MEDICINA MUNCII

CUPRINS MEDICINA MUNCII

5

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (DATE SELECTIVE)

15

BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (DATE SELECTIVE)

31

BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE (DATE SELECTIVE)

35

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEUROPSIHO-SENZORIAL (DATE SELECTIVE)

39

MUNCA STATICĂ ŞI MUNCA DINAMICĂ

55

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

57

MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE, SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII

59

OBOSEALA PROFESIONALĂ

63

CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ

67

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

69

PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE

77

PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ

81

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

85

BOLI LEGATE DE PROFESIUNE – GENERALITĂŢI

93

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

95

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI)

107

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL

109

PNEUMOCONIOZELE

113

SILICOZA

119

AZBESTOZA

127

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

133

CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ – BPOC

143

TOXICELE PROFESIONALE

147

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

155

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB

163

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR

167

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI

173

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

177

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

183

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

189

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

193

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

197

2 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

203

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI

211

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT

215

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC

221

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI

225

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

229

1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN

230

2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN

234

3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI

237

4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN

238

5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETONĂ

239

6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURA DE CARBON

240

7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC

243

8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICOLI

246

9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILEN

249

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL

255

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL

261

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE

265

INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI

271

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE

275

SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ

281

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

285

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD

291

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

295

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE IONIZANTE

305

STÂNGACII ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

311

VEDEREA MONOCULARĂ ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

313

EPILEPTICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

315

TUBERCULOZA ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

317

DIABETICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

319

DERMATOZELE PROFESIONALE

321

CANCERUL PROFESIONAL

327

ELECTROPATOLOGIA

335

ACCIDENTELE DE MUNCĂ

341

REABILITARE PROFESIONALĂ, REORIENTARE PROFESIONALĂ, REINSERŢIE PROFESIONALĂ

345

ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE PROTECŢIE ŞI ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE LUCRU

349

ACORDAREA MATERIALELOR IGIENICO-SANITARE

351

APROVIZIONAREA CU APĂ POTABILĂ LA LOCURILE DE MUNCĂ

353

DOTĂRILE SOCIAL-SANITARE

355

COLECTAREA, ÎNDEPĂRTAREA ŞI NEUTRALIZAREA REZIDUURILOR INDUSTRIALE

359

VENTILAŢIA INDUSTRIALĂ

361

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

365

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA TOXICE PROFESIONALE (AGENŢI CHIMICI PERICULOŞI) EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA TOXICE PROFESIONALE MONITORIZARE BIOLOGICĂ

(AGENŢI CHIMICI PERICULOŞI)

373 PRIN 387

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA PULBERI

395

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA MICROCLIMAT PROFESIONAL (AMBIANŢĂ TERMICĂ -STRES TERMIC)

403

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA ZGOMOT (AMBIANŢA SONORĂ)

417

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA INFRASUNETE ŞI SUNETE CU FRECVENŢĂ JOASĂ

429

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA ULTRASUNETE

431

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA VIBRAŢII MECANICE

433

EVALUAREA ILUMINATULUI PROFESIONAL (AMBIANŢA LUMINOASĂ)

443

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA CÂMPURI ELECTRICE STATICE

457

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA CÂMPURI MAGNETICE STATICE

459

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

461

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA RADIAŢIILE IONIZANTE

469

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA AGENŢI BIOLOGICI

473

PROBE FUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE SIMPLE ÎN PRACTICA MEDICINII MUNCII

491

AUDIOMETRIA LIMINARĂ TONALĂ ÎN SCOPURILE MEDICINII MUNCII

501

EXPLORARI FUNCŢIONALE RESPIRATORII

505

EVALUAREA EXPUNERII LA NOXE PROFESIONALE PRIN EXAMEN HEMATOLOGIC

513

BIBLIOGRAFIE

519

INDEX ALFABETIC

525

4

MEDICINA MUNCII

1. Definiţii 2. Relaţii sănătatea angajatului – condiţia de muncă 2.1. Relaţia fiziologică sănătatea angajatului – condiţia de muncă 2.2. Relaţia patologică sănătatea angajatului – condiţia de muncă 2.3. Alte relaţii reciproce 3. Condiţia de muncă 3.1. Factori fiziologici 3.2. Factori igienici 3.3. Factori ergonomici 3.4. Factori psihosociali 4. Noxele profesionale – factori de risc profesionali – hazard 4.1. Definiţie 4.2. Clasificarea noxelor profesionale 4.2.1. Criteriul apartenenţei la unul din cei 4 factori componenţi ai condiţiei de muncă 4.2.2. Criteriul specificităţii noxelor profesionale 4.3. Acţiunea generală a noxelor profesionale asupra organismului uman – efectele expunerii profesionale la factori de risc 4.3.1. Factori etiologici principali ai bolilor profesionale 4.3.2. Factori etiologici favorizanţi ai bolilor legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale, unele de largă răspândire

MEDICINA MUNCII – SINONIME Sănătate ocupaţională – Occupational health Medicină ocupaţională – Occupational medicine Medicina muncii – Arbeitmedezin Medicina muncii – Medicina del trabajo

4.3.3. Factori etiologici agravanţi ai unor boli legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale 4.3.4. Factori ce împiedică vindecarea unor boli (profesionale, legate de profesiune sau neprofesionale) 5. Scopurile medicinii muncii 6. Domeniile componente ale medicinii muncii şi ale primei structuri medicale de medicina muncii – medicina de întreprindere 6.1. Ergonomie medicală – fiziologia muncii aplicată 6.2. Identificarea şi evaluarea riscului profesional. Aprecierea expunerii la noxe profesionale 6.3. Determinarea aptitudinii în muncă 6.4. Bolile profesionale – bolile legate de profesiune 6.5. Legislaţia în medicina muncii. Managementul activităţii de medicina muncii 7. Probleme speciale 7.1. Aspecte ale formării profesionale 7.2. Aspecte ale educaţiei deontologice şi medico-legale 7.3. Locul medicului de familie în practica medicinii muncii 7.4. Cooperarea interdisciplinară 8. Medicina de întreprindere 9. Completări. Comentarii.

Medicina muncii – Médicine du travail Sănătatea în muncă – Santé du travail Medicina muncii – Medicina del lavoro Igiena muncii şi boli profesionale – Ghighiena truda i profzabolevanaia

1. DEFINIŢII MEDICINA MUNCII – SPECIALITATEA MEDICALĂ CARE STUDIAZĂ RELAŢIA OM-MUNCĂ Medicina muncii este o specialitate medicală etiologică, de relaţie, spre deosebire de alte specialităţi medicale care se ocupă de un organ sau un sistem al organismului uman (cardiologia, oftalmologia, neurologia, endocrinologia etc.). Medicina muncii se aseamănă cu alte specialităţii medicale etiologice, de exemplu – bolile infecţioase – relaţia om–microbi, virusuri – ftiziologia – relaţia om–bacilul Koch etc. Această clasificare corespunde unei nevoi de sistematizare didactică, nu este absolută, dar poate ajuta la înţelegerea faptului că multe persoane – chiar şi cele cu pregătire medicală – percep mai dificil această relaţie, această specialitate medicală. RELAŢIA MEDICALĂ OM-MUNCĂ OM – definiţia din punct de vedere biologic: ANIMAL – gen proxim BIPED, RAŢIONAL – diferenţa specifică S-au respectat regulile logicii formale pentru enunţarea unei definiţii, DAR, pentru medicina muncii noţiunea de om înseamnă în plus un ANGAJAT în efectuarea unei activităţi profesionale – de producţie, de servicii etc. Deoarece este vorba de o relaţie medicală, înseamnă că pentru medicina muncii, noţiunea de angajat înseamnă SĂNĂTATEA ANGAJATULUI. DECI, pentru medicina muncii, noţiunea de OM înseamnă SĂNĂTATEA ANGAJATULUI.

6

MEDICINA MUNCII

MUNCA – activitate conştientă îndreptată spre realizarea de bunuri materiale sau spirituale sau furnizarea, prestarea de servicii. În analogie cu relaţiile amintite mai sus privind OM-MICROBI, VIRUSURI sau OM-BACILUL KOCH, s-ar putea crede că munca este un factor etiologic al anumitor boli şi măsura preventivă cea mai sigură este să nu muncim. INCORECT! MUNCA este prima necesitate a omului sănătos. MUNCA este unul din cei mai importanţi factori de sanogeneză, de generare şi menţinere a sănătăţii la un nivel calitativ superior. Această afirmaţie este valabilă în măsura în care CONDIŢIA în care se desfăşoară munca este fiziologică, igienică, ergonomică, corespunzătoare din punct de vedere psiho-social. DECI, pentru medicina muncii noţiunea de MUNCĂ înseamnă mai precis CONDIŢIA DE MUNCĂ. Astfel, definiţia medicinii muncii, enunţată la începutul capitolului, se transformă astfel în: MEDICINA MUNCII – SPECIALITATEA MEDICALĂ CARE STUDIAZĂ RELAŢIA SĂNĂTATEA AGNAJATULUICONDIŢIA DE MUNCĂ

2. RELAŢII SĂNĂTATEA ANGAJATULUI – CONDIŢIA DE MUNCĂ Aceasta poate fi o relaţie fiziologică sau o relaţie patologică.

2.1. Relaţia fiziologică sănătatea angajatului – condiţia de muncă

presupune o concordanţă între particularităţile anatomice, fiziologice şi starea de sănătate a angajatului cu particularităţile condiţiei de muncă.

2.2. Relaţia patologică sănătatea angajatului – condiţia de muncă

presupune faptul că unele condiţiile de muncă pot deveni factori etiologici de boli profesionale, boli legate de profesiune, accidente de muncă, fie ca factori principali, favorizanţi, agravanţi sau care împiedică acţiunea unor medicamente.

2.3. Alte relaţii reciproce Acestea pot fi sistematizate şi astfel: – munca (activitate profesională), desfăşurată în condiţii de muncă bune sau foarte bune are ca rezultat o stare de sănătate bună sau foarte bună, dar şi invers, munca (activitatea profesională), desfăşurată în condiţii de muncă nefavorabile, neconforme cu normele generale de protecţia muncii, are drept rezultat o stare de sănătate deficitară. – starea de sănătate bună sau foarte bună, deci, implicit, o capacitate de muncă bună, influenţează, împreună cu competenţa şi experienţa profesională, o activitate profesională bună sau foarte bună, măsurată în termeni de performanţă profesională, cu rezultate bune sau foarte bune economice şi de eficienţă, cu repercusiuni asupra rezultatelor întreprinderii, companiei, societăţii comerciale şi a unei bune sau foarte bune stări economice şi sociale a tuturor factorilor implicaţi. Introducerea noţiunii de performanţă profesională în cadrul discuţiilor, privind relaţia sănătatea angajatului – condiţia de muncă ar trebui să constituie o motivaţie pentru angajatori de a îmbunătăţi condiţiile de muncă în vederea promovării stării de sănătate şi, în special, de a preveni bolile profesionale, bolile legate de profesiune, accidentele de muncă. Desigur că în realizarea unei performanţe profesionale ridicate, după cum s-a amintit mai sus, un rol important au şi competenţa şi experienţa profesională. DECI, munca, străduinţa umană sub toate aspectele ei, manifestare esenţială, caracteristică fiinţei umane, care dă sens şi nobleţe existenţei umane, este luată în considerare de cercetarea şi practica medicală şi studiată în relaţie cu sănătatea celor angajaţi, în vederea realizării de bunuri materiale sau spirituale sau a furnizării de servicii, prin specialitatea medicală de medicina muncii.

3. CONDIŢIA DE MUNCĂ Condiţia de muncă este constituită din 4 factori componenţi:

3.1. Factori fiziologici - legaţi de realizarea sarcinilor profesionale şi de modul de organizare a realizării acestor sarcini: a. intensitatea muncii musculo–osteo–articulare b. intensitatea muncii neuro–psiho–senzoriale c. poziţia în timpul muncii d. durata muncii – zilnic, săptămânal e. regimul de muncă (succesiunea perioadelor de muncă şi de repaus în cursul celor 8 ore de muncă)

MEDICINA MUNCII

f. g. h. i. j.

7

eforturi statice mişcări repetitive munca în schimburi alternate munca monotonă munca automatizată etc.

3.2. Factori igienici

– legaţi de mediul de muncă: a. factori fizici ai mediului de muncă (temperatura aerului, umiditatea aerului, curenţi de aer, zgomot, vibraţii mecanice, radiaţii electro-magnetice neionizante şi ionizante etc.) b. factori chimici – agenţi chimici (toxice profesionale) c. factori fizico–chimici (pulberi profesionale) d. factori biologici (microbi, virusuri, paraziţi)

3.3. Factori ergonomici

– depind de relaţia om–maşină. Exemple: tractorist–tractor; strungar-strung, medicul stomatolog– aparat dentar etc.

3.4. Factori psihosociali

– depind de relaţiile psihosociale dintr–un colectiv de muncă (relaţia şef-subaltern, relaţia dintre membrii unei echipe de muncă) şi, de asemenea, de unele particularităţile psihice individuale (comportament, personalitate etc.).

4. NOXE PROFESIONALE – FACTORI DE RISC PROFESIONALI – HAZARD 4.1. Definiţie

Noxele profesionale reprezintă acei factori din condiţiile de muncă, care influenţează negativ starea de sănătate a angajaţilor, determinând sau favorizând starea de boală sau scăderea capacităţii de muncă. Definiţia noxelor profesionale arată clar că sunt consideraţi noxe profesionale nu numai factorii condiţiei de muncă care determină, favorizează sau agravează starea de boală, ci şi acei factori ai condiţiei de muncă care scad capacitatea de muncă. S-a subliniat acest aspect pentru că, poate, unii manageri sunt mai sensibili la scăderea capacităţii de muncă, deci, implicit a performanţei profesionale, decât la determinarea, favorizarea sau agravarea unor boli şi se implică mai mult la combaterea noxelor profesionale.

4.2. Clasificarea noxelor profesionale 4.2.1. Criteriul apartenenţei la unul din cei 4 factori componenţi ai condiţiei de muncă

4.2.1.1. Noxe profesionale ce aparţin de efectuarea unor sarcini profesionale în mod nefiziologic şi de organizarea nefiziologică a muncii – factori nefiziologici: – intensitate mare a efortului predominant musculo–osteo–articular sau a efortului neuro–psiho– senzorial; – durata exagerată a muncii – peste durata normală a zilei de muncă; – ritm de muncă necorespunzător; – regim de muncă necorespunzător – raportul dintre perioadele de muncă şi cele de repaus necorespunzătoare fiziologic; – efort static prelungit al anumitor grupe musculare; – alternanţa necorespunzătoare din punct de vedere fiziologic, pentru anumite persoane, a celor trei schimburi de muncă; – poziţii în muncă vicioase, forţate şi prelungite; – munca monotonă, cu subsolicitări etc. 4.2.1.2. Noxe profesionale ce aparţin condiţiilor neigenice ale mediului de muncă – factori neigienici: – agenţi fizici: temperatură ridicată sau scăzută, radiaţii electromagnetice cu energie mare şi expunere prelungită (microunde, infraroşii, vizibile, ultraviolete, laser, ionizante), zgomot peste limita admisă, vibraţii mecanice peste limita admisă etc.

8

MEDICINA MUNCII

–

–

–

agenţi chimici: toate substanţele chimice din procesele tehnologice pot deveni toxice profesionale (agenţi chimic), prin creşterea concentraţiei lor în locurile de muncă peste limitele admise (plumb, mercur, toluen, acetonă etc.) agenţi fizico-chimici: toate pulberile de la locurile de muncă de natura organică (vegetală sau animală), minerală sau metalică, care devin periculoase prin creşterea concentraţiilor lor peste limitele admise şi pot acţiona prin proprietăţile lor fizice şi/sau prin proprietăţile lor chimice agenţi biologici: microbi, virusuri, paraziţi etc., prezenţi la locul de muncă (brucele, leptospire, virusul hepatitei B etc.)

4.2.1.3. Noxe profesionale ce aparţin relaţiei necorespunzătoare om-maşină – factori neergonomici Relaţia dintre angajat şi maşina cu care lucrează sau pe care o supraveghează, poate determina eforturi intense (chiar şi de scurtă durată), suprasolicitări de atenţie timp îndelungat, suprasolicitări ale analizatorului vizual timp îndelungat, sau poate genera apariţia unor factori de mediu nocivi (zgomot, vibraţii mecanice, toxice etc.). Exemple de astfel de relaţii: tractorist-tractor, medic radiolog-aparat Roentgen, medic stomatologaparatul dentar, ţesătoare-războiul mecanic de ţesut etc. 4.2.1.4. Noxe profesionale care aparţin relaţiilor necorespunzătoare psiho-sociale dintr-un colectiv de muncă – factori psiho-sociali necorespunzători: – relaţia necorespunzătoare dintre un conducător (şef de echipă, şef de secţie etc.) şi subordonaţii săi sau relaţii necorespunzătoare între membrii aceleiaşi echipe (colectiv); – lipsa motivaţiei în muncă; – lipsa unei satisfacţii morale sau materiale; – existenţa unei inechităţi la locul de muncă.

4.2.2. Criteriul specificităţii noxelor profesionale

Se referă la prezenţa lor numai la locurile de muncă sau prezenţa lor şi la locurile de muncă dar şi în mediul înconjurător general. 4.2.2.1. Noxe profesionale prezente exclusiv la locurile de muncă, generate de anumite procese tehnologice (laser, nichel-carbonil, tetraetil de plumb etc.) 4.2.2.2. Noxe profesionale prezente la locurile de muncă dar şi în mediul înconjurător general, care pot genera boli şi la persoane neexpuse profesional (oxid de carbon, plumb etc). 4.2.2.3. Noxele profesionale prezente predominant în mediul înconjurător general, dar putând uneori deveni factori etiologici ai unor boli profesionale (boli profesionale infecţioase sau parazitare etc.).

4.3. Acţiunea generală a noxelor profesionale asupra organismului uman – Efectele expunerii profesionale la factori de risc 4.3.1. Factori etiologici principali ai bolilor profesionale

Noxele profesionale pot acţiona ca factori etiologici principali, determinanţi, producând boli profesionale. În aceste cazuri, relaţia de cauzalitate dinte noxa profesională şi boală este evidentă, directă, intervenind în geneza bolii în procent de 100% (de exemplu, bioxidul de siliciu liber cristalin => silicoza).

4.3.2.Factori etiologici favorizanţi ai bolilor legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale, unele de largă răspândire

Noxele profesionale pot interveni ca factori favorizanţi, secundari în etiologia unor boli legate de profesiune sau a unor boli neprofesionale de răspândire mai mult sau mai puţin largă. Exemple: sulfura de carbon poate interveni în etiologia aterosclerozei şi implicit în boala cardiacă ischemică; pulberile pot interveni în etiologia bronşitei cronice; eforturile musculo-osteo-articulare intense, umiditatea mare şi temperatura scăzută pot interveni în etiologia unor afecţiuni musculo-osteoarticulare etc. Procentul de intervenţie este variabil şi nu poate fi întotdeauna precis cuantificat: 30%, 50%, 70%.

MEDICINA MUNCII

9

4.3.3. Factori etiologici agravanţi ai unor boli legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale Noxele profesionale pot agrava evoluţia unor boli legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale de răspândire mai mult sau mai puţin largă. Astfel, pulberile de la un loc de muncă pot agrava evoluţia unei bronşite preexistente, de natură tabagică sau infecţioasă; sulfura de carbon poate agrava evoluţia unei polinevrite alcoolice sau tetraclorura de carbon poate agrava evoluţia unei hepatite cronice.

4.3.4.Factori ce împiedică vindecarea unor boli (profesionale, legate de profesiune sau neprofesionale) Noxele profesionale pot împiedica vindecarea unor boli. Astfel, tratamentul medicamentos corect prescris (regim, diuretice, hipotensoare etc.) nu este eficace dacă bolnavul hipertensiv, tratat ambulatoriu, continuă să lucreze într-un mediu cu zgomot intens sau dacă relaţiile cu şeful direct sau colegii de muncă sunt încordate; aceeaşi situaţie a unui bolnav de bronşită cronică, care continuă să lucreze într-un mediu cu pulberi. Cunoaşterea clara a modalităţilor prin care o noxă profesională poate acţiona asupra organismului, deci, cunoaşterea efectelor expunerii profesionale la factori de risc, permite medicului de întreprindere să efectueze corect examenul medical la angajare, controlul medical periodic, precum şi să instituie un tratament eficace şi o profilaxie corespunzătoare în orice boală, în general şi a bolilor profesionale în special.

5. SCOPURILE MEDICINII MUNCII Să contribuie la protecţia angajaţilor împotriva oricărei lezări a sănătăţii lor care ar putea rezulta din munca lor, din cauza condiţiilor de muncă în care angajaţii îşi desfăşoară activitatea profesională. – Să contribuie la menţinerea, în cel mai înalt grad posibil, a bunei stări fizice, psihice şi sociale a angajaţilor. Acest scop se realizează prin îndeplinirea următoarelor funcţii ale unui serviciu de medicina muncii: 5.1. identificarea şi evaluarea riscurilor pentru sănătate care există la locurile de muncă; 5.2. supravegherea factorilor mediului de muncă şi a practicilor de muncă susceptibile de a afecta sănătatea angajaţilor, inclusiv anexele sanitare, cantinele şi locuinţele, dacă aceste facilităţi sunt furnizate de angajator; 5.3. consilierea asupra planificării şi organizării muncii, inclusiv asupra concepţiei locului de muncă, asupra alegerii, întreţinerii şi stării maşinilor şi a echipamentului, ca şi asupra substanţelor utilizate în muncă; 5.4. participarea la elaborarea programelor de ameliorare a practicilor (metodelor) de muncă, ca şi a probelor (încercărilor de probă) şi evaluarea noilor echipamente în ceea ce priveşte influenţa acestora asupra sănătăţii; 5.5. consilierea în domeniile sănătăţii, securităţii şi igienei la locul de muncă, ergonomie şi în privinţa echipamentului de protecţie individual şi colectiv; 5.6. supravegherea stării de sănătate a angajaţilor în relaţie cu munca; 5.7. promovarea adaptării muncii la angajaţi; 5.8. participarea la măsurile de readaptare profesională; 5.9. colaborarea la difuzarea informaţiei, a formării şi educaţiei în domeniile de sănătate şi de igiena muncii, ca şi în ergonomie; 5.10. organizarea primului-ajutor şi a tratamentului de urgenţă; 5.11. participarea la analiza accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale; (Convenţia 161/1985 adoptată de Conferinţa Internaţională a Organizaţiei Internaţionale a Muncii) –

6. DOMENIILE COMPONENTE ALE MEDICINII MUNCII ŞI ALE PRIMEI SRTUCTURI MEDICALE DE MEDICINA MUNCII – MEDICINA DE ÎNTREPRINDERE Medicina muncii, ca şi alte discipline medicale, cuprinde o serie de domenii specifice pe care medicul specialist trebuie să le cunoască temeinic.

