantai), apoi se unesc într-un fascicul compact care trece prin formaţiunea anatomică denumită capsulă intrenă. Capsula internă are două braţe: anterior şi posterior, unite prin genunchi. Calea cortico-nucleară trece prin genunchiul capsulei interne, iar calea corticospinală - prin 2/3 anterioare ale braţului posterior. Din capsula internă calea motilităţii voluntare coboară în trunchiul cerebral. La nivelul mezencefalului ea formează baza pedunculilor cerebrali, calea cortico-spinală fiind plasată în exterior, iar cortico-nucleară - în interior. La nivelul punţii lui Varolio calea motilităţii voluntare se scindează trecând sub forma unor fascicule înguste printre formaţiunile pontine. Calea cortico-nucleară se descinde trimiţând colaterale spre nucleii motorii ai nervilor cranieni, epuizânduse în aşa mod la nivelul ultimului nucleu din bulbul rahidian. Calea cortico-spinală se concentrează în bulbul rahidian pentru ca la hotarul dintre el şi măduva spinării să se încrucişeze (decussatio pyramidum) în proporţie de 75-80% formând unitatea antomică denumită piramidă. Calea corticospinală încrucişată se dispune în cordoanele medulare laterale, restul fibrelor neîncrucişate se dispun în cordoanele medulare anterioare constituind fasciculul piramidal direct (fasciculul Türk). După încrucişare fasciculele proiectate spre muşchii picioarelor se plasează median, iar cele destinate dirijării musculaturii mâinilor se dispun lateral, în cadrul măduvei spinării calea piramidlă încrucişată şi directă se descinde în mod segmentar terminându-se în coarnele anterioare ale ei unde face sinapsa cu neuronii motori periferici. De aici axonul celulei motorii mari periferice îşi ia direcţia spre muşchiul striat, formând calea spino-musculară care intră în componența următoarelor structuri anatomice: rădăcină medulară anterioară, nerv spinal, plex regionar, nerv periferic motoriu (sau porţiunea motorie a nervului periferic mixt), joncţiunea neuro-musculară (sinapsa). Noțiune de pareză/plegie (paralizie). Pareză/ Plegie (paralizie) - < germ. Parese > semnifică limitarea/ lipsa mişcărilor active cauzată de suferinţa organică sau funcţională a căii motilităţii voluntare la orice nivel al ei, începând de la scoarţa motorie şi terminând cu joncţiunea nerv-muşchi. Scara de gradare a parezei se exprimă prin tremenii: -- insuficienţă piramidală, -- pareză uşoară, -- pareză medie, -- pareză severă, -- plegie. N.B. Este incorect a numi pareză/plegie dereglările de mişcare ce survin în suferinţa primitivă a sistemului osteo-articular, ligamentos, muscular. Termenul recomandat spre utilizare este dereglare locomotorie. La fel incorect, după părerea noastră, este termenul de pareză/plegie de nerv. Termenul utilizat corect ar fi pareza/ plegia cauzată de suferinţa (lezarea) nervului. Monopareză/monoplegie se numește limitarea/lipsa mişcărilor active într-un membru (superior sau inferior) = pareza/plegia (paralizia) mâinii/piciorului. Pareza/plegia membrului poate fi distală/proximală.

Examenul Neurologic

71

Hemipareză/hemiplegie se numește limitarea/lipsa mişcărilor active în mâna şi piciorul de aceeaşi parte (stângă sau dreaptă) a corpului. Dipareză/diplegie brahială (variantă de stil: parapareză superioară) este o limitare/ lipsă a mişcărilor active în ambele membre superioare; Parapareză / paraplegie este o limitare/lipsă a mişcărilor active în ambele membre inferioare; Tripareză/triplegie - limitarea/lipsa mişcărilor active în trei extremităţi; Tetrapareză/tetraplegie (quadripareză/quadriplegie) - lipsa/limitarea mişcărilor active în toate extremităţile. 4.2. Examenul sistemului motilității cuprinde inspecția reliefului muscular și examenul static al atitudinilor particulare, examenul static pentru depistarea eventualelor fasciculații musculare, examenul tonusului muscular și palpația consistenței musculare, aprecierea forței musculare, examenul reflexelor fiziologice, examenul reflexelor (semnelor) patologice și clonusurilor rotulian și plantar, aprecierea atitudinii de mers. 4.2.1. Examenul static al atitudinilor particulare și inspecția reliefului muscular presupune examenul pacientului cu scopul detectării unor poziționări caracteristice ale membrelor sau corpului în întregime și aprecierii reliefului muscular, în special prin compararea părților dreapta – stânga. Mononeuropatiile periferice (de ex. prin compresie) pot provoca hipotonii și hipotrofii delimitate a unor mușchi cu poziționări vicioase ale membrelor (atitudini particulare). Menționăm unele dintre ele: - mână „în gât de lebădă” (suferinţa nervului radial); - mână „în ghiară” sau „grifă cubitală” (suferinţa nervului ulnar); - mână „simiană” (suferinţa nervului median); - umăr „în epolet” (suferinţa nervului circumflex); - membru superior în „limbă de clopot” (plexopatie brahială totală); - picior în poziţia „var-ecvina” (suferinţa nervului sciatic popliteu extern). În cadrul unei stări comatoase cauzate de lezare acută cerebrală, de cele mai dese ori de origine vasculară, poate fi urmărită o atitudine particulară a hemicorpului paralizat: la fiecare expiraţie aerul este eliminat prin colţul gurei – semnul „pipei” sau semnul „pânzei de corabie” (obrazul din partea paralizată se umflă), piciorul paralizat este rotit în afară (semnul Bogolepov), iar membrul superior paralizat din poziție suspendată cade mai repede decât cel indemn. Examenul static al reliefului muscular poate să constateze: - stare de troficitate musculară obişnuită (sănătoasă) – normotrofie musculară; - hipotrofie (mai rar – atrofie) musculară (variante: piciorul „scobit” din boala Friedreich; piciorul „de cocoş” din boala Charcot-Marie etc). Atrofia mușchilor gambelor cu relief obișnuit al mușchilor coapselor a generat metaforele clinice „sticle de șampanie răsturnate” sau „picior de cocostârc”. Atrofia mușchilor proximali („sindromul centurilor extremităților”) are loc de regulă în miopatii sau amiotrofii spinale: atrofia mușchilor centurii humero-scapulare cu scapula alatae, hiperlordoza lombară, etc.

72

Examenul Neurologic

- hipertrofie musculară (fiziologică – în ocupaţii fizice speciale; pseudohipetrofie gastrocnemiană în distrofie musculară progresivă Duchenne, Becker; hipertrofie musculară tip „herkule” sau „mister-world-Figur” în miotonia Thomson). Pentru aprecierea absolută a gradului de troficitate musculară se va recurge la măsurarea volumului muscular cu centimetrul pe porţiuni simetrice ale extremităţilor. 4.2.2. Examenul static pentru depistarea eventualelor fasciculaţii musculare. Fasciculaţiile sunt contracţii ale unor fascicule musculare, care nu duc la deplasări ale segmentelor de membru. Subiectiv pacienţii acuză senzaţia de „zvâcniri musculare”, „de parcă sub piele parcă s-ar mişca ceva” etc. La o persoană sănătoasă fasciculaţiile lipsesc sau pot fi observate fasciculaţiile benigne (fenomen clinic fără substrat patologic). Fasciculaţiile benigne de cele mai dese ori sunt localizate asupra muşchilor gambei şi pleoapei, mai rar asupra musculaturii braţului şi celei interdigitale. Fasciculaţiile benigne de regulă sunt cauzate de exerciţii fizice, precum şi de încordări psiho-emoţionale. Fasciculaţiile musculare patologice se observă de regulă spontan, mai ales asupra musculaturii centurilor scapulară şi pelviană. Ele pot fi scoase în evidenţă prin percuţia muşchiului, prin fricţionarea rapidă a tegumentelor, prin excitaţii electrice. Nu dispar în somn. Fasciculațiile patologice sunt parte componentă a sindromului de neuron motor periferic. 4.2.3. Examenul tonusului muscular se face prin mişcări pasive în toate articulaţiile pacientului, în toate sensurile posibile, pacientul fiind invitat să-şi menţină membrele examinate cât mai relaxate. Se observă: tonus muscular obişnuit (sănătos) – normotonie musculară; hipotonie (atonie) musculară. Muşchiul hipoton este mai moale la palpare, îşi pierde relieful obişnuit datorită flascităţii, tendonul lui este la fel mai moale şi îşi pierde relieful. hipertonie musculară (variante:„lamă de briceag”, rigoare, gegenhalten). Trebuie eliminate alte cauze care pot genera dificultăţi în executarea mişcărilor pasive în articulaţii aşa ca: artroze, anchiloze, redori articulare după imobilizări îndelungate, retracţii musculotendinoase, luxaţii articulare, exostoze, reumatism deformant, fibroze etc. Hipotonia musculară. În afara cazurilor de lezare a nervilor periferici se instalează și în procesele acute spinale și supraspinale. Hipotonia musculară de durată de origine centrală este prezentă doar în leziunile cerebeloase. Neuronii din componența nucleului cerebelos profund (N. interpositus) prin excitarea neuronilor rubrospinali și corticospinali provoacă o activare esențială a tonusului muscular. În mod invers – lipsa activității acestui grup neuronal reduce pronunțat tonicitatea mușchiului. Hipotonia musculară se face observată atât în probele pentru pareze discrete, cât și la examenul nemijlocit al tonusului, când mișcările pasive în articulații sunt deosebit de „ușoare”. Spasticitatea. Fiziologia patologică a spasticității nu este clarificată în mod complet până în ziua de azi, chiar și atunci când circumstanțele apariției ei în cadrul sistemului ner-

Examenul Neurologic

73

vos central sunt evidente. Spasticitatea este o reacție reflectorie tonică a mușchiului scheletal, dependentă de viteza mișcării pasive executate. În afara leziunii combinate a căilor piramidale și extrapiramidale, spasticitatea câte o dată este cauzată de modificările reactive musculare primare. Dezvoltarea spasticității după o leziune acută în cadrul sistemului nervos central necesită o perioadă de timp de la câteva zile până la săptămâni. O leziune selectivă a căilor piramidale (fenomen foarte rar) poate conduce la hiper-reflexie care nu este mai târziu însoțită de spasticitate (Sherman et al. 2000). Spasticitatea nu întotdeauna are loc în leziunile piramidale. Spasticitatea latentă poate fi depistată în membrele inferioare când pacientului în decubit dorsal cu picioarele relaxate și întinse în mod brusc i se îndoaie picioarele în genunchi – pacientul ridică călcâiele de pe suport. Un alt simptom foarte sensibil (dar nu specific) al spasticității este mișcarea de rezistență arcuată în descreștere la mișcările pasive ale femurului. Spasticitatea latentă (la fel cât și rigoarea) poate fi depistată prin testul de pendulare a membrelor superioare. Pacientul stă în picioare. Examinatorul aplică mișcări alternante (înainte și înapoi) extremităților superioare relaxate ale pacientului. În mod normal mâinile pendulează liber. În cazul spasticității latente se observă o pendulare de tip elipsoid a extremităților superioare. În mod similar se folosește testul de pendulare pentru determinarea spasticității latente în extremitățile inferioare. Pacientul stă așezat pe cușeta de examinare, picioarele atârnă liber la o distență de 25 – 30 cm de la podea. Prin aplicarea impulsurilor în regiunea distală a gambelor examinatorul provoacă mișcări pendulante în articulațiile genunchilor. Extremitatea cu spasticitate latentă excută mișcări în circumferință, ceia ce nu se întâmplă în cea cu tonus obișnuit. Rigoarea. Rigoarea este o manifestare de hipertonus muscular manifestat prin o rezistență „de ceară” în agoniști-anatgoniști independentă de viteza cu care se testează. Este caractersitică unor maladii cu implicare a ganglionilor bazali (boala Parkinson, atrofia multisistemică, pareza progresivă supranucleară a privirii. În aspect fiziopatologic nu este determinată de frânare la nivel spinal, ci de o dereglare de funcție a arcului reflex la nivelul ganglionilor bazali, a cărui excitabilitate este regulată de cortex. De aici se face clar de ce hipertonusul muscular râmăne ridicat în permanență și nu depinde de viteza mișcărilor executate. Rigoarea nu este însoțită de modificări sacadice. Combinația dintre rigoare și sacaciditate determină fenomenologia hipertonusului „roată dințată”. În activitatea clinică relativ frecvent se observă fenomenul de „Gegenhalten”: împotrivire de contrapoziționare, determinată de relaxarea insuficientă musculară. Crește de regulă odată cu vârsta la pacienții cu demență. În cazul fenomenului „Gegenhalten” este dificil a aprecia expresia reflexelor segmentare. Palpația mușchilor oferă informație despre consistența lor. Musculatura moale, flacidă poate să fie rezultatul unei pareze neurogene acute sau a unei degenerații adipoase de lungă duarată (în miopatii sau neuropatii), duritatea musculară se instalează în miotonii. Pseudohipertrofia se observă în miopatii (de ex. pseudohipertrofia gastrocnemiană într-un șir de distrofii musculare) și uneori în neuropatii (de ex. pse-

74

Examenul Neurologic

udohipertrofia moletului în leziunea radiculei S1). Hipotrofia musculară poate rezulta și din reducerea activității fizice (atrofie de repaus). Atunci când un mușchi în stare de plegie acută palpator se prezintă dur sau întins în exces se va lua în considerație un sindrom de lojă musculară (de ex. sindromul de lojă a mușchiului tibial anterior germ. Kompartmensyndrom). Percuția mușchiului se utilizează pentru observarea procesului de relaxare a mușchiului după contracția reflectorie a lui. Relaxarea patologic lentă poate fi observată în miotonii (reacția musculară miotonică). Se percutează de obicei mușchii acoperiți de un strat adipos subțire (eminența tenarului, extensorul antebrațului, limba (cu spatula). 4.2.4. Examenul forţei musculare se face cu ajutorul dinamometrului sau opunându-ne unor mişcări pe care pacientul le execută la comandă. Reducerea puterii musculare poate avea o importanță localizatorie majoră. Deosebit de prețioasă în acest aspect este determinarea parezelor latente, pe care de cele mai dese ori nici pacientul nu le conștientizează. Parezele latente Testele de susținere a extremităților. a. Pentru membrele superioare: antebrațele îndoite la 900 în articulațiile coatelor în direcție craniană și supinate (ochii închiși) – proba Barré superioară. În cazul unei pareze latente a membrului superior de cele mai dese ori are loc pronația mâinii, flexia în articulația cotului și o coborâre ușoară în articulația humero-scapulară. Suplimentar se poate realiza testul de poziționare cu mâinile întinse înainte împreună cu degetele la nivel orizontal (ochii închiși) – proba Mingazzini superioară. În cazurile patologice are loc coborârea mâinii și a degetelor. b. Pentru membrele inferioare. În poziție de decubit dorsal cu ochii închiși picioarele pacientului sunt ridicate și îndoite la 900 gamba pe coapsă și coapsa pe trunchiul corpului (testul Mingazzini inferior). Pe partea paretică călcâiul coboară. Asemenea poziționare nu întotdeauna poate fi realizată de persoanele în vârstă sau de cele care recent au suporat o eventuală intervenție chirurgicală la nivelul abdomenului. Alternativ picioarele se pot poziționa îndoite la 900 în articulațiile coxo-femurale și a genunchilor cu gambele întinse paralel suportului. În parezele latente piciorul ușor coboară. Testul de susținere a membrelor inferioare poate fi realizat prin poziționarea pacientului culcat pe burtă, cu genunchii îndoiți într-un unghi de 450 pe suport (testul Barré inferior). Piciorul paretic oscilează și coboară. Parezele manifeste Fiecare grupe musculare necesită a fi examinate bilateral și comparativ. De fiecare dată se va obține puterea musculară maximal posibilă. Se va utiliza scara de 5 puncte elaborată de Counsiliul Britanic Medical de Cercetare (British Medical Research Score, BMRC-Score), unde 5/5 semnifică o putere musculară deplină, 4/5 – mișcare contra opunerii active, 3/5 – mișcare contra forței de greutate, 2/5 mișcare posibilă la neutralizarea forței de greutate, 1/5 – contracții musculare care nu pot provoca deplasarea membrului, 0/5 – pareză completă (plegie). Nivelul 4 se divizează în 4+, 4 și 4-, deoarece spectrul de forță împotriva unei opuneri este deosebit de mare.

75

Examenul Neurologic

Scorul BMCR nu este strict linear. De la scorul 0/5 până la 3/5 capacitatea funcțională depinde de unitatea motorie într-o măsură mică (vezi mai sus), în timp ce gradarea de la 4-/5 până la 5/5 este direct proporțiională cu numărul de unități motorii. Chiar și la o scădere a masei musculare unitățile motorii pot compensator susține o putere musculară deplină. Se va ține cont de faptul că în mișcarea de opunere necesită manifestare de putere de diferită expresie la nivelul articulațiilor humero-scapulare și coxo-femurale decât la nivelul articulațiilor degetelor mâinilor și picioarelor. În cazul unor dureri locale puterea musculară la examinare nu se va manifesta de către pacient în mod deplin. Deseori pacientul poate arăta puterea musculară doar pentru o perioadă foarte scurtă de timp. La fel se va ține cont și de faptul că puterea musculară la examenul obiectiv poate să fie diminuată și în bolile fără dereglări organice (vezi mai jos). Pentru aprecierea influenței reducerii puterii musculare este important a determina activitățile motorii diurne ale pacientului. Poate el oare să se ridice pe scări desinestătător? Poate face singur cumpărături? Se poate deplasa singur în camera de baie? Se poate spăla, pieptăna etc? Este necesar a observa realmente aceste activități, a documenta situațiile concrete din interiorul și exteriorul locuinței lui. În tabelul 4.1 sunt sistematizate funcțiile musculare examinate în funcție de nervii și rădăcinile medulare cărora le sunt subordonate. Tabelul 4.1. Funcția motorie: mușchii și nervii responsabili Funcția

Mușchiul

Nervul

Închiderea gurii

Mm. masseter, pterigoidei, temporalis

N. trigeminus

Deschiderea gurii

Mm. digastricus, mylohyoideus, sternohyoideus, sternothyroidues, omohyoideus (stylohyoideus) Mm. sternocleidomastoideus bilateral

N. mylohyoideus (N. trigeminus)

Flectarea capului Ridicarea capului Îndoirea și desdoirea capului Inspirația

Mm. trapezius, splenius cervicis, splenius capitis, semispinalis capitis, longissimus capitis, rectus capitis major et minor Mm. sternocleidomastoideus, longissimus capitis, obliquus capitis inferior, splenius capitis (scaleni, levator scapulae: îndoirea capului) Diafragma (Mm. scaleni, levator scapulae, trapezius et al.)

N. accessorius, N. mylohyoideus, Ansa cervicalis N. accessorius, N. suboccipitalis, Rami dorsales 1-4 Nn. accessoirus, N. suboccipitalis, thoracodorsalis (N. dorsalis scapulae) N. phrenicus

Rădăcina medulară Radix motoria Radix motoria C1 – C4 C1 – C4

C1 – C4 C4

76

Examenul Neurologic

Expirația Ridicarea umerilor Anteroversia umerilor Retroversia umerilor Rotația externă a membrelor superioare Rotația internă a membrelor superioare Adducția membrelor superioare Abducția membrelor superioare Anteroversia membrelor superioare Retroversia membrelor superioare Flectarea membrului superior Extinderea membrului superior Flectarea mâinii Flectarea mâinii (în dirceție ulnară) Pronația mâinii Extinderea mâinii Supinarea mâinii Extinderea degetelor Flectarea degetelor în articulația proximală Flectarea degetelor în articulația mijlocie și distală

(preponderent pasiv) Mm. intercostales, transversi thoracis (latissimus dorsi), mușchii abdominali M. levator scapulae (M. trapezius) M. serratus anterior Mm. infraspinatus, teres minor, rhomboidei, trapezius, deltoideus Mm. infraspinatus, teres minor Mm. latissimus dorsi, teres major, subscapularis, pectoralis minor (M. pectoralis major) Acțiune simultană a mișcării de rotație externă și internă Mm. deltoideus, supraspinatus (>900 abducție) M. biceps brachii, M. deltoideus, M. coracobrachialis Mm. teres major et minor, triceps, latissimus dorsi, deltoideus Mm. biceps, brachialis, brachioradialis, coracobrachialis M. triceps brachi

Th1 – Th12 N. dorsalis scapulae (N. accessorius) N. thoracicus longus Nn. suprascapularis, axillaris, dorsalis scapulae, accessorius Nn. suprascapularis, axillaris Nn. thoracodorsalis, subscapulares, Nn. pectorales

C5 – C7 C4 – C7 C4 – C6 C5 – C8 C4 – C8

Nn. axillaris, suprascapularis Nn. musculocutaneus, axillaris Nn. subscapulares, axillaris, radialis, thoracodorsalis Nn. musculocutaneus, radialis N. radialis

Flexorii antebrațului, în special M. flexor carpi ulnaris et radialis, flexor dig. sup. et prof. M. flexor carpi ulnaris

Nn. medianus et ulnaris

Mm. pronator teres, pronator quadratus Extensorii antebrațului, în special Mm. extensor carpi ulnaris et radialis Mm. biceps brachii, supinator

N. medianus N. radialis

M. extensor digitorum manus M. flexor digitorum superficialis

C3 – C5

N. ulnaris

Nn. musculocutaneus, radialis N. radialis Nn. medianus, ulnaris

M. flexor digitorum superficialis Mm. lum- Nn. medianus, ulnaris bricales

C4 – C6 C5, C6 C5 – C8 C5, C6 C7 (C8) C7, C8 C7, C8 C6 – C8 C7, C8 C5 – C7 C7, C8 C7, C8 C7 – Th1

Examenul Neurologic Flectarea degetului arătător Extinderea policelui Abducția policelui Adducția policelui Opoziționarea policelui Flectarea policelui în articulația mijlocie Flectarea policelui în articulația distală Desfacerea degetelor Adducția degetelor Abducția degetului mic Adducția degetului mic Flectarea degetului mic Opoziționarea degetului mic Flectarea trunchiului corpului Extensia trunchiului corpului Flectarea coapsei Extensia coapsei Rotația externă a membrului inferior Rotația internă a membrului inferior Abducția coapsei Adducția copasei Flectarea genuchiului Extensia genunchiului Flexia dorsală a talonului piciorului

M. flexor indicis proprius

N. inteross. ant. (N. medianus) Mm. extensor pollicis brevis et longus N. radialis Mm. abductor poll. brevis et longus N. medianus, N. radialis Mm. adductor pollicis, interosseus dorsalis I N. medianus, N. radialis Mm. opponens pollicis, abductor pollicis N. medianus brevis M. flexor pollicis brevis (caput superficiale Nn. medianus, ulnaris et profundum) M. flexor pollicis longus N. interosseus anterior (N. medianus) Mm. abductor digiti V, interosseus dorsalis I, Nn. medianus, ulnaris, abductor pollicis brevis et longus, extensor radialis digitorum, interossei palmares Mm. interossei dorsales N. ulnaris M. abductor digiti V N. ulnaris Mm. interossei dorsales IV/V N. ulnaris M. flexor digitorum sup. (porțiunea ulnară) N. ulnaris M. opponens digiti V N. ulnaris Mușchii abdominali Mm. erector spinae Mm. iliopsoas, sartorius, rectus femoris, pectineus, adductorii M. glutaeus maximus Mm. glutaeus maximus, quadratus femoris, obturatorius internus, obturatorius externus, gemelli O parte din adductorii proximali și m. glutaeus medius Mm. gemelli, obturatorius internus, piriformis, glutaeus minimus, glutaeus medius, tensor fasciae latae Adductorii Mm. biceps femoris, semimembranosus, semitendinosus M. quadriceps femoris Mm. tibialis anterior, extensor digitorum longus, extensor hallucis longus

Nn. intercostales, N. iliohypogastricus Rami dorsales Nn. femoralis, obturatorius N. glutaeus inferior N. glutaeus inferior

C7, C8 C7, C8 C7 – Th1 C7 – Th1 C7 – Th1 C7 – Th1 C8, Th1 C7 – Th1 C8, Th1 C8, Th1 C8, Th1 C8, Th1 C8, Th1 Th7 – Th12 Th1 – S1 L2 – L4 L5 – S2 L5 – S1

Nn. obturatorius, glutaeus superior Nn. glutaeus superior et inferior N. obturatorius N. ischiadicus N. femoralis N. peronaeus

77

L2 – L5 L4 – S1 L2 – L4 L5 – S2 L2 – S4 (L4), L5

78

Examenul Neurologic

Pronația talonului piciorului Supinația talonului piciorului Flectarea plantară a talonului piciorului Extensia dorsală a degetelor piciorului, extensia dorsală a halucelui Flexia plantară a degetelor piciorului, flexia plantară a halucelui Abducția halucelui Abducția degetului mic a piciorului Adducția halucelui Adducția degetului mic a piciorului

Mm. peronaeus brevis et longus

N. peronaeus

Mm. tibialis posterior, flexor digitorum longus M. triceps surae

N. tibialis N. tibialis

(L4), L5 S1, S2 S1, S2

Mm. extensor dig. brevis, flexor hall. brevis, N. peroneaus flexor hall. longus

L5 (S1)