10

MEDICINA MUNCII

6.1. Ergonomie medicală – fiziologia muncii aplicată

Aşa cum un cardiolog, pneumolog, neurolog, oftalmolog etc. trebuie să cunoască bine fiziologia aparatelor şi sistemelor respective, tot aşa un medic de medicina muncii trebuie să cunoască bine fiziologia muncii, atât sub aspect teoretic cât mai ales din punct de vedere al practicii medicinii muncii. Orice manual sau tratat al specialităţilor mai sus amintite începe cu un capitol despre fiziologia respectivului aparat sau sistem, deci şi un manual, tratat sau curs de medicina muncii ar fi util să înceapă cu un capitol de fiziologie specifică, deci de fiziologie a muncii aplicată la o condiţie de muncă normală, cu recomandări specifice, ceea ce înseamnă o adaptare a muncii la caracteristicile anatomice şi fiziologice ale omului, ceea ce se realizează în cadrul ergonomiei medicale.

6.2. Identificarea şi evaluarea riscului profesional. Aprecierea expunerii la noxe profesionale Aşa cum un medic ftiziolog, epidemiolog, specialist în boli infecţioase trebuie să cunoască bine agentul care a provocat boala, prin identificarea şi evaluarea lui, să cunoască bine condiţiile în care a apărut o tuberculoză, o hepatită, o toxiinfecţie alimentară etc., aşa şi medicul de medicina muncii trebuie să identifice noxele profesionale, să participe la evaluarea lor, la aprecierea expunerii la aceste noxe profesionale. Acest domeniu este specific medicinii muncii, nici o altă specialitate medicală nu are competenţa de a identifica şi evalua, aprecia expunerea la noxele profesionale. Aceasta identificare şi evaluare se poate face prin metoda observaţiei directe, la locul de muncă, mai ales pentru factorii fiziologici şi ergonomici componenţi ai condiţiei de muncă sau pe baza unor buletine de determinări, de analiză a factorilor igienici ai condiţiilor de muncă, aşa cum un clinician apreciază buletinele de laborator (analize biochimice, hemogramă, ECG etc.). Determinarea factorilor igienici ai mediului de muncă este efectuată, în general, de specialişti în igiena muncii (chimişti, fizicieni etc.), dar organizarea cercetării pentru evaluarea riscului profesional, a expunerii la diferite noxe profesionale şi în special interpretarea rezultatelor este apanajul exclusiv al medicului de medicina muncii, aşa cum analizele de laborator într-un spital sunt efectuate de medici de laborator sau chimişti etc., dar momentele când se recoltează probele şi interpretarea finală sunt de competenţa medicului specialist de boli interne, cardiolog etc., care trebuie să pună diagnosticul şi să instituie, pe baza lui, tratamentul corespunzător.

6.3. Determinarea aptitudinii în muncă Aceasta constituie un domeniu specific medicinii muncii, care se realizează cu ocazia examenului medical la angajare, a examenului medical de adaptare, a controlului medical periodic, a examenului medical la reluarea muncii. Aceasta necesită cunoaşterea particularităţilor condiţiei de muncă şi, de asemenea, cunoaşterea particularităţilor anatomice, fiziologice şi ale stării de sănătate a solicitantului. Ea se realizează pentru o profesiune şi funcţie bine precizată şi pentru un loc de muncă concret, bine precizat.

6.4. Bolile profesionale – bolile legate de profesiune Aşa cum un cardiolog, pneumolog, neurolog, oftalmolog etc. trebuie să cunoască bine patologia organului respectiv, tot aşa şi medicii de medicina muncii trebuie să cunoască bine bolile profesionale. Desigur că vor există nuanţe: medicii de medicina muncii dintr-o clinică (secţie) de boli profesionale vor acorda o atenţie preponderentă diagnosticului şi tratamentului de boli profesionale ce necesită internarea într-o clinică de specialitate, medicii de medicina muncii din întreprinderi şi medicii cu competenţă de medicină de întreprindere vor acorda atenţie mai multă atenţie diagnosticului precoce, depistării active de boli profesionale şi profilaxiei îmbolnăvirilor profesionale. De asemenea, în cadrul acestui domeniu, un rol important îl joacă depistarea bolilor legate de profesiune.

6.5. Legislaţia medicinii muncii. Managementul activităţii de medicina muncii

Acest domeniu este constituit din legislaţia internaţională, legislaţia Uniunii Europene şi de legislaţia naţională. Cunoaşterea acestei legislaţii permite o bună organizare şi funcţionare a medicinii muncii. În volumul în care va fi prezentată legislaţia se vor face comentarii privind semantica şi greşelile de traducere cu implicaţii organizatorice necorespunzătoare. Legislaţia în medicina muncii ţine seama de cele două concepte actuale, şi anume: – conceptul de sănătate şi securitate în muncă, care implică strânsa colaborare cu securitatea muncii;

MEDICINA MUNCII

11

conceptul GP HESME – (Good Practice in Health, Environment and Safety Management in Enterprises), care implică strânsa colaborare cu securitatea muncii, dar şi cu organizaţiile de protecţie a mediului înconjurător. Managementul activităţii de medicina muncii trebuie să fie parte integrantă a managementului întreprinderii (companie, societate, organizaţie). –

În concluzie următoarele domenii definesc conţinutul medicinii muncii: 1. ERGONOMIA MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATĂ 2. IDENTIFICAREA ŞI EVALUAREA RISCULUI PROFESIONAL. APRECIEREA EXPUNERII LA NOXE PROFESIONALE 3. DETERMINAREA APTITUDINII ÎN MUNCĂ 4. BOLILE PROFESIONALE ŞI BOLILE LEGATE DE PROFESIUNE 5.LEGISLAŢIA MEDICINII MUNCII. MANAGEMENTUL ACTIVITĂŢII DE MEDICINA MUNCII

7. PROBLEME SPECIALE 7.1. Aspecte ale formării profesionale 1. Facultatea de medicină – Catedrele de medicina muncii: Bucureşti (Universitatea Carol Davila şi Universitatea Titu Maiorescu), Cluj-Napoca, Iaşi, Craiova, Timişoara, Tg. Mureş, Sibiu, Constanţa. Lucrări de diplomă (de licenţă) cu subiecte de medicina muncii. 2. Rezidenţiat de medicina muncii – 5 ani Curicula acoperă toate domeniile de activitate ale medicinii muncii. Se finalizează prin examenul de medic specialist de medicina muncii şi acordarea titlului de medic specialist de medicina muncii. 3. Cursuri postuniversitare organizate de Catedrele de medicina muncii, Centrul Naţional de Pregătire postuniversitară a medicilor, farmaciştilor, altui personal cu pregătire superioară, asistenţilor medicali, Colegiul medicilor etc. Cursurile au în vedere obţinerea competenţei de medicină de întreprindere. Se finalizează prin examen de competenţă de medicină de întreprindere. 4. Doctoratura în medicina muncii, organizată de UMF-uri.

7.2. Aspecte ale educaţiei deontologice şi medico-legale 1.

Participarea la congrese, conferinţe, simpozioane etc., organizate de Colegiul medicilor din România. Anual are loc o conferinţă de medicina muncii şi din 2 în 2 ani un congres de medicina muncii. 2. Participarea la cursuri, instructaje pe probleme specifice de medicina muncii, organizate de Institutele de Sănătate Publică Bucureşti, Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara sau de alte organizaţii internaţionale de medicina muncii. 3. Lecturarea Revistei Române de Medicina muncii, care prezintă articole ştiinţifice, dar şi probleme de deontologie specifică şi de legislaţie de medicina muncii.

7.3. Locul medicului de familie în practica medicinii muncii 1. 2.

Furnizor de informaţii medicale pentru medicul de medicina muncii sau medicul competent în medicina de întreprindere. Primitor de informaţii medicale de la medicul de medicina muncii sau medicul competent în medicina de întreprindere. a. Sprijină examenul medical la angajare prin eliberarea unei adeverinţe din care să rezulte că solicitantul nu este în evidenţă cu boli cronice, boli psihice, epilepsie. b. Sprijină controlul medical periodic prin înştiinţarea operativă atunci când un pacient înscris pe lista sa prezintă diagnosticul de tuberculoză pulmonară, diabet, epilepsie, boli psihice, cancer, boală cardiacă ischemică (silenţioasă sau nesilenţioasă), hipertensiune arterială, boli infecţioase (hepatită, rubeolă etc.), pierderea unui organ prin accidente casnice. c. Sprijină examenul medical la reluarea muncii, prin transmiterea de date medicale corespunzătoare. d. Solicită sprijinul medicului de medicina muncii sau medicului cu competenţă în medicina de întreprindere, pentru urmărirea anumitor tratamente, care pot avea loc şi în timpul activităţii profesionale a pacientului, în vederea unei corecte complianţe. e. Efectuarea unei scurte, dar corecte anamneze profesionale (ruta profesională), la pacienţii înscrişi pe lista sa, pentru a identifica eventualele noxe profesionale, care pot provoca boli profesionale, dar după o lungă perioadă de latenţă. Vor fi avuţi în vedere disponibilizaţii,

12

MEDICINA MUNCII

şomerii etc. şi se va acorda atenţie unor boli ca silicoza, azbestoza, cancerele profesionale etc. Eventual se poate apela la copie de pe carnetul de muncă sau, mai nou, după registrul de la serviciul Resurse umane.

7.4. Cooperarea interdisciplinară 7.4.1. În interiorul întreprinderii (societate comercială, companie, unitate etc.) – –

– – –

– – –

cu serviciul de securitatea muncii, având în vedere cele 16 atribuţii ale acestui serviciu cu serviciul resurse umane – completarea fişelor de solicitare a examenelor medicale, studierea certificatelor medicale în vederea analizei lor şi a calculării indicilor de morbiditate cu incapacitate temporară de muncă, urmărirea evoluţiei unui accidentat în muncă etc. comitetul de sănătate şi securitate în muncă serviciul contabilitate şi serviciul aprovizionare pentru cunoaşterea materialelor toxice sau periculoase ce pot intra în întreprindere şi repartiţia lor pe secţii şi locuri de muncă serviciul administrativ, pentru realizarea, buna funcţionare şi întreţinerea anexelor social-sanitare, a distribuirii de materiale igienico-sanitare, a alimentaţiei de protecţie, a asigurării cu truse de prim ajutor etc. inginerul tehnolog, pentru conceperea şi realizarea măsurilor de ergonomie de concepţie şi corecţie maiştrii şi şefii de echipă, în vederea comunicării riscurilor profesionale sindicatul sau reprezentanţii angajaţilor, în vederea comunicării riscurilor profesionale şi a mobilizării angajaţilor la diferite acţiuni medicale preventive.

7.4.2. În exteriorul întreprinderii – – – –

– – – – –

inspecţia muncii medicii de familie ai angajaţilor, pentru comunicare reciprocă serviciul de expertiză medicală şi recuperare a capacităţii de muncă laboratoare publice sau private pentru determinările de indicatori de expunere externă, indicatori de expunere internă., indicatori de efect biologic (agenţi toxici, pulberi, zgomot, determinări de biotoxicologie etc.) servicii de radiologie servicii de psihologie organisme de cercetare în domeniul sănătăţii şi securităţii – Institutul de Sănătate Publică, Institutul Naţional de Cercetare-Dezvoltare provind Protecţia muncii servicii de urgenţă Direcţia de Sănătate Publică (Inspecţia Sanitară de Stat) – Departamentul de programe în domeniul medicinii muncii.

8. MEDICINA DE ÎNTREPRINDERE 8.1. Definiţie

Medicina de întreprindere este o structură medicală de medicina muncii. Normele Generale de Protecţia Muncii (NGPM)/2002, secţiunea 3, „Organizarea structurilor medicale de medicina muncii” precizează: „Art. 33 Structurile medicale de medicina muncii funcţionează potrivit reglementărilor Ministerului Sănătăţii şi Familiei, activităţile acestora având un caracter predominant preventiv. Art. 34. Prestarea serviciilor medicale de medicina muncii se realizează sub coordonarea medicului de medicina muncii la nivelul structurilor medicale de medicina muncii, care sunt: a. cabinetele de medicina muncii din întreprinderi, organizate ca unităţi publice sau private b. cabinete de medicina muncii din centre medicale publice sau private c. secţii de medicina muncii din Institute de Sănătate Publică d. secţii clinice sau compartimente de medicina muncii şi boli profesionale e. compartimente de medicina muncii din Direcţiile de Sănătate Publică Art. 35. În structurile medicale de medicina muncii vor fi încadraţi medici de medicina muncii, iar în cabinetele de medicina muncii din întreprinderi pot fi încadraţi medici de medicina muncii şi medici cu competenţă în medicina de întreprindere, conform reglementărilor Ministerului Sănătăţii şi Familiei.” Medicina de întreprindere este, deci, o structură medicală de medicina muncii, prima structură prezentată. Din punct de vedere al realizării scopurilor medicinii muncii, în totalitatea lor, este poate singura structură medicală de medicina muncii care poate realiza sănătatea în muncă (“occupational health” sau “santé au travail”). Şi poate ar fi mai corect să se numească „serviciu de medicina muncii” şi nu „cabinet de medicina muncii”, aşa cum de altfel este prevăzut în NGPM/2002.

MEDICINA MUNCII

13

Medicina de întreprindere constituie aplicarea teoriei şi practicii medicinii muncii la nivel de întreprindere (societate comercială, regie, companie, organizaţie, unitate etc.). Ea se bazează pe acelaşi element fundamental al medicinii muncii, adică pe studiul relaţiei medicale dintre sănătatea angajatului şi condiţia de muncă, aplicat direct la locul de muncă.

8.2. Atribuţiile medicului cu competenţă în medicina de întreprindere

Acestea sunt precizate în Ordinul MSF 875/2002 şi sunt în număr de 14: a. Întocmeşte şi gestionează dosarul de obiectiv ce conţine datele referitoare la condiţiile de muncă analizate de echipa multidisciplinară coordonată de medicul de medicină muncii; b. Participă la evaluarea stării de sănătate a angajaţilor prin: – examen clinic la angajare; – examen clinic de adaptare; – examenul clinic periodic; – examenul clinic la reluarea muncii; – examen clinic de bilanţ la încetarea activităţii; c. Urmăreşte efectuarea examenelor medicale complementare, a analizelor de laborator şi a explorărilor paraclinice necesare în funcţie de tipul de expunere şi de solicitările postului de muncă recomandate de medicul de medicină muncii; d. Urmăreşte ca dosarul medical sa conţină concluziile din fisele de aptitudine semnate de medicul de medicină muncii; e. Participă la realizarea managementului accidentelor de munca în întreprindere: – primul ajutor; – trimitere către spital; – urmăreşte evoluţia accidentatului; f. Comunică direcţiei de sănătate publică morbiditatea cu ITM; g. Stabileşte necesarul de medicamente de urgenţă, vaccinuri, materiale consumabile; h. Semnalează cazul de boală profesională, conform metodologiei aprobate de Ministerul Sănătăţii şi Familiei; i. Înregistrează bolile legate de profesiune, conform metodologiei aprobate de Ministerul Sănătăţii şi Familiei; j. Realizează informarea şi educaţia angajaţilor în probleme de sănătate în muncă; k. Pregăteşte angajaţii în vederea acordării primului ajutor în caz de accident de muncă sau îmbolnăvire profesională acută (intoxicaţie acută); l. Poate să facă parte din comitetul de sănătate şi securitate al întreprinderii şi întocmeşte un raport periodic pentru informarea acestuia cu privire la starea de sănătate a personalului angajat; m. Urmăreşte derularea programelor de reabilitare, reinserţie şi reorientare profesională, precum şi a celor de promovare a stării de sănătate la locul de muncă, stabilite împreună cu medicul de medicină muncii; n. Este obligat sa păstreze secretul profesional medical (conform Codului penal) şi secretul industrial, al dispozitivelor şi tehnologiilor de fabricaţie (conform Codului muncii). Atribuţiile serviciului de medicina muncii sunt precizate în NGPM/2002 (art. 33, pct. 2) şi sunt în număr de 7: a. să participe la evaluarea riscurilor privind îmbolnăvirilor profesionale; b. să monitorizeze starea de sănătate a angajaţilor prin: – examene medicale la angajarea în muncă; – examen medical de adaptare; – control medical periodic; – examen medical la reluarea activităţii; c. să îndrume activitatea de reabilitare profesională, reconversia profesională, reorientarea profesională în caz de accident de muncă, boală profesională, boală legată de profesie sau după afecţiuni cronice; d. să comunice existenţa riscului de îmbolnăvire profesională către toţi factorii implicaţi în procesul muncii; e. să consilieze angajatorul privind adaptarea muncii şi a locului de muncă la caracteristicile psihofiziologice ale angajaţilor; f. să consilieze angajatorul pentru fundamentarea strategiei de securitate şi sănătate la locul de muncă; g. să participe la sistemul informaţional naţional privind accidentele de muncă şi bolile profesionale. Sarcinile principale ale medicului de medicina muncii sunt precizate în Codul Muncii – 2003, art. 185 şi sunt în număr de 3: a. prevenirea accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale;

14

MEDICINA MUNCII

b. c.

supravegherea efectivă a condiţiilor de igienă şi sănătate în muncă; asigurarea controlului medical al salariaţilor atât la angajarea în muncă, cât şi pe durata executării contractului individual de muncă. De fapt, aceste atribuţii şi sarcini trebuie să ţină seama de Convenţia 161/1985, adoptată de Conferinţa Internaţională a Organizaţiei Internaţionale a Muncii, Geneva.

9. COMPLETĂRI. COMENTARII. 9.1. Istorie

Deşi preocupările de medicina muncii sunt foarte vechi, creatorul medicinii muncii, apare în persoana lui Bernardino Ramazzini, profesor în anul 1671 la Modena şi în anul 1700 la catedra de medicină din Padova. La vârsta de 67 ani, în 1700, el publică lucrarea „De morbis artificum diatrimba“. Apariţia acestui studiu asupra bolilor profesionale pare că se datorează unei zguduituri sufleteşti de natură acelora care zămislesc gânduri şi acţiuni irezistibile. Pe timpul când Ramazzini profesa la Modena, în oraşul foarte populat, după regulile igienei de pe atunci, haznalele conectate cu canalele străzilor, trebuiau să fie golite în fiecare casă odată la 3 ani. Ramazzini scrie: „Cu o ocazie, când lucrul se făcea în casa noastră, observai unul dintre lucrători făcând eforturi extraordinare pentru a termina mai repede lucrul său. Mi se făcu milă de natura crudă a muncii sale şi–l întrebai de ce lucrează aşa febril şi nu încearcă să evite epuizarea, lucrând cu un ritm mai încet, la care bietul băiat, ridicând ochii din canal îi fixă asupra mea spunând: „Nimeni care nu a încercat, nu poate să ştie ce înseamnă să stai mai mult de 4 ore într–un asemenea loc; este mai rău decât să orbeşti”. Desigur că bietul lucrător se referea la extraordinara de dureroasă conjunctivită, datorită hidrogenului sulfurat“. Şocul resimţit de Ramazzini în faţa acelei munci umile, a unui anonim muncitor, el, savantul european, amicul lui Leibnitz, medicul aristocraţilor şi oamenilor avuţi, singurii care la acea epocă aveau acces la îngrijire medicală, rodeşte într–o activitate medicală încă necunoscută până atunci. Ramazzini se dedică studiului meseriilor şi bolilor indivizilor unei clase care nu se bucura de nici o asistenţă medicală. La vârsta de 50 ani, el umbla din atelier în atelier, colinda nenorocitele văgăuni ale artizanilor din acea vreme, vizitând şi cele mai mizerabile ateliere.

9.3. Semantică actuală şi de perspectivă Din punct de vedere al traducerii corecte, în spiritul sensului specialităţii noastre de medicina muncii şi al semanticii, amintim că noţiunea de „medicina muncii” corespunde în limba engleză la “occupational medicine”, iar în limba franceză la “medicine du travail”. Mai recent, organismul internaţional de medicina muncii pentru a sublinia caracterul profilactic al medicinii muncii, a transformat “occupational medicine” în “occupational health” iar “medicine du travail” în “sante au travail”. Deci, toate aceste noţiuni sunt şi au fost sinonime. Numai cei care nu cunosc conţinutul şi evoluţia specialităţii noastre îşi permit să traducă greşit dar mai ales să recomande (în calitate de „consilieri” ai factorilor decizionali sau chiar în calitate de factori decizionali) măsuri organizatorice confuze şi greşite, mai ales că cei ce fac asemenea propuneri sau decizii sunt de altă specialitate decât „medicina muncii”. Curat deontologic. Şi mai sunt şi „mari anonimi”. Considerăm că trebuie păstrată actuala denumire de „medicina muncii” deoarece ea de abia s-a impus şi este în curs de impunere în faţa patronatului, sindicatelor, asociaţiilor profesionale, angajaţilor, medicilor de alte specialităţi. Trebuie de asemenea de subliniat că în ţările Comunităţii Europene se impune şi noţiunea de „Sănătate şi securitate în muncă” (respectiv “Occupational health and security” şi “Sante et securite au travail”) care presupune o mai bună colaborare între medicii de medicina muncii şi tehnicienii de securitatea muncii, pentru prevenirea bolilor profesionale şi a accidentelor de muncă, colaborare care poate lua forme organizatorice diverse, mergând până la crearea unor forme organizatorice comune “Occupational health and security”. De aceea pentru a preveni în continuare greşeli de traducere semantică şi deontologia medicală, am propus coperta actuală a cărţii.