Mm. flexor dig. brevis, flexor hall. brevis, flexor hall. longus

N. tibialis S1, S2

M. abductor hallucis M. abductor dig. minimi

N. tibialis N. tibialis

S1, S2

M. adductor hallucis (2 capiti) M. interos. dors. IV

N. tibialis N. tibialis

S1, S2

S1, S2

S1, S2

Parezele provocate de efort Parezele provocate de efort sunt un simptom cardinal al Myastheniei Gravis. Mușchii proximali suferă mai frecvent decât cei distali. Mușchii oculari externi sunt mai frecvent și izolat afectați (miastenia oculară). La o privire fixată în sus pe un obiecti (de ex. vârful unui toc) timp de două minute (testul Simpson) în cazul miasteniei oculare are loc dezvoltarea unei ptoze (frecvent mai pronunțată dintr-o singură parte), câte odată o deviație a bulbului ocular cu diplopie. În timpul unui discurs de lungă durată are loc o dficultate crescândă de producerea vorbirei, ea devine nazonată, ceia ce indică asupra unei pareze de faringe și a mușchilor limbii. Acuze frecvente sunt dificultatea la mestecarea alimentelor solide, precum și dificultățile de deglutiție (pericol vital!). Mai târziu procesul patologic implică mușchii trunchiului corpului și a extremităților (capul mâinile, picioarele). Afectarea izolată a mușchilor extremităților inferioare nu se întâmplă des. În asemenea cazuri se observă o pareză de efort de tip peronier. În timpul când pacientul este supus testului de a merge pe călcâie se observă o cădere progresivă a taloanelor picioarelor. Pacientului cu suspecție la miastenie i se va examina neapărat cu ajutorul unui spirometru capacitatea vitală a plămânilor. Indicii normali pentru femei este de 2-4 litri, pentru bărbați – 3-5 litri. Scăderea capacității cu 1 l mai jos de hotarul indicat se consideră a fi un pericol pentru viața pacientului. Parezele funcționale Pacienții cu dereglări funcționale (somatoforme) nu sunt de loc de neglijat, deoarece manifestările clinice pe care le prezintă pot fi o agravare a unei maladii organice, pot fi interpretate greșit în cadrul unei maladii structurale în evoluție sau pot

Examenul Neurologic

79

fi o manifestare a unei maladii psihogene majore. În cadrul dereglărilor funcționale parezele se întâlnesc de rând cu dereglările de menținere a echilibrului și cele de sensibilitate. O examinare eficientă pentru identificarea parezelor și dereglărilor de mers funcțional o constituie atitudinea de mers (inclusiv mersul pe vârful degetelor și pe călcâie), care de obicei necesită o forțare suplimentară din partea pacientului cu poziționări bizare a articulațiilor genunchilor, mers cu picioarele supinate pe marginile externe ale plantelor sau oricare alte deficiențe ciudate, care nicidecum nu se înscriu în tabloul clinic al unui proces organic. În parezele funcționale nu are loc o modificare uniformă a puterii musculare. Astfel se observă manifestări fluctuante ale forței cu o epuizare de putere. Pacientul care de regulă nu are studii medicale, „greșește” în exteriorizarea dereglărilor de mișcare pe care le are. Pareza funcțională este de regulă flască („periferică”), nu respectă inervația periferică de nivel nervos, plexal sau radicular. În parezele funcționale ale extremităților inferioare pacientul în poziție culcată flectează membrele inferioare cu ajutorul mâinilor, în timp ce le extinde fără dificultăți. La examenul puterii musculare se constată o pareză „flască” sau o epuizare de putere rapidă în mușchii care recent erau foarte încordați. Membrele superioare suspendate lăsate de examinator să cadă în cazul parezelor funcțiionale cad cu o întârziere oarecare, ceia ce nu are loc în parezele organice. Rotirea capului necesită activarea mușchului sternocleidomastoidean din partea opusă. Acest lucru un pacient cu pareză funcțională de regulă nu-l cunoaște. Pacientul cu pareză funcțională a membrelor inferioare la indicația examinatorului de a ridica picioarele din decubit dorsal le „ajută”, susținând fesele cu mâinile, ceia ce este inutil și în cazul parezelor organice. Câte o dată este dificil a diferenția poziționarea extremităților condiționate de durere, agravarea (simularea) sau în cadrul unor reacții psihice. În asemenea situații se vor evita comentariile posibilelor boli, deoarece ele pot să contribuie la intensificarea simptomelor psihoreactive. Regenerarea eronată După leziunea nervilor periferici, precum și la leziunea structurilor nervoase centrale, au loc fenomene de regenerare (fenomene de regenerare plastică), care nu întotdeauna respectă organizarea topografică a sistemului nervos. De exemplu, după o pareză facială relativ frecvent se instalează mișcări asociate (sinkinezii), care provoacă pacientului inconviniențe cosmetice și funcționale. Astfel la intenția de a închide ochiul involuntar are loc ridicarea sprâncenii superioare sau devierea ei. O reorganizare defectuoasă a cortexului în leziunile emisferiale conduce la instalarea așa-numitelor mișcări în oglindă: activarea involuntară a acelorași grupe de mușchi în mâna contralaterală la contracția voluntară a mâinii ipsilaterale. 4.2.5.Examenul reflexelor fiziologice. Reflexele segmentare musculare se consideră a fi „monosinaptice” fiind provocate prin aferentația rezultată de întinderea unor receptori speciali – fuselor musculare. Modularea tonusului muscular are loc la nivel segmentar medular/truncular cerebral. Modificarea tonusului muscular nu întotdeauna se manifestă prin deplasare. Din acest considerent este utilă supravegherea vizuală a grupelor musculare în

80

Examenul Neurologic

timpul examinării reflexelor. Evocarea reflexelor se realizează mai ușor la o încordare inițială (de facilitare) a mușchilor, depinde de precizia aplicării stimulului (lovitura cu ciocănașul pe ligamentul respectiv), activitatea-motoneuronilor și mușchilor responsabili. Răspunsul reflector poate avea o manifestare foarte individuală și necesită a fi documentat pentru fiecare reflex examinat în parte. În așa mod, răspunsul muscular poate lipsi, să fie redus, de expresie medie, înviorat sau exacerbat. Rezultatul examenului reflexelor depinde mult de experiența examinatorului: pacientul trebuie să fie liniștit, mușchii responsabili – relaxați, lovitura cu ciocănașul – standardizată. Reflexele pot fi evocate în diferite poziții ale corpului. Descrierea clinică a celor mai importante reflexe care urmează este realizată în direcție cranian-caudală. Reflexul maseter (puntea lui Varolio). Evocarea se produce prin ciocănirea ușoară orientată caudal peste degetul arătător al examinatorului plasat pe bărbia pacientului care ține gura întredeschisă. Se manifestă prin mișcarea de închidere a gurii realizată de mandibulă. Reflexul pectoral (C5-C8). Degetele unei mâini întind tendonul M. pectoralis major, pentru ce mușchiul este apăsat spre cutia toracică. Reflexul se evocă prin ciocănirea pe partea dorsală a degetelor, ceia ce conduce la o aducție reflectorie a antebrațului în articulația humero-scapulară. Reflexul bicipital-tendinos (RBT; C5-C6). Se palpează cu degetul mare tendonul mușchiului bicipital în poziția de flectare moderată a antebrațului spre hipogastrium, se apasă tendonul în profunzimea fosei cubitale. Ciocănirea pe partea dorsală a degetului mare rezultă în flexia antebrațului. Reflexul radial periostal (RRP; C5-C6). Se ciocănește radiusul (alternativ degetele examinatorului plasate pe el) pe segmentul distal medial (în timp ce antebrațul se află moderat flectat spre hipogastrium). În mod normal are loc flexia antebrațului. Reflexul tricipital-tendinos (RTT; C7(-C8)). Antebrațul maximal relaxat se apucă cu mâna în articulația carporadială și se plasează pe suprafața abdomenului, astfel încât articulația carporadială a pacientului să se afle pe linia mediană. Lovitura aplicată la o distanță de trei degete transverse mai sus de olekranon pe brațul distal dorsal provoacă o extensie a antebrațului. RTT deseori este mai puțin exprimat comparativ cu alte reflexe evocate de pe membrul superior. Reflexul de flexie digitală (Trömner; C8-Th1). Degetul mijlociu al pacientului se ridică cu degetul arătător (sau fiind apucat între degetul arătător și cel mare) al examinatorului în așa mod încât extremitatea superioară este moderat extinsă (tendoanele flexorilor degetelor sunt extinse înainte). Cu pernuțele degetelor mijlocii ale examinatorului se aplică o lovitură scurtă pe degetele relaxate extinse ale pacientului. Ce rezultat are loc flexia tuturor degetelor. Spre deosebire de descrierele mai de demult acest reflex face parte din categoria reflexelor musculare fiziologice. La persoanele sănătoase reflexul deseori este abolit sau lipsește bilateral. Reflexele cutanate abdominale se examinează pacientul fiind în decubit dorsal cu membrele inferioare flectate ușor pentru a obține relaxarea mușchilor abdominali. În raport cu ombilicul, reflexele abdominale sunt superioare, mijlocii și inferioare.

Examenul Neurologic

81

-- reflexul abbdominal superior (Th7-Th8) se cercetează excitând pielea abdomenului cu un vârf nu prea ascuțit mergând pe o linie paralelă cu rebordul costal spre ombilic; -- reflexul abdominal mijlociu (Th9-Th10) se examinează pielea abdomenului mergând pe o linie transversală în dreptul ombilicului; -- reflexul abdominal inferior (Th11-Th12) – se excită pielea abdomenului pe o linie paralelă cu arcada crurală. Ca răspuns se obține contracția mușchilor abdominali în regiunea corespunzătoare reflexului. Reflexul cutanat cremasterian (L1-L2) se examinează prin excitarea aplicată pe fața supero-internă a coapsei, membrul inferior fiind în abducție și rotație externă. În stare normală se obține contracția cremasterului, care are ca urmare ridicarea testiculului în bursă. Reflexul cutanat anal (S3) se cercetează prin excitația aplicată pe piele perianal, ceia ce duce la contracția reflexă a sfincterului extern. Acest reflex se examinează, bolnavul stând în poziție genu-pectorală. Reflexul tendinos rotulian (L2-L3-L4) se examinează prin percuția tendonului rotulian. În condiții normale are loc extensia gambei pe coapsă prin contracția cvadricepsului. Reflexul poate fi cercetat în mai multe poziții: -- pacientul culcat în decubit dorsal; cu mâna stângă sub genunchi flectăm ușor gamba pe coapsă. Se percută cu ciocănașul tendonul sub rotulă și se obține reflexul. -- pacientul stă așezat pe scaun cu picioarele sprijinite pe sol, gambele fiind flectate pe coapsă într-un unghi de 1000. În acest caz contracția cvadricepsului se simte prin palpare. Reflexul tendinos achilian (S1-S2) se obține prin percuția tendonului lui Achile în mai multe poziții: -- pacientul culcat în decubit dorsal; cu mâna stângă ținem vârful piciorului, membrul inferior respectiv fiind fie în triplă flexie, fie cu coapsa în abducție și rotație externă, gamba și piciorul în ușoară flexie. -- pacientul stă în genunchi pe scaun. Reflexul are ca răspuns contracșia tricepsului sural și mișcarea de flexie plantară a talonului piciorului. Reflexul cutanat plantar (L5-S1) se obține prin excitația susținută a pielii plantei pe marginea externă mergând de la călcâi spre degete. Are loc în mod normal flexia degetelor și contracția fasciei lata. 4.2.6. Examenul reflexelor (semnelor) patologice și clonusurilor. Reflexele patologice și clonusurile se manifestă în cadrul sindromului de neuron motor central ca rezultat al lezării sistemului piramidal. La adultul sănătos reflexele patologice nu se provoacă. În mod fiziologic la sugari şi la copii antepreşcolari ele pot fi prezente datorită faptului că mielinizarea fasciculului piramidal se închieie abia după vârsta de 2 ani.

82

Examenul Neurologic

Cel mai prețios din grupul acesta de reflexe este reflexul Babinski: excitația aplicată pentru a cerceta reflexul plantar provoacă flexia dorsală a degetului mare și desfacerea în evantai a celorlalte degete ale piciorului respectiv. În raport cu intensitatea leziunii piramidale, semnul Babinski se poate epuiza rapid sau poate fi însoțit de un reflex de triplă flexie. La grupul de reflexe (semne) patologice de extensie se referă: -- reflexul Oppenheim (frecția puternică a crestei tibiei de sus în jos); -- reflexul Gordon (compresia maselor musuclare din regiunea posterioară a gambei); -- reflexul Schaeffer (ciupirea puternică a tendonului Achile). Se utilizează în practica clinică și examenul reflexelor (semnelor) patologice de flexie la care se referă: -- reflexul Rossolimo. Percuția interliniei articulare digito-plantare determină flexia plantară a ultimelor 4 degete. -- Semnul Bechterew-Mendel. Percuția cuboidului duce la flexia plantară la ultimele 4 degete, răspuns asemănător cu cel precedent. Clonusul constă în mișcări involuntare, regulate ale unor segmente (rotulă, picior, mână) produse printr-un mecanism reflex continuu. Clonusul rotulei se cercetează pacientul fiind așezat în decubit dorsal, cu primele două degete de la mână făcute pensă examinatorul apasă brusc rotula în jos, menținând această poziție. Clonusul piciorului. Cu mâna stângă examinatorul susține gamba, membrul inferior al bolnavului fiind așezat în triplă flexie. Cu mâna dreaptă se imprimă brusc o mișcare de flexie dorsală a piciorului, menținând această poziție. Clonusul piciorului se obține de asemeni și în poziția cu călcâiul sprijinit pe pat. Clonusul apare în leziuni piramidale accentuate, după intensitate fiind: schiță de clonus, clonus epuizabil (clonoid), clonus intens. 4.2.7. Aprecierea atitudinii de mers este un test foarte important în diagnosticul maladiilor sistemului nervos. Este util a analiza mersul pacientului deja în timpul când el intră în birou. Dereglările de mers se instalează într-un șir mare de maladii neurologice, la fel în cadrul distrofiilor musculare progresive și stări patologice determinate de boli ortopedice. Uneori mersul este imposibil, atunci pacientul se deplasează cu ajutorul scaunului cu rotile, pe brancardă, pe targă. Mersul obișnuit (sănătos) este destul de rapid, elastic, energic și ușor, iar susținerea echilibrului nu necesită atenție sau efort special. Membrele superioare sunt flectate ușor în articulațiile coatelor, palmele sunt orientate spre coapse și realizează mișcări în tactul deplasării picioarelor (sinchineziile fiziologice care sunt tributul trecutului patruped al homo sapiens). În continuare, la necesitatea unor testări suplimentare se vor mai executa: urcatul şi coborâtul scărilor (pentru depistarea deficitului psoasului iliac şi al muşchiului cvadriceps), mersul pe vârfuri (pentru depistarea defcitului sciaticului popliteu intern), mersul pe călcâie (pentru depistarea deficitului sciaticului popliteu extern), lăsarea pe vine (pentru depistarea deficitului muscular rizomelic) etc.

Examenul Neurologic

83

Mersul paretic se manifestă: -- în parapareză spastică (variante: mers cosit cu ambele membre inferioare; mers legănat; mers digitigrad; mers „în foarfecă” în boala Little); -- în hemipareză spastică (mers Wernicke-Mann – după accident vascular cerebral); -- mers talonat (variante: tabetic, pseudotabetic); -- mers stepat – „de cocoş” (unilateral în sufeinţa nervului sciatic popliteu extern, bilateral – în polineuropatii); -- mers „pendulant” cu cârje. 4.3. Sindromul de neuron motor periferic este pareza/plegia cauzată de lezarea neuronului motor periferic la nivelul uneia din formaţiunile anatomice care formează calea spino-musculară: corn medular anterior, rădăcină medulară anterioară, nerv spinal, plex, nerv periferic motoriu (porţiune motorie a nervului periferic), sinapsă neuro-musculară. Sindromul de neuron motor periferic poate cuprinde următoarele manifestări clinice: -- hipotrofie/atrofie musculară; -- fasciculaţii musculare; -- hipotonie/atonie musculară; -- hiporeflexie/areflexie. Pareza/plegia de tip periferic se instalează în leziunele care tulbură integritatea: -- măduvei spinării (mielită de diversă etiologie; poliomielită; scleroză laterală amiotrofică; scleroză multiplă; ictus medular; mielopatie vasculară cronică; siringomielie; contuzie, comoţie, compresie medulară traumatică; tumori extra- şi intramedulare etc); -- rădăcinii medulare anterioare (poliradiculo nevrită infecţioasă-alergică; radiculopatie discogenă sau cauzată de tulburări vertebrale degenerativedistrofice; radiculopatie traumatică; radiculopatie ischemică; radiculopatie toxică; etc); -- plexului cervical, brahial sau lombosacrat (plexită; plexopatie traumatică; neoplasmă plexală; plexopatie ischemică; etc). -- nervului periferic motoriu sau a porţiunii motorii a nervului periferic mixt (mono-, multi -polinevrită infecţioasă; mono-, multi-, ploineuropatie toxică; neuropatie traumatică, compresivă, inclusiv de tip tunel; neurinom etc). -- joncţiunii neuro-musculare (miastenie; otrăvire cu susbstanţe fosfor-organice; botulism). 4.4. Sindromul de neuron motor central este pareza/plegia cauzată de lezarea neuronului motor central la nivelul uneia din formaţiunile anatomice care formează calea cortico-nucleară şi cortico-spinală: scoarţă cerebrală motorie, coroană radiată, capsulă internă, trunchi cerebral (cu excepţia nucleilor motorii ai nervilor cranieni), cordon medular lateral. Sistarea acţiunii exercitate de neuronul motor central asupra celui periferic provoacă „desinhibarea”, „activarea”, „revenirea la programe motorii arhaice proprii” ale

84

Examenul Neurologic

aparatului segmentar medular, în aşa mod manifestările clinice de neuron motor central se compun din: - hipertonie musculară („lamă de briceag”), - hiper-reflexie (are loc exagerarea reflexelor osteotendinoase); - reflexe patologice (piramidale) pozitive. În leziunile neuronului motor central masive instalate în mod brutal (de exemplu, în accidente vasculare, traumatisme, encefalite, encefalomielite ş.a.) se poate remarca o hipotonie musculară (prin fenomenul de diaskizis von Monakow), dar şi în aceste cazuri hipotonia sau atonia se transformă în decurs de câteva săptămâni în hipertonie musculară. Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene şi uneori cutanate plantare în sindromul de neuron motor central sunt abolite. Fenomenul se explică de unii autori prin faptul că aceste reflexe în aspect filo- şi ontogenetic sunt reflexe tinere (neoreflexe), având legătură directă cu scoarţa cerebrală. În ultimii ani concepţiile referitoare la sistemul motilităţii au suferit revizuiri importante. Astfel se consideră că hipertonia musculară în sindromul de neuron motor central rezultă din cauza lezării concomitente atât a sisitemului piramidal cât şi al celui extrapiramidal. Sindromul de neuron motor central se instalează în leziunele care tulbură integritatea: -- encefalului (accidente vasculare; encefalite; tumori; traumatisme; intoxicaţii; etc); -- cordoanelor laterale ale măduvei spinării (mielite; afecţiuni demielinizante şi degenerscente de caracter ereditar; traumatisme; tumori; etc). 4.5. Funcțiile sfincteriene. 4.5.1. Noțiuni anatomice-fiziologice. Vezica urinară este constituită din muşchiul detrusor (muşchi neted), sfincter intern al urinei (muşchi neted) şi sfincter extern al uretrei (muşchi striat). Funcţia muşchilor netezi este controlată de sistemul nervos vegetativ (autonom), iar funcţia muşchiului striat este condusă de sistemul nervos animalic (somatic). Centrul de inervaţie vegetativă simpatică a muşchiului detrusor şi sfincter intern al uretrei se află în coarnele medulare laterale la nivelul L1-L3. Fibrele simpatice pornite de aici trec prin segmentele caudale ale trunchiului simpatic ajung la ganglionul mesenteric inferior şi apoi prin intermediul nervilor vezicali la muşchii netezi ai vezicii. Sub acţiunea impulsurilor vehiculate de fibrele simpatice are loc contracţia muşchiului sfincter intern şi relaxarea muşchiului detrusor al vezicii urinare. Controlul vegetativ parasimpatic al muşchilor vezicii este realizat din centrul aflat în segmentele medulare S2-S4, de unde fibrele preganglionare luând aspectul nn. splanchnici pelvini ajung la ganglionii parasimipatici intramurali ai vezicii. La stimularea fibrelor parasimpatice se obţine o contracţie a muşchiului detrusor al vezicii şi o relaxare a sfincterului vezical intern. Sfincterul vezical extern se află sub control voliţional. Fibrele somatice motorii se îndreaptă spre el de la corpii neuronilor motorii periferici aflaţi în coarnele medulare anterioare la nivel S2-S4 luând aspectul nervului ruşinos (n. pudendus).

Examenul Neurologic

85

Urina produsă în rinichi se acumulează în vezica urinară, realizând dilataţia treptată a pereţilor ei. La acest fenomen reacţionează proprioreceptorii şi receptorii algici aflaţi în muşchiul detrusor, mucoasa vezicii şi în porţiunea proximală a uretrei, care la umplerea a 2/3 din volumul vezicii trimit impulsuri nervoase în segmentele S2-S4. Aici se închide arcul reflex al micţiunii (copilul mic, unele animale, persoanele asociale realizează în acest moment actul de micţiune). Prin conductorii sensibilităţii superficiale (calea spino-talamică din cordoanele medulare laterale) şi cei ai sensibilităţii profunde (cordoanele medulare posterioare - fasciculul gracilis Goll) impulsurile nervoase sosite de la centrii spinali ajung la structurile suprasegmentare - regiunea diencefalică şi scoarţa cerebrală. Aici are loc formarea senzaţiei specifice denumită chemare la micţiune. În condiţii social-acceptabile omul sănătos iniţiază actul de micţiune prin impulsurile trimise din circumvoluţia paracentrală şi porţiunea superioară a circumvoluţiunii precentrale care provoacă relaxarea sfincterului vezical extern, ceia ce la rândul său declanşează un act reflectoriu vegetativ complex şi coordonat: excitarea centrului vezico-spinal parasimpatic şi inhibarea celui simpatic. Are loc contracţia detrusorului şi relaxarea sfincterului intern, determinând eliminarea urinei. Sfincterul vezical extern rămâne relaxat până când vezica urinară nu se goleşte completamente. După aceasta are loc predominarea tonusului centrului veziculo-spinal simpatic, care contribuie la contracţia sfincterului intern şi la relaxarea muşchiului detrusor al uretrei. Atunci când actul de micţiune nu este posibil individul sănătos îl reţine volitiv prin contracţia sfincterului extern. 4.5.2.Tulburările sfincteriene (de micţiune şi defecaţie) se împart în două categorii mari: (1) tip central şi (2) tip periferic. Tulburările sfincteriene de tip central se instalează atunci când procesul patologic (traumatisme vertebro-medulare, compresiuni medulare, mielite, tumori, scleroză în plăci, tabes, etc.) distruge integritatea căii cortico-spinale mai sus de nivelul S2-S4. Sfincterul extern (striat) iese de sub controlul motor al scoarţei şi realizează o pareză (plegie) tip central. Manifestările particulare ale tulburărilor sfincteriene tip central sunt următoarele: -- retenţie de urină (se indică în mod urgent cateterizarea vezicii, deoarece vezica sumpraumplută poate plesni ceia ce conduce la peritonită cu rata de letalitate 80%); -- incontinenţă paradoxală (ischuria paradoxa) - urina se elimină sub formă de picături datorită cedării sfincterului extern presiunii mecanice – „incontinenţă prin supra-plin” sau „prin regurgitare”; -- incontinenţă automată (autonomă, medulară, segmentară, periodică, vezică urinară neurogenică, sindromul vezicii reflexe).Pentru prima dată a fost descrisă de Souques în leziunile medulare acute: după o primă fază de „şoc medular”, cu retenţie, vezica îşi reia activitatea automată sub controlul centrilor spinali, ganglionari şi murali, fără control encefalic; -- chemări imperioase la micţiune. Căile de sensibilitate sunt păstrate, dar controlul voluntar motoriu asupra sfincterului extern este slăbit, ceia ce-l face pe bolnav să realizeze în mod urgent micţiunea, altfel ea se va realiza involuntar.