9.4. Medicina muncii se ocupă numai de angajaţi, deoarece relaţia sănătate – condiţia de muncă – performanţa profesională se întâlneşte şi la angajatori, precum şi la cei ce trebuie să ia decizii (parlamentari, lideri de partide politice şi sindicate etc.), precum şi la profesiile aşa-zise liberale.

9.5. Deoarece cifra 4 se repetă de câteva ori (4 factori componenţi ai condiţiei de muncă, 4 categorii de noxe

profesionale, 4 mecanisme de acţiune generală a noxelor profesionale asupra organismului), ne-am gândit că ar fi util să asociem cifra 4 cu un nume celebru format din 4 litere şi ne-am gândit la Bach. Deci, când veţi auzi o muzică de Bach, sau veţi auzi numele de Bach, vă veţi gândi la cei 4 factori componenţi ai condiţiei de muncă, la cele 4 categorii de noxe profesionale etc. De asemenea, când veţi auzi muzică de Vivaldi sau numai numele lui, vă veţi aminti de cele 7 atribuţii ale serviciului de medicina muncii enumerate în NGPM/2002, deoarece numele acestuia este format din 7 litere.

MEDICINA MUNCII

15

Dacă erau doar 5 atribuţii v-aţi fi gândit la Verdi. Dar dacă erau mai mult de 7 atribuţii, v-aţi fi gândit la Rimski Korsakov sau chiar la Fărâmiţă Lambru.

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (date selective) 1. Structura generală a muşchiului striat 2. Structura specifică a muşchiului striat 2.1. Fibra musculară striată 2.1.1. Sarcoplasma (citoplasma) 2.1.2. Nuclei 2.1.3. Sarcolemă (membrana celulară) 2.2. Ţesutul conjunctiv al corpului muşchiului 2.3. Vasele sanguine şi vasele limfatice 2.4. Nervi 2.5. Tendoane 3. Clasificarea fibrelor musculare striate 3.1. Fibre musculare striate roşii (tip I) 3.2. Fibre musculare striate albe (tip II) 4. Anexele muşchilor striaţi 4.1. Fasciile musculare 4.2. Teci fibroase ale tendoanelor 4.3. Teci sinoviale ale tendoanelor 4.4. Bursele sinoviale

5. Sistemul muscular implicat în menţinerea poziţiei în timpul muncii şi a efectuării gesturilor profesionale 5.1. Muşchii cefei şi ai spatelui 5.2. Muşchii toracelui 5.3. Muşchii membrelor superioare 5.4. Muşchii membrelor inferioare 6. Sistemul osos implicat în menţinerea poziţiei în timpul muncii şi a gestualităţii profesionale 6.1. Scheletul membrului superior 6.2. Scheletul membrului inferior 7. Articulaţiile implicate în menţinerea poziţiei în timpul muncii şi a gestualităţii profesionale 7.1. Diartrozele 7.2. Mişcările şi axul mişcărilor articulare 7.3. Articulaţiile coloanei vertebrale 7.4. Articulaţiile centurii scapulare 7.5. Articulaţiile extremităţii libere a membrului superior 7.6. Articulaţiile centurii pelviene 7.7. Articulaţiile extremităţii libere a membrului inferior

Efortul profesional predominant MOA are la bază activitatea sistemului locomotor (sistem musculo– osteo–articular), în care: – muşchiul striat (scheletal, somatic), constituie elementul activ; – osul, constituie elementul pasiv. Pe baza: – informaţiilor primite din mediul extern şi intern; – informaţiilor stocate în creier sub formă de memorie, sistemul nervos central emite comenzi motorii (efectoare), conştiente sau inconştiente, din care cele mai importante pentru viaţă de relaţie, deci implicit pentru muncă, sunt cele ce ajung la muşchii striaţi şi care determină o anumită reacţie motorie.

1. STRUCTURA GENERALĂ A MUŞCHIULUI STRIAT Muşchiul striat prezintă: a. un corp (venter, pântec); b. două extremităţi (capete) din care: – unul se fixează pe osul fix, ce rămâne nemiscat = capăt de origine (proximal) – celălalt se fixează pe osul mobil, ce se deplasează = capăt de inserţie (distal) c. tendoane, care pot fi: cilindrice, turtite, late (aponevroze)

2. STRUCTURA SPECIFICĂ A CORPULUI MUŞCHIULUI Corpul muşchiului este format din: – fibra musculară striată (ţesut muscular striat); – ţesut conjunctiv; – vase sanguine şi vase limfatice; – nervi.

2.1. Fibra musculară striată (FMS) Fibra musculară striată (FMS) are o formă alungită, cilindrică sau prismatică, cu extremităţi ovoide sau ramificate. FMS este constituită din miofibrile (fibrile musculare) (sute, mii). Cuvântul „fibră“: înseamnă, ca şi pentru fibra de azbest, un element (o particulă) al cărui raport între lungime şi lăţime este egal sau mai mare ca 3/1. FMS are diametrul cuprins între 15–60 μm; acest diametru este foarte mic în raport cu lungimea FMS, care adeseori corespunde cu lungimea muşchiului, deci de zeci de centimetri (5–15 cm).

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

17

La nivelul fiecărei FMS ajunge o singură ramificaţie a unei fibre nervoase motorii (FN). Locul de joncţiune dintre fibra nervoasă, ramura ei terminată şi FMS, constituie placa motorie. Deci: –

o fibră musculară striată (1 FMS) nu are decât o singură placă motorie;

o fibră nervoasă motorie (FNM), prin terminaţiile ei terminale, inervează mai multe FMS, astfel spus, ajunge la mai multe plăci motorii. Fibra nervoasă motorie (FNM) constituie axonii neuronilor motori, care sunt situaţi: – fie în creier (neuroni motori corticali), pentru nervii cranieni; – fie în coloanele anterioare ale măduvei spinării (neuroni motori spinali) pentru ceilalţi nervi. Unitatea funcţională a muşchiului este formată din fibrele musculare striate inervate de totalitatea ramificaţiilor terminale ale fibrei nervoase motorii respective. Unitatea funcţională dintre fibra nervoasă motorie (FNM) şi fibrele musculare striate inervate de ramificaţiile terminale ale fibrei nervoase striate se numeşte unitate motorie. Deci, unitatea funcţională a muşchiului = unitatea motorie. Fibra musculară striată, ca oricare celulă, este alcătuită din: –

2.1.1. Sarcoplasma (citoplasma)

în care se găsesc organite nespecifice (comune tuturor celulelor) şi organite specifice (proprii anumitor celule) a. Organite nespecifice –

– –

mitocondrii (sarcozomi–mioglobina); este sediul producerii de energie din acidul adenozin trifosforic (ATP) şi acidul creatinfosforic (CP). Cu cât o fibră musculară striată are mai multe mitocondrii, cu atât este mai mare posibilitatea de a transforma energia chimică (ATP+CP) în energie mecanică. reticulul sarcoplasmic; participă la schimbul de ioni, cu rol important în contracţia musculară aparatul Golgi şi lizozomi; sunt mai puţin importanţi în declanşarea şi menţinerea contracţiei musculare

b. Organite specifice – miofibrile (MIOF) Fibra musculară striată este alcătuită din miofibrile; câteva mii de miofibrile în fiecare fibră musculară striată. Miofibrilele sunt alcătuite din filamente = miofilamente – miofilamente:  1500 filamente groase de miozină  300 filamente subţiri de actină Filamentul de miozină (gros cu diametrul=100 Å) alcătuit din molecule de miozină. Molecula de miozină este formată din 6 lanţuri de polipeptide:

– 2 lanţuri grele

– 4 lanţuri uşoare Cele două categorii de polipeptide se spiralează unul în jurul celuilalt, într–un dublu helix. Filamentul de miozină este alcătuit din; corpul filamentului, braţul filamentului şi capul filamentului (corp–braţ–cap). Braţul şi capul filamentului de miozină formează puntea de traversare. Puntea de traversare este flexibilă datorită prezenţei a două balamale;  o balama în locul unde braţul se desprinde de corpul filamentului de miozină;  o balama în locul unde capul este ataşat de braţ. Capul filamentului de miozină funcţionează ca o enzimă ATP–azică care scindează ATP–ul (acidul adenozin trifosforic), fapt ce degajă energie, energie necesară stimulării contracţiei musculare. Filamentul de actină (subţire, cu diametrul=50 Å) este alcătuit din trei componente proteice:  actina  tropomiozina  troponina Actina Axul filamentului de actină este o moleculă proteică, F–actină, dublu spiralată, Fiecare moleculă de F– actină este alcătuită din mai multe molecule de G–actină. Fiecare moleculă de G–actină are ataşată o moleculă de ADP (acidul adenozindifosforic). Aceste molecule de ADP se pare că sunt situsuri active pe filamentele de actină cu care interacţionează punţile de traversare ale filamentelor de miozină, determinând astfel contracţia musculară. Aceste situsuri active sunt grupate. Tropomiozina

18

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

În stare de relaxare, moleculele de tropomiozină acoperă situsurile active, astfel încât nu apare atracţia între filamentele de actină şi filamentele de miozină, pentru a se putea produce contracţia musculară. Troponina Este alcătuită din trei subunităţi proteice:  troponina I, cu afinitate crescută pentru actină  troponina II, cu afinitate crescută pentru tropomiozină  troponina C, cu afinitate crescută pentru Ca2 Afinitate crescută a troponinei pentru Ca2 se pare că iniţiază procesul contracţiei musculare. Legarea 2 Ca cu troponina C determină „descoperirea“ situsurilor active ale actinei. Imediat, capetele punţile de traversare ale filamentelor de miozină sunt atrase de situsurile active ale filamentelor de actină, descoperite. Capetele punţilor de traversare ale miozinei, aplecându–se înapoi şi înainte, pas cu pas, trag de extremităţile filamentelor de actină spre centrul filamentului de miozină. Teoretic, cu cât numărul punţilor de traversare ale miozinei în contact cu filamentul de actină este mai mare, cu atât forţa de contracţie musculară este mai mare. Pe secţiune longitudinală, fiecare miofibrilă este alcătuită dintr-un număr de segmente, numite sarcomere, cu lungimea de 2-3 μm. Un sarcomer este delimitat de două linii Z, între care se observă zone clare (zona I-izotrop) formată numai din molecule de actină şi o zonă întunecată (zona A-anizotrop) formată din molecule de miozină. În mijlocul zonei întunecate A se poate observa o dungă, numită linia H. În sens longitudinal, filamentele de miozină şi actină apar sub forma unor coloane = colonetele Leydic. Pe secţiunea transversală, fiecare filament de actină (subţire) este înconjurat de 6 filamente de miozină (groase). Între filamentele de actină şi miozină există legături transversale. Actina este legată de linia Z Miozina nu este legată de linia Z În sens transversal, filamentele de miozină şi actină apar sub forma unor câmpuri: câmpurile Conheim.

2.1.2. Nuclei – există 30–40 nuclei într-o fibră musculară

2.1.3. Sarcolema (membrana celulară) Aceasta este formată din: – sarcolema propriu zisă; rol în propagarea excitaţiei de-a lungul muşchiului – membrana bazală: rol în menţinerea formei muşchiului

2.2. Ţesutul conjunctiv al corpului muşchiului

Acesta este bogat în fibre elastice. Rolul ţesutului conjunctiv: – existenţa elasticităţii muşchiului; – uniformizarea contracţiei musculare; – repolarizarea în mod egal şi treptat a energiei muşchiului; – relaxarea unitară după contracţia musculară Fiecare FMS este învelită în endomisium (format din fibre colagene şi elastice) ce se sprijină pe sarcolemă. Mai multe FMS grupate formează, în ordine: fascicule musculare primare, secundare, terţiare (de unde şi denumirea de „fasciculaţii musculare“; aceste fascicule musculare sunt învelite de perimisium intern (în mod incomplet). Întregul corp al muşchiului este învelit de perimisium extern. Deci: – endomisium înveleşte fiecare FMS – perimisium intern înveleşte fascicule musculare, adică grupuri de FMS – perimisium extern înveleşte întreg corpul al muşchiului.

2.3.Vasele sanguine şi limfatice Există reţele capilare în jurul fibrelor musculare striate. Între arteriolele şi venulele alăturate există anastomoze arterio–venoase (şunturi). În repaos, se scurtcircuitează circulaţia sângelui în capilare, deci o parte din sânge trece direct din arteriole în venulele alăturate, o parte din capilare fiind închise. În timpul contracţiei musculare aceste capilare se deschid, deci sângele nu mai scurtcircutează capilarele, deci sângele nu trece direct din arteriole în venule.

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

19

Există reţele de capilare limfatice în jurul fibrelor musculare striate.

2.4. Nervi

Inervaţia motorie (fibre nervoase motorii) şi senzitivă (fibre nervoase senzitive) este asigurată de ramuri ai nervilor spinali şi cerebrali. Fibrele nervoase motorii reprezintă axonii neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării şi ai nervilor motori din nucleii motori ai nervilor cerebrali. Legătura cu FMS se face prin ramurile terminale ale axonului la nivelul plăcii motorii. Cum s–a amintit, o fibră nervoasă motorie, poate inerva mai multe FMS datorită arborizaţiei terminale ale axonului. Nervul motor+axonul său+fibrele musculare striate inervate de acest axon=unitate motorie=unitate funcţională a muşchiului striat. Fibrele nervoase senzitive reprezintă dendritele nervilor senzitivi din ganglionii spinali şi din cei de pe traiectul nervilor centrali senzitivi şi micşti. Inervaţia vegetativă este asigurată de fibre simpatice şi parasimpatice ce vin pe calea plexurilor perivasculare.

2.5.Tendoane Tendonul: organ de legătură dintre muşchi şi os, format din ţesut conjunctiv fibros (ţesut tendinos). Forma tendonului: – cilindrică – turtită – lată (tendoanele late de inserţie se numesc aponevroze; în mod greşit sunt denumite aponevroze, fasciile musculare) Tendonul este bogat inervat.

3.CLASIFICAREA FIBRELOR MUSCULARE STRIATE Există două feluri de fibre musculare striate:

3.1.Fibre musculare roşii (tip I)

Acestea au următoarele caracteristici: – rezistente la oboseală; – se contractă lent; – sunt adaptate pentru contracţii musculare lente şi prelungite; – au mai multă mioglobină decât cele de tip II; – au striaţii mai puţin nete; – sunt caracteristice pentru muşchii ce menţin poziţia corpului în muncă (muşchii posturali) – în ele predomină metabolismul aerob, prin fosforilare oxidativă, cu produs final: CO2 şi H; – are activitate mitocondrială pronunţată; – are echipament enzimatic corespunzător; – reprezintă cca. 20% din totalitatea fibrelor musculare striate dintr–un muşchi; – sunt inervate şi deci activate de neuroni motori alfa2 (unităţi mici); – au timp de contracţie lung: 100 ms; – necesită 10–15 Hz pentru a se putea produce tetanosul.

3.2.Fibre musculare albe (tip II) Acestea au următoarele caracteristici: – sensibile la oboseală; – se contractă rapid; – caracterizează muşchii necesari efectuării unor mişcări fine; – au mai puţină miogoblină decât cele de tip I; – în ele predomină metabolismul anaerob, cu produs final: acidul lactic (lactaţi); – reacţiile biochimice au loc în reticulul sarcoplasmic; – sunt inervate şi deci activate de neuroni motori alfa1; – au timp de contracţie scurt: 11 ms; – necesită 40–100 Hz pentru a se putea produce tetanosul. Există şi fibre musculare striate intermediare, între tipul I şi II, dar ştim mai puţin despre ele. Unităţile motorii formate din FSM de tipul I sunt de obicei mai mici şi ele produc contracţia lentă, comparativ cu unităţile motorii formate din FSM de tipul II care produc contracţia rapidă. Unităţile motorii ale muşchilor voluminoşi cuprind mai multe fibre musculare (un axon inervează mai multe fibre musculare) comparativ cu unităţile motorii ale muşchilor mici, destinaţi efectuării unor mişcări precise. Intrarea în contracţie a diferitelor tipuri de FMS (fibre musculare striate) este în funcţie de:

20

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

– intensitatea efortului; – momentul efortului Astfel: – în cazul efortului uşor: iniţial intră în contracţie FMS de tipul I, apoi, odată cu creşterea efortului, intră în contracţie şi FMS de tipul II; – în cazul efortului mediu: iniţial intră în contracţie FMS de tipul I şi apoi FMS de tipul II; – în cazul eforturilor foarte intense: intră în contracţie predominant fibrele de rezistenţă de tip I; – în cazul eforturilor de viteză (unde predomină metabolismul anaerob), intră în contracţie predominant FMS de tipul II.

4. ANEXELE MUŞCHILOR STRIAŢI 4.1. Fasciile musculare: membrană formată din ţesut conjunctiv fibros, care se suprapune permisiumului extern. Rol: formează nişte tunele, care în timpul contracţiei musculare menţine muşchiul în poziţia lui normală, ajutând şi la lunecarea lui în timpul contracţiei musculare. 4.2. Teci fibroase ale tendoanelor: formaţii inelare (ligamente inelare), situate pe marginea şanţurilor osoase prin care trec tendoanele cu osul formează deci un tunel osteo-fibros. Rol: menţine tendonul în poziţia normală în timpul contracţiei musculare. 4.3. Teci sinoviale ale tendoanelor: membrană conjunctivă cu o structură membranei sinoviale. Rol: ajută alunecarea tendoanelor prin tunelele osteo-fibroase sau pe suprafeţele osoase. 4.4. Bursele sinoviale: prelungiri ale membranei sinoviale articulare aşezate la locul de trecere a muşchiului şi tendoanelor peste suprafeţe osoase dure. În unele cazuri ele nu comunică cu cavitatea articulară. Corpusculii Vater-Pacini; ei culeg informaţii despre poziţia segmentelor articulare şi le transmit la centrii nervoşi; aceştia comandă contracţii musculare care reglementează poziţia segmentului articular. Legătura dintre corpul muşchiului şi tendon = prin elemente conjunctive de înveliş a ambelor organe. Aceste noţiuni sunt necesare pentru înţelegerea „tenosinovitelor”, „tendinitelor”, „sinovitelor”, „bursitelor” profesionale.

5. SISTEMUL MUSCULAR IMPLICAT ÎN MENŢINEREA POZIŢIEI ÎN TIMPUL MUNCII ŞI A EFECTUĂRII GESTURILOR PROFESIONALE 5.1. Muşchii cefei şi ai spatelui 5.1.1. Muşchii cefei – –

acţiunea principală: extensia şi rotaţia capului sunt reprezentaţi de: porţiunea descendentă a trapezului, longisimus capitis, spelenius, semispinal, drepţii posteriori şi oblici ai capului

5.1.2. Muşchii spatelui

– sunt reprezentaţi de: muşchi migraţi şi muşchi autohtoni: muşchi erectori ai trunchiului, care ridică spatele. 1. Muşchii migraţi a. Muşchiul trapez este un muşchi lat, cu originea pe protuberanţa occipitală externă şi linia nucală, apoi pe apofizele spinoase ale vertebrelor toracale 1-12. Se insera pe extremitatea acromială a claviculei, pe acromion şi spina scapulei. Muşchiul trapez are trei părţi: – descendentă – ridică umerii – transversală – trage umărul înapoi, apropiind marginea vertebrală a scapulei de coloana vertebrală – ascendentă – coboară umărul Partea descendentă, când ia punct fix pe claviculă şi scapulă, înclină capul lateral şi îl roteşte în sens opus. b. Muşchiul marele dinţat are originea pe creasta iliacă, pe apofizele spinoase ale vertebrelor lombare şi ultimele 6 toracale, pe vârful scapulei şi pe faţa externă a ultimelor 3-4 coaste. Se insera în şanţul intertubercular, împreună cu tendonul rotundului mare.

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

21

Este un puternic adductor al braţului‚ face şi mişcarea de extensie, proiecţie înapoi. Când braţul este în poziţie normală face mişcarea de rotaţie medială a humerusului. Luând punct fix pe humerus, el intervine în mişcarea de căţărare a trunchiului. c. Muşchiul romboid – are originea pe apofizele spinoase ale ultimelor vertebre cervicale şi primele patru vertebre toracale. Se inseră pe marginea vertebrală a scapulei. Acţiune: ridică umărul şi îl trage înapoi, apropiind scapula de coloana vertebrală. d. Muşchiul ridicător al scapulei are originea pe tuberculii posteriori ai apofizelor transversale cervicale C1 – C4. Se inserează pe unghiul superior al scapulei. Acţiune: ridică umărul, ridică scapula. e. Muşchiul dinţat posterior şi superior are originea pe apofizele spinoase ale ultimelor vertebre cervicale şi primele două toracale. Se inserează pe coastele 2 şi 5. Acţiune: este muşchi inspirator, ridică coastele. f. Muşchiul dinţat posterior şi inferior are originea pe apofizele spinoase ale vertebrelor toracale 11, 12 şi lombare 1 şi 2. Se inserează prin digitaţii pe coastele 9 – 12. Acţiune: este muşchi expirator, coboară coastele. 2. Muşchii autohtoni Muşchii erectori, denumiţi şi muşchi ridicători ai trunchiului, m. autohtoni ai spatelui, m. jgheaburilor vertebrale, m. Extensori. Aceşti muşchi realizează extensia coloanei vertebrale şi a capului. Rolul lor este de a menţine poziţia verticală (poziţia bipedă, ortostatică) şi în mobilitatea trunchiului. Se întind ca două coloane vertebrale, de o parte şi de alta a apofizelor spinoase de la nivelul bazinului până la craniu, în jgheaburile vertebrale‚ formate între unghiul coastelor şi vârful apofizelor transverse. Aceşti muşchi, în regiunea dorsală a gâtului, poartă denumirea de muşchii cefei. Sunt aşezaţi în doua planuri: – planul superficial – muşchiul sacroiliac – muşchi lung – planul profund – muşchi scurţi, reprezentaţi de: semispinali, multifizi, rotatori, intertransversali, interspinali, drepţi posteriori ai capului, oblici ai capului şi sacrococcigieni. Acţiune: realizează extensia coloanei vertebrale şi a capului, menţine poziţia bipeda (ortostatică), menţine echilibrul corpului în poziţie statică şi poziţie dinamică. În mişcarea de extensie ei sunt antagonişti ai flexorilor, reprezentaţi de muşchii anteriori ai trunchiului şi anume de muşchii anteriori ai gâtului şi ai abdomenului. În mişcarea de flexie laterală şi rotaţie a trunchiului, ei sunt antagonişti cu muşchii antero-laterali ai gâtului şi abdomenului.