86

Examenul Neurologic

Tulburările sfîncteriene de tip periferic se manifestă atunci când procesul patologic distruge integritatea centrilor veziculospinali de la nivelul medular S2-S4 şi/sau a nervilor splanhnic şi ruşinos. Unica şi principală manifestare este: - incontinenţa urinară adevărata (ischuria vera). Rectul are două sfinctere: unul anal intern, dirijat de sistemul nervos vegetativ parasimpatic (S2-S5) care îşi canalizează fibrele prin nervii pelvieni şi altul anal extern (striat), inervat de neuronii motori periferici aflaţi în coarnele medulare anterioare la nivel S2-S4 prin intermediul nervului ruşinos intern. Receptorii, care reacţionează la dilatarea ampulei rectale, trimit impulsuri nervoase prin fasciculele plexului pelvian spre segmentele medulare S2-S4. Ambele sfinctere şi formaţiunile medulare, ganglionare şi periferice care le dirijează, sunt - ca şi în cazul micţiunii – sub controlul formaţiunilor nervoase superioare, inclusiv cortexul cerebral, care decide caracterul voliţional al defecaţiei. Activarea sistemului parasimpatic provoacă peristaltismul intestinului drept, contracţia ampulei şi relaxarea sfincterului anal intern. Golirea rectului necesită relaxarea voluntară a sfincterului anal extern şi contracţia muşchilor abdominali. Leziuni ale centrilor ano-spinali şi a nervilor care pornesc de la ei (traumatisme vertebro-medulare, tumori, mielite, afecţiuni vasculare medulare etc) se traduc prin incontinenţă adevărată de materii fecale (bolnavul nu simte pasajul scaunului). Afectarea căilor motorii mai sus de nivelul centrilor ano-spinali contribuie la instalarea tulburărilor defecaţiei de tip central care se traduc prin: -- chemări imperioase la defecaţie cu fenomene dureroase şi frecvenţe de evacuări minuscule; -- constipaţie (prin hipertonie sfincteriană sau prin pareză intestinală).

Examenul Neurologic

87

5. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL 5.1. Date anatomice - fiziologice Pentru executarea unei mișcări este necesară comutarea mecanismelor de asigurare a succesivității, forței și duratei contracției musculare, precum și de implicare selectivă a grupurilor necesare de mușchi. Cu alte cuvinte, actul motoriu este realizat prin activitatea neuronilor din componența căii cortico-spinale (piramidale), corticonucleare și spino-musculare (în ansamblu: cortico-spinale) care voluntar mobilizează mușchii striați și un complex numeros de structuri din afara sistemului piramidal, unite împreună sub genericul de sistem extrapiramidal, care acționează reflectorautomat și asigură activitatea armonioasă a mușchilor. Sistemul extrapiramidal înglobează grupurile neuronale din scoarța cerebrală (predominant a lobilor frontali), ganglionii bazali (n. caudatus, putamen, globus pallidus, corpul subtalamic al lui Luis), trunchiul cerebral (substanța neagră, nucleii roșii, tectumul mezencefalului, nuceii fascicolului longitudinal posterior – nn. Darkshevitcz), locus cinereus din punte, formația reticulată cu căile sale de conexiune ascendente și descendente), cerebel, măduva spinării (motoneuronii γ) și al. Între aceste structuri există legături numeroase bilaterale (circuite închise). Fibrele sistemului extrapiramidal la fel ca și al celui piramidal trec prin tot axul cerebrospinal de la cortex până la segmentele medulare inferioare. În aspect anatomic-funcțional, însă, construcția sistemul piramidal și extrapiramidal este diferită. Corpii tuturor neuronilor ai sistemului piramidal sunt concentrați în scoarță, astfel încât schematic acest sistem reprezintă neuroni corticali ai căror axoni ajung la diferite niveluri ale măduvei spinării. Sistemul extrapiramidal reprezintă o coloană de celule cu un număr mare de fibre nervoase pe tot parcursul encefalului și măduvei spinării. Această coloană de celule în unele locuri brusc crește în dimensiuni (ganglionii bazali), la alte niveluri formează o împletitură densă de fibre cu corpi celulari (globul palid, substanța reticulată) etc. Realizând mișcarea omul nu conștientizează care mușchi este nevoie să fie activat în momentul oportun, nu determină conștient schema succesivității de contracție – relaxare a mușchilor pentru realizarea scopului final. Mișcările obișnuite sunt înfăptuite pe neobservate pentru atenție, alternanța contracțiilor și relaxărilor musculare are loc automat. Aceste automatisme motorii contribuie la economia energiei musculare în procesul de realizare a mișcării. Un act motoriu nou, necunoscut în aspect energetic întotdeauna este mai risipitor comparativ cu mișcarea deja învățată și îndeplinită în mod automat. Perfectarea calității mișcării cu trecerea ei în regim automat, energetic econom este asigurată de activitatea sistemului extrapiramidal, în cea mai mare măsură – de ganglionii bazali. În aspect morfologic și funcțional sistemul extrapiramidal se divizează în striatum și pallidum. Sistemul pallidar, în aspect filogenetic este mai arhaic și include glo-

88

Examenul Neurologic

bii palizi lateral și medial, substanța neagră, nucleul roșu, nucleul subtalamic. În ambii globi palizi se conține o cantitate mare de fibre nervoase, neuroni de dimensiuni mari sunt relativ puțini. Sistemul striat este filogenetic mai „tânăr” și include nucleul caudat și putamenul cu un număr mare de neuroni de dimensiuni mari și mici și o cantitate relativ mică de fibre nervoase. În procesul de evoluție s-a dezvoltat sistemul piramidal, care și-a subordonat sistemul striopalidar. Activitatea motorie a nou-născutului comportă trăsături „palidare”: mișcări excesive, abundente, risipitoare, mișcări mimice cu zâmbet etc. Odată cu maturizarea multe din mișcări devin obișnuite, automate, energetic chibzuite – omul devine grav și solid. Importanța funcțională a sistemului extrapiramidal a fost descoperită grație observațiilor clinice și clinico-anatomice, care au remarcat tulburări motorii ce nu puteau fi explicate prin afectarea sistemului piramidal sau de coordonare a mișcărilor. Au fost descrise multe sindroame de acest gen. În unele din ele predomină mișcările lente și sărăcăcioase, oligomimia și faciesul-mască, clipitul rar, încătușeala generală, lipsa mișcărilor mâinilor în tactul mișcării picioarelor în timpul mersului etc. Acest tablou clinic a fost notat cu termenul de hipokinezie (din gr. hypo – reducere, diminuare și kinesis – mișcare). În alte stări patologice se dezvoltă un tablou clinic de tip opus: mișcări forțate automate. Ele au fost numite hiperkineze (din gr. hyper – exagerare, creștere și kinesis – mișcare). Atât în hipo- cât și în hiperkinezie are loc dereglarea tonusului muscular, care diferă substanțial de modificarea tonusului muscular care are loc în suferința sistemului piramidal sau a neuronului motor periferic. În așa mod, sistemul extrapiramidal fiind în aspect funcțional strâns legat de sistemul piramidal și de coordonare a mișcărilor participă la formarea tonusului muscular și a poziționării corpului. Acest sistem pregătește mușchii striați să fie capabili a recepționa în orice clipă impulsurile de activare sau de frânare. Dereglările survenite în una din verigile responsabile de activitatea sistemului extrapiramidal pot conduce la o creștere specifică a tonusului muscular – rigiditate, precum și la apariția hipo- sau hiperkineziei. 5.2. Examenul clinic al funcției sistemului extrapiramidal În timpul examenului funcției motorii întotdeauna este nevoie a diferenția componentul de activitate cortico-musculară de cel de activitate extrapiramidală. Funcția sistemului extrapiramidal se apreciază nu după puterea contracției musculare, ci după calitatea executării ei. Se atrage atenție asupra poziției pacientului, expresiei vorbirii, mimicii și a mișcărilor voluntare, inclusiv și a mersului. 5.2.1. Examenul tonusului muscular se realizează prin repetarea de către examinator a mișcărilor în articulațiile pacientului în direcție cranial-caudală, în mod simetric (pe stânga și pe dreapta), pacientul cooperativ fiind instructat să se relaxeze maximal posibil: „relaxați-vă completamente, nu ajutați și nu vă opuneți mișcării executate”. În hipertonusul de origine extrapiramidală are loc creșterea tonusului muscular cunoscută sub termenul de rigiditate musculară. Rigiditatea musculară reprezintă un hipertonus muscular rezultat din contracția concomitentă atât a mușchilor agoniști (flexori) cât și a celor antagoniști (extensori). Rigiditatea musculară se poate mani-

Examenul Neurologic

89

festa prin hiperotnus plastic sau prin fenomenul de roată dințată. Hipertonusul plastic (flexibilitas cerea – hipertonus ceros) reprezintă creșterea uniformă a rezistenței musculare pe tot parcursul mișcării pasive în articulația examinată, independent de viteza mișcării, atât la flexie cât și la extensie. Fenomenul de roată dințată constă într-o modificare ritmică a gradului de rigiditate și creare a impresiei de discontinuitate, rezistență gradată a mușchilor în timpul micării pasive în articulație (are loc o combinare dintre rigiditate și tremor, cu toate că tremorul clinic nu se atestă). Examenul clinic al tonusului muscular de origine extrapiramidală se realizează și prin utilizarea unor teste speciale: Testul flectării capului. Pacientul se află în decubit dorsal. Examinatorul plasează mâna sa sub regiunea occipitală a pacientului, flectează capul apoi rapid trece mâna sa pe gâtul pacientului. La un pacient sănătos se observă o extensie pasivă și rapidă în regiunea cervicală a coloanei vertebrale. În cazul creșterii extrapiramidale a tonusului muscular capul pacientului pentru un timp oarecare rămâne în poziția de flexie apoi lent se întoarce în poziția inițială. Acest test permite depistarea precoce a manifestărilor de plasticitate rigidă. În cazul unei rigidități semnificativ crescute, la fel ca și în sindromul meningean de redoare a cefei flectarea bărbiei spre stern este imposibilă. Spre deosebire de sindromul de iritare meningiană în hipertonusul extrapiramidal lipsește componentul algic în timpul încercării de flectare a bărbiei spre piept. Testul căderii extremităților superioare. Pacientul se află în picioare în poziție verticală. Examinatorul ridică extremitățile superioare relaxate ale pacientului în părți mai sus de nivelul orizontal apoi pe-neașteptate lăsându-le să cadă, plasează mâinile sale pe trunchiul corpului pacientului pentru a aprecia viteza și puterea loviturii de cădere a extremităților pacientului, asimetria fiind prezentă în cazul diferenței de tonus dreapta – stânga. Testul de mișcare pendulantă a extremităților superioare. Un individ sănătos mișcă pendulant în timpul mersului extremitățile superioare sincron mișcării extremităților inferioare cu aceiași amplitudine din partea stângă și din partea dreaptă. În hipertonusul extrapiramidal are loc încetinirea și rămânerea în urmă a mișcării extremității superioare afectate. Testul de mișcare pendulantă a extremităților inferioare. Pacientul se așează pe un scaun (masă) înalt cu picioarele liber atârnate în jos. Examinatorul dezdoaie picioarele pacientului în articulațiile genunchiului și le lasă apoi liber să cadă. La un individ sănătos în cazul relaxării mușchilor extremităților inferioare se observă câteva mișcări pendulate ale piciorului. În caz de hipertonus, însă, are loc reducerea timpului de pendulare liberă și a amplitudinii acesteia. Testul Noica – Ganev. În timpul examenului tonusului muscular în extremitățile superioare prin mișcări pasive în articulațiile cotului și carporadiale pacientul este rugat să ridice activ extremitatea inferioară. Ridicarea extremității inferioare în caz de patologie va constata creșterea hipertonusului plastic în extremitatea superioară. În cazul sindromului de hipertonus plastic unilateral îndoirea membrelor inferioare va provoca creșterea tonusului muscular doar la o singură extremitate superioară.

90

Examenul Neurologic

Testul Forman. În caz de hipertonus extrapiramidal în poziția Romberg cu ochii închiși are loc creșterea tonusului în extremitățile superioare, iar în decubit dorsal – diminuarea lui. Testele de fixare a poziției. În cazul rigidității extrapiramidale pacientul păstrează pentru un timp îndelungat orice poziție care îi este modelată. Acest lucru poate fi verificat cu ajutorul următoarelor teste: testul de extensie în articulația carpo-radială: examinatorul execută o extensie completă în articulația carpo-radială apoi lasă mâna propriu-zisă a pacientului în această poziție; pacientul cu parkinsonism va păstra timp îndelungat această poziție, apoi se va flecta lent mâna în articulația carpo-radială; testul talonului piciorului al lui Westphall: o extensie rapidă în articulația talocrurală executată de către examinator printr-o mișcare glisantă a mâinii examinatorului pe plantă se va solda prin înțepenirea talonului în așa poziție pentru o durată de timp oarecare în rezultatul încordării tonice a mușchilor extensori ai talonului piciorului (în special a mușchiului tibial), apoi piciorul va cădea lent; testul de flexie în articulația genunchiului: pacientul se află în decubit ventral, examinatorul îndoaie extremitățile inferioare relaxate în articulațiile genunchilor întrun unghi drept și le lasă în această poziție; are loc o contracție reflectorie a mușchilor flexori ai gambei, extremitățile se flectează și mai mult în articulația genunchiului și se mențin în asemenea poziție timp îndelungat. Aprecierea scrisului pacientului. Pacientul cu parkinsonism scrie cu litere mărunte (micrografie). Sindroamele principale de suferință a sistemului extrapiramidal sunt sindromul amiostatic (parkinsonismul) și hipekinezele. 5.2.2. Parkinsonismul. Acestui sindrom îi sunt proprii vorbirea înceată monotonă (bradilalia) și o activitate motorie redusă a pacientului (oligokinezia). Faciesul reprezintă o hipomimie, privirea este fixată, de parcă pacientul ar privi într-un punct, clipitul este rar, uneori chiar lipsește în decurs de câteva minute, gesticularea este sărăcăcioasă. Trunchiul corpului pacientului este flectat în direcție ventrală (poziția petiționarului), extremitățile superioare sunt flectate în articulațiile coatelor și lipite de trunchiul corpului. Se remarcă tendința de înțepenire a pacientului într-o poziție oarecare, chiar și incomodă. Pacientul poate sta culcat cu capul suspendat de-asupra pernei – semnul pernei din aer. Mișcările active sunt executate foarte încet (bradikinezie). Este dificilă demararea actului motoriu – baterea pakinsonică a pasului pe loc. Pacientul se deplasează cu pași mărunți, în timpul mersului lipsesc sinkineziile fiziologice obișnuite ale extremităților superioare (aheirokinezie). Dacă pacientul este împins de către examinator ușor îainte el nu rezistă acestei modificări a poziției trunchiului corpului și se deplasează în direcția respectivă (propulsie), înapoi – retropulsie, lateral – lateropulsie. Uneori se observă propulsia în timpul mersului: pacientul se deplasează din ce în ce mai repede, nu se poate opri și chiar cade. Acest fenomen se explică prin faptul că deplasarea centrului de greutate a corpului nu este însoțită la el de contracția reflectorie a mușchilor spatelui – „pacientul fuge după propriul centru de greutate”. Mai rar se pot observa kineziile paradoxale: pacienții care

Examenul Neurologic

91

în timpul zilei se află aproape nemișcați în cazul unor izbucniri afective și încordare psiho-emoțională pot să alerge, să sară, să se ridice pe scări, să danseze etc. O altă parte componentă a sindromului parkinson este rigiditatea musculară descrisă mai sus în acest capitol. Ținem să menționăm suplimentar că în sindromul parkinson hipertonusul muscular predomină în mușchii flexori (poziția de flexie). Hipokinezia și rigiditatea se pot manifesta izolat, în multe cazuri, însă, lor li se asociază și o mișcare involuntară sub formă de tremor a degetelor mâinii, mai rar – a extremităților inferioare, bărbiei, capului. Tremorul ritmic al degetelor mâinii a căpătat denumiri metaforice de rostogolire a pilulei, număratului monedelor. Alte manifestări clinice ale parkinsonismului sunt dereglările vegetative (grăsimea feței, descuamarea pielii, hipersalivația etc) și tulburarea tonicității psihoemoționale, care se manifestă prin reducerea activității motorii, aspontaneitate în acțiuni. Uneori se atestă tendința pacientului către acostare – sîcîire: adresează unele și aceleași întrebări, repetat atrage atenția supra unor lucruri de importanță minoră (akairie). Este încetinită și viteza de raționament a pacientului – bradipsihie. Parkinsonismului îi este proprie dispariția tuturor manifestărilor lui în timpul adormirii (scade expresia hipertonusului muscular, se stopează tremorul). 5.2.3. Hiperkineziile extrapiramidale. Hiperkineziile reprezintă mișcări involuntare automate excesive forțate, care tulbură realizarea actelor motorii voluntare. Examenul clinic al hipekineziilor va preciza lateralitatea, ritmicitatea, caracterul, forma, simetricitatea și localizarea manifestărilor motorii patologice. Se disting următoarele tipuri principale de hiperkinezii: tremorul, mioclonia, hiperkinezia coreică, atetoza, distonia de torsiune, hemibalismul și al. Hiperkineziile apar în rezultatul lezării diferitor părți componente ale sistemului extrapiramidal, dar predominant a sistemului striat din cadrul ei. Tremorul este cea mai frecventă hiperkinezie întâlnită în practica clinică. Are caracteristice diverse de amplitudine, tempou și localizare. În neuroze, intoxicații endogene și exogene tremorul de obicei se observă în degetele mâinilor, este de amplitudine mică și are un ritm variabil. Tremorul parkinsonian este ritmic (4-6 oscilații/s), este localizat în degetele mâinilor, dar poate cuprinde și extremitățile inferioare, extremitatea cefalică, bărbia, trunchiul corpului. Tremorul este mai exprimat în repaus, diminuează sau dispare în timpul realizării mișcărilor active. Acest lucru îl diferențiază de tremorul intenționat cauzat de dereglarea activității cerebeloase. Tremorul de amplitudine mare este cauzat de suferința nucleului roșu (tremorul rubral). Tremorul de origine extrapiramidală se menține permanent și dispare doar în timpul somnului. Una din variantele tremorului este asterixisul – (din gr. sterigma – imposibilitatea menținerii unei poziții fixate). În poziția cu extremitățile superioare întinse înainte pacientul realizează o hiperpronație a mâinilor propriu-zise; peste 20-30 s au loc mișcările propulsive ale degetelor în articulațiile falngo-metacarpiene în direcție antero-posterioară cu un component rotator și cu o fază de flectare mai lentă decât de extensie. Asterixisul apare în rezultatul episoadelor de relaxare de scurtă durată (silențium electromiografic) a mușchilor antigravitaționali, care participă la menținerea

92

Examenul Neurologic

unei poziții anumite. Din aceste considerente asterixisul poate fi atribuit la una din variantele de mioclonie (mioclonus negativ), dar nu la tremor. Originea asterixisului se trage din dereglarea simțului de poziție și tulburarea informației aferente cauzate de disfuncția structurilor din etajele superioare ale trunchiului cerebral și diencefal care participă la integrarea mișcărilor și reglarea tonusului muscular. Asterixisul se întâlnește de regulă în afecțiunile dismetabolice ale sistemului nervos (insuficiență renală, hiperdozare de medicație antiparkinsoniană, intoxicație exogenă), mai rar – în stenoza de arteră carotidă internă sau în hemoragii per diapedezum în trunchiul cerebral și cerebel. Miocloniile sunt mișcări rapide, neordonate, de durată scurtă a mușchilor sau grupurilor de mușchi. Se observă la inspecția vizuală a extremităților, trunchiului corpului, feții. Amplitudinea mică a lor nu conduce la instalarea unui efect locomotoriu de proporții. Miocloniile pot fi generalizate sau locale (de ex. a limbii și a paltului moale – nistagmusul velopalatinian). Miocloniile se mențin în repaus și în timpul mișcărilor voluntare, se ampifică în timpul emoțiilor. Se manifestă în leziunile nucleilor roșii, substanței negre, corpului striat, precum și a nucleilor dințați și a olivelor inferioare. Asemenea contracții a unei părți de mușchi (dar nu a mușchiului în întregime) sunt cunsocute sub denumirea de miokimie. Hiperkinezia coreică se carcaterizează prin mișcări neordonate involuntare cu efect locomotor sever exprimat, apare în diverse părți ale corpului atât în stare de repaus cât și în timpul mișcărilor voluntare. Mișcările se succed în permanență într-o ordine imprevizibilă, amintind mișcări cu scop definit, în același timp exagerat. În multe cazuri pacienții încearcă să mascheze mișcările forțate, finalizându-le prin scărpinatul urechii, corectarea coafurii, broboadei sau chipiului etc. Pacientul închide strâns ochii, scoate limba, își linge buzele, face grimase etc. Sunt caracteristice modificările impulsive neașteptate a poziției extremităților și a corpului în întregime. Aceste mișcări sunt asociate cu un dans (din gr. choreia – dans). Pacientul nu este în stare să mențină mâinile întinse înainte sau limba protrudată din cavitatea bucală. Aceste manevre se utilizează pentru depistarea formelor clinice ușor exprimate. Hiperkinezia coreică se instalează în leziunile sitemului neostriat (în reumatism, coree Huntington etc). În hiperkinezul coreic se observă frecvent diminuarea tonusului muscular. Atetoza (din gr. athetos – instabil) este un hiperkinez pentru care sunt proprii contracții tonice lente ale mușchilor exteriorizate prin mișcări bizare vermiculare. Se manifestă în repaus și în timpul mișcărilor voluntare, se amplifică sub acțiunea emoțiilor. Aceste mișcări involuntare spasmatice, destul de puternice de cele mai dese ori sunt localizate în porțiunile distale ale extremităților superioare. Ele se numesc și spasm mobil (spasmus mobilis). Degetele întinse în mod alternant se flectează sau se hiperextind în articulațiile falango-metacarpiene. Mâna propriu-zisă în asemenea situații capătă o formă bizară. Atetoza poate fi bilaterală. Atetoza se deosebește de coree prin viteză mai mică de exprimare și răspândire limitată în grupele de mușchi. Uneori diferențierea acestor hiperkineze este dificilă, folosindu-se termenul de coreoatetoză.

Examenul Neurologic

93

Atetoza este cauzată de afectarea celulelor mari ale sistemului striat cu tulburarea funcției de coordonare a globului palid, nucleilor subtalamic și roșu. Distonia de torsiune se manifestă prin poziționări patologice ale corpului. În timpul mersului trunchiul corpului și extremitățile execută mișcări involuntare în vrilă – echivalente ale mișcării lor în jurul unei axe lungi de unde și provine denumirea acestei hiperkinezii. Distonia de torsiune se poate stopa prin aplicarea unor manevre compensatorii (fixarea capului cu mâinile, flectare puternică a brațului etc). Manifestările distonice-torsionale pot fi limitate la un singur compartiment al sistemului muscular, de exemplu în special la mușchii cervicali (torticolis spasmodic). Patogenia distoniei de torsiune constă în spasmul mușchilor antagoniști, care se opun realizării mișcării intenționate. Manifestările distonice-torsionale se pot instala în leziunile diferitor părți componente ale sistemului extrapiramidal (ganglionii bazali, celulele trunchiului cerebral). Contracția convulsivă a degetelor în timpul scrisului este diagnosticată cu termenul de crampa scriitorului (grafospasm). Spasme profesionale similare au loc la muzicanți (vioriști, pianiști, chitariști) și oameni de alte specialități. O formă deosebită de hiperkinezie extrapiramidală este hemibalismul (din gr. hemi – jumătate, ballismos – salt, dans). Este o variantă rară de mișcare involuntară, se manifestă doar de o parte a corpului, de cele mai multe ori este implicată extremitatea superioară. Mai rar se implică ambele părți ale corpului – parabalism. Hiperkinezia se exteriorizează prin mișcări rapide, largi amintind aruncarea sau împingerea mingii; în același timp sunt posibile mișcări rotatorii ale trunchiului corpului. Acest tablou clinic a fost descris în leziunile de focar a nucleului subtalamic (corpul subtalamic a lui Luis). Ticurile reprezintă mișcări involuntare rapide, scurte, de obicei stereotipice și repetitive (de regulă a mușchiului orbicular al ochiului, sau de ridicare a colțului gurii). Spre deosebire de ticurile neurotice funcționale ticurile de geneză extrapiramidală sunt constante și stereotipice. De rând cu formele locale de ticuri se poate întâlni ticul generalizat cu implicarea mușchilor mimici, respiratori, ai extremităților și trunchiului corpului. Un loc aparte îi revine ticului impulsiv generalizat – sindromul Gilles de la Tourette, în cadrul căruia se observă salturi impulsive, așezări, grimase, vocalizări cu cuvinte necenzurate (coprolalie), țipete, grohăit etc. În afecțiunile sistemului extrapiramidal pot apărea hiperkinezii locale și spasme ale mușchilor globilor oculari și ai mușchilor mimici. La ele se referă convulsia tonică a privirii: globii oculari involuntar sunt rotiți în sus. Un asemenea acces survine la pacient pe neașteptate și durează în decurs de câteva minute și mai mult. Uneori are loc spasmul tonic al orbicularului ochiului din ambele părți – blefarospasmul. În alte cazuri spasmul cuprinde mușchii mimici supravegheați de nervul facial din una sau ambele părți (hemi- sau paraspasmul facial): are loc încrețirea frunții, ridicarea sprâncenilor, strângerea pleoapelor, retracția în afară și în sus a colțului gurii, încordarea platismei. În hemispasmul facial funcțional nu se observă sinkineziile mimice paradoxale superioare (la închiderea strânsă a ochilor sprânceana nu se ridică, fruntea nu se încrețește).