5.2. Muşchii toracelui 5.2.1. M. pectoralul mare

Acţiune: – când braţul este în poziţie normală, deci atârnă pe lângă corp, realizează rotaţia medială internă a braţului – când braţul este ridicat la verticală, îl coboară la orizontală, la 90° – când realizează abducţia, realizează şi flexia braţelor, încrucişându-le pe piept – când ia punct fix pe humerus, intervine în mişcarea de căţărare, alături de trapez şi longisimus.

5.2.2. M. pectoralul mic – –

originea pe coastele 2 – 5 se inserează pe apofiza coracoidă a scapulei

5.2.3. M. subclavicular 5.2.4. M. dinţat anterior – originea pe faţa externă a coastelor – se inserează pe marginea vertebrală a scapulei Acţiune: ridică scapula, o trage lateral, o trage în jos şi ajută la ridicarea braţului până la verticală, de la 90° în sus.

5.3. Muşchii membrelor superioare 5.3.1. Muşchii umărului

Aceştia leagă membrul superior de trunchi, acţionează asupra articulaţiei scapulo-humerale, realizând mişcările braţului:

22

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

– – – – – –

m. supraspinos: are originea pe scapulă, tendonul său se inseră pe tuberculul mare al humerusului; este abductor şi, în mică măsură, rotaror lateral al braţului; m. infraspinos: are originea pe scapulă, se inseră pe tuberculul mare al humerusului; este rotator lateral şi adductor al braţului; m. subscapular: are originea pe scapulă şi se insera pe tuberculul mic al humerusului; este rotator medial al braţului; m. rotund mare: are originea pe scapulă şi inserţia în şanţul intertubercular şi pe tuberculul mic al humerusului; este adductor, rotator medial, extensor al braţului; m. rotundul mic: are originea pe scapulă şi se inseră pe tuberculul mare al humerusului; m. deltoid: formează relieful umărului; este format din trei părţi: claviculară, acromială şi spinală, cu originea respetiv pe claviculă, acromion şi spina scapulei; se inseră pe tuberozitatea deltoidiană a humerului; este abductor în abducţia peste 90° el este ajutat de muşchii care basculează scapula; are forma literei greceşti delta (deci triunghiulară), cu baza în sus şi vârful în jos.

5.3.2. Muşchii braţului Muşchii anteriori ai braţului –

– –

m. biceps brahial: are originea pe scapulă; se inseră pe tuberozitatea radială a humerusului; contribuie prin capătul lung al bicepsului la mişcarea de abducţie şi flexie a braţului, iar prin capătul scurt la adducţia braţului; în articulaţia cotului produce flexia antebraţului pe braţ, când antebraţul este în pronaţie; bicepsul este un puternic supinator; m. coracoid: are originea pe scapulă şi se inseră pe faţa medială a humerusului; face flexia braţului, adică proiectează braţul anterior; m. brahial: are originea pe feţele anterioare ale humerusului şi se inseră pe tuberozitatea ulnei; este un puternic flexor al antebraţului pe braţ.

Muşchii posteriori ai braţului – m. triceps brahial: are trei capete de origine: unul pe scapulă, două pe humerus; capătul lung se inserează pe olecran; este puternic extensor al antebraţului pe braţ; prin capătul lung contribuie şi la extensia şi adducţia braţului.

5.3.3. Muşchii antebraţului Muşchii anteriori ai antebraţului –

muşchi superficiali: o m. rotund pronator: are originea pe epicondilul medial al humerusului şi se inseră pe faţa laterală a radiusului; face pronaţia o m. flexor radial al carpului: are originea pe epicondilul medial al humerusului şi se inseră pe faţa anterioară a bazei metacarpianului al II-lea; tendonul său, împreună cu muşchiul brahioradial delimitează şanţul pulsului; o m. palmar lung: are originea pe epicondilul medial al humerusului; tendonul său formează aponevroza palmară, sub forma de evantai; o m. flexor ulnar al carpului: are originea pe epicondilul medial al humerusului şi se inseră pe osul pisiform; o m. flexor superficial al degetelor: are originea pe epicondilul medial al humerusului, pe apofiza coronoidă a ulnei şi pe radius: distal, el se desparte în 4 tendoane care trec prin canalul carpian, pe sub ligamentul transvers al carpului; la mână, fiecare din cele 4 tendoane se bifurcă, lăsând să treacă prin ramurile sale de bifurcaţie, tendonul corespunzător al flexorului profund al degetelor; tendoanele flexorului superficial sunt, deci, perforate, iar cele ale flexorului profund sunt perforante. Cele două ramuri ale flexorului superficial se inseră pe falanga mijlocie a degetelor II – V. El produce flexia falangei mijlocii pe cea proximală, flexia falangei proximale pe metacarp şi flexia mâinii pe antebraţ;

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

–

23

muşchi profunzi: o m. flexor profund al degetelor: are originea pe ulnă, faţa anterioară, trece prin carpian, împărţit în 4 tendoane; trece, perforant‚ prin bifurcaţia tendonului flexorului superficial perforat şi se inseră pe falanga distală a degetelor II – V. Face ceea ce face şi flexorul superficial, adică flexia falangei mijlocii pe cea proximală, flexia falangei proximale pe metacarp şi flexia mâinii pe antebraţ şi, în plus, flexia falangei distale pe falanga mijlocie; o m. flexor lung al policelui: originea pe epicondilul medial al humerusului, iar tendonul lui, care trece prin canalul carpian, alături de flexorii degetelor, se inseră pe baza ultimei falange a policelui; o m. pătrat pronator: originea şi inserţia pe faţa anterioară a radiusului şi ulnei, în porţiunea distală.

Muşchii posteriori ai antebraţului –

–

muşchi superficiali: o m. anconeu: originea pe epicondilul lateral al humerusului, se inseră pe ulnă o m. extensor al degetelor: originea pe epicondilul lateral al humerusului, se inseră, prin patru tendoane, care formează aponevroza dorsală a degetelor, pe falanga mijlocie şi cea distală a degetelor II-V. Face extensia degetelor şi contribuie la extensia mâinii pe antebraţ; o m. extensor ulnar al carpului: originea pe epicondilul lateral al humerusului, se inseră pe baza celui de-al V-lea metacarpian. muşchi profunzi: o m. supinator: originea pe epicondilul lateral a humerusului şi se inseră pe ulnă; o m. lung abductor al policelui: originea pe radius şi se inseră pe baza primului metacarpian; o m. scurt extensor al policelui: originea pe radius şi se inseră pe baza primei falange a policelui; o m. lung extensor al policelui: originea pe ulnă, se inseră pe ultima falangă a policelui; o m. extensor al indexului: originea pe ulnă şi se inseră pe falangele II şi III.

Muşchii laterali ai antebraţului –

– –

m. brahioradial: originea pe epicondilul lateral al humerusului şi se inseră pe baza apofizei stiloide; face flexia antebraţului pe braţ, iar când antebraţul este in pronaţie, contribuie la mişcarea de supinaţie; m. lung extensor radial al carpului: originea pe epicondilul lateral a humerusului şi inserţia pe faţa posterioară a bazei celui de-al II-lea metacarpian; m. scurt extensor radial al carpului: originea pe epicondilul lateral al humerusului, se inseră pe baza celui de-al III-lea metacarpian.

5.3.4. Muşchii mâinii Muşchii policelui, ai eminenţei tenare: – – – –

m. m. m. m.

abductor al policelui scurt flexor al policelui opozant al policelui adductor al policelui

Muşchii degetului mic, ai eminenţei hipotenare: – – – –

m. m. m. m.

palmar scurt abductor al degetului mic scurt flexor al degetului mic opozant al degetului mic.

Muşchii regiunii palmare mijlocii – m. lombricali: produc flexia falangei proximale şi extensia ultimelor două falange; – m. interosoşi dorsali şi palmari Toţi interosoşii palmari şi dorsali fac flexia primei falange şi extensia ultimelor două falange, ca şi muşchii lombricali.

24

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

În plus, interosoşii fac adducţia degetelor. Muşchii interosoşi sunt sinergici între ei şi sinergici cu muşchii lombricali în mişcările de flexie şi extensie şi sunt antagonişti între ei în mişcările de adducţie şi de abducţie.

5.3.5. Aponevroza palmară

Este formata din fibrele longitudinale ale tendonului muşchiului palmar lung, care se răsfiră în evantai şi din fibre transversale, mai evidente în partea inferioară, unde formează fascicolul transvers. Presiunea, prin activităţi profesionale, pe această aponevroză, provoacă boala lui Dupuytrenne.

5.3.6. Tecile sinoviale ale tendoanelor flexorilor Tendoanele muşchilor flexori, dar numai la aceştia, ai degetelor, sunt cuprinse în nişte teci fibroase, căptuşite cu o membrană sinovială, care secretă un lichid sinovial (care înlesneşte alunecarea tendoanelor spre locul de inserţie (un fel de Lukoil, ca la motoare). Există două categorii de teci sinoviale: – unele învelesc tendoanele la nivelul degetelor: teci digitale – altele învelesc tendoanele la nivelul trecerii lor prin canalul carpian: teci carpiene‚ pe sub canalul carpian Tecile digitale I şi V se continuă cu tecile carpiene şi se numesc teci digito-carpiene, laterale şi mediane. Tecile sinoviale digitale II, III, IV, nu comunică cu tecile carpiene. Importanţă practică: de-a lungul lor se pot propaga supuraţiile mâinii la antebraţ, deci, în cazul supuraţiilor degetului mic sau policelui, inflamaţia poate progresa uşor, de-a lungul tecilor digito-carpiene până la antebraţ, dând uneori flegmoane întinse. Supuraţiile degetelor II, III, IV rămân localizate, deoarece tecile sinoviale nu comunică cu tecile carpiene. Ele pot da însă flegmoane ale mâinii mijlocii.

5.4. Muşchii membrelor inferioare 5.4.1. Muşchii bazinului Muşchii regiunii iliace: – sunt reprezentaţi de muşchiul psoasul mare şi muşchiul iliac; deoarece ei se unesc şi au un singur tendon, mai sunt descrişi şi ca un singur muşchi numit muşchiul iliopsoas; sunt puternici flexori ai coapsei pe bazin cu rol important în mers. Muşchii regiunii fesiere: – m. fesier mare, care face extensia coapsei, abducţia şi rotaţia laterală; – m. fesier mijlociu, care face abducţia, extensia, rotaţia laterală şi mediala a coapsei; – m. fesier mic, care face abducţia, extensia şi rotaţia laterală a coapsei. De menţionat că în poziţia de lucru şezândă prelungită, ei suportă greutatea trunchiului timp îndelungat.

5.4.2. Muşchii coapsei Muşchii anteriori ai coapsei – – –

m. cvadriceps femural‚ deoarece are patru capete de origine şi se inseră pe rotulă prin tendonul rotulian; face extensia gambei pe coapsă şi are un rol important in mers şi statică; m. croitor, cel mai lung muşchi al corpului, face flexia coapsei pe bazin, o rotează lateral dar produce si flexia gambei pe coapsă; m. tensor al fasciei lata contribuie la abducţia coapsei şi la extensia genunchiului; contribuie la menţinerea poziţiei verticale.

Muşchii posteriori ai coapsei – – –

m. biceps femural face extensia coapsei pe bazin, flexia gambei pe coapsă şi rotaţia laterală a gambei; m. semitendinos face rotaţia medială a coapsei; m. semimembranos face rotaţia medială a coapsei

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

25

Muşchii mediali ai coapsei – – –

muşchiul gracilis face flexia gambei pe coapsă; m. pectineu face adducţia coapsei şi flexia coapsei pe bazin m. adductor lung, m. adductor scurt, m. adductor mare, care, aşa cum arată numele, fac adducţia coapsei.

5.4.3. Muşchii gambei Muşchii anteriori ai gambei – – – –

m. tibial anterior – face flexia dorsală, inversiurnea şi adducţia piciorului m. extensor lung al degetelor face flexia dorsală a piciorului pe gambă şi pronaţia piciorului m. extensor lung al halucelui face extensia degetului mare al piciorului, flexia dorsală a piciorului, inversiunea şi adducţia; m. peroneu – face flexia dorsală şi pronaţia piciorului.

Muşchii posteriori ai gambei –

m. triceps sural – format din muşchii gemeni şi m. solear; este cel mai puternic flexor plantar al piciorului cu rol important în mers şi în menţinerea poziţiei bipede, ortostatice; aponevroza pe care se inseră m. gemeni se uneşte cu tendonul m. solear şi formează tendonul lui Achile, cel mai gros şi puternic tendon din corp. Tendonul lui Achile se inseră pe tuberozitatea osului calcaneu; suprasolicitarea m. triceps sural (gemeni şi solear), la anumite profesiuni, provoacă inflamaţia mecanică la nivelul de inserţie (talalgia, achilodinia, tendoperiostita calcaneană).

Muşchii laterali ai gambei – –

m. peronier lung are rol în menţinerea bolţii piciorului şi efectuează o puternică pronaţie a piciorului şi adducţie şi, de asemenea, o puternică flexie plantară; m. peronier scurt face pronaţia, flexia plantară şi abducţia piciorului.

5.4.4. Muşchii piciorului – – –

muşchii dorsali ai piciorului: m. extensor scurt al degetelor: face extensia degetelor m. plantari ai piciorului sunt muşchi scurţi şi au rol important în menţinerea bolţii piciorului m. interosoşi ai piciorului fac flexia falangelor proximale şi extensia ultimelor două falange.

6. SISTEMUL OSOS IMPLICAT ÎN MENŢINEREA POZIŢIEI ÎN TIMPUL MUNCII ŞI A GESTUALITĂŢII PROFESIONALE Oasele sunt organe dure, rezistente şi, într-o oarecare măsură, elastice. Aceste proprietăţi ale osului se datorează compoziţiei chimice a ţesutului osos şi arhitecturii substanţei osoase. Graţie lor, osul rezistă la presiune, tracţiune şi torsiune. Rolul oaselor în organism este multiplu: determină forma corpului, formează cavităţi de protecţie, adăposteşte măduva roşie, depozit de substanţe fosfocalcice etc., dar, ceea ce interesează medicina muncii este că ele, luând parte la formarea articulaţiilor şi servind ca puncte de origine şi de inserţie pentru muşchi, oasele sunt organe ale mişcării. Structura osului este adaptată funcţiei de a rezista la presiune şi tracţiune. Prin arhitectura sa, osul se supune principiului „cu material puţin să se obţină maximum de randament şi, în acest caz, maximum de rezistenţă. Osul este alcătuit din cele două varietăţi de ţesut osos: compact şi spongios. Prezenţa canalului medular şi a întregului sistem tubular haversian din compacta oaselor, îi măreşte presiunea la rezistenţă şi tracţiune. Un tub cilindric este mult mai rezistent decât un cilindru plin cu aceleaşi dimensiuni şi format din acelaşi material. Structura funcţională a osului se realizează sub influenţa a doi factori: factori mecanici şi factori biologici. Factorii mecanici, ca presiunea exercitată de greutatea corpului şi tracţiunea, excitată de tonusul şi contracţia musculară, determină în cea mai mare măsura arhitectura osului. În general trabeculele osoase se dispun în direcţia liniilor de efort principal. Factorii biologici (în special sistemul nervos şi endocrin) intervin prin vascularizaţia osului (reflexe de vasoconstricţie şi vasodilataţie), precum şi prin hormoni hipofizari, tiroidieni, sexuali şi de asemenea prin vitamina D. Osul este învelit de periost, o membrană conjunctivă care înveleşte suprafaţa osului (cu excepţia suprafeţelor articulare) alcătuit din fibre conjunctive şi elastice din celule conjunctive şi este foarte bogat în vase şi nervi. Elementele care formează periostul sunt dispuse în două straturi: unul extern fibros şi

26

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

altul intern, bogat în celule conjunctive denumit şi stratul generator sau osteogen. Datorită stratului osteogen al periostului se produce creşterea în grosime a oaselor. Pentru înţelegerea unor simptome şi semne ale bolilor profesionale sau legate de profesiune prin suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular, este necesară o reamintire a unor noţiuni de bază privind oasele care participă la gestualitatea profesională sau la menţinerea poziţiei de lucru.

6.1. Scheletul membrului superior

Acesta este format din oasele centurii scapulare şi oasele extremităţii libere a membrelor superioare. 6.1.1. Oasele centurii scapulare – sunt clavicula şi scapula. 6.1.2. Oasele extremităţii libere a membrului superior sunt: – osul humerus, care formează scheletul braţului – radius şi ulna, care formează scheletul antebraţului – oasele carpiene, metacarpiene şi falangele, care formează scheletul mâinii Membrele superioare, eliberându-se de sol, nu mai suportă greutatea corpului şi devin organe de prehensiune, organe ale muncii, diferenţiate structural şi funcţional tot prin muncă. Humerusul este alcătuit dintr-un corp (diafiza) şi două extremităţi (epifize). Epifiza superioară are un cap articular, cât o treime dintr-o sferă, numit capul humeral prin care se articulează cu cavitatea glenoidă a scapulei. În jurul capului articular se află un şanţ circular, colul anatomic. Lateral şi anterior are doi tuberculi: tuberculul mare (lateral) şi tuberculul mic (anterior). Dedesubtul capului şi tuberculilor se găseşte colul chirurgical al humerusului. Epifiza inferioară, care este mult lăţită transversal, are: – în partea laterală o faţă articulară sferică, denumită condilul humeral, prin care se articulează cu capul radiusului; – în partea medială există o faţă articulară sub formă de trochlee (mosor) prin care se articulează cu ulna. – superior şi medial de trochlee se află o proeminenţă, epicondilul medial, iar în partea opusă, lateral de condil, se află epicondilul lateral. Pe epicondili (lateral şi medial) au capătul de origine o serie de muşchi flexori sau extensori (tabel 1), pronatori sau supinatori ai braţului, mâinii sau degetelor, care prin contracţia lor exercită acţiuni de tracţiune pe periostul şi osul subiacent, determinând, în caz de mişcări repetitive sau de forţă crescută, inflamaţie mecanică (stres mecanic), deci epicondilite, trochleite. În general, acestea poartă denumirea de entezite, deoarece locul de unire al tendonului muşchiului cu periostul osului se numeşte enteză. Tabel 1 Muşchii cu origine pe epicondilii humerali Epicondilul lateral Epicondilul medial – m. anconeu – m. extensor al degetelor – m. rotund pronator – m. extensor al degetului mic – m. flexor radial al carpului – m. extensor ulnar al carpului – m. palmar lung – m. supinator – m. flexor ulnar al carpului – m. brahioradial – m. flexor superficial al degetelor – m. lung extensor radial al carpului Se poate observa că muşchii flexori şi pronatori au originea pe epicondilul medial, iar muşchii extensori şi supinatori pe epicondilul lateral. Radiusul are şi el o diafiză şi două epifize, ca orice os lung. De amintit că epifiza inferioară, pe faţa ei inferioară, se prelungeşte în jos cu o proeminenţă ascuţită denumită apofiza stiloidă a radiusului. Tracţiunile la acest nivel, din cauza contracţiilor musculare, pot termina stiloidite. Faţa inferioară prezintă o faţă articulară concavă numită faţa articulară carpiană, prin care se articulează cu primul rând al oaselor carpului, formând articulaţia radiocarpiană. Ulna este osul medial al scheletului antebraţului, formată, de asemenea, din diafiză şi două epifize. Epifiza superioară este mai voluminoasă şi are anterior o faţă articulară scobită, numită incizura trohleară, prin care se articulează cu trohleea humerală. Incizura trohleară este mărginită posterior de o proeminenţă îndreptată în sus, denumită olecran. Epifiza inferioară (capul ulnei) se prelungeşte în os cu o proeminenţă ascuţită, denumită apofiza stiloidă a ulnei. (Există şi o apofiza stiloidă a radiusului). Tracţiunile la acest nivel, datorită contracţiilor musculare, prin intermediul tendoanelor pe periost, pot determina, de asemenea, stiloidite. Epifiza inferioară a ulnei are şi ea o faţă articulară care se articulează cu osul piramidal al carpului

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

27

Scheletul mâinii este format din: – carp – metacarp – falange Carpul este format din 8 oase, aşezate pe două rânduri transversale, unul superior şi altul inferior. Rândul superior: 4 oase dinafară înăuntru: scafoid, semilunar, piramidal, pisiform. Rândul inferior: 4 oase dinafară înăuntru: trapez, trapezoid, osul mare şi osul cu cârlig. Pe faţa anterioară a scafoidului şi trapezului se află câte un tubercul, care formează în partea laterală a carpului proeminenţa denumită eminenţa radială a carpului. Pe faţa anterioară a osului cu cârlig se află o proeminenţă numită cârlig, care formează cu pisiformul, în partea medială, eminenţa ulnară a carpului. Între cele doua eminenţe (radială şi ulnară) se găseşte şanţul carpului. Prin ligamentul transversal al carpului, dintre eminenţa radială şi eminenţa ulnară a carpului, şanţul carpului este transformat într-un canal osteo-fibros numit canalul (tunelul) carpian. Prin acest canal trec tendoanele muşchilor flexori ai mâinii şi degetelor, nervi şi vase, din care cel mai important este nervul median, a cărei compresiune produce sindromul de canal (tunel) carpian, o boală profesională frecventă datorată mişcărilor repetitive la nivelul articulaţiei pumnului, radiocarpiene şi ulnocarpiene. Metacarpul este format din 5 oase. Este format din corp, o bază (prin care se articulează superior cu oasele rândului inferior al carpului) şi un cap (care se articulează inferior cu prima falanga a degetelor). Falangele (segmentul distal al mâinii), 2 falange pentru degetul mare (police) şi câte 3 falange pentru celelalte degete, numite, de sus în jos, proximală, medie şi distală.