94

Examenul Neurologic

Uneori hiperkineziile extrapiramidale se întrerup de accese convulsive generalizate – așa numita hiperkinezie-epilepsie. Astfel în epilepsia Kojevnikow și în epilepsia mioclonică hiperkinezia mioclonică este permanentă. Asocierea hiperkineziei coreice cu accese convulsive generalizate are loc în epilepsia coreică a lui Bechterew. Identificarea hiperkineziilor descrise permite diagnosticarea afecțiunilor sistemului extrapiramidal. Cercetările clinice-anatomice și experimentale au demonstrat, că în una și aceiași localizare a focarului patologic pot să apară hiperkinezii de diferite tipuri, de aici dificultatea stabilirii unui diagnostic clinic topografic exact. Argumente similare sunt aduse și de rezultatele tratamentului chirurgical al afecțiunilor extrapiramidale. În operațiile sterotaxice sunt distruse sisteme neuronale intacte (de obicei nucleul ventro-lateral al talamusului). Are loc dezintegrarea legăturilor circulare dintre părțile diferite ale sistemului extrapiramidal prin care se vehiculează impulsurile ce determină difertie tulburări motorii (spasmul de torsiune, parkinsonismul). În rezultatul acestor intervenții de tip destructiv are loc o îmbunătățire spectaculoasă a stării clinice, dar după 2-3 ani de la intervenție tulburările extrapiramidale capătă o tendință de restaurare.

Examenul Neurologic

95

6. CEREBELUL 6.1. Date anatomice - fiziologice Motorica ființei umane se caracterizează printr-o exactitate uimitoare a mișcărilor ce au un scop determinat, ceia ce este asigurat de o conlucrare armonioasă a unor grupuri numeroase de mușchi, dirijate nu numai în mod voluntar, dar în mare măsură și automat. Conduce activitatea acestui sistem sofisticat multifuncțional un aparat multineuronal coordonator, care controlează echilibrul corpului, stabilizează centrul de greutate, reglează tonusul muscular și activitatea concordată variată a mușchilor. Pentru realizarea funcției de coordonare a mișcărilor este nevoie de o aferentare inversă clară și continuă, care informează despre interpoziționarea articulațiilor, starea mușchilor, povara purtată de ei, controlul traectoriei mișcării. Centrul de coordinație a mișcărilor este cerebelul. În aspect funcțional cerebelul este compus din corp, care conține două emisfere, vermis și trei perechi de pedunculi. Toate impulsurile aferente direcționate spre cerebel converg în nucleul fastigiu. Recepționând informația survenită din diverse structuri acest nucleu o trimite pentru prelucrare neuronilor în formă de pară – celulelor Purkinje din cortexul cebelos în conformitate cu somatotopia existentă (pe porțiunile anterioare ale emisferelor cerebeloase se proiectează extremitățile superioare, pe porțiunile posterioare – extremitățile inferioare; pe partea anterioară a cortexului vermisului – capul și gâtul, iar pe partea posterioară a lui – trunchiul corpului). Segmentele proximale ale extremităților se proiectează medial, iar cele distale – lateral; emisferele sunt responsabile de coordinația mișcărilor extremităților, iar vermisul – a trunchiului corpului. Neuronii sub formă de pară trimit informația procesată către neuronii nucleului dințat, care o repartizează și o difuzează în sistemele eferente corespunzătoare. Cerebelul este conectat cu trunchiul cerebral prin intermediul a trei perechi de pedunculi: superiori (pedunculi cerebellares superiores), care realizează legătura cu mezencefalul la nivelul eminenței quadrigemene; medii (pedunculi cerebellares medii) – cu puntea; și inferiori (pedunculi cerebellares inferiores) – cu bulbul rahidian. Pedunculii cerebeloși constau din fibre nervoase care conduc impulsurile nervoase spre cerebel sau de la el. Cerebelului îi revine funcția de concordare a componentelor rapide (fazice) și lente (tonice) în realizarea actului motor voluntar. Acest lucru este posibil grație legăturilor bilaterale existente ale cerebelului cu mușchii și cortexul cerebral. Cerebelul colectează impulsuri aferente de la toți receptorii excitați în timpul mișcării (proprioreceptori, vestibulari, vizuali, auditiv etc). Recepționând informația despre starea sistemului motor cerebelul exercită influență asupra nucleului roșu și formației reticulate din trunchiul crebral, care trimit impulsuri către neuronii γ ai măduvei spinării, responsabili de reglarea tonusului muscular.

96

Examenul Neurologic

În afară de aceasta o parte din impulsurile aferente prin cerebel sunt direcționate în scoarța motorie a emisferelor cerebrale (circumvoluția precentrală și circumvoluțiile frontale). În această ordine de idei calea musculo-cerebeloasă-corticală poate fi atribuită de rând cu conductorii simțului mioartrocinetic către analizatorul motor (cinestetic). Funcția cerebeloasă principală este realizată la nivel subconștient. Impulsurile eferente emergente din nucleii cerebelului reglează reflexele de extensie. În timpul contracției musculare are loc iritarea proprioreceptorului (fusului muscular), atât din mușchii agoniști, cât și din cei antagoniști. În mod normal, însă transformarea mișcării într-un reflex complex nu are loc pe motiv de influență inhibitorie a impulsurilor cerebeloase. Din acest motiv în afecțiunile cerebeloase are loc dezinhibarea reflexelor segementare proprioreceptive, care se manifestă prin mișări ale extremităților de tipul ataxiei. Cerebelul are numeroase conexiuni aferente și eferente. Calea spino-cerebeloasă posterioară (tractus spinocerebellaris dorsalis) sau calea Flecshig. Corpul primului neuron se află în ganglionul spinal, dendriții lui sunt conectați cu proprioreceptorii aflați în mușchi, tendoane, ligamente și periost; axonii lui în componența rădăcinei medulare posterioare trec spre celulele din coloanele Clark din baza cornului posterior. Fibrele acestor deutoneuroni se îndreaptă spre straturile externe ale porțiunii posterioare a cordoanelor medulare omolaterale, ascensionează prin toată măduva spinării și la nivelul bulbului rahidian prin intermediul peduncului cerebelos inferior intră în componența vermisului cerebelos. În cortexul vermisului cerebelos se află corpului neuronul terțiar, care contactează cu neuronii Purkinje din scoarța cerebelului. Axonii acestora emerg spre nucleul dentat. Fibrele acestui neuron (de ordinul 5) intră în componența pedunculului cerebelos superior. Pedunculii cerebeloși superiori suferă o încrucișare (încrucișarea Werneking) și se termină în celulele nucleului roșu din partea opusă. Axonii celulelor nucleului roșu (nucl. ruber) se îndreaptă imediat în partea opusă a mezencefalului și realizează o încrucișare ventrală în tectumul mezencefalului (încrucișarea Forel), care trece în componența cordonului medular lateral (înaintea tractului piramidal) și ajung la celulele coarnelor anterioare (motoneuronii α și γ). Totalitatea axonilor celulelor nucleului roșu poartă denumirea de tractus rubrospinalis (fascicolul Monak). La om acest fascicol este slab dezvoltat. Acțiunile descendente principale ale cerebelului se transmit prin intermediul fascicolului reticulo-spinal. Calea spino-cerebeloasă anterioară a lui Gowers (tractus spinocerebellaris anterior). Corpul primului neuron se află în ganglionul spinal, corpul neuronului doi – în coarnele medulare posterioare, axonii căruia suferă o încrucișare în comisura anterioară și ascensionează în direcție craniană prin intermediul cordoanelor medulare laterale în porțiunea anterioară a lor, trec prin bulbul rahidian, punte, la nivelul vălului cerebral superior trec în partea opusă și în componența peduncului cerebelos superior ajung la nucleii cerebelului. Impulsurile eferente respectă aceiași cale descrisă mai sus pentru calea spino-cerebeloasă posterioară. Cerebelul colectează impulsuri aferente nu numai prin intermediul căilor Flecshig și Gowers, dar și prin axonii din componența fasiculilor Goll și Burdach din cordoanele

Examenul Neurologic

97

medulare posterioare, o parte din care nu se îndreaptă spre tuberculul optic, ci prin pedunculului cerebelos inferior ajung la vermisul cerebelului. În afară de aceasta spre cerebel în componența pedunculului lui inferior merg și axoni din componența nucleilor vestibulari, în special de la nuceul vestibular lateral (nucelul Deiters) care se termină în componența nucleului fastigiu. Fibrele celulelor acestui nucleu prin intermediul pedunculului cerebelos superior și posibil celui inferior se conectează cu formația reticulată din trunchiul cerebral și nucleul vestibular lateral, de la care iau naștere căile descendente: calea vestibulo-spinală și calea reticulo-spinală a căror destinație sunt celulele din coarnele medulare anterioare. Cerbelul prin intermediul nucleului vestibular lateral conectează și cu nucleii nervilor oculomotori (în componența fascicolului medial posterior). Funcția cerebelului este corijată din mai multe regiuni cerebrale. Asupra acestui fapt indică conexiunile multiple dintre cerebel și aproape toți lobii cerebrali. Cei mai masivi sunt doi fasciculi: calea fronto-ponto-cerebeloasă și calea occipito-temporoponto-cerebeloasă. Calea fronto-ponto-cerebeloasă (tractus fronto-ponto-cerebellaris) reprezintă totalitatea axonilor neuronilor originari predominant din circumvoluțiile frontale superioară și medie. În profunzimea lobului frontal acești axoni formează un fascicol compact care trece prin brațul anterior al capsulei interne, apoi trece prin baza peduncului cerebelos și se termină conectându-se sinaptic cu celulele punții din partea omolaterală. Axonii acestor neuroni trec pe partea controlaterală a punții și în componența pedunculului cerebelos mediu contactează cu clelulele scoarței cerebeloase. Terminațiunile acestor neuroni ai scoarței cerebelului contactează cu nucleul dentat. Fibrele celulelor nucleului dentat în componența pedunculului cerebelos superior ajung la nucleul roșu din partea opusă, pentru ca prin intermediul căii reticulo-spinale descendente să regleze poziționarea verticală a corpului, în special poziția verticală statică și mersul. Calea occipito-temporo-ponto-cerebeloasă (tractus occipito-temporo-pontocerebellaris) începe de la neuronii corpii cărora sunt situați în scoarța lobului occipital și temporal (parțial - și parietal); axonii lor se adună într-un fascicol în substanța albă subcorticală, apoi în componența porțiunii posterioare a brațului anterior al capsulei interne merg spre baza mezencefalului până la nucleii pontini din aceiași parte. Axonii neuronilor din nucleii potini trec pe partea opusă și prin intermediul peduncului cerebelos mediu ajung la scoarța cerebelului. Terminațiunile acestori neuroni se îndreaptă spre nucleul dentat, care este în legătură cu trunchiul cerebral. Prin intermediul acestor căi este asigurată coordonarea activității cerebelului cu analizatorul vizual și auditiv. Specificil încrucișărilor existente ale căilor cerebeloase ascendente și descendente explică faptul de ce în caz de leziune a cerebelului sau a măduvei spinării manifestările clinice sunt de aceiași parte cu focarul de leziune. Emisferele cerebrale conectează cu emisferele cerebeloase din partea opusă, din această cauză leziunile cerebrale sau a nucleului roșu dereglările cerebeloase se manifestă din partea opusă focarului de leziune.

98

Examenul Neurologic

Multe din semnele clinice de dereglare a funcției cerebeloase sunt cauzate de de dereglarea inervării reciproce a mușchilor antagoniști. Explicația acestui fenomen constă în următoarele: în timpul realizării oricărei mișcări neuronii motori ai mușchilor agoniști și antagoniști (de ex. ai flexorilor și extensorilor) se află în stare de excitație alternantă. Dacă neuronii mușchilor flexori se excită, cei ai extensorilor se inhibă. Mecanismul acestei inhibiții reciproce se datorează acțiunii axonilor celulelor senzoriale corpul cărora se află în ganglionul spinal. O parte din axoni acționează excictator asupra neuronilor mușchilor flexori, iar un alt fascicul contactează cu neuronii intermediari care la rândul său inhibă motoneuronii extensorilor. În așa mod acest mecanism de inervație reciprocă are loc la nivel de segment medular, în același timp în realizarea acestei funcții integrative sofisticate iau parte și impulsurile parvenite din cerebel. În cazul tulburării concordanței de activitate a grupelor de mușchi agoniști (realizează nemijlocit mișcarea), antagoniși (se opun acțiunii agoniștilor) și sinergiști (ajută pe rând și unii și alții) mișcarea își pierde organizarea, exactitatea, armonia, proporționalitatea și frecvent nu-și atinge scopul. Forța musculară la un asemenea pacient este prezervată, el nu prezintă pareze, prin urmare funcția tractului corticomuscular este păstrată. Un asemenea patern de mișcare dezordonată se numește ataxie (din gr. taxis – ordine, a – negație) sau incoordinație. Ataxia se poate instala în baza a două mecanisme patogenetice distincte: -- tulburarea inervării reciproce; -- întreruperea semnalizării proprioreceptive pe una din căile senzitive ascendente. Încetează aferentarea informației referitoare la gradul de încordare musculară în fiecare moment concret, despre rezultatele efectelor de adaptare a sistemelor funcționale. Se tulbură acea parte componentă a funcției motorii, care în fiziologie a căpătat denumirea de aferentare inversă, iar în cibernetică – legătură inversă. În corespundere cu aceste mecanisme există câteva tipuri de ataxii. 6.2. Examenul funcției cerebeloase. Proba indice-nas. Se examinează în poziție șezândă a pacientului, inițial cu ochii deschiși, apoi cu ochii închiși. Examinatorul demonstrează pacientului cum se îndeplinește testul: membrul superior drept cu indicele desdoit se poziționează la maximum lateral, apoi cu pernuța indicelui se atinge vârful propriului nas. În același fel testul se realizează și cu membrul superior stâng. În mod normal mișcarea indicelui spre nas este rapidă, lină și exactă. În condiții patologice pacientul din cauza impreciziei mișcării nu ajunge la nas (hipometrie) sau trece peste el (hipermetrie ), ceia ce se reunește sub genericul comun de dismetrie. Se numește tremurătură intenționată fenomenul când la îndeplinirea testului indicele apropiindu-se de nas începe să tremure cu amplitudine din ce în ce mai mare. Variante ale acestei probe pot fi considerate probele indice – nas – ciocănaș (pacientul cu ochii deschiși efectuează mișcarea de atingere a indicelui de vărful nasului său, apoi de vărful ciocănașului ținut vertical de către examinator; în acest timp examinatorul poate deplasa ciocănașul în spațiu

Examenul Neurologic

99

în diferite direcții, dar la o distanță la care pacientul ar putea să ajungă) și proba indice-indice (pacientul inițial cu ochii deschiși, apoi cu ochii închiși din extremă laterală deplasează vârfurile indicilor sale unul spre altul, în final în condiții normale atingându-le exact, ușor și lin). Proba de diadocokinezie. Pacientul cu ochii închiși cu mâinile întinse îaninte, degetele lipite unul de altul va executa concomitent și simetric cu viteză maxim posibilă mișcări alternante de pronație supinație („pe față – pe dos”). Mâna din partea emisferei cerebeloase suferinde va executa mișcări în discordanță și rămâne în urmă – disdiadocokinezie. Teste opționale de diadocokinezie: -- pacientul șezând execută lovituri alternante cu palma – dosul palmei pe suprafața propriilor coapse; -- cu indicele atinge pernuțele degetelor mâinii opuse în viteză maximă, începând cu degetul mic; -- vârful limbii protrudate din cavitatea bucală se deplasează cât mai repede în stânga – în dreapta. -- ciocănitul rapid și ritmic cu degetele mâinii pe suprafața mesei sau cu degetele piciorului pe podea (pe rând cu fiecare membru; în cazul piciorului afectat călcâiul nu se dezlipește de podea). Proba Stewart – Holmes. Pacientul este instruit sâ strângă strâns pumnii și să-i lipească de piept, opunând rezistență maximă examinatorului care încearcă cu mâna sa să desdoaie brațul pacientului, apoi brusc își retrage mâna. În cazul când acest semn este pozitiv pacientul își lovește pieptul cu pumnul din cauză că este dereglată armonia de activitate dintre flexorii și extensorii antebrațului (asinergie), astfel încât antagoniștii flexorilor nu reușesc să se includă la timp. Proba cu fixarea vărfurilor degetelor mâinilor întinse la un nivel orizontal determinat. Pacientul este instruit să întindă mâinile înainte și să le fixeze la un nivel orizontal vis-a-vis de degetele examinatorului. Apoi pacientul lasă mâinile în jos și cu ochii închiși încearcă să le aducă în poziția inițială. Mâna din partea afectată execută o deplasare în surplus (dismetrie). Proba călcâi-genunchi. În decubit dorsal cu ochii închiși pacientul ridică vertical piciorul în articulația coxo-femurală, apoi cu călcâiul atinge genunchiul opus și îl șârâie pe creasta osului tibial până la articulația talo-crurală. Manifestările patologice sunt aceleași ca și în proba indice-nas: dismetrie (hipo- sau hipermetrie), tremurătură intenționată (la mișcarea călcâiului spre genunchi și la șârâitul lui pe creasta tibiei). Proba Babinski. Pacientului în decubit dorsal cu brațele încrucișate și lipite de trunchiul corpului i se propune să se așeze. În asinergia cerebeloasă pacientul în loc să ridice trunchiul corpului ridică picioarele de pe suport. Acest fenomen este explicat prin asinergia mușchilor trunchiului corpului: la intenția de a se așeza nu are loc contracția concomitentă și a muchilor feselor, care în mod normal contribuie la menținerea membrelor inferioare lipite de pat. Poziția Romberg. Pacientul stă cu vârfurile și călcâiele picioarelor lipite, membrele superioare întinse în jos și strânse de coapse. Pentru prima dată autorul a de-

100 Examenul Neurologic scris proba în examenul pacienților cu tabes dorsalis (sifilis terțiar) în cadrul căreia treponema palidă afectează selectiv cordoanele medulare posterioare prin care se vehiculează simțul mioartrocinetic. Instabilitatea pacientului în poziția Romberg se numește astazie. Se disting două variante de astazie: astazie senzitivă: se instalează la suferința receptorilor și/sau căilor de conducere a sensibilității profunde (nervilor periferici, rădăcinilor medulare posterioare, fasciculelor Goll și Burdach, ansei mediale). Ori de câte ori pacientul închide ochii în poziția Romberg el deviază/cade în direcție diferită de cea precedentă (poziție Romberg pozitivă nesistematizată). Mersul pacientului cu ataxie senzitivă este talonat (mers de cocoș) și controlat cu ochii (motiv din care pacienții nu preferă să meargă pe întuneric). Pacientul cu ataxie senzitivă prezintă tulburări ale sensibilității profunde (cel puțin la membrele inferioare), manifestă adiadocokinezie și dismetrie, îi este dificilă realizarea celor mai simple acțiuni (nu-și poate încheia nasturii, varsă apa din pahar, etc); astazie cerebeloasă: pacientul manifestă instabilitate în poziția Romberg deja cu ochii deschiși; ori de câte ori închide ochii deviază/cade în aceiași parte - spre emisfera cerebeloasă bolnavă (poziție Romberg pozitivă sistematizată). Poziția Romberg are mai multe varainte, reunite împreună sub genericul de poziție Romberg sensibilizată: mâinile întinse înainte și bărbia ridicată ma sus de nivel orizontal, picioarele într-o linie dreaptă cu căcâiul lipit de vârful celuilalt (dreptul înaintea stângului apoi stângul înaintea dreptului), poziție verticală într-un picior etc. Proba la mers. Examenul pacientului cu „mers cerebelos” va scoate în evidență mersul cu baza lărgită; pașii sunt de mărime inegală, pacientul deviază spre emisfera cerebeloasă afectată. Mersul cerebelos deseori este descris cu calificativele „mers ebrios” (mersul omului biat), „instabilitate la mers”, „mers atactic” etc. Deosebit de dificilă este pentru pacient menținerea echilibrului la schimbarea direcției mersului. Proba mersului poate fi sensibilizată: pacientul este rugat să meargă cu picioarele strict pe o linie. Este nevoie a menționa că pacientul cu dereglarea echilibrului dinamic uneori încearcă să-și masceze defectul. Afectarea sitemelor funcționale ale cereblului se poate solda și cu distonie musculară, de cele mai dese ori – cu hipotonie musculară. Mușchii devin veștezi, fleșcăiți, e posibilă hipermobilitatea în articulații. Hipotonia la rândul său provoacă abolirea reflexelor osteo-tendinoase. Vorbirea sacadată la fel este o manifestare de asinergie a mușchilor responsabili de realizarea funcției vorbirii. Este tulburată modularea vocii, vorbirea devine rară, pacientul întinde silabele, sunetele se pronunță cu diversă putere și viteză. Vorbirea devine impulsivă. Modificarea scrisului. Scrisul cerebelos este iregulat, literele sunt exagerate în dimensiuni (megalografie). Pacientul este incapabil să deseneze un cerc sau o altă figură regulată. Nistagmusul reprezintă o mișcare ritmică a globilor oculari la abducția maximă a lor pe orizontală sau verticală (poate fi definit ca o tremurătură intenționată a mușchilor responsabili de mișcarea globilor oculari). În suferința sistemelor cere-

Examenul Neurologic 101 beloase bătaia nistagmusului coincide cu direcția de mișcare a globului ocular – la privire pe orizontală nistagmusul este orizontal, la privire în sus sau în jos – vertical. Excepție face nistagmusul congenital, care se manifestă nu numai la abducția – mișcarea globilor oculari, dar și la fixarea privirii. Acest nistagmus se numește spontan. Nistagmusul spontan își păstrează componentul rotatoriu la schimbarea mișcării globilor oculari de pe direcție verticală pe direcție orizontală și invers, pe când nistagmusul dobândit este vertical la privire pe verticală și orizontal la privire pe orizontală. Afecțiunile cerebelului se pot manifesta clinic și prin dismetrie sacadică a mișcării globilor oculari (testul de urmărire lină voluntară cu ochii a unui obiect este brusc întrerupt de o serie de mișcări impulsive – sacadice ale globilor oculari) și prin nistagmus indus de fixarea privirii. Afectarea emisferelor cerebeloase de cele mai dese ori se manifestă prin ataxia membrelor, în timp ce afectarea vermisului – prin dereglarea de mers și de coordinație a activității mușchilor trunchiului corpului. Coordinația mișcărilor se dereglează la afectarea lobilor cerebrali frontal și temporal, precum și a conductorilor de conexiune a lor cu cerebelul. În asemenea situații se tulbură echilibrul static și echilibrul dinamic, trunchiul corpului deviază înapoi și lateral, în direcție opusă localizării focarului de alterație. Pacientul dă greș la îndeplinirea probelor indice-nas și călcâi-genunchi (hemiataxie), se observă și alte semne de suferință a lobilor cerebrali respectivi. Ataxia se poate instala și la tulburarea funcției analizatorului vestibular, în special a receptorilor lui din labirint. Acest tip de ataxie se numește ataxie labirintică sau vestibulară. În cadrul ei se dereglează echilibrul dinamic, în timpul mersului pacientul deviază spre labirintul bolnav. Este caracteristic vertijul vestibular de sistem, grețurile, precum și nistagmusul orizontal-rotator. Din aceiași parte cu labirintul afectat se poate instala și reducerea acuității auditive. În așa mod, dereglarea coordinației mișcărilor voluntare se poate întâmpla atât în suferința cerebelului, cât și a căilor de conexiune a lui prin care vin impulsurile aferente de la mușchi, canalele semicirculare din urechea internă și cortexul cerebral și pleacă impulsurile de la cerebel spre neuronii motori din trunchiul cerebral și din măduva spinării. Bolnavii cu suferință de sisteme cerebeloase în stare de repaus nu prezintă careva semne clinice. Diverse tipuri de incoordinație se fac vizibile la ei doar la încordarea mușchilor. Cele mai frecvente maladii cu implicare a cerebelului sunt: scleroza multiplă, tumorile cu sediul în fosa craniană posterioară, hemoragiile sau ischemiile cerebeloase, degenerscența cerebeloasă ereditară sau dobândită (de ex. în alcoolism sau în calitate de sindrom paraneoplazic).



102 Examenul Neurologic

7. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV 7.1. Bazele anatomice și fiziologice Sistemul nervos vegetativ numit și autonom reglează funcția organelor interne, glandelor de secreție internă și externă, vaselor sanguine și limfatice, mușchilor netezi și într-o măsură oarecare și a celor striați, precum și a organelor de simț. Această parte componentă a sistemului nervos asigură homeostazia, realizând interacțiunea organelor interne cu alte sisteme și țesuturi ale organismului. La fel ca și sistemul nervos somatic, sistemul nervos autonom este compus din neuroni. Una din particularitățile de construcție a lui este faptul că veriga eferentă constă dintr-un lanț din doi neuroni comparativ cu sistemul somatic unde veriga eferentă este mononeuronală. Sistemul nervos vegetativ (autonom) în aspect morfo-funcțional poate fi divizat în două niveluiri: segmentar și suprasegmentar. 7.1.1. Nivelul suprasegmentar al sistemului nervos vegetativ Nivelul suprasegmentar al sistemului nervos vegetativ este reprezentat de scoarța cerebrală (arhaică și nouă), hipotalamus, formația reticulată a trunchiului cerebral. Particularitatea distinctivă a nivelului suprasegmentar este structura lui difuză și gradul redus de diferențiere a reacțiilor (simpatice sau parasimpatice) în caz de afectare. În neocortex neuronii vegetativi sunt concentrați în special în lobii frontali (reglează reacțiile vasomotorii și pilomotorii), lobii parietali (acțiune vegetativă-trofică asupra extremităților și organelor interne). În cortexul arhaic, sistemul limbic (în special în circumvoluția cingulată și hipocamp) asigurarea vegetativă se realizează prin modificarea mediului intern al organismului, emoții, instincte și memorie. Hipotalamusul se împarte în două compartimente: specific și nespecific. Compartimentul specific este reprezentat de celulele neurocrine, care produc statine și liberine pentru adenohipofiză și nemijlocit hormoni cu tropicitate către glandele secreției interne. Afectarea formațiunilor specifice ale hipotalamusului cauzează tulburări neuroendocrine specifice. Compartimentul nespecific reprezintă continuarea formației reticulate a trunchiului cerebral, iar la afectarea lui se instalează dereglări psiho-emoționale de divers tip. Formația reticulată a trunchiului cerebral servește drept mecanism de comutare de pe fluxul ascendent sensoriu (atât animalic cât și vegetativ) pe aparatul vegetativ segmentar al trunchiului cerebral și măduvei spinării, la fel realizează transducția pe acest aparat segmentar a semnalelor de pe structurile vegetative aflate mai sus (în special de la hipotalamus). Funcța sistemului nervos vegetativ constă în: -- susținerea parametrilor de funcționare a diferitor sisteme în limitele homeostaziei;

Examenul Neurologic 103 -- asigurarea energetică optimală a activității mintale și fizice, adaptarea la condițiile mediului extern. 7.1.2. Nivelul segmentar al sistemului nervos vegetativ Compartimentul simpatic. Neuronii simpatici sunt dispuși în coarnele medulare laterale de la nivelul C8 până la nivelul L2. Inervația simpatică a capului și gâtului se realizează de către segmentele C8 – Th3, a membrelor superioare - Th4 – Th7, a trunchiului corpului - Th8 – Th9, a membrelor inferioare - Th10 – L2. Axonii acestor neuroni părăsesc măduva spinării prin coarnele medulare anterioare (motorii). Ele reprezintă fibre mielinice de tip B, care conduc impulsul nervos cu viteză înaltă. Se disting trei grupuri de fibre vegetative simpatice: Tipul unu. Fibrele acestui grup, cele mai numeroase, ieșind din canalul spinal se întrerup în ganglionul respectiv al trunchiului simpatic, care se întinde pe ambele părți ale coloanei vertebrale și constă dintr-o coloană verticală de 20-22 ganglioni uniți între ei (de la vertebrele cervicale superioare până la coccis). Fibrele postganglionare (axonii neuronilor dispuși în ganglionul respectiv) sunt slab mielinizate („ramurile comunicante sure”), conduc impulsul nervos cu o viteză mică, iese din trunchiul simpatic și ajung la țesutul sau organul inervat. În așa mod fibrele vegetative din acest grup sunt compuse din porțiunea preganglionră scurtă (conduc impulsul cu viteză mare) și porțiunea postganglionară lungă (conduc impulsurile nervoase cu viteză mică). Tipul doi. Fibrele acestui grup nu se întrerup în ganglionii trunchiului simpatic, emerg din măduva spinării și se îndreaptă către ganglionii simpatici prevertebrali din componența plexurilor nervoase din jurul tuturor organelor interne. Aici ele se întrerup. Fibrele postganglionare se îndreaptă de aici spre țesuturile și organele inervate. Tipul trei. Fibrele vegetative ale acestui grup, cele mai puține la număr, nu se întrerup nici în ganglionii simpatici, nici în ganglionii din componența plexurilor periviscerale și pătrund în pereții organelor întrerupându-se în așa-numiții ganglioni intramurali aflați aici în număr mare. Fibrele postganglionare de aici se termină nu departe în țesutul pe care îl inervează în final. Influența mobilizatorie simpatică asupra întregului organism este realizată prin intermediul primului tip de fibre în conlucrare cu ganglionii trunchiului simpatic. Semnalul venit din cornul lateral al segmentului medular respectiv se comutează pe fibrele numeroase postganglionare. Acest fenomen permite realizarea unei influențe generale asupra tuturor organelor interne, asigurând activitatea lor comună. Prin fibrele simpatice care suferă o întrerupere în ganglionii plexurilor vegetative periviscerale are loc stimularea simpatică a unor organe aparte, iar prin fibrele simpatice care se întrerup în ganglionii intramurali influența simpatică se înfăptuiește doar local în limitele unei părți ale țesutului sau organului respectiv (de ex. asupra unei părți a intestinului). Sistemul nervos simpatic, spre deosebire de cel parasimpatic realizează și activități aferente. Semnalele aferente de la organele interne, glande, vase sunt vehiculate de fibrele simpatice aferente împreună cu fibrele sensibilității comune spre măduva spinării, apoi ascensionează prin tractul spino-talamic, destinația lor finală

104 Examenul Neurologic fiind formațiunea reticulată și hipotalamusul. În mod normal această informație nu este conștientizată, în condiții patologice durerile respective se manifestă prin „simpatalgii”. Mediatroii sistemului nervos simpatic sunt adrenalina și noradrenalina. Adrenalina are o acțiune identică atât asupra receptorilor α cât și β, noradrenalina acționează predominant asupra receptorilor α. Predecesori ai adrenalinei și noradrenalinei în procesul de transformație biochimică a aminoacidului esențial fenilalanina sunt tirozina, DOPA și dopamina. Compartimentul parasimpatic. Se disting trei părți de bază în cadrul sistemului nervos parasimpatic: mezencefalică, bulbară (în cadrul trunchiului cerebral) și coccigiană (în cadrul măduvei spinării). Porțiunea mezencefalică. Este compusă din nucleul adițional al nervului oculomotor comun și nucelul posterior central al nervului III localizați în tuberculii superiori ai acoperișului creierului mijlociu și care inervează sfincterul pupilei și mușchiul ciliar. Fibrele preganglionare ale neuronilor parasimpatici conținuți în aceste nuclee merg în componența nervului oculomotor comun prin baza encefalului, parcurg sinusul cavernos și prin fisura orbitară superioră pătrund în orbită, îndreaptându-se în profunzimea țesutului adipos din vecinătatea globului ocular unde ajung la ganglionul ciliar dispus între mușchiul rect extern și nervul optic. Aici fibrele se întrerup. Fibrele postganglionare numite „nervi ciliari scurți” trec spre peretele posterior al globului ocular, se situează alături de fibrele simpatice („nervii ciliari lungi” care vin de la plexul simpatic al arterei carotide interne în componența nervului nazociliar). Nervii ciliari lungi (simpatici) și ciliari scurți (parasimpatici) inervează sfincterul și dilatatorul pupilei, precum și mușchiul ciliar. Porțiunea bulbară. Este compusă din nucleii parasimpatici localizați în punte și bulbul rahidian, reglează secreția lacrimilor și a salivei (glanda lacrimală, submandibulară, sublingvală și parotidă). În cadrul nucleului salivator superior din componența nucleilor intrați în sistemul nervului facial se conțin neuroni parasimpatici responsabili de secreția lacrimilor și a salivei. Fibrele preganglionare ale lor în componența nervului intermediar împreună cu fibrele motorii ale nervului facial intră în canalul nervului facial, unde înainte de ganglionul geniculat se desprind fibrele parasimpatice cunoscute sub denumirea de „nervul mare pietros superfial” care se unesc cu nervul pietros profund (fibre simpatice din plexul carotidei interne) și formează nervul canalului pterigoideu. Nervul canalului pterigoideu intră în ganglionul pterigoideu dispus în țesutul adipos din fosa pterigoidee. Fibrele preganglionare parasimpatice se întrerup în neuronii ganglionului pterigoideu, în timp ce fibrele parasimpatice îl străpung fără a se întrerupe. După aceasta fibrele postganglionare se asociază nervului zigomatic, de la care prin ramura comunicantă a lui se îndreaptă spre glanda lacrimală. Fibrele parasimpatice stimulează secreția lacrimilor, iar cele simpatice o frânează. Fibrele responsabile de secreția salivei după desprinderea marelui pietros superficial continuă să meargă împreună cu fibrele motorii ale nervului facial și numai după desprinderea nervului mușchiului scăriței se desprind și intră în componența

Examenul Neurologic 105 coardei timpanului. Coarda timpanului la rândul său intră în componența nervului lingual împreună cu care ajunge la ganglionii submandibular și sublingual situați nemijlocit de-asupra glandelor salivare cu aceiași denumire. Fibrele scurte postganglionare intră în componența lor având misunea de stimulare a secreției salivei. Inervația simpatică a glandelor salivare submandibulară și sublinguală se realizează din centrul ciliospinal (fibrele preganglionare) și ganglionul simpatic cervical superior (fibrele postganglionare), care împletindu-se în jurul vaselor intră în țesutul glandular și frânează secreția salivei. Glanda parotidă este inervată din nucleul salivator inferior care face parte din sistemul nervul glosofaringian. De la neuronii parasimpatici care formează acest nucleu fibrele preganglionare merg împreună cu celelalte fibre ale nervului glosofaringian, apoi sub denumirea de „nervul timpanului” se desprinde de la el și formează în cavitatea timpanică plexul timpanic. Fibrele parasimpatice care emerg din plexul timpanic sub denumirea de „pietrosul mic” trec în vecinătatea pietrosului mare și se tremină în ganglionul otic, dispus pe suprafața internă a nervului mandibular în locul ieșirii lui din gaura ovală. Fibrele postganglionare parasimpatice emerg din ganglionul otic și alăturânduse nervului auriculo-temporal (o ramură a nervului mandibular) se termină în glanda parotidă, stimulându-i secreția. Fibrele preganglionare simpatice responsabile de frânarea secreției glandei parotide emerg din centrul ciliospinal (coarnele laterale ale segmentelor C8 – Th1). După întreruperea din ganglionul simpatic cervical superior, axonii neuronilor acestui ganglion (fibrele postganglionare) împreună cu ramificațiile arterei carotide externe intră în glanda parotidă; o parte din fibrele postganglionare se îndreaptă spre tegumentele din regiunea parotidă inervând vasele și glandele sudoripare. Inervația parasimpatică a organelor interne la fel este realizată din porțiunea bulbară a sistemului nervos vegetativ - din nucleul posterior al nervului vag. Fibrele preganglionare din neuronii acestui nucleu trec fără a se întrerupe până la ganglionii intramurali ai organelor cutiei toracice și a cavității abdominale. Fibrele scurte postganglionare inervează organele respective. Porțiunea coccigiană. Inervația parasimpatică a organelor bazinului mic (rectul, vezica urinară, organele sexuale) se realizează din neuronii coarnelor laterale ale segmentelor medulare S3 – S5. Fibrele preganglionare emerg din măduva spinării prin rădăcinile medulare anterioare (motorii), trec mai departe în componența nervilor coccigieni desprinzându-se de la ei după orificiile pelviene coccigiene dând naștere nervilor splanhnici pelvieni. Acești nervi, inclusivi și fibrele parasimpatice preganglionare se îndreaptă spre ganglionii intramurali ai organelor pelviene, se întrerup în ei, iar fibrele postganglionare inervează organele respective. Mediatorul sistemului nervos parasimpatic este acetilcolina – un amin biogenic, sintetizat în organism care asigură transmiterea impulsului nervos atât în ganglionii vegetativi cât și în terminațiunile postganglionare ale fibrelor parasimpatice. În afară de aceasta acetilcolina realizează și transmisia neuro-musculară în sistemul nervos somatic, precum și rolul de neurotransmițător din cadrul sistemului nervos central.

106 Examenul Neurologic Se distng M- și H-colinoreceptori. Acetilcolina acționează asupra ambelor tipuri de receptori. În ganglionii parasimpatici și în terminațiunile neuro-musculare somatice se află H-colinoreceptori. Acetilcolina în cantități mici realizează transmiterea impulsurilor nervoase de pe fibrele preganglionare pe fibrele postganglionare, iar în cantități mari – frânează transmiterea acestor impulsuri. M-colinoreceptorii periferici se află pe terminațiunile fibrelor postganglionare (glande, inimă, mușchi netezi) și realizează acțiunea generală de iritare a sistemului nervos parasimpatic. În structurile cerebrale se conțin M- și H-colinoreceptori care realizează transmiterea impulsurilor sub acțiunea acetilcolinei. 7.2. Examenul sistemului nervos autonom (vegetativ) O leziune izolată doar a sistemului nervos autonom (vegetativ) în practica clinică se întâlnește foarte rar. Mult mai frecvent dereglările autonome se manifestă în combinație cu alte tulburări neurologice, așa după cum are loc de ex. în morbul Parkinson și în atrofia multisistemică. În asemenea cazuri pentru examinator va fi important să se concentreze asupra anormalităților mersului, modificărilor expresiei feței, disartriei, tulburărilor de deglutiție și de echilibru. Simptomele de suferință a sistemului nervos vegetativ se pot limita la un nivel regionar sau pot purta un caracter generalizat. Acest fapt determină apericerea funcțiilor sistemelor organismului (tensiunea arterială, frecvența contracțiilor cardiace, somnul, termoreglarea) și a orgnelor în parte (pupilele, instestinul, vezica urinară, funcția sexuală). O apreciere structurală complexă a funcției sistemului nervos vegetativ este posibilă prin utilizarea isntrumentelor standardizate așa cum ar fi profilul simptomelor vegetative. Este important a lua în considerație vârsta și sexul pacientului. Manifestările clinice de suferință a sistemului nervos vegetativ pot fi grupate în trei compartimente: -- excitare-hiperfuncție (de ex. hiperhidroză, hipertensiune arterială, tahicardie); -- inhibiție-hipofuncție (de ex. abolirea reflexelor de barorecepție ceia ce conduce la hipotensiune ortostatică); -- dereglare de funcționare armonioasă a circuitelor autonome (de ex. paroxismele vegetative, disreflexia autonomă). Funcția sistemului nervos vegetativ suferă și într-un șir de neuropatii periferice asociate de ex. diabetului zaharat și amiloidozei. În situațiile respective se va aprecia cu atenție deficitul motor și senzitiv al extremităților superioare și inferioare. Deoarece dereglările vegetative pot interveni în leziunile sistemului nervos la diferite niveluri se vor lua în considerație datele anamnestice referitoare la traumatismele cranio-cerebrale și vertebro-medulare suportate, bolile cerebro-vasculare, neoplasme, infecții, maladii demielinizante etc. Maladiile care implică regiunea hipotalamică pot deteriora funcția sistemului nervos vegetativ și produc anormalități de termoreglare, sațietate, funcție sexuală și ritm circadian.

Examenul Neurologic 107 Se va ține cont și de faptul că multe din tulburările vegetative pot fi rezultatul unor acțiuni medicamentoase, astfel anamnesticul utilizării cronice a drogurilor (în special a hipotensivelor și psihotropelor) trebuie verificat cu mare atenție. Actualmente nu există o schemă general aceptată de examinare a funcției sistemului nervos autonom (vegetativ). Realmente, după cum arată practica neurologică, examenul stării sistemului nervos autonom se efectuează la fiecare etapă de examinare a pacientului: analiza acuzelor, examenul general și al organelor interne, observația comportamentului și reacțiilor emoționale, în timpul examenului funcției nervilor cranieni, sistemului sensibilității și motilității. În caz de necesitate se folosesc și metode speciale de examinare a inervației vegetative. Astfel, testele farmacologice cu agoniști adrenergici și cholinergici pot depista reducerea sau creșterea răspunsului organelor efectoare pe motiv de hipersensibilitate cauzată de denervare. 7.2.1. Tegumentele Tulburarea secreției de sudoare se va nota prin uscăciunea pielii și prin lipsa rezistenței la o trecere ușoară cu pernuța degetului examinatorului sau cu mânerul camertonului pe suprafața pielii pacientului. Lipsa sudorației poate fi o manifestare izolată de anhidroză sau un semn clinic de rând cu alte tulburări vegetative. Inspecția tegumentelor va urmări depistarea unor arii limitate de creștere sau reducere a secreției sudorii, precum și a unei eventuale asimetrii de colorație sau temperatură a lor. La pacienții cu dereglări de inervație autonomă a feții pot fi observate accese de hiperhidroză, bufee de căldură, anhidroză facială. În cazurile incerte se poate recurge la proba cu iod și amidon (testul Minor). Tegumentele pacientului se ung cu soluție de iod în amestec cu alcool etilic și ulei de ricin (soluție de iod – 1.5 ml; ulei de ricin – 10.0 ml; spirt – 90.0 ml). Peste câteva minute după uscare pielea se presoară uniform cu praf de amidon. Apoi se administrează per os 1 g de aspirină și un pahar de ceai fierbinte. În locurile unde se secretă sudoarea are loc interacțiunea amidonului cu iodul și apare o colorație violetă închisă. Zonele unde sudoripația este abolită colorația respectivă nu se manifestă. Examenul dermografismului: a) dermografismul alb – cu un obiect bont (capătul ciocănașului neurologic) se va trasa cu o ușoară presiune o dungă pe pielea spatelui sau pieptului. Peste 10 – 20s pe porțiunea pielii supusă excitației se va instala o fâșie de culoare albă, care va dsipărea în decurs de 10 minute. Colorația palidă este condiționată de spasmul capilarelor pe motiv de excitație ușoară a lor; b) dermografismul roșu – cu un obiect bont se trasează linii verticale cu un efort ceva mai mare decât cel necesar pentru evocarea dermografismului alb. Peste 10 – 15 s în locul excitației se va instala o fâșie de culoare roșie care dispare în decurs de 1 – 1.5 oră. Hiperemia pielii este cauzată de dilatarea capilarelor la o excitație puternică a lor; c) dermografismul elevat – se irită pielea cu un obiect bont cu un efort semnificativ, după ce pe locul excitat apare o fâșie roșie, iar după 1 – 2 minute o fâșie albă elevată, mărginită de o bordură roșie festonată;

108 Examenul Neurologic d) dermografismul reflector. Cu vărful unui ac se trasează ușor o linie pe piele. Peste 10 – 30 s apare o fâșie roșie – aprinsă de 1 – 6 mm în lățime, cu margini iregulate, în interiorul căreia se află insulițe de piele palidă sau de colorație obișnuită. Hiperemia apare pe motiv de dilatare reflectorie a arteriolelor și reprezintă un reflex vasomotoriu. Modificările vazomotorii care pot fi observate pe tegumente includ la fel și acrocianoza, paloarea, petele de pe piele, livedo reticularis, eritemul. Modificările temperaturii tegumentelor pot fi detectate prin palpare. Alte manifestări clinice ce pot fi observate includ modificările atrofice ale pielii, alopecia, hipertrihoza, îngroșarea unghiilor, decolorarea sau deformarea pielii, articulațiile Charcot, edemele locale de consistență dură pe față sau alte părți ale corpului. Allodynia și hiperalgezia pot fi componente ale sindromul algic regionar complex care în anumite cazuri pot implica mecanisme simpatice. Reflexul pilomotor (reflexul muscular-ciliar) simpatic sau reflexul „pielii de gâscă” a lui Toma se manifestă la o excitare mecanică, termică sau electrică a pielii, la fel cât și la unele excitații auditive, încordări emoționale excesive (frică, oroare). Se disting creșterea generală și locală a reflexului pilomotor (la o excitație a nervului periferic respectiv de către procesul patologic). Reacția pilomotorie la evocarea reflexului poate fi locală („pielea de gâscă” se manifestă doar în locul excitației răspândidndu-se la o distanță nu mai mare de 0.5 cm; apare peste 2-3 s de la aplicarea excitației, durează 20 – 30 s) și reflectorie – se manifestă prin răspândire pe o arie largă. Reflexul „pielii de gâscă” apare în rezultatul ridicării firului de păr pe motiv de contracție reflectorie a mușchiului neted - m. errector pilii, care însoțește împreună cu câteva glande sebacee fiecare papilă de păr, inervația fiind asigurată de nn. pilomotorii, ramuri ale nervului simpatic (inervația parasimpatică pentru acești mușchi nu a fost constatată). Pentru cap și gât centrul reacției pilomotorii se află în segmentele Th1 – Th3, pentru trunchiul corpului – în segmentele toracice medii, iar pentru extremitățile inferioare – în segmentele Th10 – L2. Afectarea măduvei spinării este însoțită de abolirea reflexului pilomotor la nivelul respectiv, în timp ce mai sus și mai jos de acest nivel reflexul rămâne nemodificat. 7.2.2. Reflexele cardiovasculare Tensiunea arterială și frecvența contracțiilor cardiace Testul ortostatic. Se măsoară tensiunea arterială (TA) și frecvența contracțiilor cardiace (FCC) pacientului în decubit orizontal, apoi în poziție verticală, în picioare. Se repetă măsurarea TA și a FCC după trei minute de poziționare în picioare. Testul respectiv se folosește pentru aprecierea funcției sistemului nervos simpatic în asigurarea activității organismului sub supravegherea sistemului nervos vegetativ. În cazul unei activități normale nemijlocit în timpul ridicării în picioare FCC crește cu 30 pe minut, are loc o ridicare temporară a TA sistolice cu 30 mm Hg, în timp ce TA diastolică se modifică nesemnificativ. În timpul poziționării în picioare FCC

Examenul Neurologic 109 poate crește mai mult de nivelul inițial cu până 40 bătăi pe minut, TA sistolică poate să scadă cu 15 mm Hg mai jos de nivelul inițial sau poate să nu se modifice de loc. TA diastolică nu se modifică sau crește ușor comparativ cu nivelul inițial. Insuficiența supravegherii vegetative se va diagnostica în cazul când în timpul probei ortosatice se înregistrează căderea TA cu 10 mm Hg și mai mult îndată după ridicarea în picioare sau cu 15 mm Hg și mai mult după aflarea în picioare. În asemenea caz se poate presupune insuficiența funcției sistemului nervos simpatic și posibilitatea existenței la pacient a hipotensiunii ortostatice. Supravegherea vegetativă execesivă se diagnostică dacă TA sistolică crește imediat după ridicare în picioare cu mai mult de 20 mm Hg sau dacă FCC crește mai mult cu 30 bătăi pe minut sau dacă după ridicarea în picioare are loc o creștere izolată doar a TA diastolice. Testul cu efort izometric (strângerea mâinii în pumn). Rugăm pacientul să strângă mâna în pumn timp de 3 minute cu o forță care constituie 30% de la cea maximală (se determină cu ajutorul dinamometrului). Testul se folosește pentru determinarea aportului sistemului nervos simpatic în supravegherea vegetativă a organismului. În mod normal în timpul acestui test TA diastolică se mărește cu 15 mm Hg și mai mult. În cazul insuficienței vegetative asemenea ridicare a TA nu are loc. Testul cu respirație profundă. Rugăm pacientul să respire profund și rar (6 inspirații pe minut). Testul este utilizat în aprecierea clinică a funcției sistemului nervos parasimpatic. Respirația profundă rară scade frecvența bătăilor pulsului la un om sănătos nu mai puțin de 15 bătăi pe minut. Scăderea frcevenței pulsului mai puțin de 10 bătăi pe minut indică reducerea activității sistemului nervului vag. Testul cu apăsare pe globii oculari (Ashner – Dagnini) se efectuează pacientului aflat în decubit dorsal. Se apasă cu pernuțele degetelor examinatorului pe globii oculari ai pacientului până la senzația ușoară de durere. Această acțiune se face timp de 6 – 10 secunde. Testul este utilizat pentru aprecierea reactivității sistemului nervos parasimpatic. În mod normal spre sfârșitul probei pulsul pacientul scade în frecvență cu 6-12 bătăi în calculul efectuat pentru 1 minut. O încetinire mai mare (reacție vagală) mărturisește despre creșterea reactivității vegetative, o încetinire mai mică – despre reducerea reactivității vegetative. Lipsa reacției sau o creștere paradoxală a frecvenței pulsului indică asupra prevalenței tonusului sistemului nervos simpatic.



7.3. Funcția de continență a urinei În cazul când pacientul prezintă acuze de dereglare a micțiunii în primul rând se palpează abdomenul. Acest lucru va permite detectarea vezicii urinare supraumplute și întinse. Modul de dereglare a funcției de micțiune se precizează de regulă în baza investigațiilor urodinamice complementare (cistomanometria, urofluometria).

110 Examenul Neurologic Afectarea lobului frontal cerebral, de obicei bilaterală conduce la reducerea acțiunilor inhibitoare asupra centrului spinal de micțiune, ceia ce se însoțește de chemări imperioase la micțiune și incontinență de urină („vezică centrală dezinhibată”). 7.4. Pupila Examenul pupilei este prezentat în capitolul dedicat examenului clinic al funcției nervilor cranineni, perechea a III-a (capitolul 2). 7.5. Glandele lacrimale Lipsa sau reducerea producerii lacrimilor poate fi o urmare a lezării inervării parasimpatice a glandelor lacrimale. În practica clinică pentru cuantificarea secreției lacrimale se folosește testul Schrimer: pe marginea pleoapei inferioare se aplică o bucățică de hărtie de filtru sterilă. Minimumul standard de producere a lacrimilor se manifestă printr-o fâșie umedă de 15 mm pe banda de hârtie de filtru după 5 minute de aplicație. 7.6. Manevra Valsalva Pacientul în decubit dorsal realizează o expirație printr-un muștiuc unit la un manometru pentru a crea și a menține o presiune de expirație în căile respiratorii de 40 mm Hg în decurs de 15 s. Se înregistrează frecvența contracțiilor cardiace cu interval de 5 s. În condiții normale se observă o creștere a frecvenței pulsului comparativ cu indicii inițiali timp de 15 s, apoi frecvența contracțiilor cardiace se stabilizează. Acest test determină integritatea controlului parasimpatic baroreflector al activității cardiace. 7.7. Testul cu masa înclinată pentru sincopă Testul cu masa înclinată este utilizat pentru diagnosticarea sincopelor vazovagale, având o sensibilitatea, specificitate și reproductibilitate deosebită. Se folosește un protocol standard care certifică dispozitivul folosit, unghiul și durata înclinației și procedura de provocare a dilatării vasculare (de ex. nitroglicerină sublingual). 7.8. Testele farmacologice Testele farmacologice se utilizează pentru a localiza defectul de inervare vegetativă din cadrul sistemului nervos central de cel din cadrul sistemului nervos periferic. O metodă eficientă de evaluare a răspunsului adrenergic de sistem constă în măsurarea nivelului de norepinefrină plasmatică, la început în poziție de decubit dorsal, apoi după poziționare în picioare timp de cel puțin 5 minute. Valorile reduse în poziție de decubit reflectă suferință de nivel post-ganglionar (de ex. neuropatie autonomă, disautonomie pură) și nu au tendință de creștere atât în afecțiunile preganglionare cât și în cele postganglionare (de ex. în atrofia multisistemică).