6.2. Scheletul membrului inferior

Membrele inferioare se mai numesc şi membre pelvine, din cauza participării oaselor coxale la formarea bazinului (pelvisului). Este alcătuit din oasele centurii pelviene şi oasele extremităţii libere a membrelor inferioare.

6.2.4. Oasele centurii pelviene

Sunt formate din 2 oase coxale, care, la rândul lor, sunt formate prin sudarea între ele a 3 oase: ilion, ischion, pubis. Sudarea lor se datorează aceloraşi condiţii care au dus la contopirea celor 5 vertebre sacrale, adică prin sudarea lor se măreşte rezistenţa, adaptând bazinul la susţinerea greutăţii trunchiului şi înlesnind posibilităţile de mişcare a extremităţilor libere ale membrelor inferioare. Coxalul, ca întreg, are doua feţe (medială şi laterală), patru margini (anterioară, posterioară, superioară şi inferioară) precum şi patru unghiuri. De menţionat că: – pe faţa laterală, în partea mijlocie, se află cavitatea articulară, acetabulum, mărginită de o circumferinţă, numită sprânceana acetabulară. Fundul acetabulului poartă denumirea de fosă sau groapă acetabulară şi este nearticulară. Partea articulară a acetabulului are o formă semilunară şi se numeşte faţa lunată. În acetabul pătrunde capul articular al femurului. Aici este localizată coxartroza, datorită, din punct de vedere al medicinii muncii, ridicării şi transportului de mase cu greutăţi peste limitele admise, timp îndelungat, deci suprasolicitării acestei articulaţii. – marginea superioară a coxalului se numeşte creasta iliacă. Pe această creastă iliacă se inseră muşchii lombari. Suprasolicitarea acestor muşchi, prin postură vicioasă prelungită‚ prin gestualitate profesională incorectă sau ridicarea şi transportul de mase cu greutăţi peste limitele admise, timp îndelungat, poate provoca entezite (tendo-periostite) la acest nivel (lombalgii).

6.2.5. Oasele extremităţii libere a membrelor inferioare.

Femurul, cel mai lung os al corpului, formează scheletul coapsei. Ca orice os lung, are un corp (diafiză) şi două extremităţi (epifize). Epifiza superioară are un cap articular, care pătrunde în acetabulul osului coxal, formând articulaţia coxo-femurală, sediul coxartrozei. Epifiza inferioară are două proeminenţe, numite condilii femurali (ca şi condilii humerali) şi anume condilul medial şi condilul lateral, iar condilii au fiecare câte un epicondil (epicondilul medial şi epicondilul lateral). De aceea este necesar ca în cazul diagnosticării unei epicondilite să se precizeze dacă este o epicondilită humerală sau femurală, dacă este medială sau laterală. Tibia este, de asemenea, un os lung, situat în partea medială a scheletului gambei şi are, ca orice os lung, un corp (diafiză) şi două extremităţi (epifizele).

28

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

Fibula este un os lung şi subţire situat în partea laterală a gambei. Scheletul pictorului, ca şi cel al mâinii este format din trei segmente: tars, metatars şi falange Tarsul este format din 7 oase tarsiene, dispuse în două rânduri, unul posterior format din talus şi calcaneu şi altul anterior format din navicular, cuboid şi cuneiform. De menţionat că pe calcaneu se inseră, pe fata posterioară, unde se găseşte tuberozitatea calcaneului, tendonul lui Achile, cel mai gros şi puternic tendon muscular din corp. Tendonul lui Achile este prelungirea muşchilor posteriori ai gambei, planul superficial şi anume muşchiul solear, muşchii gemeni, dar tot pe tuberozitatea calcaneului se inseră şi muşchiul plantar subţire. Contracţiile de forţă şi repetate ale acestor muşchi provoacă tendoperiostita achiliană (achilodinia). Metatarsul este format din 5 oase metatarsiene. Falangele formează scheletul degetelor: degetul mare (halucele) are două falange, iar celelalte degete au trei falange proximală, medie şi distală.

7. ARTICULAŢIILE IMPLICATE ÎN MENŢINEREA POZIŢIEI ÎN TIMPUL MUNCII ŞI A GESTUALITĂŢII PROFESIONALE Articulaţiile reprezintă organe de legătură dintre oase şi, de asemenea, sediul mişcărilor dintre piesele scheletice care vin în contact. Există două mari categorii de articulaţii: – articulaţii fixe – sinartroze, cu mobilitate redusă – articulaţii mobile – diartroze. Din punct de vedere al medicinii muncii interesează, în mod special, diartrozele. Diartrozele sunt articulaţii mobile care au cavitate articulară. DAR, după gradul lor de mobilitate, se împart în: – artrodii – amfiartroze Artrodiile sunt diartrozele cu cel mai mare grad de mobilitate; se găsesc la nivelul membrelor. Amfiatrozele sunt articulaţii semimobile, cu o mobilitate redusă. Diartrozele sunt alcătuite din: – feţe articulare – cartilajul articular – fibrocartilajul periarticular – discurile sau meniscurile articulare – capsula articulară – ligamentele articulare – sinoviala – membrana sinovială Feţele articulare – suprafeţe netede, situate pe extremităţile de articulare ale oaselor; feţele articulare sunt acoperite de cartilajul articular. Cartilajul articular este format din ţesut cartilaginos hialin, acoperind suprafeţele articulare şi are aceeaşi întindere ca şi ele. Circumferinţa sa se continuă cu periostul oaselor şi corespunde locului de inserţie a membranei sinoviale. Cartilajul articular amortizează presiunea dată atât de greutatea corpului, cât şi de alunecarea oaselor în timpul mişcărilor din articulaţii. Metaforic am putea spune că are rolul unei „mochete”. Prin funcţia sa economiseşte forţa musculară în timpul mişcărilor. Cartilajul articular se poate distruge prin eforturi anormale, prelungite, prin lipsă de lichid sinovial, prin diverse boli şi poate astfel avea consecinţe privind limitarea mişcărilor la un efort muscular mai mare şi chiar la anchiloze (dispariţia mişcărilor dintr-o articulaţie). Fibrocartilajul periarticular (labrul glenoidal) este situat la periferia unor cavităţi articulare (de exemplu cavitatea glenoidă a scapulei, fosa acetabulară) şi are rol de a mări suprafaţa articulară. Meniscurile şi discurile articulare sunt fibrocartilaje interpuse între doua feţe articulare incongruente, care nu se potrivesc între ele. Capsula articulară este elementul de unire care se inseră pe oasele care se articulează. Este căptuşită la interior de membrana sinoviala, iar la exterior este întărită de ligamente. Fibrele capsulei articulare se continuă cu periostul. Capsula articulară participă la menţinerea în contact a suprafeţelor articulare, iar în interior delimitează o cavitate articulară. Ligamentele periarticulare sunt formaţiuni fibroase şi sunt de trei feluri: – interosoase – se găsesc în interiorul articulaţiei, între cele două oase; sunt intracapsulare şi extrasinoviale (ligamentele încrucişate ale genunchiului);

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

29

capsulare – fascicule de fibre care măresc capsula articulară în regiunile care în care este necesară o frânare a mişcărilor şi ele aparţin peretelui capsular; – periferice. Capsula articulară şi ligamentele articulare au un rol pasiv, de a frâna şi limita mişcările. Membrana sinovială formează stratul intern al capsulei articulare. Se prinde pe os, la periferia cartilajului articular, deci nu acoperă cartilajul articular. Este bogat vascularizată şi inervată şi trimite în interior nişte prelungiri denumite vilozităţi sinoviale. Membrana sinovială este o membrană seroasă, asemănătoare cu pleura şi peritoneul. Membrana sinovială trimite şi expansiuni în afara articulaţiei, la locul unde muşchii şi tendoanele au raporturi directe cu părţile osoase. Aceste expansiuni formează burse sinoviale, care au rolul de a împiedica frecarea muşchilor şi a tendoanelor pe planuri dure osoase. Apăsarea sau frecarea acestor burse sinoviale pe planuri dure în timpul activităţii profesionale determină bursitele profesionale (higroamele profesionale). Lichidul sinovial (sinovia) este secretat de epiteliul membranei sinoviale, favorizează alunecarea la nivelul cartilajelor articulare, deoarece are în compoziţia lui substanţe grase. Existenţa lui realizează economie de funcţie musculară în timpul mişcărilor. De aceea, tulburările în secreţia lui prejudiciază funcţia normală a articulaţiei. Dar şi secreţia lui în exces (de exemplu în timpul mişcărilor repetitive) poate prejudicia funcţia în articulaţiile respective sau determină compresiuni ale unor formaţiuni nervoase, de exemplu compresia nervului median în cazul sindromului de canal carpian. Cavitatea articulară este un spaţiu virtual din interiorul articulaţiei, în care se găseşte o cantitate mică de lichid sinovial. Cavitatea articulară devine reală prin acumulare de lichid sinovial (hidratroză) sau sânge (hemartroză). –

Mişcările şi axul mişcărilor articulare Mişcările din articulaţii sunt de două feluri: – de alunecare – de rotaţie Axul mişcării este linia imaginară, care trece prin articulaţie, în jurul căreia se face mişcarea de rotaţie (ax de rotaţie). El poate avea direcţii diferite, după natura articulaţiei: – vertical – longitudinal – sagital – antero-posterior – transversal – direcţii variabile şi succesive în funcţie de complexitatea mişcărilor Cu cât numărul axelor de rotaţie este mai mare, cu atât este mai mare şi gradul de mobilitate sau de libertate al articulaţiilor. După poziţia segmentelor osoase între ele se deosebesc următoarele tipuri de mişcări articulare: – flexia: mişcarea prin care cele două segmente articulare se apropie unul de altul – extensia (opusă flexiei): mişcarea prin care cele două segmente se îndepărtează unul de altul Axul flexiei şi cel al extensiei este traversal. – adducţia: mişcarea prin care membrele sau segmentele se aproprie în planul medio-sagital, deci se aproprie de corp – abducţia (opusă adducţiei): mişcarea prin care membrele sau segmentele se îndepărtează de planul medio-sagital, deci se îndepărtează de corp Axul adducţiei şi cel al abducţiei este sagital, antero-posterior. Adducţia şi abducţia sunt mişcări de lateralitate. – pronaţia: mişcarea de rotaţie prin care policele se roteşte medial în jurul axului longitudinale – supinaţia (mişcare opusă pronaţiei): mişcare de rotaţie prin care policele se roteşte lateral în jurul axului longitudinal – circumducţia: mişcare complexă care totalizează mişcările descrise mai sus şi le asociază cu rotaţia – rotaţiile laterale şi mediale: se fac în jurul unui ax vertical, rotând un segment, un membru sau trunchiul în afară sau înăuntru. Din punct de vedere al medicinii muncii sunt mai importante următoarele articulaţii:

7.3. Articulaţiile coloanei vertebrale

– acestea sunt reprezentate în special de articulaţiile intervertebrale şi articulaţia cranio-vertebrală.

30

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

Articulaţiile intervertebrale Aceste articulaţii permit ca vertebrele să se articuleze între ele, dar aceste articulaţii au un grad redus de mobilitate. În articulaţiile intervertebrale, luate izolat, mişcările sunt reduse. Comparativ, amplitudinea mişcărilor este mai mare între două vertebre cervicale sau lombare decât între două vertebre toracale. Prin sumaţia mişcărilor din articulaţiile intervertebrale se produc mişcări mult mai ample ale coloanei vertebrale ca un întreg. Mişcările principale ale coloanei vertebrale sunt: – flexia – corpurile vertebrelor tind să se apropie anterior, comprimând discul intervertebral, iar nucleul pulpos se deplasează posterior. În flexie, coloana vertebrală descrie o curbă mare, cu convexitatea orientată posterior, sacrul şi bazinul fiind fixe. Curbura coloanei vertebrale în flexie maximă formează cu verticala un unghi de 70°. – extensia – fenomenele se petrec invers. Extensia maximă este mai redusă decât flexia. Unghiul format cu verticala în regiunea toracală este de numai 45°. Mişcările de flexie-extensie se fac în plan sagital, iar axul mişcării este transversal. – latero-flexia stângă sau cea dreaptă se însoţeşte de o uşoară mişcare de rotaţie. Au o amplitudine mai mică, unghiul format cu verticala fiind de circa 30°. Nucleul pulpos în aceste mişcări se deplasează către partea opusă mişcării, deoarece corpurile vertebrale presează discul intervertebral de aceeaşi parte cu mişcarea. Mişcările de latero-flexie se fac în plan frontal iar axul mişcării este sagital. – rotaţia sau torsiunea coloanei vertebrale se face în jurul axului vertical. Cele mai ample mişcări de rotaţie se fac în regiunea cervicală şi sunt aproape inexistente în regiunea lombară. Elementele active ale mişcărilor coloanei vertebrale sunt muşchii spatelui şi ai cefei, ai gatului şi abdomenului. Articulaţia cranio-vertebrală Se realizează prin două articulaţii: – între condilii occipitali şi atlas – între atlas şi axis În jurul axului transversal, care trece prin condilii occipitali, se face mişcarea de rotaţie care are ca rezultat flexia de 20°, extensia de 30° a capului. Frânarea mişcărilor de flexie şi extensie este efectuată de ligamente şi membrane. Rotaţia capului în jurul axului vertical, se face în articulaţia atlanto-axoidiană. Latero-flexia se produce, în mică măsură, în fiecare din cele două articulaţii dar, prin sumaţie, devine mai amplă, adăugându-se la acestea şi mişcările de la nivelul coloanei cervicale.

7.4. Articulaţia centurii scapulare Oasele centurii scapulare se leagă de torace printr-o singură articulaţie osoasă, aceea dintre claviculă şi stern. Prin cealaltă extremitate, clavicula se leagă de scapulă, iar aceasta, la rândul ei, se articulează cu toracele numai prin legături musculo-aponevrotice. Acest mod de articulare explică participarea centurii scapulare la gradul mare de mobilitate a membrului superior şi la prehensiune.

7.5. Articulaţiile extremităţii libere a membrului superior 7.5.1. Articulaţia umărului, scapulo-humerală, se formează între capul humeral şi cavitatea glenoidă a scapulei. Articulaţia umărului are trei grade de libertate: flexie – extensie, adducţie – abducţie, rotaţie medială - rotaţie laterală, din sumaţiile acestora rezultând circumducţia. Prin suprasolicitarea acestei articulaţii (eforturi fizice intense, mişcări de mare amplitudine, anormale etc.) se produce sindromul de umăr dureros.

7.5.2. Articulaţia cotului face legătura între humerus şi oasele antebraţului, ulnă şi radius. Mişcările din articulaţia cotului sunt de flexie şi extensie în jurul axului transversal, care trece prin trochleea şi condilul humeral. Are un singur grad de libertate. De menţionat că articulaţia radioulnară distală are un singur grad de libertate şi aici are loc mişcarea de pronaţie şi supinaţie. În supinaţie cele două oase - ulna şi radius - sunt paralele, iar în pronaţie, radiusul încrucişează ulna în X.

BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

31

7.5.3. Articulaţia mâinii (pumnului) este formată din articulaţia radiocarpiană şi articulaţia intercarpiană. Articulaţia pumnului are două grade de libertate: – flexia şi extensia mâinii: 85° – înclinaţia laterală sau medială Mişcarea de flexie se face mai ales în articulaţia radiocarpiană, iar cea de extensie în cea intercarpiană - mediocarpiană Înclinaţia laterală (radială) se face până la 15°, iar cea medială (ulnară) până la 85°. Mişcările repetitive din aceste articulaţii duc la secreţia abundentă de lichid sinovial, care comprimă nervul median şi se produce sindromul de canal (tunel) carpian. 7.5.4. Articulaţiile degetelor sunt reprezentate de articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene.

7.6. Articulaţiile centurii pelviene

Oasele centurii pelviene, spre deosebire de cele ale centurii scapulare, posedă articulaţii cu mobilitate extrem de redusă. De menţionat articulaţia sacro-iliacă dintre feţele auriculare ale sacrului şi osul iliac. De ce este importantă de amintit? – mişcările în această articulaţie au importanţă obstetricală deosebită, deoarece în mişcarea de basculare înainte, baza sacrului se deplasează anterior, iar vârful sacrului se deplasează posterior, favorizând astfel modificarea diametrelor pelvisului şi permite acomodarea şi coborârea capului fătului.

7.7. Articulaţiile extremităţii libere a membrului inferior

7.7.1. Articulaţia şoldului (coxo-femurală), este formată din capul femurului cu acetabulul

coxalului. Are trei grade de libertate: flexie-extensie, adducţie-abducţie, rotaţie medială şi laterală şi bineînţeles circumducţia, care înglobează toate celelalte mişcări. Suprasolicitarea acestei articulaţii prin ridicarea, transportul, tragerea sau împingerea de mase cu greutăţi mari poate provoca coxartroze profesionale, adică lezarea cartilajului articular. 7.7.2. Articulaţia genunchiului este articulaţia dintre condilii femurali, condilii tibiali şi patelă. Condilul medial (intern) al femurului coboară mai jos decât cel lateral (extern), astfel că femurul formează cu tibia un unghi cu deschidere laterală de 17°. Când unghiul este mai mic de 15°, deformaţia se numeşte genu valgum (gamba în X), iar când unghiul extern dispare, deformaţia se numeşte genu varum şi în acest caz se descrie între ele un oval. Există, deci, o nepotrivire între feţele articulare ale genunchiului şi această nepotrivire (incongruenţă) este completată de două meniscuri, unul medial şi unul lateral, de forma literei C şi care împart incomplet articulaţia genunchiului într-un etaj superior şi unul inferior. În interiorul capsulei articulare, între tibie şi femur, se află ligamentele încrucişate anterior şi posterior. Mişcările principale în această articulaţie sunt flexia şi extensia, care se fac în jurul axului transversal, care trece prin condilii femurali. Presiunile exercitate pe suprafeţele articulare ale genunchiului pot provoca distrugerea cartilajului articular şi, deci, o boală artrozică localizată (gonartroză profesională). De asemenea, presiunea exercitată pe bursa sinovială a genunchiului (diferite poziţii de lucru în genunchi timp îndelungat etc.) poate duce la bursite sau meniscopatii, rupturi de ligamente încrucişate etc. 7.7.3. Articulaţia gleznei (talo-crurale) este articulaţia dintre apofizele inferioare ale tibiei şi fibulei şi trochleea osului talus. Mişcări posibile în articulaţie: flexia dorsală (se apropie piciorul de gambă) şi flexia plantară se îndepărtează piciorul de gambă.

7.7.4. Articulaţiile piciorului

Articulaţia intertarsiană (subtalară) este articulaţia dintre oasele tarsului (cele 7 oase: talus, calcaneu, navicular, cuboid şi 3 cuneiforme). Mişcări posibile în articulaţie: – supinaţia – marginea medială a piciorului este ridicată, iar cea laterală este coborâtă – pronaţie – marginea medială a piciorului este coborâtă, iar marginea laterală este ridicată. Mişcarea de supinaţie este însoţită obligatoriu de adducţie şi de flexie plantară. Mişcarea de pronaţie este însoţită obligatoriu de abducţie şi flexie dorsală. Articulaţia mediotarsiană – articulaţia Choprat Articulaţia tarsometatarsienă Articulaţia metatarso-falangienă Articulaţiile interfalangiene

BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (date selective) 1. Contractilitatea 1.1. Definiţie 1.2. Clasificarea contracţiei musculare în funcţie de variaţiile în lungimea muşchiului şi a tonusului muscular 1.2.1. Contracţie izometrică 1.2.2. Contracţie izotonică 1.3. Cine comandă contracţia musculară 1.3.1. Ce nu se cunoaşte

1.3.2. Ce se cunoaşte 2. Excitabilitatea 2.1. Definiţie 2.2. Polarizarea, depolarizarea, repolarizarea (repaus, contracţie, revenire la repaus) 3. Elasticitatea 4. Extensibilitatea 5. Tonicitatea

1. CONTRACTILITATEA 1.1.

Definiţie

Contractilitatea reprezintă proprietatea muşchiului de a se contracta.

1.2. Clasificarea contracţiei musculare în funcţie de variaţiile în lungimea muşchiului şi a tonusului muscular 1.2.1. Contracţie izometrică

– muşchiul contractat îşi menţine lungimea constantă, dar creşte tonusul lui.

1.2.2. Contracţie izotonică

– muşchiul contractat îşi menţine tonusul constant, la acelaşi nivel, dar îşi modifică lungimea (se scurtează sau se alungeşte) La un stimul electric unic (aşa cum se întâmplă numai experimental, în laborator) răspunsul mecanic al muşchiului este o secusă musculară. Secusa musculară prezintă: – o perioadă de latenţă, iniţială; – o perioadă de contracţie (creşterea rapidă a tensiunii în muşchi); – o perioadă de decontracţie (scăderea tensiunii în muşchi); această perioadă durează de 3–5 ori mai mult decât perioada de contracţie. La mai mulţi stimuli electrici repetaţi (tot în condiţii experimentale de laborator) răspunsul mecanic al muşchiului este tetanosul fiziologic, adică contracţia musculară se menţine în platou, la un nivel ridicat, deci o contracţie musculară susţinută. Dacă forţa care se opune contracţiei musculare este inferioară forţei dezvoltate de contracţia musculară, muşchiul se scurtează; diametrul lui creşte; tensiunea fibrei musculare striate în sens longitudinal nu se modifică. Dacă forţa care se opune contracţiei musculare este superioară forţei dezvoltate de contracţia musculară, muşchiul se alungeşte. În mod practic, în timpul eforturilor profesionale predominant MOA, contracţiile musculare nu sunt numai izotonice sau numai izometrice, ci există o combinaţie a acestor două tipuri fundamentale de contracţie musculară.

1.3. Cine comandă contracţia musculară? Celulele nervoase motorii situate la nivelul scoarţei cerebrale, în circumvoluţiune frontală ascendentă.

1.3.1. Ce nu se cunoaşte –

mecanismul care permite transformarea intenţiei subiective de a efectua o mişcare, într–o stare de activitate a neuronilor motori ai scoarţei cerebrale, deci mecanismul prin care intenţia de a efectua o anumită mişcare activează neuronii motori din scoarţa cerebrală;

BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

–

33

mecanismul care asigură trecerea influxului nervos (potenţialului de acţiune) din fibra nervoasă la fibra musculară.

1.3.2. Ce se cunoaşte? – trecerea influxului nervos de la fibra nervoasă la fibra musculară se realizează la nivelul plăcii motorii. Scenariul: La nivelul terminal al fibrei nervoase (axonul neuronului motor situat în scoarţa cerebrală sau în coarnele anterioare ale măduvei spinării), din veziculele situate în terminaţiile axonice ale fibrei nervoase motorii, se descarcă acetilcolina. Aceticolina se combină cu un receptor chimic situat în membrana fibrei musculare şi determină un potenţial de placă, denumit şi potenţial terminal de placă. Acest potenţial de placă (potenţial terminal de placă) determină scurgerea de influx nervos (potenţial de acţiune) către fibra musculară striată; această scurgere de influx determină un potenţial de acţiune al fibrei striate, care este determinat de depolarizarea (până la un anumit punct critic) a membranei fibrei musculare striate. Acest potenţial de acţiune se propagă de-a lungul membrane fibrei musculare striate, declanşând contracţia musculară. Acetilcolina, eliberată la nivelul plăcii motorii, este distrusă rapid de acetilcolinesteraza, care se găseşte la acest nivel. Anumite substanţe ca: ezerina, prostigmina, inhibând acţiunea acetilcolinesterazei inhibă acţiunea acetilcolinei. Dar şi anumite toxice profesionale prelungesc acţiunea acetilcolinei. Dar şi anumite toxice profesionale inhibă acţiunea acetilcolinesterazei, exemplul tipic fiind reprezentat de insectofungicide organo–fosforice. (parationul), fapt care determină apariţia sindromului muscarinic, sindromului nicotinic şi al sindromului nervos central în cazul intoxicaţiilor cu aceste substanţe. Alte substanţe chimice, de exemplu curara, diminuă sau suprimă acţiunea acetilcolinei, împiedicând ca acetilcolina să se combine cu receptorul ei specific de pe membrana fibrei musculare striate. Deci, joncţiunea neuro–musculară la acţiunea unor factori chimici, din care unii pot fi profesionali (toxice profesionale) nu mai are loc. De menţionat de asemenea că acetilcolina poate predispune la fenomenul de oboseală cu apariţie mai precoce şi/sau de intensitate mai mare în timpul unor activităţi predominant MOA. Contracţia musculară, adică punerea în funcţiune a sistemului contractil, depinde de fenomenele electrice de la nivelul membranei fibrei musculare striate. În repaus, fibra musculară striată este sediul unei diferenţe de potenţial 60–90–81 mV, faţa sa externă fiind pozitivă în raport cu faţa sa internă care este negativă. Acest potenţial de membrană se datorează diferenţelor de concentraţie ionică între mediul intracelular şi mediul extracelular. Dacă experimental, se aplică un şoc electric pe membrana fibrei musculare striate, acesta determină o scurtă inversare a potenţialului de membrană de repaus, ce reprezintă un fenomen electric şi care se propagă din aproape în aproape, de-a lungul fibrei musculare. Această inversare de acţiune a potenţialului de repaus se numeşte potenţial de acţiune. De menţionat că modificările electrice şi ionice care apar în fibra musculară sub influenţa potenţialului de acţiune, sunt asemănătoare celor ce se întâmplă în fibra nervoasă. Acest potenţial de acţiune, nu durează mai mult de o milisecundă, dar care este suficient de a declanşa, prin eliberarea ionilor de calciu, o contracţie mult mai îndelungată a fibrei musculare. Stimularea (excitarea) fibrei musculare striate se face în mod normal, fiziologic, în urma unei excitaţii fiziologice, adică prin acetilcolină; (aceste noţiuni sunt asemănătoare celor ce explică traseul electrocardiogramei şi a electromiogramei)

2. EXCITABILITATEA 2.1. Definiţie: Excitabilitatea reprezintă proprietatea fibrei musculare de a reacţiona prin contracţie la diferiţi excitanţi (stimuli). Excitantul (stimulul) fiziologic al fibrei musculare striate este influxul nervos. Influxul nervos se transmite fibre musculare la nivelul plăcii motorii prin acetilcolină.

2.2. Polarizarea, depolarizarea, repolarizarea (repaus, contracţie, revenire la repaus)

În repaus: fibra musculară este polarizată, deci cu sarcinile pozitive la exterior şi cu sarcini negative la interior. Deferenţa de potenţial electric între cei doi poli (pozitiv şi negativ)=90 mV (potenţial de repaus).

34

BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

Datorită unui excitant (stimul) fibra musculară intră în stare de excitaţie, deci se depolarizează, deci fibra este depolarizată ceea ce înseamnă că apare o polarizare de sens invers a fibrei musculare: sarcinile negative la exterior şi sarcinile pozitive la interior. Potenţial electric de acţiune: 120 mV, durează 2–4 ms; se propagă cu viteza de 30 m/s.

BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

35

Potenţialul electric de acţiune: – însoţeşte excitaţia – declanşează contracţia Urmează repolarizarea. Deci: – în repaus = fibra musculară este polarizată (po) – în contracţie = fibra musculară este depolarizată (de) – la încetarea contracţiei = fibra musculară se repolarizează (re) Ciclul se repetă, deci po–de–re În cazul unei excitaţii artificiale, intensitatea excitantului (stimulului) poate fi: – subliminară, – liminară, – supraliminară, – supramaximală. Intensitatea minimă a curentului galvanic care provoacă excitaţia fibrei musculare, urmată de contracţie, se numeşte reobază. Timpul util al unui curent galvanic de intensitate reobazei × 2 (deci dublul timpului reobazei) se numeşte cronaxie.

3. ELASTICITATEA Reprezintă proprietatea fiziologică a muşchiului de a se comporta ca un resort.

4. EXTENSIBILITATEA Reprezintă proprietatea fiziologică a muşchiului de a fi extensibil, deci posibilitatea de extindere, de mărire.

5. TONICITATEA Este proprietatea fiziologică a muşchiului de a avea tonus. Tonusul muscular: starea de contracţie susţinută prin care muşchiul se opune unei întinderi suplimentare. Tonusul muscular este consecinţa unor mecanisme reflexe. Tonusul muscular dispare consecutiv denervării. În acest caz, muşchiul poate fi întins de o forţă de intensitate mică.

36

BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR

BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE (date selective) 1. Reacţiile biochimice în timpul contracţiei musculare 1.1. Reacţiile biochimice din faza anaerobă 1.1.1. Scindarea acidului adenozin trifosforic (ATP) 1.1.2. Scindarea acidului creatinfosforic (CP) 1.1.3. Scindarea glicogenului

1.2. Reacţiile biochimice din faza aerobă 1.2.1. Oxidarea acidului lactic 1.2.2. Resinteza glicogenului 1.2.3. Resinteza ATP din acizi graşi 2. Compoziţia chimică a muşchiului 2.1. Substanţe anorganice 2.2. Substanţe organice

Fibra musculară striată (în totalitatea lor=muşchiul striat) are proprietatea de a transforma energia chimică în energie mecanică (lucru mecanic, travaliu mecanic), conform principiului chimico–dinamic. În acelaşi mod procedează şi motorul cu explozie, care transformă energia chimică a benzinei în energie mecanică (lucru mecanic) făcând posibilă deplasarea unui automobil, tractor, punerea în funcţiune a elicelor unui avion etc.

1. REACŢIILE BIOCHIMICE ÎN TIMPUL CONTRACŢIEI MUSCULARE Principalele reacţii biochimice în timpul contracţiei musculare au loc în două faze: – faza anaerobă (reacţiile biochimice se petrec în absenţa oxigenului); – faza aerobă (reacţiile chimice se petrec în prezenţa oxigenului).

1.1.Reacţiile biochimice din faza anaerobă. 1.1.1. Scindarea acidului adenozin trifosforic (ATP)

Scindarea acidului adenozin trifosforic se face în acid adenozin difosforic (ADP) şi o moleculă de acid fosforic. Substratul energetic chimic este reprezentat deci de ATP, o combinaţie macroergică formată din acid adenilic + 3 molecule de acid fosforic. Reacţia de scindare a moleculei de ATP este mediată de o enzimă; adenozin trifosfataza şi are loc în absenţa oxigenului. Scindarea moleculei de ATP se însoţeşte de eliberarea de energie şi pe baza acestei energii se iniţiază contracţia musculară. La fiecare gram–moleculă de acid fosforic rezultat din această scindare se eliberează 12 Kcal. (12.000 calorii mici) şi pe această bază muşchiul se scurtează sau îşi creşte tonusul muscular.

1.1.2. Scindarea acidului creatinfosforic (CP)

Scindarea acidului creatinfosforic se face în creatină şi o moleculă de acid fosforic (de menţionat; creatină şi nu creatinină) Reacţia de scindare a moleculei de CP nu este mediată de nici o enzimă. (nu s-a găsit nici o enzimă care să intervină în reacţie). Această reacţie este deci o reacţie de transesterificare cu ADP. Reacţia de scindare a moleculei de CP se însoţeşte de eliberarea de energie şi pe baza acestei energii continuă contracţia musculară (o parte) şi se resintetizează ATP-ul din ADP+acid fosforic (altă parte). La fiecare gram/moleculă de acid fosforic rezultat din scindarea CP se eliberează 11,5 Kcal (11.500 calorii mici). Molecula de acid fosforic rezultată din scindarea CP–ului, împreună cu energia eliberată din scindarea CP-ului, permite resinteza ATP-ului din ADP+acid fosforic. Refăcut, ATP-ul poate iniţia o nouă contracţie musculară. Reacţia de scindare a CP-ului are loc în absenţa oxigenului, deci şi această reacţie este o reacţie anaerobă. Rezerva de CP este mică; 15 mMol/g muşchi; deci resinteza ATP-ului plecând de la scindarea CP-ului, ar duce la epuizarea, dispariţia CP-ului într-o secundă de contracţie. Rezervele de ATP şi CP sunt numai pentru un efort de 20 secunde, deci pentru o alergare de 200 m. Deci este necesară o nouă sursă de energie.

38

BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

1.1.3. Scindarea glicogenului

Pentru a produce o contracţie musculară mai mare de o secundă, intervine al treilea substrat energetic; glucidele. Scindarea glicogenului în moleculele de glucoză componente, furnizează energia necesară resintezei ATP, iniţiatorul contracţiei musculare. Reacţia de scindare a glicogenului are loc în absenţa oxigenului, deci este o reacţie anaerobă. Rezervele de glucide ale muşchiului sunt importante. În urma acestei reacţii de produce acid lactic.

1.2. Reacţiile biochimice în faza anaerobă 1.2.1. Oxidarea acidului lactic

Oxidarea („arderea“) acidului lactic are loc până la bioxid de carbon şi apă, dar numai 1/5 din energia rezultată prin oxidarea cantităţii totale de acid lactic produce bioxid de carbon şi apă. Restul de 4/5 din energia rezultată în urma oxidării cantităţii totale de acid lactic, serveşte la resinteza glicogenului din moleculele de glucoză.

1.2.2. Resinteza glicogenului Resinteza glicogenului din moleculele de acid lactic se realizează printr–un proces invers decât cel care a avut loc la scindarea glicogenului la acid lactic. acid lactic → hexozofosfaţi → glicogen Deci, din 5 molecule de glucoză scindate, se pierde o singură moleculă de glucoză, celelalte patru molecule resintetizându-se pe baza energiei furnizată de oxidarea moleculei de glucoză scindată până la acid lactic.

1.2.3. Resinteza ATP-ului din acizi graşi

Sinteza Reacţiile biochimice din timpul contracţiei musculare au loc în două faze; Faza anaerobă – ATP (enzimă ATP-ază) → ADP + PO4H3 – CP (transesterificarea) → C + PO4H3 – glicogen → hexofosfaţi → glucoză → acid lactic Faza aerobă – glicogen (oxidare) → CO2 + H2O – acid lactic – 4/5 → resinteză glicogen – 1/5 → prin oxidare → CO2 + H2O De menţionat că rolul proteinelor în contracţia musculară este mai puţin cunoscut. De menţionat: – rolul ficatului în resinteza glicogenului – rolul glandelor suprarenale: scade capacitatea de scindare a glicogenului în glucoză – rolul pancreasului: intervine în utilizarea glucozei de către toate celulele, inclusiv fibra musculară.

2.COMPOZIŢIA CHIMICĂ A MUŞCHIULUI 2.1. Substanţe anorganice 2.1.1. Apă: 70–80% 2.1.2. Săruri minerale: 1%: predomină cationii: Na, K, Mg, Ca

2.2. Substanţe organice 2.2.1. Proteine:

a. Miozina are cea mai mare importanţă: formează miofilamentele groase: (100 Å) manifestă o mare reactivitate faţă de ioni şi intense proprietăţi enzimatice, favorizând desfacerea legăturilor fosfat terminale macroergice din molecula de ATP b. Actina posedă proprietăţi enzimatice, catalizează hidroliza ATP-ului: formează miofilamentele subţiri: (50Å) c. Mioglobina = oximioglobină: constituie rezerva locală de O2

BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

39

2.2.2. Substanţe azotate neproteice a. Creatina (fosfocreatină CP): în urină se regăseşte sub formă de creatinină b. Nucleotizi (acidul adenozintrifosforic, acidul adenozindifosforic): (ATP, ADP): rezerve de energie: se comportă ca şi acumulatori. – ATP = Adenozin + 3 molecule de acid fosforic + OH Are două legături macroergice: O

1

 Adenozin –––––––

O



2

O



O – P – O === P – O ==== P – OH    OH

OH

OH

– ADP (adenozindifosforic) Adeozin + 2 molecule de acid fosforic + OH Are o legătură macroenergetică – Uridintrifosforic (UTP) – Guanozintrifosforic (GTP) – Citrintrifosforic (CTP) – Nicotinadenindinucleotid (NAD) – Nicotinadenindinucletidfosfat (NADP) c. Acetilcolina

2.2.2. Glucide: glucoza, glicogen, glucoza 6 fosfat, fructoză 6 fosfat, acid lactic, acid piruvic. 2.2.3. Lipide: fosfolipide, colesterol, grăsimi neutre.

40

BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEUROPSIHO-SENZORIAL (date selective) 1. EFORTUL NEURO-PSIHO-SENZORIAL (NPS). GENERALITĂŢI 1.1. În ce constă efortul NPS? 1.2. Cine îl efectuează? 1.3. Ce implică efectuarea lui? 1.4. Încercare de clasificare după modul şi intensitatea efortului nps care intervine în activitatea profesională 2. BAZE ANATOMICE 2.1. Ţesutul nervos 2.1.1. Neuronul 2.1.2. Ţesutul glial 2.1.3. Ţesutul conjunctiv 2.1.4. Vasele sanguine şi vasele limfatice 2.2. Sistemul nervos periferic 2.2.1. Nervii spinali 2.2.2. Nervii cranieni 2.3. Sistemul nervos central 2.3.1. Măduva spinării 2.3.2. Encefal 2.4. Sistemul nervos vegetativ (autonom) 2.4.1. Sistemul nervos vegetativ simpatic 2.4.2. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 3. DATE DESPRE BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PREDOMINANT PROFESIONAL NEURO-PSIHOSENZORIAL 3.1. Principalele proprietăţi funcţionale ale neuronilor 3.1.1. Generarea de impulsuri nervoase 3.1.2. Conducerea de impulsuri nervoase 3.2. Principalele funcţii ale sistemului nervos central 3.2.1. Funcţia de conducere 3.2.2. Funcţia reflexă 3.2.3. Activitatea reflex condiţionată

3.3. Principalele funcţii ale sistemului nervos vegetativ 3.3.1. Funcţia de conducere 3.3.2. Funcţia reflexă 4. ELEMENTE DE BIOCHIMIE A EFORTULUI NPS 4.1. Rolul amoniacului în metabolismul şi funcţia sistemului nervos 4.2. Rolul acetilcolinei 5. ANALIZATORII (ORGANELE DE SIMŢ) 5.1. Analizatorul auditiv (acustic) 5.1.1. Segmentul periferic 5.1.2. Segmentul intermediar 5.2. Analizatorul vizual 5.2.1. Segmentul periferic 5.2.2. Segmentul intermediar 5.3. Analizatorul cutanat 5.4. Analizatorul olfactiv 5.4.1. Segmentul periferic 5.4.2. Segmentul intermediar 5.4.3. Segmentul cortical 5.5. Analizatorul gustativ 5.6. Analizatorul vestibular (analizatorul echilibrului statokinetic) 5.6.1. Segmentul periferic 5.6.2. Segmentul intermediar 5.6.3. Segmentul cortical: 5.7. Analizatorul motor (kinestezic) 5.8. Analizatorul intern 5.8.1. Segmentul periferic 5.8.2. Segmentul intermediar

1. EFORTUL NEURO-PSIHO-SENZORIAL (NPS). GENERALITĂŢI 1.1. În ce constă efortul NPS?

Acesta constă în: – recepţionarea de informaţii din mediul extern şi mediul intern; – prelucrarea acestor informaţii; – stocarea (memorizarea) acestor informaţii; – luarea de decizii (comenzi); – transmiterea acestor decizii (comenzi) către organele efectoare.

1.2. Cine îl efectuează? Acesta este efectuat de: a. sistemul nervos central şi periferic; b. analizatori; c. funcţii psihice

1.3. Ce implică efectuarea lui? Aceasta implică:

42

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

a.

activitatea (solicitarea) centrilor nervoşi motori, senzoriali şi de asociaţie din scoarţa cerebrală şi etajele subiacente, precum şi a centrilor vegetativi; b. activitatea (solicitarea) nervilor periferici somatici (motori şi senzitivi), nervilor cranieni şi a nervilor vegetativi; c. activitatea (solicitarea) analizatorilor, prin segmentele periferice de recepţie şi segmentele centrale de analiză şi sinteză; d. solicitarea funcţiilor psihice (responsabilitate, raţionament, atenţie, memorie etc.). Deoarece între aceste elemente (activităţi, solicitări) există numeroase şi strânse relaţii, acest efort poartă numele de efort neuro-psiho-senzorial. Efortul NPS este prezent – concomitent – şi în toate activităţile profesionale musculo-osteo-articulare (MOA), fie că aceste activităţi sunt predominante, fie că au o pondere mai mică. Chiar în acele cazuri în care efortul musculo-osteo-articular pare „absent”, efortul NPS este prezent, deoarece muşchiul cardiac, muşchii respiratori, muşchii globului ocular, muşchii ce menţin poziţia corpului (şezândă sau ortostatică), glandele endocrine sau exocrine etc., sunt în activitate şi necesită concomitent şi un efort neuro-psihosenzorial.

1.4. Încercare de clasificare după modul şi intensitatea efortului NPS care intervine în activitatea profesională După modul (coordonator, de control, efector) şi intensitatea cu care efortul NPS intervine în diferite activităţi profesionale, se pot deosebi: a. activităţi în care componentele efortului MOA sunt pe primul plan, cu consum energetic mare: efortul NPS are rol de control şi coordonator al aparatelor, sistemelor şi funcţiilor organismului ce asigură un metabolism corespunzător (aparat cardiovascular, aparat respirator, sânge etc.). b. activităţi în care componente ale efortului MOA sunt pe primul plan, cu consum energetic mic, însă cu exigenţe în privinţa vitezei şi preciziei mişcărilor (gesturilor) profesionale; efortul NPS are rol de coordonator, existând necesitatea unei bune coordonări neuro-senzitivo-motorii şi atenţie încordată (este cazul majorităţii muncilor la bandă rulantă). c. activităţi cu solicitare senzorială mare (în special vizuală), asociată cu coordonare neuro-senzitivomotorie ridicată (lucrări de mare precizie – este cazul muncilor în producţia de aparate optice, de mecanică fină, tipografie, centrale telefonice, anumite profesii din industria textilă, acordarea de piane, reglarea aparatelor radio şi televiziune etc.). d. activităţi cu solicitare perceptivă unilaterală, componenta motorie fiind absentă sau neglijabilă (este cazul sarcinilor de supraveghere şi control din industria automatizată, sarcini care au o componentă informativă vizuală importantă şi care prezintă o solicitare specifică a percepţiei (această solicitare specifică a percepţiei poartă numele de „vigilenţă”); de asemenea, lucrările de verificare şi măsurare, activităţile de control din producţia mecanizată. e. activităţi profesionale complexe, atât în producţia mecanizată dar mai ales în producţia automatizată, care prezintă un ansamblu de solicitări intelectuale şi emoţionale, din cauza proceselor de decizie de un înalt nivel şi responsabilităţi pentru produsele muncii sau pentru consecinţele acţiunilor efectuate. Este cazul lucrărilor de asamblare şi montaj – aparate radio, televiziune, telefonie etc. – confecţionarea de piese mari şi complicate, de activităţi de dispecerat din producţia automatizată ce necesită decizii rapide şi corecte în situaţii critice. Solicitarea emoţională intensă prezintă şi profesiunile cu risc de accident sau în cazul în care se manipulează substanţe extrem de toxice. f. activităţi intelectuale: de creaţie (literară, muzicală, filozofie, matematică, fizică etc.), realizare de soft-uri, activităţi de calcul, de planificare, de elaborare de programe, de analiză şi sinteză etc.