Examenul Neurologic 111 Administrarea de tyramină (facilitează eliberarea norepinefrinei din terminațiunile postganglionare) și de fenilefrină (α1 agonist direct) este utilizată pentru evaluarea funcției adrenergice postganglionare. În leziunile postganglionare răspunsul la tyramină este redus, pe când la dozele mici de sub-prag de fenilefrină reacționează prompt. Alte strategii constau în blocarea ganglionară cu trimetafan (reducere mai evidentă a tensiunii arteriale în leziunile preganglionare) sau adminictrare de arginin vazopresină (pentru evaluarea căilor centrale de conducere aferentă).

112 Examenul Neurologic

8. FUNCŢIILE CEREBRALE SUPERIOARE 8.1. Date generale În timpul colectării anamnesticului se va aprecia dispoziția pacientului, nivelul de atenție, cât de adecvat și rapid răspunde la întrebări, comportamentul, manera de a se dezbrăca și îmbrăca. Dacă pacientul înțelege repede esența întrebărilor, formulează răspunsuri clare, focusează atenția asupra temei discutate, nu se sustrage pentru momente secundare, atunci activitatea psihică a lui se consideră normală și nu este nevoie a efectua testări laborioase ale funcțiilor cognitive. În cazul când se observă o lentoare a pacientului, dificultăți la exprimarea verbală, o dereglare în judecata și raționamentul lui, ținută neglijentă, apatie, indiferență sau agresivitate, atitudine negativă față de examenul medical se va recurge la un examen aprofundat al funcțiilor cognitive. Misiunea examinatorului constă în realizarea diagnosticului diferențial dintre dereglările funcțiilor cerebrale superioare (afazie, apraxie etc) și patologia de ordin psihiatric. Este importantă aprecierea funcțiilor cognitive ale pacientului în evoluție, confruntându-le cu starea lui de până la debutul maladiei. Este nevoie să se aprecieze succesiv starea de conștiență, orientarea, atenția, memoria, capacitatea de calcul, a face o sinteză și abstracție, vorbirea, paxisul și gnozisul. 8.2. Conștiența Stării de conștiență păstrată în întregime îi sunt proprii capacitatea pacientului de a reacționa competent și adecvat la stimuli externi, orientarea corectă în mediul extern, spațiu, timp și în propria persoană. Conștiența se apreciază după nivelul de activație și conținutul ei. Nivelul de conștiență se apreciează după gradul de veghe a pacientului și prezervarea reacțiilor la stimulări externe. Se dinsting nivelurile de conștiență clară (nivel normal), conștiență deprimată și conștiență întunecată. Conștiența este clară dacă pacientul este vigil, ochii lui sunt deschiși, este capabil să-și concentreze atenția, înțelege întrebările adresate și răspunde la ele adecvat (dacă nu este surd și vorbește cu examinatorul aceeași limbă), este orientat complet în propria persoană (își rostește corect numele, vârsta, statutul familial și social), se orientează în mediul din jur (cunoaște sau se pricepe unde se află la moment), în spațiu (numește corect localitatea, instituția medicală) și în timp (numește anul, luna, data, ziua săptămânii, identifică timpul zilei). Sindroamele de deprimare (deconectare a conștienței) sunt: obnubilarea, stupoarea și coma. Obnubilarea este cel mai ușor grad de deteriorare a conștienței. Pacientul este molatec, inhibat, somnolent, dar poate fi trezit ușor. Este accesibil contactului verbal, dar este nevoie a repeta întrebările de câteva ori, cu o voce mai tare decât obișnuită. Pacientul deschide ochii la adresare către el, răspunde la întrebările simple și îndeplinește instrucțiunile simple, în același timp reacțiile lui sunt lapidare

Examenul Neurologic 113 și încetinite, iar orientația dereglată (inițial se tulbură orientarea în timp, în ultimul rând – orientația în propria persoană). Este diminuat nivelul de atenție, adică capacitatea de selectare a informației necesare și generare a gândurilor, acțiunilor logice și succesive. Pacientul nu poate îndeplini sarcini care necesită o atenție de durată, de exemplu să scadă de la o sută pe rând câte șapte. Stupoarea este o deconectare a conștienței care se caracterizează prin suspendarea contactului verbal și prezervarea reacției de deschidere a ochilor la excitanți externi puternici și a reacției motorii coordonate de apărare la excitații sonore, algice și de altă natură. Coma reprezintă o deconectare mai profundă a conștienței, în cadrul căreia este imposibil contactul verbal cu bolnavul, lipsește deschiderea ochilor la stimularea aferentă, reacțiile de apărare la stimulare algică lipsesc sau sunt necoordonate. Reflexele condiționate și necondiționate sunt abolite, cu excepția respirației și activității cardiace. Starea de excitație se manifestă prin reacții excesive la stimulări externe, zbucium motoriu. 8.3. Stările acute de dereglare și deprimare a conștienței Aceste dereglări se compun din tulburarea nivelului de conștiență și în special a conținutului ei. Termenul de „conștiență neclară” este destul de imprecis și în linii generale semnifică deteriorarea capacității pacientului de a raționa repede și concis. O semnificație apropiată acestei expresii se atribuie și calificativului de „conștiență întunecată”. Tuturor stărilor de dereglare acută a conștienței le este proprie dificultatea de percepție a lumii înconjurătoare și lipsa reacțiilor adecvate la stimuli externi; dereglraea orientării în timp și spațiu; dereglarea procesului de gândire; dereglarea memoriei pentru perioada de deprimare a conștienței. În stările acute de confuzie pacientul pierde capacitatea de a raționa cu claritatea și viteza obișnuită, să concentreze atenția și să memorizeze informația. Concomitent se poate instala și o simptomatologie productivă (aiurare, halucinații auditive și vizuale). În practica neurologică se întâlnesc următoarele sindroame de deprimare a conștienței: delirul, sindromul amentiv, sindromul oniric, sindromul crepuscular (halucinator-paranoic și de automatisme ambulatorii, transa). Delirul este cel mai frecvent sindrom de dereglare acută a conștienței și semnifică o variantă specială de deprimare a ei în timpul căreia pacientul este agitat (excitat psiho-motor), are dereglări emoționale sever exprimate (anxietate, frică), dereglări de percepție și memorie (nu recunoaște lumea înconjurătoare, este dezorientat în timp și spațiu), are halucinații vizuale înspăimântătoare), prezintă dezorganizarea raționamentului („saltul” de la o temă la alta, care nu au nici o atribuție la discuția curentă), îi este dereglat somnul. Frecvent în aceste situații pacientul are o reducere a nivelului de conștiență (de exemplu pierde capacitatea de menținere a vigilenței în timpul examenului medical). Sunt posibile și diverse tulburări de ordin vegetativ (febră, tahicardie, hipertensiune arterială) și motoriu (frisoane, mioclonii).

114 Examenul Neurologic Deliriul se instalează în cadrul afectărilor organice cerebrale de diversă etiologie (procese endocraniene, boli somatice cu dereglare secundară a metabolismului encefalului – encefalopatia hepatică, uremică, etc), endocrinopatii, tulburări ale metabolismului hidro-electrolitic, administrare sau privare de droguri sau agenți toxici (inclusiv a alcoolului). Sindromul amentiv este caracterizat de un raționament incoerent, vorbire lipsită de legătură, neliniște motorie în limitele patului, dezorientare severă în spațiu, timp și mediu înconjurător, anxietate, zăpăceală și disperare, epuizare rapidă. Se poate instala după traumatisme cranio-cerebrale la vârstnici și persoane slăbite în aspect somatic, în cadrul encefalitelor sau intoxicațiilor. Sindromul oniric se manifestă prin frământări vizuale-sugestive concrete, scene fantastice, cu modificarea imaginii despre persoana proprie. În cadrul tulburărilor structurale cerebrale se întâlnește foarte rar (de regulă – în schizofrenie). Tulburarea crepusculară a conștienței se instalează brusc, este însoțită frecvent de scene halucinatorii-delirante și afect furtunos de tristețe, furie, frică, uneori – excitație violentă. Câte o dată comportamentul pacientului este aparent ordonat și adecvat. De cele mai dese ori se întâlnește în epilepsie, isterie. Medicul de practică generală trebuie să fie capabil a diagnostica dereglările acute ale conștineței și să nu se conducă de intenția readresării lor imediate către psihiatru: aceste stări necesită ajutor de urgență și în majoritatea cazurilor tratamentul inițiat timpuriu determină reversibilitatea lor completă. În cazul lipsei tratamentului de urgență pot interveni deteriorări cerebrale severe, care pot conduce și la sfârșit letal. Sindroamele reducerii activității psihice cu păstrarea nivelului de vigilență includ demența și tulburările amnestice. La etapa inițială a examenului neurologic se efectuează doar diferențierea generală a stărilor de deprimare/deconectare a conștienței și sindroamelor de întunecare a conștienței. O diagnosticare mai exactă a tulburărilor respective necesită efectuarea unor testări detaliate ale funcțiilor psihice. Demența (debilitatea mintală) reprezintă un sindrom de pierdere a capacităților de cunoaștere anterior dobândite din care cauză se deteriorează activitatea socială și profesională a pacientului. La baza demenței stă o afectare cerebrală organică cronică, care poate fi cauzată de mai multe maladii. Cele mai frecvente cauze ale demenței sunt bolile cerebrale primare degenerative – maladia Alzheimer, demența cu corpusculi Lewi, demența fronto-temporală, morbul Parkinson) și maladiile vasculo-cerebrale (demența vasculară). Sunt cunoscute și alte cauze ale demențelor, tratamentul timpuriu al cărora poate avea efect de vindecare (hidrocefalia normotenzivă, hipotireoza). Demența necesită a fi diferențiată de stări de întunecare a conșienței. O deprimare acută a conștienței se instalează acut sau subacut (în decurs de ore – zile), pe când demența evoluează lent progresiv în decurs de luni – ani de zile.

Examenul Neurologic 115 8.4. Funcțiile cognitive Funcțiile cerebrale cognitive (de cunoaștere) înglobează activitatea intelectuală, inclusiv memoria, înțelegerea, percepția, aminitirile, închipuirile, imaginațiile, raționamentul, îngândurarea etc. La general intelectul este capacitatea de a percepe noțiunile abstracte, determinarea interconexiunilor dintre ele, judecata despre ele. Acestă funcție psihică extrem de complexă implică mai multe componente: memoria, capacitatea de a învăța, experiența, orientarea, atenția, înțelegerea, judecata, raționamentul abstract și asociativ, vorbirea, abilitățile matematice, percepția și altele. Pentru aprecierea lor este necesară examinarea cu utilizarea unor teste psihologice speciale, de exemplu scala intelectuală a lui Wxler pentru copii (de la 6 până la 16 ani) și maturi (de la 16 ani), scala dezvoltării verbale timpurii, scala dezvoltării auditive-verbale, testul Denwer 2 (permite aprecierea comportamentului în 4 aspecte: dexteritățile motorii, mișcările fine, vorbirea și abilitățile personale-sociale) și altele. În activitatea cotidiană neurologul examinează orientarea, atenția, memoria, calculul, vorbirea, scrisul, cititul, praxisul, gnozisul și alte funcții cognitive. 8.4.1. Orientarea Examenul capacității pacientului de a se orienta în persoana proprie, loc, timp și situația curentă se face concomitent cu aprecierea stării lui de conștiență. Orientarea în persoana proprie Invităm pacientul să-și rostească numele, adresa de reședință, profesia, statutul familial. Orientarea în spaţiu Rugăm pacientul să ne spună unde el se găsește la moment (etajul, instituția medicală, localitatea) și în ce mod a ajuns aici (cu ce transport sau pe jos). Orientarea în timp Rugăm pacientul să numească data curentă (data, luna, anul), ziua săptămânii, ora. Întrebăm data unei sărbători apropiate care va veni sau care a trecut recent.

Examenul ulterior al funcțiilor psihice ale pacientului se va face în cazul când se va determina că el este în conștiență clară, este capabil să înțeleagă instrucțiunile și întrebările adresate. 8.4.2. Atenția Atenția omului semnifică atât capacitatea lui de a pricepe multitudinea de aspecte a acțiunilor stimulatorii în orice moment temporal, cât și factorul nespecific de asigurare selectivă a tuturor proceselor psihice în întregime (Holmskaia E.D., 2003). Neurologii utilizează acest termen pentru a defini capacitatea de focusare asupra unor stimuli senzitvi, separându-i din totalitatea celorlalți. Este general acceptat a determina fixația atenției, schimbarea atenției de pe un stimul pe altul și susținerea atenției (susținerea nivelului de atenție necesar pentru realizarea unei sarcini, fără semne de extenuare). Aceste procese pot fi voluntarea și involuntare.

116 Examenul Neurologic Capacitatea de a concentra și susține atenția se tulbură în mod grosolan în starea de obnubilare a conștienței, într-o măsură mai mică suferă în demență și de obicei nu este deteriorată în afecțiuni cerebrale de focar. Concentrația atenției se verifică rugând pacientul să repete o serie de cifre sau să șteragă o literă anumită scrisă pe o foiae în mod intâmplător de rând cu alte litere (așa-numitul test de corectură). În stare normală persoana examinată repetă corect după examinator 5-7 cifre și șterge litera necesară fără greșeli. Rugăm pacientul: -- „Repetați după mine o serie de cifre” (numiți un șir de la 4 până la 7 cifre); -- „Numărați până la 10 în ordine obișnuită și inversă; numiți zilele săptămânii, lunile anului în ordine directă și inversă”; -- „Aranjați literele care alcătuiesc cuvântul „parc” în ordine alfabetică sau pronunțați acest cuvânt pe litere în ordine inversă”; -- „Spuneți-mi când, printre sunetele rostite de mine în mod întâmplător veți auzi vocala „u”; -- „ștergeți litera „a” din lista cu testul de corectură”. 8.4.3. Memoria Termenul memorie definește procesul de activitate cognitivă, în care se disting trei componente: achiziționarea și codificarea (memorarea) informației; păstrarea (reținerea, retenția) informației și reproducerea (extragerea) informației. În corespundere cu conceptul organizării temporale a memoriei se distinge memoria nemijlocită (imediată, sensorie), de scurtă durată (de lucru) și de lungă durată. Memoria nemijlocită. Testele utilizate pentru aprecierea memoriei nemijlocite sunt foarte apropiate de testele folosite pentru aprecierea atenției și includ reproducerea imediată de către pacient a unei serii de cifre sau cuvinte, pe care persoana examinată nu le-a învățat mai înainte. În condiții obișnuite un om sănătos cu intelect mediu este capabil să reproducă fără dificultăți un șir compus din 7 cifre în denumirea lor directă și din 5 cifre în denumirea lor inversă. Invităm pacientul să rostească după medic o serie de cifre. Rugăm să nu se grăbească, să rostească cifrele clar. 4–7–9 5–8–2–1 9–2–6–8–3 7–5–1–9–4–6 1–8–5–9–3–6–7 9–3–8–2–5–1–4–7 Rugăm pacientul să repete o serie de cifre în ordinea inversă celei rostite de examinator. Numim pacientului trei obiecte, care nu sunt legate între ele în mod logic (de exemplu „carte – trandafir – busolă” și îl rugăm să le repete imediat.

Examenul Neurologic 117 Memoria de scurtă durată. Se examinează capacitatea pacientului de a învăța un material nou și de ași aduce aminte informația învățată de curând. Este examinată memoria verbală și non-verbală (vizuală). -- Rugăm pacientul să ne spună ce a avut la micul dejun. -- Ne prezentăm pacientului după nume și prenume (dacă el nu ne-a cunoscut mai înainte) și peste un timp oarecare îl rugăm să repete cum ne numim. -- Rugăm pacientul să memorizeze trei cuvinte simple, rostite de examinator într-un ritm lent (de exepmlu luni – Vasile – ochelari) și să le repete imediat. Dacă pacientul greșește încercările se repetă până când pacientul nu se isprăvește cu testul (numărul de încercări se înregistrează). Peste 3 minute pacientului i se propune să-și aducă aminte de aceste trei cuvinte. -- Rugăm pacientul să memorizeze o frază. Dăm citirii frazei în mod clar și lent și îi propunem pacientului să o repete imediat. În cazul când pacientul greșește încercările de repetare a frazei se vor realiza până când pacientul nu o repetă corect. Se înregistrează numărul de tentative până la repetarea corectă. Cu scopul aprecierii memoriei de scurtă durată pacientului i se propune să repete în voce tare frazele scurte, rostite de către examinator și pe care el le adaugă rând pe rând, de exemplu: - Un original deosebit; - Doi elefanți suri binevoitori; - Trei purceluși veseli zgomotoși; - Patru papagali ciuguleau pîine din palmă; - Cinci cățeluși drăgălași se hârjoneau în curte. Dacă pacientul a repetat fără greșeli primele patru fraze, atunci memoria lui se poate considera bună. -- Citim în voce sau îi propunem caientului să citească singur o povestioară scurtă. Peste 4-5 minute rugâm pacientul să ne povestească conținutul. -- Îi arătăm pacientului un desen pe care sunt prezentate câteva obiecte și îl rugăm să le memorizeze. Apoi, îndepărtând desenul rugăm pacientul să numească obiectele. Se va nota numărul de greșeli. -- Demonstrăm pacientului un desen pe care sunt reprezentate mai multe obiecte, apoi îi propunem pacientului să le identifice pe alte desene. Memoria de lungă durată. Se apreciază prin interogarea pacientului despre evenimentele din autobiografie, de semnificație istorică sau culturală (întrebările concrete depind de nivelul de instruire presupus al pacientului). Rugăm pacientul să numească: -- Data și locul nașterii sale -- Locul de studii -- Numele primei învățătoare -- Data căsătoriei -- Numele părinților, soțului (soției), copiilor, data de naștere a lor -- Numele președintelui țării -- Datele unor evenimente bine cunoscute (de exemplu când se sărbătorește Ziua Internațională a Femeei) -- Denumirea orașelor și râurilor Moldovei.

118 Examenul Neurologic 8.4.4. Calculul Dereglarea capacității de numărare și operațiilor de calcul, observate la bolnavii cu afecțiuni cerebrale organice se desemnează cu termenul „acalculie”. Acalculia primară (specifică) se instalează în absența altor tulburări ale funcțiilor cerebrale superioare și se exprimă prin dereglarea ideei despre număr în sine, semnificației lui și construcției de ranguri. Originea acalculiei secundare (nespecifice) este cauzată de tulburarea recunoașterei primare a cuvintelor care semnifică numere și cifre sau de dereglarea elaborării programelor de acțiune. Aprecierea capacității de calcul în practica neurologică clinică se limitează de cele mai dese ori la sarcini de îndeplinire a unor operații și probleme aritmetice simple. Calculul de serie (scădere din 100 câte 7). Examinatorul instructează pacientul să scadă 7 din 100, apoi din rezultatul obținut iarăși 7 și în așa mod încă de 3-5 ori) sau în același mod 3 din 30. Notăm numărul de greșeli comise și timpul în care pacientul se isprăvește cu testul. Tulburarea funcției de calcul se poate instala nu numai în acalculie, dar și în dereglări de concentrare a atenției, precum și în apatie/depresie. Operații aritmetice simple. Dacă pacientului iau fost determinate tulburări ale funcțiilor cognitive în timpul rezolvării sarcinilor expuse mai sus, atunci lui i se propune să rezolve operații simple de adunare, scădere, înmulțire, împărțire. Se pot propune și probleme situaționale cu utilizare de acțiuni aritmetice, de exemplu dacă o portocală costă 3 lei, câte portocale s-ar putea procura cu 100 de lei? Câți lei vor rămânea rest? Analiza tulburărilor în sfera de percepție și raționament a pacientului este de folos în diferențierea patologiei organice a encefalului de patologia psihiatrică. Halucinațiile vizuale sunt proprii mai mult unei obnubilări acute a conștienței, în timp ce halucinațiile auditive și deliriul fix – afecțiunilor de categorie psihiatrică. Capacitățile de comparare, sinteză, abstracție, judecată, planificare se referă la așa-numitele funcții psihice umane „executive”, implicate în reglarea voluntară a altor sfere de activitate psihică și comportamentală. Un anumit grad de tulburare a funcțiilor executive (de ex. comportamentul impulsiv, limitarea raționamentului abstract) se poate observa și la persoanele sănătoase. În baza acestui fapt se apreciază în mod special expresia dereglărilor funcțiilor executive, dar nu tipul lor. În practica neurologică sunt utilizate cele mai simple teste de apreciere a funcțiilor executive. În cadrul examinării este important a ține cont de particularitățile premorbide ale pacientului. Rugăm pacientul să ne explice sensul unor proverbe și expresii cunoscute („mâini de aur”, „nu scuipa în fântână”, „a o pune de mămăligă”), a găsi asemănări și deosebiri dintre obiecte (măr și portocală, cal și câine, râu și canal etc). 8.4.5. Vorbirea În timpul discuției cu pacientul se analizaează înțelegerea vorbirii adresate (compartimentul sensor al vorbirii) și funcția de reproducere a ei (compartimentul motor al vorbirii). Tulburările de limbaj constituie una din cele mai complicate probleme ale neurologiei clinice, fiind studiate nu numai de neurologi, dar și de neuropsihologi, logopezi. În acest manual vor fi prezentate doar noțiunile de bază, utile în

Examenul Neurologic 119 stabilirea diagnosticului topografic. Vorbirea reprezintă procesul de comunicare dintre oameni prin intermediul limbajului. Se disting patru forme desinestătătoare ale activității de vorbire externă. Vorbirea poate fi tulburată izolat de alte funcții cerebrale superioare în cadrul afecțiunilor de focar sau concomitent cu alte funcții din sfera cognitivă în demențe. Afazia este o dereglare a vorbirii deja formate, care se manifestă în cadrul leziunilor de focar a scoarței cerebrale și a țesutului subcortical adiacent al emisferei cerebrale stângi (dominantă la dreptaci) și care reprezintă o dereglare de sistem a diferitor forme de activitate de vorbire cu prezervarea formelor elementare a auzului și de motilitate a aparatului generator al vorbirii, adică fără pareză de mușchi ai limbii, faringelui, mușchilor respiratori). Afazia motorie clasică (afazia Broca) este cauzată de afectarea porțiunilor posterioare a cicrumvoluției frontale inferioare din emisfera cerebrală dominantă, iar afazia sensorie (afazia Wernicke) se instalează la deteriorarea porțiunilor medii și posterioare ale circumvoluției temporale superioare din emisfera stângă a encefalului. În afazia motorie Broca se dereglează toate felurile de vorbire orală (vorbirea spontană, repetarea, vorbirea automată), precum și scrisul, pe când înțelegerea vorbirii orale și scrise este relativ păstrată. În afazia sensorie Wernicke pacientul pierde capacitatea de înțelegere și a vorbirii orale și scrise proprii. În practica neurologică tulburările de vorbire sunt diagnosticate și prin aprecierea vorbirii spontane, vorbirii automate, repetării, numirii obiectelor, înțelegerii vorbirii, cititului și scrisului. Acestor examinări sunt supuși pacienții cărora le-au fost diagnosticate tulburări de vorbire. În examenul fiecărui pacient se va determina emisfera dominantă, adică dacă este dreptaci sau stângaci. Este cunoscut faptul, că emisfera stângă a creierului asigură gândirea abstractă, vorbirea, funcțiile logice și analitice mediate de către cuvânt. Oamenii cu predominare a funcțiilor emisferei cerebrale stângi (dreptacii) au înclinație spre teorie, se subordonează unui scop bine determinat, sunt capabili să prognozeze evenimentele, sunt activi în mișcări. În cazul predominării funcționale a emisferei cerebrale drepte (stângacii) se observă tendința spre gândire concretă, lentoare și lapidism, înclinarea spre contemplare și amintiri, colorația emoțională a vorbirii, auz muzical. Pentru determinarea emisferei dominante în cazul unui pacient concret se utilizează următoarele teste: determinarea ochiului principal în vederea binoculară, prinderea mîinilor în lacăt, determinarea puterii musculare a mâinii cu ajutorul dinamometrului, încrucișarea mâinilor pe piept („poziția lui Napoleon”), aplaudarea, testul piciorului de izbitură etc. La dreptaci: ochiul principal este dreptul, la prinderea mâinilor în lacăt de-asupra este degetul mare al mâinii drepte, mâna dreaptă este mai puternică, la fel ea este și mai activă în timpul aplaudării, antebrațul drept este de-asupra la încrucișarea mâinilor pe piept, piciorul drept este cel de izbitură. La stângaci totul este invers. Destul de des se întâlnește o egalare a capacităților funcționale ale ambelor membre superioare, în asemenea cazuri se vorbește despre ambidextrie.