2. BAZE ANATOMICE Sistemul nervos (central şi periferic) este compus din: − − − −

ţesut nervos = totalitatea neuronilor (celule nervoase); ţesut glial = totalitatea nevrogliilor; ţesut conjunctiv; vase sanguine şi limfatice.

2.1. Ţesutul nervos = totalitatea neuronilor 2.1.1. Neuronul: format din:

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

43

2.1.1.1. Corpul neuronului (pericarion = în jurul nucleului) prezintă: a. citoplasma, care conţine: − organite nespecifice: mitocondrii, aparat Golgi, lizozomi, ribozomi, reticul entoplasmic; − organite specifice: − neurofibrile, formate din filamente subţiri (proteine aranjate în spirală) − corpusculii Nissl (reticul endoplasmic rugos – substanţa tigroidă). b. nucleu c. membrană (neurolemă) 2.1.1.2. Prelungirile corpului neuronului − dendritele: formate din neurofibrile; la baza lor se găsesc corpusculii Nissl; − axonii (cilindrax, neurit): format din neurofibrile; axonul se termină prin ramificaţii multiple – butoni terminali. Axonul este învelit într-o teacă dublă: − teaca internă (teaca de mielină), de natură lipoproteică, care prezintă din loc în loc gâtuituri (strangulaţiile lui Ranvier), care o segmentează; această teacă de mielină conferă culoarea albă ţesutului nervos; − teaca externă (teaca lui Schwann): la periferia tecii lui Schwann se află teaca lui Henle (Key-Retzius), o teacă continuă ce însoţeşte axonul până la ultimele sale ramificaţii. Dendritele sunt prelungiri celulipete: conduc influxul nervos către corpul neuronului. Axonii sunt prelungiri celulifuge: conduc influxul nervos de la corpul neuronului către extremitatea sa terminală. 2.1.1.2. Legăturile neuronului Neuronii, prin dendrite şi axoni, întră în legătură cu: – alţi neuroni (neuroni-neuroni) – celule receptoare (neuroni-receptori) – celule efectoare (neuroni-efectori) Legătura neuroni-neuroni poate fi: – axo-dendritică (axon-dendrită); – axo-somatică (axon-direct cu corpul neuronului); – axo-axonală (axon-axon). Legătura neuroni-receptori: cu diverşi receptori specifici. Legătura neuroni-efectori: cu muşchiul striat, cu muşchiul neted, cu glande cu secreţie internă. Legătura are loc prin intermediul sinapselor, care au două componente: – componenta presinaptică, reprezentată de butonii terminali ai axonilor: butoni presinaptici = vezicule presinaptice; această componentă se formează în corpul neuronului şi migrează către butonii terminali: ea conţine mediatori chimici (acetilcolina); – componenta postsinaptică, reprezentată de corpul neuronului, celule receptoare sau celule efectoare. Între componenta presinaptică şi componenta postsinaptică se află „fanta sinaptică”. Există: – sinapse excitatoare: axo-dendritice, axo-somatice şi axo-axonale; – sinapse inhibitoare. Prin sinapse se transmite influxul nervos (către neuroni, către receptori, către efectori, deci se transmit unde de depolarizare). Fibra nervoasă, ca şi fibra musculară, prezintă cele trei faze: polarizare – depolarizare – repolarizare (po-de-re).

− −

2.1.1.3. Fibrele nervoase Dendritele şi axonii formează fibrele nervoase. Fibrele nervoase se găsesc în: sistemul nervos central (măduva spinării, trunchiul cerebral, cerebel, diencefal, emisferele cerebrale); fibrele nervoase din sistemul nervos central nu au teaca lui Schwann; sistemul nervos periferic (nervi spinali, nervi cranieni, nervi simpatici, nervi parasimpatici). 2.1.1.4. Nervi Nervul este format din:

44

− − −

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

mai multe fibre nervoase (care se găsesc în afara creierului sau a măduvei spinării); ţesut conjunctiv; vase limfatice. Nervul este învelit în epineurinum.

2.1.2. Ţesutul glial = totalitatea nevrogliilor (celulelor gliale) Forma şi dimensiunile corpului celular sunt diferite, iar prelungirile variabile ca număr. Tipuri de nevroglii: – nevroglia fibroasă: ramificaţii lungi, se află mai ales în substanţa albă a sistemului nervos; prelungirile sale se aplică ca o trompă pe vase; – oligodendroglia: prelungiri scurte, puţine; se află atât în substanţa albă, cât şi în cea cenuşie a sistemului nervos; – microglia: dimensiuni mici, prelungirile sunt bogat ramificate; se află în interiorul sistemului nervos central; – celulele tecii lui Schwann: reprezintă nevroglia sistemului nervos periferic. Nevroglia reprezintă „macrofagul” sistemului nervos.

2.1.3. Ţesutul conjunctiv 2.1.4. Vasele sanguine şi vasele limfatice

2.2. Sistemul nervos periferic 2.2.1. Nervii spinali se numesc astfel deoarece provin din măduva spinării. Conţin: – fibre nervoase senzitive (somatice şi vegetative) – fibre nervoase motorii Un nerv spinal prezintă două rădăcini: – rădăcina anterioară (ventrală), care conţine: − fibre nervoase eferente (motorii) = reprezintă: − axonii neuronilor radiculari alfa şi beta din coarnele anterioare ale măduvei spinării (fibre somato-motorii) = inervează muşchii striaţi; − axonii neuronilor vegetativi motori din coarnele laterale ale măduvei spinării (fibre viscero-motorii simpatice) = inervează muşchii netezi + glandele endocrine şi exocrine; − rădăcina posterioară (dorsală) care conţine: − fibre nervoase aferente (senzitive) = reprezintă axonii neuronilor senzitivi unipolari somatici şi vegetativi din ganglionii spinali. După ce ies din orificiul de conjugare, nervii spinali (fibrele nervoase spinale) se împart în două ramuri periferice principale: − ramura dorsală: inervează tegumentul spatelui + muşchiul şanţului vertebral; − ramura ventrală: inervează restul tegumentului + muşchii pereţilor laterali şi anteriori ai trunchiului, membrelor superioare şi inferioare. Există 31 perechi de nervi spinali − 12 perechi nu se anastomozează; − 19 perechi se anastomozează şi formează plexuri.

2.2.2. Nervii cranieni Cu excepţia primelor două perechi, ceilalţi nervi cranieni aparţin trunchiului cerebral; aici se află originea reală, nucleii terminali şi originea aparentă a acestor nervi. Nervii cranieni intră şi ies din cutia craniană prin orificii ale bazei craniului. Perechea Perechea Perechea Perechea Perechea Perechea

I II III IV V VI

nervul nervul nervul nervul nervul nervul

olfactiv optic oculomotor trohlear trigemen abductor

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

Perechea Perechea Perechea Perechea Perechea Perechea

VII VIII IX X XI XII

nervul nervul nervul nervul nervul nervul

45

facial vestibulocohlear glosofaringian vag accesor hipoglos

Din punct de vedere funcţional, nervii cranieni se împart în: – nervi senzitivi: I, II, VIII – nervi motori: III, IV, VI, XI, XII – nervi micşti: V, VII, IX, X

2.3. Sistemul nervos central 2.3.1. Măduva spinării – –

Măduva spinării: funcţia de conducere a influxului nervos funcţia de centru reflex

2.3.1.1. Funcţia de conducere: conduce: A. fibrele senzitive (aferente) pentru: a. sensibilitatea exteroceptivă sau cutanată culege stimuli de la suprafaţa corpului prin organe receptoare situate în piele (exteroceptori sau receptori cutanaţi); Sensibilitatea exteroceptivă este tactilă, termică, dureroasă. Fibrele nervoase ale sensibilităţii tactile conduc: – sensibilitatea tactilă grosolană, difuză, primitivă = protopatică – sensibilitatea tactilă fină, de loc şi de presiune = epicritică. b. sensibilitatea proprioceptivă: culege stimuli prin proprioceptori, stimuli profunzi de la nivelul aparatului locomotor: muşchi, oase, articulaţii (stimuli vibratori-oase, stimuli daţi de greutatea corpului, stimuli care informează despre starea de tensiune şi de contracţie a muşchilor, stimuli despre poziţia segmentelor corpului. Sensibilitatea proprioceptivă poate fi: – conştientă: stimulii ajung la scoarţa cerebrală – inconştientă: stimulii ajung la cerebel c. sensibilitatea interoceptivă: B. fibrele motorii (eferente) pentru: – motilitatea voluntară (piramidală): contracţia musculară este declanşată prin comenzi primite de la centrii motori ai scoarţei cerebrale – motilitatea involuntară (extrapiramidală): contracţia musculară este declanşată prin comenzi primite de la centrii subcorticali sau extrapiramidali. 2.3.1.2. Funcţia de centru reflex: − sediul reflexelor somatice elementare: reflexele spinale. Ele sunt reflexe absolute sau înnăscute (reflexul tendinos, din care cel mai bine cunoscut este reflexul rotulian; − sediul reflexelor vegetative (viscerale): centrii vasomotori, pilomotori, sudoripari, iridodilatatori (C 8T1), ai micţiunii şi defecaţiei (L1-L2), ai erecţiei şi ejaculării (S2-S3). 2.3.1.3. Funcţia tonigenă şi trofică: menţine tonusul muscular şi are acţiune trofică asupra muşchiului; secţionarea nervului unui muşchi produce paralizia şi atrofia muşchiului respectiv. Observaţie: fibra nervoasă nu oboseşte (spre deosebire de fibra musculară), dar arcul reflex, în totalitatea lui, prezintă o sensibilitate deosebită la oboseală.

46

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

Reflexele pot fi: – –

somatice, care la rândul lor pot fi: – lungi vegetative

– scurte

2.3.2. Encefal format din: – – – –

trunchiul cerebral cerebel diencefal telencefal

2.3.2.1. Trunchiul cerebral format din: 2.3.2.1.1. Bulbul rahidian: – funcţia de conducere a fibrelor nervoase – funcţia de centru reflex: o respirator o cardioinhibitor o vasomotor (vasoconstrictor + vasodilatator) o tusei o strănutului o deglutiţiei o vomei o salivaţiei Observaţie: funcţii de centrii reflecşi pot fi îndeplinite de: – centri nervoşi simpli – centri nervoşi automaţi, deci autoexcitabili 2.3.2.1.2. Puntea lui Varoli: – funcţia de conducere a fibrelor nervoase – funcţia de centru reflex: o lăcrimare o salivaţie o clipire o masticaţie o audio-oculogiri 2.3.2.1.3. Mezencefal – funcţia de conducere a fibrelor nervoase – funcţia de centru reflex: o fotomotor pupilar o acomodării vizuale o tonusul muscular (nucleul roşu) o reglare musculară (substanţa neagră) o reglare veghe-somn (substanţa neagră) o reflexe vizuale (coliculi cvadrigemeni superiori) o reflexe auditive (coliculi cvadrigemeni inferiori) 2.3.2.2. Cerebelul: funcţii de: – menţinerea tonusului muscular – coordonarea mişcărilor – menţinerea poziţiei de echilibru 2.3.2.3. Diencefalul, format din: o Talamus o Metatalamus o Subtalamus

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

47

o Epitalamus o Hipotalamus Funcţii: – releu pe calea sensibilităţii – centru de integrare a principalelor funcţii vegetative Excitaţia hipotalamusului duce la: – creşterea frecvenţei cardiace – creşterea tensiunii arteriale – creşterea diametrului pupilei – creşterea glicemiei – creşterea temperaturii corpului 2.3.2.4. Telencefal = Emisferele cerebrale = în număr de 2 Structura emisferelor cerebrale: A. Substanţa cenuşie la suprafaţa emisferelor: scoarţa cerebrală (cortexul cerebral) la baza emisferelor: nucleii bazali (corpul striat) a) La nivelul scoarţei cerebrale se găsesc, din punct de vedere funcţional, corespunzând şi structurii sale microscopice, câmpuri corticale (arii corticale) cu funcţii specifice şi cu strânse conexiuni între ele. Amintim: Câmpul 4 (bogat în celule piramidale – Betz): reprezintă zona de integrare a motilităţii corpului; interesant de semnalat că o întindere mare pe acest câmp o au centrii mişcărilor policelui, comparativ cu celelalte elemente ale corpului. Câmpul 6 şi 8: sunt arii motorii de asociere, coordonând mişcările complexe, ca mişcarea conjugată a capului şi a ochilor (oculocefalogire), masticaţie, deglutiţie, mişcările opuse ale trunchiului şi ale extremităţilor. Distrugerea celulelor din acest câmp duce la lipsa de coordonare a mişcărilor complexe şi la paralizie; de exemplu, distrugându-se câmpul 6, nu se mai poate executa, în succesiunea învăţată, complexul mişcărilor de deschidere a unui lacăt. În aceste câmpuri se proiectează şi inervaţia extrapiramidală care comandă şi coordonează mişcările automate. Câmpurile 3, 1 şi 2, centrii de integrare a sensibilităţii generale a corpului (aici ajung căile sensibilităţii conştiente: tactilă, termică, dureroasă etc.). Câmpurile 6 şi 7 sunt arii de asociaţie. Câmpurile 13, 14, 24, 25 şi 32: reglează funcţiile vegetative (viscerale) Câmpurile 39, 40: au funcţii complexe, de analiză şi sinteză a impulsurilor senzitive, fiind legate de celelalte câmpuri senzitive; zone de asociere psihosenzitivă. Câmpurile 41 şi 42: aria de integrare a mesajelor acustice, centrii auditivi (segmentul central al analizatorului acustic). Câmpul 22: aria de transformare a impulsurilor sonore în senzaţii psihoauditive, de înţelegere a limbajului vorbit, a muzicii; lezarea lui provoacă surditatea verbală (deşi aude, nu înţelege ce se vorbeşte). Câmpul 44: reprezintă centrul limbajului articulat (centrul vorbirii – Broca); se află în partea inferioară a girului precentral (operculul rolandic) al emisferei cerebrale stângi – la dreptaci. La stângaci, centrul vorbirii se află la acelaşi nivel, dar în partea dreaptă. Legătura dintre câmpurile auditive (41 şi 42) şi acest câmp (44) explică de ce surzii din naştere sunt şi muţi. Câmpurile 9, 10 şi 11 (aria prefrontală) reprezintă sediul interferării sentimentelor, a emoţiilor, de stăpânire de sine. Lezarea acestor câmpuri produce tulburări de comportament. Deci, o serie de toxice profesionale, care afectează aceste câmpuri, pot produce tulburări de comportament. În general, lobul frontal, cel mai dezvoltat la om, este sediul personalităţii umane, al creaţiei, al mişcărilor personale specifice fiecărui individ, al emoţiilor estetice şi al sentimentelor. Procesele fundamentale ale scoarţei cerebrale sunt excitaţia şi inhibiţia. Excitaţia: provocarea, menţinerea sau intensificarea activităţii organelor efectoare. Inhibiţia: frânarea apariţiei efectelor excitaţiei. Inhibiţia poate fi: – externă: de protecţie – supraliminară – internă (prin inducţie negativă) b) Nucleii bazali: mase de substanţă cenuşie situaţi la baza emisferelor cerebrale; poartă şi numele de corpul striat (din cauza aspectului pe care îl au pe secţiune). Sunt formaţi din: – –

48

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

– nucleul caudat – nucleul lentiform: format la rândul său din putamen şi globus pallidus. Ei sunt centri motori extrapiramidali, comandând şi coordonând activitatea motorie automată (bineînţeles în strânsă legătură cu scoarţa cerebrală). B. Substanţa albă a scoarţei cerebrale Este formată din trei feluri de fibre nervoase: – de proiecţie – comisurale – de asociere Fibrele de proiecţie: fibre nervoase care stabilesc legături cu diencefalul, cerebelul, trunchiul cerebral, măduva spinării. Fibrele nervoase care vin la scoarţa cerebrală sunt fibre ale sensibilităţii, fibrele care pleacă sunt fibre ale motilităţii. Fibrele comisurale: fibre nervoase care leagă cele două emisfere cerebrale (formează corpul calos, fornixul, comisura albă anterioară). Fibrele de asociere: fibre care leagă diverse regiuni din aceeaşi emisferă cerebrală.

2.4. Sistemul nervos vegetativ (autonom)

– central: centrii vegetativi corticali, centrii vegetativi subcorticali (hipotalamus), centrii vegetativi preganglionari (situaţi în trunchiul cerebral şi coarnele laterale ale măduvei spinării); – periferic: neuronii din ganglionii vegetativi şi fibrele nervoase vegetative

2.4.1. Sistemul nervos vegetativ simpatic 2.4.1.1. Centrii preganglionari simpatici, situaţi în coarnele laterale ale măduvei spinării (neuronii vegetativi din coarnele laterale ale măduvei spinării) Lanţurile ganglionare latero-vertebrale – partea centrală: reprezentată de neuronii vegetativi din coarnele laterale ale măduvei toracice şi lombare (T1-12 şi L1-2) (nu există coarne laterale în măduva cervicală). – partea periferică: reprezentată de ganglionii vegetativi locomotori şi viscerali.

2.4.2. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic

– partea centrală: reprezentată de neuronii vegetativi din trunchiul cerebral şi măduva spinării (nucleul dorsal al vagului, nucleul salivaţiei, centrul micţiunii, centrul defecaţiei); – partea periferică: ganglionii parasimpatici (spre deosebire de ganglionii simpatici, ganglionii parasimpatici sunt situaţi mult mai periferic, în imediata vecinătate a viscerelor).

3. DATE DESPRE BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PREDOMINANT PROFESIONAL NEURO-PSIHO-SENZORIAL 3.1. Principalele proprietăţi funcţionale ale neuronilor – –

generarea de impulsuri nervoase conducerea de impulsuri nervoase

3.1.1. Generarea de impulsuri nervoase Ce este impulsul nervos? dificil de a defini, dar totuşi: O modificare fizico-chimică transmisă de nervi, asociată cu modificări electrice nervoase (potenţial de acţiune) şi cu intensificarea proceselor energo şi termoenergetice. Pentru a genera un impuls nervos este necesar ca un stimul să acţioneze asupra ţesutului nervos. Prin stimul se înţelege orice variaţie a unei forme de energie din mediu şi ei pot fi de natură: – fizică (tact, presiune, tracţiune, vibraţii, variaţii termice etc.); – chimică (acizi, baze, hormoni, mediatori chimici). Pentru a produce impulsul nervos, stimulul trebuie să aibă două calităţi: – să aibă o anumită intensitate – denumită prag; o dacă intensitatea stimulului este prea mică (stimul subliminar), nu se produce impulsul nervos (nu se produce potenţial de acţiune); o dacă intensitatea stimulului depăşeşte pragul, oricât ar fi de crescută, nu se obţine un stimul (potenţial de acţiune) mai mare decât cel determinat de stimulul prag. (Legea totul sau nimic)

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

49

– să aibă o anumită bruscheţe: exprimarea bruscheţei se face prin climaliză, definită ca bruscheţea minimă necesară unui curent de intensitatea reobazei pentru a determina un prag liminar. Observaţii: Reobaza = intensitatea minimă a unui curent electric care determină un răspuns din partea unui nerv (sau a unui muşchi). Cronaxia = timpul minim necesar unui curent electric de intensitate dublă faţă de reobază pentru a produce un răspuns liminar.

3.1.2. Conducerea de impulsuri nervoase

Conducerea de impulsuri nervoase implică: – propagarea impulsului nervos de-a lungul axonului; mecanismul de propagare a impulsului nervos este reprezentat de deplasarea sarcinilor electrice pozitive din zona situată imediat dinaintea zonei depolarizate a membranei în zona de electronegativitate determinată de potenţialul de acţiune. În axonii cu mielină, propagarea depolarizării se face prin salturi, de la un nod Ranvier la alt nod Ranvier (conducerea saltatorie). Acest fapt asigură o viteză de propagare (conducere) mai mare la fibrele nervoase mielinice faţă de cele fără mielină (amielinice) de cca. 50 ori. – transmisia impulsurilor nervoase: la alt neuron sau la un organ efector (muşchi, glandă etc.). Această transmisie se face la nivelul sinapselor (transmisia sinaptică). Transmisia impulsului nervos de la fibra presinaptică la fibra postsinaptică, se face prin descărcarea unor mediatori chimici: – acetilcolina, pentru sinapsele cu mediaţie colinergică; – noradrenalina, pentru sinapsele cu mediaţie adrenergică.

3.2. Principalele funcţii ale sistemului nervos central – – –

funcţia de conducere a impulsurilor nervoase în sens ascendent (centripet) sau descendent (centrifug); funcţia reflexă sau de integrare a informaţiilor funcţia de integrare a informaţiilor primite de la receptorii periferici formaţiunilor nervoase supraiacente, urmată de un impuls efector.

3.2.1. Funcţia de conducere 3.2.1.1. Căile ascendente: – –

căile ascendente specifice: proprii fiecărui tip de sensibilitate; ajung la talamus şi apoi în scoarţa cerebrală; căi ascendente nespecifice: reprezentate de sistemul reticulat activator ascendent, care face parte din substanţa reticulată a trunchiului cerebral. Ce este caracteristic pentru neuronii acestei căi: neuronii acestei căi nu primesc impulsuri specifice, ci la un neuron ajung un număr mare de impulsuri senzitive, viscerale şi senzoriale, deci, informaţii nespecifice şi difuze, care sunt integrate la nivelul substanţei reticulate, determinând o stare de excitaţie difuză. De la nivelul substanţei reticulate, impulsurile ajung la scoarţa cerebrală şi se răspândesc nespecific pe întreaga scoarţă cerebrală. Rolul informativ al acestor impulsuri este redus, deoarece ele sunt nespecifice, dar el provoacă o stare de excitabilitate corticală crescută, difuză şi nespecifică (reacţia de trezire). Datorită impulsurilor ajunse pe cale derivativă la sistemul reticulat activator ascendent, se realizează pregătirea funcţională a scoarţei cerebrale pentru perceperea impulsurilor provenite de la anumiţi receptori extero-, intero- sau proprioceptivi.