120 Examenul Neurologic Funcțiile de vorbire ale omului se formează în procesul de ontogeneză. La început se dezvoltă înțelegerea vorbirii orale străine (vorbirea receptivă), apoi pronunțarea cuvintelor, propozițiilor și frazelor (vorbirea expresivă), apoi înțelegerea vorbirii scrise (lexia), și mai apoi – scrisul (grafia). Afectarea creierului poate fi însoțită de dereglarea tuturor funcțiilor de vorbire – afazia totală, în cazul suferinței prioritare a înțelegerii vorbirii – afazia sensorie, în alte cazuri doar dereglarea izolată a vorbirii expresive – afazia motorie. Tulburările de citire (alexia) și a scrisului (agrafia) de regulă se combină cu alte tulburări afazice, uneori însă se instalează pe prim-plan. Afazia motorie. Pacienții înțeleg, în fond, vorbirea străină, dar au dificultăți de găsire a cuvintelor pentru ași exprima gândurile și sentimentele proprii. Lexiconul lor este destul de sărac, uneori limitându-se doar la câteva cuvinte („cuvinte – emboli”). În timpul vorbirii pacienții comit greșeli – parafazii literale și verbale, se străduie să le corecteze și se supără pe sine însuși pe motiv că nu pot vorbi corect. Afazia motorie se instalează la lezarea zonei Broca din emisfera cerebrală dominantă. Afazia sensorie. Manifestările clinice principale constau în incapacitatea pacientului de a înțelege vorbirea adresată și controlul auditiv dereglat al vorbirii proprii. Pacienții comit un număr mare de parafazii literale și verbale (greșeli de litere și cuvinte), ei nu observă aceste greșeli și se supără pe interlocutor pe motiv că nu sunt înțeleși. În cazurile de afazie sensorie gravă pacienții de regulă vorbesc mult, dar expresiile lor nu sunt înțelese de cei din jur („salată de cuvinte”). Afazia sensorie se instalează la lezarea circumvoluției superioare Heschl a lobului temporal stâng al creierului. În cazul focarelor de alterație pe suprafața de conexiune dintre lobii temporal, parietal și occipital poate să se manifeste o variantă de afazie sensorie – așa-numita afazia semantică, în cadrul căreia devine neînțeleasă legătura semantică și gramaticală dintre cuvinte, în timp ce sensul cuvântului luat aparte nu se pierde. Acești pacienți sunt incapabili să facă diferență dintre expresiile „fratele tatălui” și „tatăl fratelui”, „pisica a mâncat șoarecele” și „pisica a fost mâncată de șoarece”. Afazia amnestică. Pacientul „uită” substantivele, cu toate că în vorbirea spontană utilizează acești termeni. De obicei șoptirea primei silabe a cuvântului le ajută pacienților să rostească rapid denumirea obiectului aflat în fața lor. Dereglările amnestice de vorbire se întâlnesc în diverse tipuri de afazii, dar totuși predomină în leziunile lobului temporal sau a zonei temporo-occipitale. Afazia amnestică necesită a fi diferențiată de o noțiune mult mai vastă – amnezie, o dereglare a memoriei pentru cunoștințe și evenimente conținute în creier de mai înainte. Vorbirea spontană. Făcând cunoștință cu pacientul, adresându-i întrebările: „Cum vă numiți?”, „Cu ce vă ocupați?”, „Ce vă deranjează?” este nevoie să atragem atenția asupra următoarelor particularități. Modificarea vitezei și ritmului vorbirii, ceia ce se manifestă prin lentoarea și întreruperea vorbirii, sau dimpotrivă – accelerarea și dificultăți de stopare a ei. Disprosodia – dereglarea melodicității vorbirii. Vorbirea poate fi monotonă, lipsită de expresie sau cu accent „fals străin”.

Examenul Neurologic 121 Vorbire deprimată – lipsa completă a producției verbale și a încercărilor de comunicare verbală. Automatisme („emboli de cuvinte”) – cuvinte sau expresii simple (exclamări, salutări, nume, etc) utilizate frecvent și involuntar de către pacient, care s-au dovedit a fi cele mai rezistente la vătămare. Perseverații – „împotmolire”, repetarea silabei sau cuvântului deja rostit, ori de câte ori pacientul încearcă să inițieze contactul verbal. Dificultăți la alegerea cuvintelor în denumirea obiectelor. Vorbirea pacientului este șovăitoare, abundează în pauze, conține multe fraze descriptive și cuvinte de înlocuire de tipul „așa după cum..”, „desigur ...” etc. Parafazii, adică greșeli în pronunțarea cuvintelor: a) parafazii fonetice – producere neadecvată de foneme verbale pe motiv de simplificare a mișcărilor de articulare (de exemplu în loc de cuvântul „magazin” pacientul rostește „zizimin”); b) parafazii literale – înlocuriea sunetelor cu alte sunete, apropiate după expresia sonoră sau după locul de generare a lor („săpunel” – „puțunel”, „smântână” – „mâstână” etc); c) parafazii verbale – înlocuirea unui cuvânt în propoziție cu altul, apropiat de el după sens. Neologisme – formațiuni lingvistice, pronunțate de pacient în formă de cuvinte, cu toate că în limba respectivă ele nu există. Agramatisme și paragramatisme. Agramatismele semnifică încălcarea regulilor gramaticii în propoziție. Cuvintele în propoziții nu se concordează unul cu altul, structurile sintactice (cuvintele de legătură, prepozițiile etc) se reduc și se simplifică, cu toate că sensul general al mesajului pacientului este înțeles. În cazul paragramatismelor cuvintele în propoziție formal se concordează între ele corect, iar numărul de structuri sintactice este suficient, dar totuși sensul general al propoziției nu reflectă relațiile adevărate dintre obiecte și evinimente (de ex. „Zidul clădește zidarul cărămizile din nou”). În consecință, înțelegerea informației transmise este imposibilă. Ecolalia este o repetare spontană a cuvântului sau construcției de cuvinte rostite de către examinator. Vorbirea automată. Pacientul este invitat să numere de la unu până la zece; să enumere zilele săptămânii, lunile anului. Vorbirea repetată. Rugăm pacientul să repete după examinator: sunete vocale și consoane („a”, „o”, „i”, „u”, „b”, „d”, „k”, „s” etc), foneme de opoziție – (rostite cu buzele – b/p, formate cu partea anterioară a limbii t/d, z/s), cuvintele „deal”, „iaz”, „zarzăr”; „stea”, oaste”; „colonel”, „polonic”, „dolofan”; „materialism”, „empiriocriticism” etc, seriile de cuvinte („dobă, parc, televizor”; „carte, biciletă, frigider”), fraze („copilul caută jucăria”, „câinele latră”), șir de cuvinte greu de rostit repede („capra calcă piatra, piatra crapă-n patru”). Denumirea obiectelor. Invităm pacientul să numească obiectele demonstrate: ceas, toc, camerton, lanternă, foaie; să numească părțile corpului. Înțelegerea vorbirii orale. Înțelegerea sensului cuvintelor: examinatorul numește obiectul, iar pacientul îl arată în încăpere sau pe desen. Înțelegerea instrucțiunilor orale: rugăm pacientul să îndeplinească consecutiv sarcini compuse din una- , două sau trei componente: (1) „arătați-mi mâna dumnea-

122 Examenul Neurologic voastră stângă”, (2) „ridicați mâna dumneavoastră stângă și atingeți cu degetele ei urechea dumneavoastră dreaptă”, (3) „ridicați mâna dumneavoastră stângă, atingeți cu ea urechea dumneavoastră dreaptă și concomitent arătați-mi vârful limbii dumneavoastră”. În timpul rostirii acestor instrucțiuni examinatorul nu va utiliza gesturile și mimica. Se va aprecia corectitudinea îndeplinirii acestor instrucțiuni. Dacă pacientul are dificultăți la îndeplinirea lor, examinatorul ve repeta instrucțiunile utilizând mimica și gesturile. Înțelegerea structurilor logice-gramaticale. Rugăm pacientul să realizeze un șir de instrucțiuni care conțin construcții de caz genitiv, forme de verbe comparative și tranzitive sau adverbe spațiale și prepoziții. De exemplu „arătați cu creionul cheia, cu cheia – creionul”, „puneți caietul sub carte, cartea sub caiet”, „arătați care obiect este mai deschis la culoare și care – mai puțin deschis”, „explicați despre cine e vorba în expresia fata mamei și mama fetei” etc. 8.4.6. Scrisul Îi oferim pacientului o foaie de hârtie și un toc, îl rugăm să scrie numele său și adresa, apoi să scrie dictându-i câteva cuvinte simple („toc”, „joc”); o propoziție („un băiat și o fetiță se joacă cu un cățeluș”) și să copie un text de pe un model deja tipărit în prealabil. Pacienții cu afazie în majoritatea cazurilor au dificultăți și la scris, adică suferă de agrafie (pierderea capacității de a scrie corect cu prezervarea funcției motorii a membrului superior). Pacienții care pot scrie dar nu pot vorbi suferă de mutism, dar nu de afazie. Mutismul se poate manifesta într-un șir de stări patologice: în cazul unei spasticități pronunțate, paralizie a coardelor vocale, afecțiune bilaterală a tractului cortico-bulbar, la pacienții cu boli psihice (isterie, schizofrenie). 8.4.7. Cititul Invităm pacientul să citească și să îndeplinească o instrucțiune scrisă pe o foaie de hârtie (de ex. „Apropiați-vă de ușă, ciocăniți în ea de trei ori și întorcecivă înapoi”). Se va aprecia corectitudinea îndeplinirii. Rugăm pacientul să citească o bucată de text dintr-o carte sau dintr-un ziar. Tulburarea înțelegerii vorbirii (afazia Wernicke) frecvent induce spre concluzia eronată precum că pacientul se află în stare de obnubilare acută sau suferă de o maladie psihiatrică. În neurologia practică este foarte important a diferenția afazia motorie de disartrie, care se instalează la o afectare bilaterală a căii cortico-nucleare (sindromul pseudobulbar) sau a neuronilor motori periferici din bulbul rahidian pentru mușchii responsabili de articulația vorbirii. În disartrie pacientul este capabil să vorbească totul, însă are dificultăți la rostirea sunetelor, în deosebi la articularea consoanelor „r”, „l”, precum și a celor șuierătoare. Construcția propoziției și bagajul de cuvinte nu suferă. În afazia motorie suferă cosntrucția cuvintelor și a frazelor, în timp ce articulația sunetelor nu este deteriorată. Afazia diferă și de alalie, care reprezintă o dezvoltare insuficientă a tuturor formelor de activitate a vorbirii în vârsta copilărească.

Examenul Neurologic 123 8.4.8. Praxisul Praxisul reprezintă capacitatea de a îndeplini mișcări voluntare conștiente complexe succesive și de realizare a unor acțiuni cu scop bine determinat în corespundere cu un plan elaborat din experiența preexistentă. Apraxia este pierderea abilităților achiziționate din experiența proprie în realizarea acțiunilor care au un scop oarecare (habitual, activitate profesională, gesturi etc) fără semne evidente de pareză sau dereglări de coordinație a mișcărilor. În dependență de localizarea focarului de alterație cerebrală se disting câteva variante de apraxii. Praxisul cinetic. Apraxia motorie (cinetică, eferentă) se manifestă prin dereglarea succesivității comutării mișcărilor și tulburării formării verigilor din cadrul actului de mișcare care stau la baza abilităților motorii. Este caracteristică dereglarea armoniei mișcării, „împotmolirea” într-un fragment al mișcării și/sau acțiunii (perseverația). Se manifestă la dreptaci în cazul localizării focarului patologic în segmentele inferioare ale regiunii premotorii a lobului frontal (în cazul alterării circumvoluției precentrale se dezvoltă o pareză/paralizie de tip central care nu permite diagnosticarea apraxiei motorii). Invităm pacientul să îndeplinească testul „pumn – muchie – palmă” în consecutivitatea necesară: inițial să lovească masa cu pumnul, apoi cu muchia mâinii, apoi cu palma cu degetele întinse. Rugăm pacientul să îndeplineasă această serie într-un ritm rapid. Pacientul cu procese patologice ale zonei premotorii are dificultăți la îndeplinirea acestui test (se încurcă în succesiunea mișcărilor, nu poate realiza testul într-un temp rapid). Praxisul cinestetic. Apraxia ideomotire (cinestetică, aferentă) se manifestă la afectarea lobulului temporal inferior în regiunea circumvoluției supramarginale, care se referă la ariile secundare ale analizatorului cinestetic. În asemenea situație mâna nu primește semnale aferente de legătură inversă și pierde abilitatea realizării mișcărilor fine (în cazul când focarul de alterație este localizat în regiunea ariilor primare ale circumvoluției precentrale se instalează dereglări severe ale sensibilității și o pareză aferentă, pacientul fiind lipsit de capacitatea de a conduce cu mâna opusă, ceia ce nu se referă la apraxie). Apraxia ideomotorie se manifestă prin tulburarea mișcărilor fine diferențiate din partea opusă focarului de alterație, astfel încât mâna nu poate fi poziționată corect cu scopul realizării unei mișcări voluntare, nu se poate acomoda la proprietățile obiectului cu care se îndeplinesc manipulațiile (fenomenul „mână – lopată”). Este caracteristică căutarea poziției necesare și comiterea greșelilor în această acțiune, mai ales când lipsește controlul vizual. Apraxia cinestetică se manifestă la îndeplinirea mișcărilor simple. Acet fel de apraxie se manifestă atât la îndeplinirea mișcărilor cu obiecte reale, cât și la imitarea acestor acțiuni (cu obiecte virtuale). Rugăm pacientul: -- scoateți limba,

124 Examenul Neurologic ---------

șuerați, arătați cum se aprinde un chibrit, arătați cum se toarnă apă într-un pahar, demonstrați cum se utilizează ciocanul, arătați cum se ține tocul pentru a scrie cu el, culegeți un număr de telefon, pieptănați-vă cu pieptenele să închidă ochii, îi strângem degetele mâinii într-o formă simplă, de exemplu „boaghe”, apoi dezintegrăm această formă și rugăm pacientul s-o realizeze desinestătător. Praxisul spațial. Apraxia contructivă (apraxia spațială, aproxognozia) se manifestă prin dereglarea mișcărilor comune ale mâinilor, dificultăți la realizarea acțiunilor orientate în spațiu (este dificil pentru pacient să se îmbrace, să-și aștearnă patul etc). Nu se observă o diferență dintre acțiunile pacientului cu ochii deschiși sau închiși. La acest tip de dereglări se referă și apraxia constructivă, în cadrul căreia este dificil a construi un tot întreg din părți componente. Apraxia spațială se manifestă în localizarea procesului patologic la conexiunea dintre zonele cerebrale parietală, temporală și occipitală (circumvoluția angulară a lobului parietal) a emisferei stângi (la dreptaci) sau a ambelor emisfere cerebrale. În suferința acestei zone are loc tulburarea sintezei informației vizuale, vestibulare și dermato-cinetice, se dereglează analiza coordonatelor de acțiune. Testele utilizate la identificarea apraxiei constructive se compun din copierea figurilor geometrice, imaginii cadranului unu ceas cu ace, aranjarea unei figuri din cubușoare. Rugăm pacientul: -- să deseneze o figură geometrică tridimensională (de ex. un cub), -- să copieze o figură geometrică, -- să deseneze un cerc și să aranjeze pe el cifrele ca pe cadranul ceasornicului; dacă pacientul se isprăvește cu această sarcină i se propune să stabilească acele ceasornicului în modul când indică o oră anumită (de ex. „fără un sfert trei”). Praxisul regulator. Apraxia regulatorie („prefrontală”, ideatorie) include tulburări ale reglării activității referitoare nemijlocit la sfera motilității. Apraxia reglatorie se manifestă prin tulburarea acțiunilor complicate, care includ realizarea unor serii de acțiuni simple, în timp ce fiecare din aceste acțiuni luate în parte poate fi realizată de pacient corect. Este păstrată și abilitatea de imitare (pacientul poate repeta acțiunile medicului). Pacientul nu poate compune un plan al pașilor succesivi pentru îndeplinirea unei acțiuni complexe, nu este în stare să controleze realizarea ei. Cea mai mare dificultate constă în imitarea unei acțiuni cu obiecte virtuale. Astfel pacientului îi este greu să arăte cum se mestecă zahărul într-un pahar cu ceai, cum să se folosească de ciocan, cum să se pipetene, în timp ce aceleași acțiuni automate cu obiecte reale sunt realizate corect. Începând să realizeze o acțiune pacientul se apucă de operații întâmplătoare, se împotmolește în unele fragmente ale acțiunii deja începute.

Examenul Neurologic 125 Se observă ecopraxia, perseverația, stereotipia. Pacienților le este proprie și o impulsivitate excesivă. Rugăm pacientul: -- să scoată un chibrit din cutie, să-l aprindă, apoi să-l stingă și să-l pună înapoi în cutie, -- să deschidă tubul cu pastă de dinți, să stoarcă o cantitate mică pe peria de dinți, să închidă tubul cu pastă de dinți. 8.4.9. Gnozisul Agnozia este tulburarea recunoașterii obiectelor și chipurilor cu prezervarea abilității de sensibilitate comună, a vederii, auzului. Se disting câteva tipuri de agnozie – vizuală, auditivă, olfactivă etc (în dependență în cadrul cărui analizator au survenit tulburările). În practica clinică de cele mai dese ori se întălnește apraxia opticăspațială și autotopoagnozia. Gnozisul optico-spațial. Agnozia optico-spațială reprezintă dereglarea abilității de percepție a structurii spațiale a lumii înconjurătoare și imaginii obiectelor („mai aproape – mai departe”, „mai mult – mai puțin”, „din stânga – din dreapta”, „de-asupra - de-desubt”) și capacității de orientare în spațiul extern tridimensional. Se manifestă la afectarea segmentelor superioare-temporale și parietale-occipitale ale ambelor emisfere sau a emisferei cerebbrale drepte. Cu scopul detectării acestei forme de agnozie rugăm pacientul: -- să deseneze în mod aproximativ hartă țării. Dacă pacientul nu poate desena harta țării, acest lucru îl face examinatorul și îl roagă pe pacient să deseneze pe hartă 5 localități mari și bine cunoscute. -- să descrie calea de la domiciliu la spital. În apraxia optică-spațială se observă fenomenul de ignorare a unei jumătăți a spațiului (agnozia optică-spațială unilaterală, neglectul spațial unilateral, neglectul hemispațial, inatenția sensorie hemispațială). Se manifestă prin dificultăți de perceție (ignorare) a unei jumătăți din spațiu în absență la pacient a unui deficit senzitiv sau motor primar, inclusiv a hemianopsiei. De exemplu pacientul mănâncâ doar alimentele care se află pe jumătatea dreaptă a farfuriei. Fenomenul de ignorare se explică prin lezarea lobului cerebral parietal, cu toate că poate fi cauzat și de procese patologice localizate în lobul temporal, frontal și subcortical. Deosebit de frecvent se întâlnește fenomenul de ignorare a hemispațiului stâng în cadrul leziunilor emisferei cerebrale drepte. În cazurile de suspecție a fenomenului de neglect se realizează următoarele teste: -- Pacientului i se dă o foaie de hârtie hașurată „în linii” și se roagă să divizeze fiecare linie în jumătate. În sindromul de „negare” pacientul dreptaci va marca nu jumătatea liniilor, dar distanța de 3/4 de la marginea lor stângă (divizează în jumătate doar porțiunea dreaptă a liniilor, ignorând jumătatea stângă). -- Rugăm pacientul să citească un paragraf dintr-o carte. În neglect pacientul va fi capabil să citească doar textul situat pe jumătatea dreaptă a foii.

126 Examenul Neurologic Dereglările realizării acestor teste vor indica fenomenul de neglect la pacient doar în absența hemianopsiei. Somatognozia. Autotopoagnozia (asomatognozia, agnozia schemei corporale) reprezintă dereglări de recunoaștere a părților componente ale propriului corp, poziției lor reciproce. Variante ale acestei agnozii se consideră agnozia digitală și dereglările de recunoaștere ale hemicorpului stâng și drept. Pacientul uită să îmbrace hainele pe extremitățile stângi, să-și spele jumătatea stângă a corpului. Autotopoagnozia se manifestă în leziunile cerebrale localizate în zonele parietale superioare și parietooccipitale a uneia (de cele mai dese ori – drepte) sau ambelor emisfere. Cu scopul identificării autotopoagnoziei rugăm pacientul: - să arăte degetul mare al mâinii drepte, - să arăte indicele mâinii stângi, - să se atingă de urechea stângă cu indecele mâinii drepte, - să atingă cu indicele mâinii stângi sprânceana dreaptă.

Examenul Neurologic 127

9. eXAMENUL PACIENTULUI FĂRĂ CONŞTIENŢĂ

Pierdera conștienței rezultă din tulburarea funcției formației reticulate din cadrul trunchiului cerebral sau a legăturilor bilaterale ascendente ale ei. Dereglările activității formației reticulate pot fi funcționale sau structurale, determinate de exemplu de un acces epileptic, hipoxie, procese metabolice, toxice sau inflamatorii. Localizările respective ale proceselor patologice imprimă manifestrilor clinice simptome de lezare a nervilor cranieni, precum și a căilor conductorii ascendente și descendente. Pierderea acută a conștienței este o stare de urgență majoră în care soarta pacientului în mare măsură depinde de rapiditatea măsurilor terapeutice și de diagnostic întreprinse de către personalul medical. Controlul parametrilor vitali La pacienții fără conștiență trebuie să se controleze în primul rând parametrii vitali (respirația, frecvența contracțiilor cardiace, tensiunea arterială) în așa mod pentru ca funcțiile vitale (respiratorie și cardiocirculatorie) să se afle în siguranță. Anamneza Anamneza poate furniza informație hotărâtoare în originea pierderii de conștiență. Întrebări importante pentru mebrii familiei, aparținători sau pentru cei care au asistat pacientul sunt umrătoarele: Se cunoaște cât de mult se află pacientul fără conștiență? Cum a fost pacientul găsit? Când pacientul a fost văzut ultima dată? A avut loc ceva deosebit în momentul pierderii de conștiență? S-a traumat oare pacientul? Suferă oare pacientul de careva boli cunoscute? Administrează pacientul careva medicamente în mod regulat? Ce medicamente eventual a administrat pacientul recent? Consumă oare pacientul droguri/alcool? Dacă da, cât de intens a fost consumul în decurs de ultimele zile/săptămâni/luni? Caracteristica stării de inconștiență Este nevoie a cunoaște patru stadii ale stării de veghe (vigilenței). Inițial se va încerca a vorbi cu pacientul. Dacă pacientul răspunde la întrebări și îndeplinește mișcări care au un scop determinat, atunci el este treaz (stare de vigilență deplină). În cazul când nu, se vor aplica excitații în ordine crescândă (atingerea extremităților, scuturatul de umeri, ciocănirea sternului cu degetul). În cazul de somnolență, pacientul la excitație ușoară se trezește și este capabil să mențină starea de vigilență în decursul discuției cu medicul. Se numește stupoare dereglarea stării de conștiență atunci când pacientul poate fi menținut treaz doar prin aplicare de excitații puternice repetate. Starea de comă definește lipsa de conștiență chiar și la aplicarea unei stimulări masive. Profunzimea comei se apreciază după reacția pacientului la stimuli dureroși.

128 Examenul Neurologic Inspecția O inspecție atentă furnizează eventuale informații referitoare la cauzele unei pierderi de conștiență. Important este: cum se prezintă colorația tegumentelor pacientului, au ele aspect palid, roz sau livid în cadrul unei cianoze? Sunt prezente semne de lezare externă, de exemplu vânătăi, răni sau hematoame? Se observă hemoragii peteșiale difuze în rezultatul tulburării de coagulare? Există careva manifestări proprii lezărilor organelor interne? Este pacientul ud? Micțiunea involuntară poate fi o manifestare de acces epileptic (în cazul când pacientul este deja dezbrăcat se vor examina cu atenție hainele lui). Nu și-a mușcat pacientul limba? (la fel o manifestare proprie unui acces epileptic). Cum este starea generală a pacientului? Se simte un miros oarecare? Efectuează pacientul mișcări spontane? Care este tipul de respirație? Respirația de tip Cheyne-Stokes cu intensificări și opriri periodice presupune o lezare la nivel diencefalic (de exemplu în cadrul unei hernieri subtentoriale). Respirația de tip Biot (pauze iregulate în respirație) poate fi rezultatul lezării bulbului rahidian. Examenul internistic general Examenul pacientului inconștient cuprinde întotdeauna o examinare corporală generală foarte detaliată. Examenul neurologic Meningismul Examenul meningismului se va efectua doar atunci când nu există date suplimentare referitoare la o eventuală traumatizare a regiunii cervicale a coloanei vertebrale. Capul pacientului se va apuca cu amândouă mâinile și se va îndoi spre piept. Eventuala rezistența opusă este rezultatul unei încordări musculare reflectorii instituite pentru a reduce excitația dureroasă. În dependență de rezistența opusă se va menționa redoarea cefei ușoară, medie sau severă. Important este a observa expresia feței pacientului. Grimasa dureroasă la fel este prezentă în meningism. În același timp se va ține cont de faptul că creșterea tonusului muscular al mușchilor gâtului poate avea loc și în cadrul altor stări patologice. Durerea de nivel cervical poate provoca o reducere importantă a mișcărilor coloanei vertbrale la nivel cervical în toate direcțiile. Este nevoie a lua în vedere creșterea generalizată pronunțată a tonusului muscular în cazul leziunilor la nivelul creierului mediu. La pacienții cu lezări cerebrale hipoxice la fel se poate instala o creștere rigoroasă a tonusului muscular. Pe de altă parte se va lua în vedere faptul că la pacienții vârstnici meningita precum și alte stări patologice cu excitație meningiană nu se manifestă clinic prin meningism. În același timp, nu toate cazurile de meningism sunt cauzate exclusiv doar de meningită sau hemoragie subarahnoidiană. Semnul Brudzinski superior este o flexie reflectorie a picioarelor în articulațiile coxofemurale și ale genunchilor la mișcarea capului spre piept. Semnul Kernig pozitiv se manifestă prin rezistență la mișcarea de extensie a gambei pe coapsă cu fixarea inițială de către examinator a coapsei în articulația coxofemurală față de trunchiul corpului și a gambei în articulația genunchiului față de coapsă la un unghi de 900 fiecare. În membrul plegic semnul Kernig este negativ, ceia ce este util în identificarea hemisindromului corporal la pacientul inconștient. Semnul Kernig nu se va confunda

Examenul Neurologic 129 cu semnul Lasègue, care face parte din semnele de elongație a nervilor periferici și se manifestă prin grimasă dureroasă la ridicarea membrului inferior întins. Reflexele trunchiului cerebral Reacția pupilară. Ochii pacientului sunt deschiși în mod pasiv și pupilele se iluminează pe rând. Se observă reacția ambelor pupile, și a celei iluminate și a celei care nu se iluminează. La sfârșit se iluminează și se observă ambele pupile concomitent. În mod normal ambele pupile sunt egale, de dimensiuni moderate, iritația luminoasă a lor provocând îngustarea reflectorie a lor. Există fotoreacția pupilară directă și consensuală. Reflexul pupilelor la lumină în porțiunea sa aferentă este asigurat de nervul optic cu comutarea nucleului Edinger-Westphal și porțiunea eferentă realizată de fibrele parasimpatice care ajung la pupilă prin intermediul nervului oculomotor comun. La afectarea fibrelor aferente suferă fotoreacția pupilară la ambii ochi în cazul când excitația luminoasă se aplică la ochiul afectat. La iluminarea ochiului sănătos se vor îngusta ambele pupilele: și cea din partea sănătoasă și cea din partea bolnavă. La afectarea fibreleor eferente (parasimpatice), independent de faptul care ochi este iluminat (sănătos sau bolnav), fotoreacția lipsește. La lezarea fibrelor parasimpatice din componența nervului oculomotor comun are loc dilatarea pupilei (midriază) prin prevalența acțiunii tonusului simpatic. Leziunile localizate la nivelul diencefalului prin deconectarea acțiunii simpatice cauzează îngustarea bilaterală a pupilelor (mioză). Leziunile la nivel de mezencefal la fel tulbură integritatea fibrelor simpatice și provoacă îngustarea pupilelor, ele având dimensiuni medii și fără reacție la lumină. Leziunile la nivel de bulb rahidian provoacă o dilatare maximă a pupilelor. O îngustare bilaterală a pupilelor poate fi provocată în primul rând prin acțiunea opiatelor. La aprecierea dimensiunilor pupilelor se va lua în considerație și o eventuală acțiune medicamentoasă, în special o eventuală administrare de picături pentru ochi. Reflexul oculocefalic. Fenomenul respectiv este asigurat de către reflexul vestibulo-ocular. La deplasarea verticală a capului pleoapele se ridică automat (fenomenul capului de păpușă). Ochii se mențin pasiv deschiși, iar capul pacientului se mișcă în diferite direcții (pe verticală și pe orizontală). Are loc o deplasare rotatorie a globilor oculari în partea opusă (reflex oculocefalic pozitiv). La leziunile punții lui Varolio, mezencefalului, precum și la o sedare profundă reflexul oculocefalic nu se poate observa – globii oculari rămân nemișcați (reflexul oculocefalic este negativ). Reflexul vestibulo-ocular. Funcționarea separată (stânga – dreaptă) a reflexului vestibulo-ocular se realizează prin utilizarea probei calorice. Cu acest scop inițial se va controla integritatea timpanului, după care în ductul auditiv se introduce apă rece (300 C sau mai rece). În asemenea caz are loc devierea conjugată a globlor oculari spre partea respectivă (la pacientul treaz mișcarea este întreruptă prin sacade orientate în partea opusă; nistagmus orientat spre urechea contralaterală). Rămânerea nemișcată a privirii vorbește despre o leziune în regiunea punții la fel cât și a mezencefalului. Reflexul vestibulo-ocular se utilizează și la diagnosticarea leziunilor de tip periferic a motricității oculare.

130 Examenul Neurologic Reflexul corneal. Ochiul se deschide în mod pasiv, cornea se atinge grijuliu cu o fibră de bumbac. Se observă răspunsul de închidere a pleoapelor. Are loc controlul integrității arcului reflex componenta aferentă al căruia este realizată de către n. trigemen, iar cea eferentă – de către n. facial. În cazul unei eventuale leziuni de cornee se va examina un reflex asemănător prin aplicația unei excitații de atingere a genelor pleoapei inferioare. Reflexul faringian. Se provoacă prin atingerea cu spatula a peretelui posterior al faringelui. La aprox. 10% din persoane acest reflex nu este prezent. Absența lui patologică este condiționată de suferința bulbului rahidian, dar și de procese periferice, după cum ar fi sindromul Guillain-Barré. Deteriorarea reflexului crește pericolul unei aspirații. Reflexul de tuse. Reflexul de tuse se declanșează la o excitație endotrahială, de obicei fiind observat în cadrul manipulației de aspirație endotrahială. Lipsa acestui reflex indică localizarea procesului patologic în medulla oblongata. Grimasă la excitație dureroasă. Acest reflex se provoacă prin aplicarea unei excitații dureroase pe obraz (pișcătură) sau prin înțeparea cu un ac a septului nazal. Diferența de parte stânga – dreaptă indică asupra unei pareze faciale. Reflexul de clipire la excitație acustică. Reflexul se manifestă prin contracția mușchiului orbicular al ochiului (clipire) ce se declanșează la o bătaie din palme. Reflexul scade în intensitate odată cu adâncirea stării de comă. Reflexul de clipire la excitație vizuală. Ochii pacientului se mențin deschiși prin o susținere ușoară și se observă reacția lui la o mișcare rapidă a degetelor întinse ale examinatorului spre ei. Important este a exclude o declanșare a reflexului corneal prin iritație luminoasă concomitentă. Tulburări de motricitate oculară Poziționarea globilor oculari. Odată cu adâncirea stării de comă are loc slăbirea tonusului musculaturii oculare externe, ceia ce conduce spre o divergență de poziționare a globilor oculari de maximum 150. Reflexul oculocefalic în asemenea cazuri este foarte redus sau lipsește. În strabismul Hertwig-Magendie (skew deviation) are loc o deviere pe verticală a poziției globilor oculari (unul este direcționat în sus, altul – în jos). Frecvent are loc o rotație a globilor oculari (ocular tilt). Se iau în considerație leziuni ale trunchiului cerebral la diferite niveluri, cu lateralizare din partea globului ocular al cărui rotație este mai exprimată. Deviația privirii. O pareză conjugată a privirii (Déviation conjugée) indică asupra unei leziuni pontine (contralaterale) sau corticale (ipsilaterale). Deviația privirii în jos are loc atât în afectarea bilaterală a tuberculului optic cât și în encefalopatiile hipoxice (ischemice), la fel cât și în angajări de trunchi cerebral (fenomenul de apus de soare). Mișcarea spontană a globilor oculari. Mișcarea undulantă lentă a globilor oculari poate avea loc în timpul somnului sau în unele cazuri de comă superficială. Această mișcare nu poate fi de loc ușor stopată prin examinarea reflexului vestbulo-ocular. Asmenea mișcarea lină a globilor oculari nu poate fi realizată în mod vo-

Examenul Neurologic 131 luntar. Aproape exclusiv doar în stările comatoase se întâlnește așa-numtiul „ocular bobbing” - o sacadă conjugată a globilor oculari în jos, urmată peste un interval de o mișcare tonică a lor în sus. Sacadele sunt de durată scurtă, de regulă de la 5 până la 30 secunde. Cauzele acestei manifestări sunt leziunile pontine sau ponotocerebeloase laterale, de obicei prognosticul fiind rezervat. Reacția la excitație dureroasă. Permite aprecierea profunzimii comei. În stările de dereglare superficială a conștienței se observă o reacție de apărare cu scop bine determinat, în dereglarea moderată – doar o mișcare de apărare fără scop, în stările de dereglare profundă a conștienței – nici o reacție. Pacienții fără conștiență sunt supuși excitațiilor dureroase puternice la toate extremitățile prin aplicarea unei presiuni cu mânerul ciocănașului neurologic asupra unghiilor mâinii și piciorului. Drept alternativă poate fi aplicată excitația prin pișcătură a pielii în regiunea umărului. În așa mod se examinează atât sistemul sensibilității, cât și cel al motilității. Reducerea focală a reacției la excitație dureroasă are importanță în stabilirea diagnosticului topografic. Aunci când se observă o grimasă dureroasă, dar fără răspuns motoriu în extremitatea supusă excitației dureroase, se poate presupune prezența unei pareze/plegii. Reflexele osteo-tendinoase (ROT). La pacientul fără conștiență pot fi provocate reflexele osteotendinoase prin aplicarea excitației pe tendoanele mușchilor. Modificările patologice se manifestă prin diferență de reflexe, lărgirea zonelor de provocare a lor, precum și exagerarea reflexelor. În acest sens se ia în considerație diferența de reflexe nu numai dintre părți stânga – dreapta dar și în direcție cranio-caudală. Când de exemplu de pe toate extremitățile reflexele se provoacă ușor, iar reflexul masseterian este abolit sau nu se provoacă deloc, atunci leziunea se află la nivelul trecerii cranio-cervicale (leziune transversă de nivel superior). Tonusul muscular. Tonusul muscular se testează prin efectuarea mișcărilor pasive în articulaţii. La pacienții fără conștiență de regulă tonusul muscular este diminuat. Extremitățile sunt „adormite”. În parezele de tip central tonusul muscular frecvent poate fi crescut. În cazul afectării mezencefalului are loc creșterea generalizată a tonusului muscular cu predominare în flexori la extremitățile superioare și în extensori la extremitățile inferioare. În leziunile pontine bilaterale sau sub acest nivel se instalează un hipertonus de extensie în extremitățile superioare și inferioare. Activitatea musculară spontană. Contracțiile generalizate ale fasciculelor musculare fără efect de deplasare a membrelor sau segmentelor de membre (fasciculațiile) au loc de exemplu în crizele colinergice (supradozare de anticolinergice), la fel ca și în maladiile de sistem cu localizarea procesului patologic la nivelul coarnelor medulare anteriore. Contracțiile musuclare cu efect de deplasare a extremităților (miocloniile) sunt o manifestare importantă de diagnostic în accidente vasculare cerebrale, encefalite și, de exemplu, în maladia Creutzfeld-Jakob. Mai rar se întâlnesc miocloniile în intoxicații.

132 Examenul Neurologic Miocloniile negative (asterixis) reprezintă o întrerupee de scurtă durată a tonusului muscular, cum are loc de exemplu în encefalopatiile metabolice sau în metastazarea difuză. Odată cu reducerea sau dispariția tonusului muscular pe motiv de adâncire a stării de comă, asterixisul de regulă nu poate fi observat. Reflexele primitive. Se numesc primitive acele reflexe care în mod fiziologic sunt prezente la nou-născut, iar pe parcusul maturizării dispar. În leziune difuze ale encefalului reflexele respective își fac din nou apariția. Semnele piramidale. La pacientul fără de conștiență este dificilă identificarea extremităților paretice. Prezența semnelor piramidale (Babinski, Oppenheim, Gordon) indică asupra leziunii căii piramidale. Se va ține cont de faptul, că semnele piramidale pot fi pozitive îndată după accesul epileptic Grand-mal prin deconectarea activității bioelectrice. Reflexul palmo-mentonier. La o excitație insistentă rapidă a pielii de-asupra eminenței degetului mare are loc contracția mușchilor mentonieri ipsilaterali, în special din contul m. depressor anguli oris. Reflexul labial. Cu vârful degetelor se ciocănește regiunea periorală. În cazul reflexului pozitiv are loc întinderea buzelor. Se manifestă în afectarea difuză a funcției cerebrale (de ex. în hipoxie, infarcte multiple, encefalite). Reflexul de prehensiune (apucare). Se manifestă prin mișcarea de apucare la atingerea suprafeței palmare cu un obiect. La încercarea de a îndepărta obiectul, pacientul strânge mâna tot mai puternic. Acest fenomen are loc în afectarea difuză cerebrală sau în suferința lobilor frontali. Reflexul de sugere. La o excitare periorală pacientul întoarce capul spre excitație. La atingerea buzelor cu degetul ele se întind în mișcarea de sugere. Sistemul nervos vegetativ. Se va observa modificarea tenisiunii arteriale și a frecvenței contracțiilor cardiace la excitare externă. Bradicardia, care intervine în special la poziționarea capului în jos este o manifestare de acțiune compresivă asupra creierului. La o acțiune asupra regiunii hipotalamice are loc o tulburare a funcției de termoreglare, care de exemplu se poate manifesta prin hipertermie de origine centrală. Reflexul ciliospinal. Aplicarea unei excitații dureroase în regiunea trapezoidă sau a feții este însoțită de lărgire pupilelor. Acest reflex patologic este realizat de sistemul simpatic. Acțiunile în caz de pierdere de conștiență de geneză neclară. -- Controlul și asigurarea funcțiilor vitale -- Indicarea controlului glicemiei și a altor examene de laborator -- Anamnesticul actualei stări -- Aprecierea instalării stării de inconștiență -- Examenul internistic general -- Examenul neurologic -- Examenul complementar.

Examenul Neurologic 133

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology, 4th ed. Stuttgart: Thieme, 2005. Basso A. Aphasia and its therapy. Oxford: Oxford University Press; 2003. Băjenaru O. Ghiduri de Diagnostic și Tratament în Neurologie. Editura Amaltea; 2005. Biller J. Practical Neurology, 2nd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2002. Blumenfeld H. Neuroanatomy Through Clinical Cases, 2nd ed. Sunderland, MA: Sinauer Associates; 2010. Brust J. Current Diagnosis and Therapy in Neurology. New York: Lange Books, McGraw-Hill; 2007. Campbell WW. Delong’s The Neurological Examination. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2005. Cappa SF, Abutalebi J, Démonet JF, Fletcher PC, Garrard P. Cognitive Neurology: a clinical textbook. Oxford: Oxford University Press; 2008. DeMyer WE. Technique of the Neurological Examination, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2004. Diener H, Putzki N. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 4. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2008. Fuller G. Neurological Examination Made Easier, 4th ed., New York: Elsevier; 2008. Gehlen W, Delank H-W. Neurologie. 12. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2006. Gherman D, Ionel C. Dicționar de Neurologie. Chișinău: Știința; 1994. Gherman D, Moldovanu I, Zapuhlâh G. Neurologie și Neurochirurgie. Manual. Chișinău: Centrul Editorial-Poligrafic Medicina; 2003. Hacke W. Neurologie, 13 Auflage. Heidelberg: Springer; 2010. Hauser SL, Josephson SA. Harison’s Neurology in Clinical Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2010. Heilman KM, Valenstein E. Clinical Neuropsychology, Oxford: Oxford University Press; 2003. Jaradeh SS, Prieto te. Evaluation of the Autonomic Nervous System. Phys Med Rehabil Clin N Am; 2003; 14:287-305. Kornhuber ME, Zierz S. Die neurologische Untersuchung. Darmstadt: Steinkopf; 2005. Larner AJ. A Dictionary of Neurological Signs, 3rd ed. New York: Springer, 2011. Lewis P, Rowland Timothy A. Pedley. Merrit’s Neurology, 12th ed., Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2010. Marshall RS, Mayer S. On Call Neurology. New York: Elsevier; 2007. Mathias CJ, Bannister R. A textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. Oxford: Oxford University Press; 2002. Moldovanu I. Profilul Vegetativ Motor metodă de investigație a tulburărilor neuro-vegetative în scop diagnostic și științific (ghid practic). Chișinău; 2010. Mumenthaler M, Mattle H. Neurologie. 12. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2008. Pendefunda Gh, Pendefunda L, Clement C, Stamate M. Semiologie Neurologică. Iași: Contact Internațional; 1998.

134 Examenul Neurologic Popoviciu L, Așgian B. Bazele semiologice ale Practicii Neurologice și Neurochirurgicale. București: Editura Medicală; 1991. Ropper AH, Samuels MA. Principles of Neurology, 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2009. Szatmári S, Szász JA. Urgențe Neurologice. Târgu Mureș: Editura Farmamedia; 2007. Вейн АМ. Вегетативные Расстройства. Москва: Медицина; 2000. Голубев ВЛ, Вейн АМ. Неврологические Синдромы: Руководство для врачей. Москва: Эйдос Медиа; 2002. Григорьева ВН, Белова АН. Методика клинического исследования нервной системы. Москва; 2006. Гусев ЕИ, Коновалов АН, Скворцова ВИ. Неврология и Нейрохирургия: Учебник. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2007. Скоромец АА, Скоромец АП, Скоромец ТА. Топическая Диагностика Заболеваний Нервной системы: Руководство для Врачей, 6-е изд. Санкт-Петербург: Политехника; 2007. Скоромец АА, Скоромец АП, Скоромец ТА. Неврологический статус и его интерпретация. Москва: МЕДпресс-информ; 2009. Триумфов АВ. Топическая Диагностика Заболеваний Нервной Системы, 8-е изд. Москва: ТехлИТ; 1996. Яхно НН, Парфенов ВА. Общая неврология. Москва: МИА; 2006.

Examenul Neurologic 135

INDEX ALFABETIC AL SEMIOLOGIEI LEZIUNILOR

A Acalculia 118 Acromatopsia 18 Acufenele 41 Afazia 119 amnestică 120 sensorie 120 motorie Broca 120 semantică 120 totală 120 Wernicke 122 Agnozia 125 auditivă 125 olfactivă 13 optico-spațială 125 vizuală 19 Agrafia 120, 122 Agramatismele 121 Aguezia 34 Aheirokinezia 90 Akairia 91 Alalia 122 Alexia 19, 120 Allodynia 62, 108 Amauroza 17 Ambliopia 17 Amețeala 45 Amnezia 111 Anacuzia 41 Anaesthesia dolorosa 66 Anestezia 62 Apraxia 123 constructivă (spațială, aproxognozia) 124 ideomotorie (cinestetică, aferentă) 123 motorie (cinetică, eferentă) 123 regulatorie („prefrontală”, ideatorie) 124

Asimetria feței 33 Asinergia 99 Astazia 100 senzitivă 100 cerebeloasă 100 Asterixisul 91 Ataxia 98 labirintică sau vestibulară 101 Atetoza 92 Atrofia optică 18 Autotopoagnozia (asomatognozia) 126

B Baterea pasului pe loc 90 Blefarospasmul 93 Boala Ménière 44 Bradilalia 90 Bradikinezia 90 Bradipsihia 91

C Cacosmia 13 Cauzalgia 62 Cecictatea vizuală corticală 19 Clonusul 82 Coma 113, 127 Confuzia 113 Contactura facială 38 Convulsia tonică a privirii 93 Coprolalia 93 Coreoatetoza 92 Crampa scriitorului 93 Criza adversivă 24 Criza oculogiră 24 Cuvinte-emboli 120, 121

136 Examenul Neurologic D Daltonismul 18 Delirul 114 Demența 114 Diplopia 23 Disartria 55 Disdiadocokinezia 99 Disestezia 62 Disfagia 55 Disfonia 55 Disguezia 34 Dismetria 98 Discromatopsia 18 Disosmia 13 Disprosodia 120 Distonia de torsiune 93 Durerea 65

E Ecolalia 121 Edemul papilar 18 Epilepsia focală 19 Epihora 33

Hemiplegia alternans hypoglossica 55 Hemispasmul facial postparalitic 38, 93 Hemoragiile „în flăcări” 18 Hiperacuzia 36, 41 Hiperestezia 62 Hipometria 99 Hipermetria 99 Hiperosmia 13 Hiperkinezia 88 coreică 92 epilepsie 94 Hiperpatia 62 Hiperlacrimația 33 Hipoacuzia 41 Hipoestezia 62 Hipoguezia 34 Hipomimia 90 Hipoosmia 13 Hipotonia musculară 72, 100 Hippusul 24

Î Îngustarea concentrică a câmpului vizual 17

F Fasciculațiile 72, 131 „Fața de mască inexpresivă” 32

G Gegenhalten 72 Grafospasm 93

H Halucinațiile auditive 42 olfactive 13 Hemeralopia 17 Hemianopsia 17 Hemiataxia 101 Hemibalismul 93 „Hemilimba geografică” 54

K Keratita neuroparalitică 30 Kineziile paradoxale 90

L Lagoftalmia 33 Lateropulsia 90 Lipotimia 45

M Macrocheilita 38 Macropareita 38 Megalografia 100 Mersul cerebelos 100 de cocoș 100 „în foarfecă” 83 paretic 83 Wernicke-Mann 83

Examenul Neurologic 137 Metamorfopsiile 19 Midriaza 24, 129 Miocloniile 92, 131 Mioza 129 Mișcările în oglindă 79 Mutismul 122

N Neologismele 121 Nevralgia glosofaringiană 49 trigeminală 29 Nictalopia 17 Nistagmusul 43, 100

O Obnubilarea 112 Ocular bobbing 131 Oftalmoplegia 23 Oligokinezia 90 Opistotonus 66 „Orbul găinilor” 17

P Papilita optică 18 Parafaziile 121 Paralizia Bell 37 Paraspasmul facial 86 Paresteziile 65 Pareza 70 Parkinsonismul 90 Parosmia 13 Perseverațiile 121 Plânsul spasmodic (sardonic) 32, 55 Plegia 70 Poziția petiționarului 90 Propulsie 90 Puncte tender 68 rigger 68 Ptoza palpebrală superioară 23, 78

R Râsul spasmodic (sardonic) 32, 55 Respirația Biot 128 Cheyne-Stokes 128 Retropulsia 90 Rigiditatea musculară 88 Rigoarea 73 Roata dințată 73, 89

S Scotomul 17 Semnul automatismului oral al sugarului 55, 132 distans-oral 55 labial 55, 132 nazo-labial 55 palmo-mentonier Marinsecu-Radovici 55, 132 capului de păpușă 129 Charles Bell 33 cortinei (perdelei) Vernet 48 Hoffmann-Tinel 68 genelor Souques 33 de elongație 67 Lasègue 67 Matckewicz 67 Sequard 67 Turin 67 Wasserman 67 Dupuy-Dutemps și Gestan 33 iritației meningiene 66, 128 Bechterew 67 Brudzinski 66, 67, 128 Kernig 66, 128 Lessaje 67 Mendel 67 redoarea cefei 66 Lhermitte 67 „mână-lopată” 123 Negro 33

138 Examenul Neurologic paletei 34 patologic Babinski 82 Bechterew-Mendel 82 Gordon 82 Oppenheim 82 Rossolimo 82 Schaeffer 82 „pielea de gâscă” 108 pernei din aer 90 prehensiunii 132 Révillod 34 Babinski (examenul n. facial) 35 Simpatalgiile 104 Sindromul altern 55 Avellis 56 Benedikt 56 Fovill 56 Jackson 55 Millard-Gubler 56 Schmidt 56 Wallenberg-Zaharchenko 56 Weber 56 amentiv 114 bulbar 55 Gilles de la Tourette 93 lacrimilor de crocodil 38 Melkersson-Rosenthal 38 neuronului motor periferic 83 central 83 oniric 114 Parry-Romberg 30 pseudobulbar 55 Ramsay-Hunt 37 vestibular de tip periferic (armonios) 44 central (disarmonic) 44 Sinesteziile 65 Sinkineziile 79 Somnolența 127 Spasmul mobil 92

Spasticitatea 72 Staza papilară 18 Strabismul 23 Stupoarea 113, 127 Surditatea 40

T Ticul 29, 93 dureros al feței 29 impulsiv generalizat 93 Tinnitus 41 Torticolisul spasmodic 53, 93 Tremorul 91 parkinsonian 91 „rostogolire a pilulei” 91 rubral 91 „număratul monedelor” 91 Tremurătura intenționată 99 „Trigger zones” 29, 48 Tulburarea crepusculară a conștienței 114 Tulburările sfincteriene 85

U „Umăr în epolet” 53

V Vederea tubulară 17 Vertijul 45, 46 Vorbirea sacadată 100

X Xantopsia 18

Z Zonele Zelder 29

Examenul Neurologic 139

140 Examenul Neurologic