3.2.1.2. Căile descendente Impulsurile motorii descedente provenite de la diverse etaje ale sistemului nervos central urmează două căi principale: – căile piramidale: constituite din axonii mielinizaţi proveniţi în special din neuroni ai girusului precentral din lobul frontal, dar şi din alte zone corticale; – căile extrapiramidale: constituite din axonii mielinizaţi proveniţi din neuroni aflaţi în toţi lobii corticali.

50

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

(Funcţia fasciculelor piramidale este de a iniţia mişcările fine voluntare. Funcţia fasciculelor extrapiramidale este de menţinere a tonusului muscular şi a echilibrului, reglarea reflectivităţii medulare, coordonarea mişcărilor ample).

3.2.2. Funcţia reflexă

Funcţia reflexă înfăptuieşte legătura dintre diversele segmente ale organismului, precum şi dintre organism şi mediul înconjurător (mediul de muncă). Funcţia reflexă se realizează prin actul reflex. Ce este actul reflex? = un proces fiziologic de răspuns la un stimul care acţionează asupra unui anumit câmp receptor. Care este substratul morfologic al actului reflex? = arcul reflex, constituit din: – calea aferentă – centru nervos – calea eferentă. Calea aferentă: receptori + fibrele nervoase aferente. – recepto ri: dendritele neuronilor spinali sau ale omologilor lor cranieni; acestea sunt influenţate: – direct – indirect prin intermediul unor corpusculi specializaţi La nivelul receptorului informaţia culeasă este codificată sub forma unui impuls nervos, care se transmite mai departe prin axoni. Centru nervos: formaţiune nervoasă situată în sistemul nervos central, unde ajung şi sunt prelucrate informaţiile culese de receptori. Calea eferentă: axonii neuronilor motori. Reflexele pot fi: – necondiţionate: sunt înnăscute; sunt prezente la toţi indivizii unei anumite specii. Căile reflexelor necondiţionate sunt preformate şi centrul lor se găseşte în măduva spinării, bulb sau centrii subcorticali; – condiţionate: nu sunt înnăscute; elaborarea lor necesită prezenţa scoarţei cerebrale; un organism poate elabora, în tot cursul vieţii, reflexe condiţionate noi şi în acelaşi timp poate pierde acele reflexe condiţionate care nu îi mai sunt necesare prin fenomenul de stingere.

3.2.3. Activitatea reflex condiţionată

Activitatea reflex condiţionată nu este o copie a activităţii reflex necondiţionate. Deci, o simplă înlocuire a stimulului necondiţionat (excitant necondiţionat) cu un stimul excitant condiţionat. În realizarea reflexelor condiţionate se disting următoarele verigi de bază: a. Sinteza aferentă: ea trebuie să ducă la găsirea răspunsului la trei întrebări importante: – ce este de făcut? motivaţia dominantă – cum se face? aferenţia situaţională – când se face? aferenţia declanşatoare b. Luarea deciziei: centrii nervoşi codifică decizia în impulsuri nervoase care se îndreaptă spre blocul de programare „eferentă a acţiunii”. Deci, luarea deciziei „traduce” (transferă) un proces sistemic (sinteza aferentă) în alt proces sistemic (programul acţiunii). c. Programul acţiunii: participă un complex de aparate nervoase aferente, somatice şi vegetative, de unde comenzile sunt expediate spre organul de execuţie. Concomitent, pe colateralele axonilor eferenţi ai neuronilor piramidali, se trimit „copii” ale acestor comenzi. d. Acceptorul (Acceptarea) acţiunii, care anticipează asupra parametrilor viitorului rezultat. Deci, nu se acceptă acţiunea însăşi ci rezultatele ei. e. Obţinerea rezultatului f. Aferenţia inversă despre parametrii rezultatului (feed-back). g. Procesul de comparaţie a parametrilor reali cu cei pronosticaţi, în cadrul acceptorului acţiunii. Reflexul nu se termină cu acţiunea ci cu rezultatele ei care au o semnificaţie principală. Rezultatul acţiunii este principalul factor ordonator în cadul unui sistem complex cu un număr mare de grade de libertate (o celulă nervoasă corticală poate stabili până la 100.000 contacte sinaptice. Numărul total al interacţiunilor posibile în creier = 1,5 mil.km.

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

51

3.3. Principalele funcţii ale sistemului nervos vegetativ – funcţia de conducere a impulsurilor nervoase în sens ascendent (centripet) sau descendent (centrifug) – funcţia reflexă

3.3.1. Funcţia de conducere

3.3.1.1. Căile ascendente: componenta aferentă este constituită din numeroase terminaţii receptoare, din viscere şi vase, care se clasifică, pe baza naturii stimulilor, în: baroreceptori, osmoreceptori etc. Neuronii de origine ai receptorilor viscerali se găsesc în ganglionii spinali de pe rădăcina posterioară a nervilor spinali şi în ganglionii analogi ai nervilor cranieni. Fibrele vegetative, groase, mielinizate, urmează căi nervoase periferice identice cu cele ale sensibilităţii somatice; la nivelul măduvei urmează căile sensibilităţii somatice şi ajung la talamus şi de aici la lemniscul medial, sistemul limbic şi chiar la câmpurile corticale. 3.3.1.2. Căile descendente: constituite din doi neuroni: pentru simpatic la nivelul măduvei toracolombare, pentru parasimpatic la nivelul bulbomezencefalic şi sacral. Axonii primului neuron (preganglionar) fac sinapsă în afara sistemului nervos central într-un ganglion: – pentru simpatic, acest ganglion face parte din ganglionii lanţului paravertebral, în plexurile preaortice sau într-un ganglion periferic; – pentru parasimpatic, sinapsa se face în ganglioni care se găsesc în apropierea structurilor inervate sau chiar în pereţii acestora. Fibrele vegetative preganglionare sunt mielinice şi aparţin tipului B. Fibrele vegetative postganglionare sunt amielinice şi sunt de tip C. Fibrele vegetative acţionează asupra organelor efectoare prin mediatori chimici: – fibrele simpatice prin intermediul noradrenalinei; – fibrele parasimpatice prin intermediul acetilcolinei. Dar: – există fibre postganglionare simpatice care acţionează prin intermediul acetilcolinei (nu al noradrenalinei), deci au mediaţie colinergică; Exemple: fibrele care inervează musculatura striată şi glandele sudoripare. Observaţie: aşa se explică unele din simptomele şi semnele (hipersalivaţie, fasciculaţii, crampe, convulsii etc., din intoxicaţia cu paration, care inhibă acetilcolinesteraza şi determină deci o cantitate mare de acetilcolină la nivelul sinapselor musculaturii striate şi a glandelor salivare). –

celulele medulosuprarenale, ce pot fi considerate ca neuroni postganglionari, descarcă în circulaţie un amestec de catecolamine, în care adrenalina (nu noradrenalina) reprezintă peste 80%.

3.3.2. Funcţia reflexă: ca şi pentru sistemul nervos somatic, există: – – –

componentă aferentă (vezi căile ascendente) staţii (centrii) centrale de integrare componentă eferentă (vezi căile descendente)

4. ELEMENTE DE BIOCHIMIE A EFORTULUI NPS Modificările metabolismului şi respectiv cele ale biochimismului cerebral se răsfrâng asupra funcţiei nervoase prin intermediul modificărilor de excitabilitate neuronală şi respectiv a celor de interconexiune nervoasă.

4.1. Rolul amoniacului în metabolismul şi funcţia sistemului nervos

Amoniacul este un produs natural al activităţii nervoase (ca şi acidul lactic în activitatea musculară). Amoniacul este eliminat de la nivelul ţesutului nervos prin fixarea lui pe acidul glutamic, care se transformă astfel în glutamină, care este transportată către ficat şi rinichi. Cantitatea de amoniac creşte la nivelul sistemului nervos central în urma efortului NPS. Consecinţele creşterii cantităţii de amoniac: 1. Se consumă în cantităţi sporite, rezerva de acid glutamic, importantă substanţă în metabolismul neuronului.

52

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

2.

Reacţia de formare a glutaminei (NH3 + acid glutamic) este puternic endoergonică; se consumă, deci, o cantitate corespunzătoare de ATP (acid adenozintrifosforic) şi glucoză, deci, se provoacă şi pe această cale o sporire a sarcinilor metabolice ale neuronului. 3. Dacă creşte cantitatea de amoniac, amoniacul se fixează pe acidul cetoglutamic şi blochează, în acest mod, desfăşurarea normală a ciclului energetic Krebs. Datorită consecinţelor enumerate la punctul 1, 2 şi 3, neuronul (celula nervoasă) nu mai dispune de energia necesară activităţii sale. Acest fapt biochimic poate sta la baza mecanismului inhibiţiei (inhibiţia de protecţie = oboseală profesională). Deci, suprasolicitarea sistemului nervos central şi/sau periferic şi/sau funcţiilor psihice şi/sau analizatorilor duce la creşterea amoniacului, cu consecinţele amintite.

4.2. Rolul acetilcolinei

Acetilcolina este principalul mediator chimic al sinapselor la nivelul sistemului nervos central. Creşterea amoniacului provoacă diminuarea acetilcolinei la nivelul sinapselor prin două căi: – amoniacul acţionează direct, inhibând acţiunea acetilcolinei; – amoniacul blochează procesul de formare a acetilcolinei, prin inhibiţia colinacetilazei (enzimă ce condiţionează procesul de acetilare a colinei). Consecinţa acestei tulburări biochimice (reducerea acetilcolinei = secţionare fiziologică la acest nivel, spre deosebire de secţionarea chirurgicală, care se face cu bisturiul) a legăturilor interneuronale centrale, prin blocaj sinaptic. Acest fapt este mai evident în structurile nervoase caracterizate printr-o mare bogăţie de legături sinaptice, cum ar fi formaţia reticulată. Alterarea bioenergetică neuronală + efectele de blocaj sinaptic produc procese de difuziune a stării de inhibiţie a sistemului nervos central (oboseala profesională). Manifestările concrete ale acestui fapt: instalarea stării de oboseală sau instalarea stării de somn. Dar uneori consecinţele pot fi patologice. Observaţii. Amintim că şi în sistemul nervos, ca şi la muşchi: – glucidele constituie sursa principală de energie a activităţii cerebrale; – acidul adenozintrifosforic este veriga principală de legătură între procesele de eliberare de energie şi acele procese metabolice care constituie specificul biochimic al activităţii ţesutului nervos; – acidul ribonucleic se găseşte în ţesutul nervos central de trei ori mai mult decât acidul dezoxiribonucleic; acidul ribonucleic joacă un rol important în sinteza substanţelor proteice; – în timpul somnului, predomină procesele de sinteză asupra celor de dezintegrare; acest fapt condiţionează restabilirea capacităţii de muncă a creierului; – la nivelul ţesutului muscular: energia chimică se transformă în energie mecanică, dar la nivelul ţesutului nervos energia chimică se transformă în energie electrică; – rolul formaţiei reticulate din mezencefal în fenomenul difuziunii proceselor de activare neuronală – sistemul reticulat activator ascendent.

5. ANALIZATORII (ORGANELE DE SIMŢ) Analizatorul este o formaţiune morfofuncţională constituită din 3 elemente: – un segment periferic, reprezentat de structuri specializate, sensibile la acţiunea unei anumite forme de energie, care constituie stimulul (excitaţia) adecvat; – un segment intermediar, reprezentat de căile de conducere, prin care stimulii (excitanţii), sub formă codificată, ajung la anumiţi centri nervoşi intermediari (măduva spinării, trunchi cerebral); la acest nivel se realizează interacţiunea cu stimulii (execitaţii) proveniţi de la alţi analizatori; – un segment central (cortical), unde se face analiza şi sinteza fină a informaţiilor provenite de la segmentul intermediar: rezultă senzaţii specifice (vizuale, auditive etc.).

5.1. Analizatorul auditiv (acustic) 5.1.1. Segmentul periferic: organul lui Corti – –

Este format din celule senzoriale auditive, care prezintă la un pol al celulei cili vibratili: 3.500 celule interne 20.000 celule externe

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

53

– 23.500 celule auditive Cele 23.500 celule auditive (care formează în totalitatea lor organul lui Corti) au rolul de a transforma excitaţia mecanică, reprezentată de acţiunea mecanică a membranei tectoria asupra cililor celulelor auditive, într-un influx nervos. Membrana tectoria acţionează asupra cililor celulelor auditive datorită vibraţiilor endolimfei, vibraţii generate la rândul lor de zgomot (prin intermediul vibraţiilor timpanului, ciocanului, nicovalei, scăriţei). Influxul nervos generat în celulele auditive este captat (recepţionat) de dendritele primului neuron auditiv (protoneuron) şi transportat la corpul protoneuronului; totalitatea corpurilor celulelor primului neuron auditiv formează ganglionul lui Corti, amplasat în stânca temporalului. Deci, există: – organul lui Corti = totalitatea celulelor auditive (23.500); – ganglionul lui Corti = totalitatea corpurilor celulare ale primului neuron auditiv.

5.1.2. Segmentul intermediar:

Este format din: I neuron al căii auditive (protoneuron), – dendritele primului neuron al căii auditive culege (recepţionează) influxul nervos de la baza celulelor auditive şi îl transportă la corpul celulei nervoase; – corpul primului neuron auditiv se găseşte, împreună cu celelalte corpuri celulare, în ganglionul lui Corti (totalitatea corpurilor celulare ale primului neuron auditiv); – axonii primului neuron al căii auditive, formează nervul cohlear (nervul auditiv) şi transportă influxul nervos la dendritele celui de-al doilea neuron al căii auditive – II-lea neuron (deutoneuronul) se găseşte în bulb: nucleul acustic bulbar dorsal şi nucleul acustic bulbar ventral; – III-lea neuron al căii auditive se găseşte în coliculii inferiori (corpii cvadrigemeni inferiori); – IV-lea neuron al căii auditive se găseşte în corpii geniculaţi mediali (interni). Aceste „relee” ale căii auditive în sistemul nervos central explică acţiunea zgomotului profesional asupra întregului organism, explică apariţia unor tulburări extraotice (aparat cardio-vascular, tulburări nervoase, tulburări ale ritmului veghe-somn etc.) –

5.1.3. Segmentul cortical: se găseşte pe faţa superioară a girului temporal, câmpurile 41 şi 42. În

această zonă se face de fapt transformarea influxului nervos în percepţie auditivă. Din acest motiv, considerăm că surditatea profesională este mai degrabă o surditate de „recepţie”, deoarece prin zgomot este distrus organul ce recepţionează zgomotele şi îl transformă în influx nervos, decât o surditate de „percepţie”, această zonă corticală nefiind lezată.

5.2. Analizatorul vizual 5.2.1. Segmentul periferic: ochiul (receptorul vizual) 5.2.2. Segmentul intermediar: – –

nervul optic: axonii neuronilor multipolari din retină corpul geniculat lateral

5.2.3. Segmentul cortical: câmpurile 17, 18, 19 din scoarţa cerebrală a lobului occipital.

Senzaţia vizuală are 3 componente. În ordinea apariţiei lor în cursul dezvoltării filogenetice: – senzaţia de lumină – senzaţia de formă şi rezultat al acuităţii vizuale a câmpului vizual – senzaţia de culoare (ochiul recepţionează radiaţiile monocromatice din spectrul vizibil).

5.3. Analizatorul cutanat 5.3.1.

Segmentul periferic: receptori pentru sensibilitatea tactilă (corpusculii Meisner), sensibilitatea termică (corpusculii Krause pentru rece şi corpusculii Ruffini pentru cald), sensibilitatea dureroasă (fibre amielinice libere).

54

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

5.3.2. Segmentul intermediar: axonii neuronilor căilor ascendente ajung la nucleii postero-ventrali ai talamusului.

5.3.3. Segmentul cortical: girusul postcentral din lobul parietal.

5.4. Analizatorul olfactiv 5.4.1. Segmentul periferic: receptorii mirosului situaţi în zona olfactivă de pe plafonul cavităţii nazale: celule olfactive (protoneuronul căii olfactive). Axonii acestora formează nervii olfactivi nervii olfactivi, pătrund în bulbul olfactiv unde fac sinapsă cu deutoneuronul căii olfactive. Bulbii olfactivi aparţin rinencefalului.

5.4.2. Segmentul intermediar: bulbii olfactivi unde se află deutoneuronul (al doilea neuron) căii

olfactive = celulele mitrale din bulbul olfactiv. Între dendrita deutoneuronului şi axonul protoneuronului există un tip special de sinapsă: glomerul olfactor. Axonii deutoneuronilor (celulele mitrale) intră în constituţia tracturilor olfactive care merg la scoarţa cerebrală (singura dintre căile nervoase ale analizatorilor care nu face releu în talamus).

5.4.3. Segmentul cortical: – –

centrii primari: trigonul olfactor, substanţa perforată anterioară, nucleii septali, girul subcalos; centrii secundari: din hipocamp, nucleul amigdalian.

5.5. Analizatorul gustativ 5.5.1. Segmentul periferic: receptorii sunt reprezentaţi de celulele senzoriale gustative din mugurii gustativi din mucoasa linguală (chemoreceptori). (de menţionat că în mugurii gustativi se află şi terminaţiuni nervoase care recepţionează stimuli tactili, termici, dureroşi, olfactivi)

5.5.2. Segmentul intermediar: nervul facial pentru 2/3 anterioare ale limbii; nervul glosofaringian şi nervul vag pentru 1/3 posterioară a limbii. Axonii protoneuronilor ajung la nucleul terminal din bulb (nucleul tractului solitar), unde fac legătură cu deutoneuronul (al doilea neuron). Axonii deutoneuronilor ajung la al treilea neuron din talamus.

5.5.3. Segmentul cortical: aria 43 a scoarţei cerebrale.

5.6. Analizatorul vestibular (analizatorul echilibrului statokinetic) 5.6.1. Segmentul periferic: maculele din utriculă şi saculă şi crestele ampulare ale canalelor semicirculare. Stimulul este reprezentat de schimbarea poziţiei capului sau corpului în plan orizontal (macula utriculară), în plan vertical (sacula) şi de acceleraţiile liniare şi circulare (crestele ampulare) (sunt mecanoreceptori).

5.6.2. Segmentul intermediar: nervul vestibular (VIII) (axonii protoneuronilor situaţi în ganglionul lui Scarpa) din urechea internă, nucleii vestibulari din trunchiul cerebral.

5.6.3. Segmentul cortical:

Nu este localizat deocamdată câmpul cortical al analizatorului staticokinetic. Stimularea terminaţiilor receptoare ale analizatorului staticokinetic determină nistagmus. Stimularea excesivă a receptorilor analizatorului staticokinetic determină greţuri, vărsături, paloare, sudoraţie, modificări tensionale (aceste modificări amintesc de simptomatologia determinată de acţiunea vibraţiilor mecanice cu frecvenţa de 0,1-2 Hz – kinetoze). Nistagmusul constituie o contraindicaţie pentru munca la înălţime.

5.7. Analizatorul motor (kinestezic)

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-PSIHO-SENZORIAL

55

5.7.1. Segmentul periferic: terminaţii receptoare în structurile care realizează mişcarea: proprioceptori (sau organe ale sensibilităţii musculoarticulare): în muşchi, tendoane, ligamente, suprafeţe articulare ş.a. Sunt reprezentate de: – fusuri neuromusculare – organe tendinoase (informează asupra gradului de contracţie musculară) – corpusculii Pacini şi Ruffini – terminaţii nervoase libere (informează asupra activităţii articulare)

5.7.2. Segmentul intermediar: axonii celulelor medulare, urcă spre centrii superiori pe două căi:

– sensibilitatea proprioceptivă conştientă: ajunge la talamus; – sensibilitatea proprioceptivă inconştientă: ajunge la cerebel. Căile sensibilităţii proprioceptive sunt formate din trei neuroni: – primul: se găseşte în ganglionii spinali – al doilea: – în nucleii Goll şi Burdach (sensibilitatea proprioceptivă conştientă) – în coarnele posterioare ale măduvei (sensibilitatea proprioceptivă inconştientă) – al treilea: – în talamus (sensibilitatea proprioceptivă conştientă) – în cerebel (sensibilitatea proprioceptivă inconştientă) Fibrele sensibilităţii proprioceptive conştiente: în funiculele posterioare ale măduvei, în fasciculul Goll şi fasciculul Burdach. Fibrele sensibilităţii proprioceptive inconştiente: în tractul spinocerebelos anterior (Gowers).

5.7.3. Segmentul cortical: fibrele prin care se transmit impulsurile sensibilităţii conştiente ajung în zona motorie a lobului frontal: nucleul analizatorului: ariile corticale 4 şi 6. Leziunile analizatorului motor, la diverse nivele, determină tulburări ale coordonării mişcărilor. Defectul poate fi compensat în bună parte datorită vederii, dar noaptea, sau cu ochii închişi, tulburarea devine manifestă. Segmentul cortical: – pentru sensibilitatea proprioceptivă conştientă: girul postcentral al scoarţei cerebrale – pentru sensibilitatea proprioceptivă inconştientă: cerebel, impulsuri de la nivelul muşchilor şi tendoanelor, reglarea tonusului şi contracţiei muşchilor, poziţia membrelor.

5.8. Analizatorul intern 5.8.1. Segmentul periferic: – – o o o o

rol: menţinerea activităţii normale a diverselor organe şi a constanţei mediului intern receptorii: interoceptori formaţiuni structurale specializate (corpusculii Pacini sau Krause corpusculii carotidieni sau aortici) terminaţii nervoase libere celulele centrilor respiratori bulbari, sensibile la variaţiile concentraţiei sanguine de CO2 celulele hipotalamice, influenţate de variaţiile presiunii osmotice a umorilor.

5.8.2. Segmentul intermediar: – –

talamus, substanţa reticulată mezencefalică hipotalamus (prin fasciculele posterioare ale măduvei)

5.8.3. Segmentul cortical: nu sunt precis localizate.

56

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

MUNCA STATICĂ ŞI MUNCA DINAMICĂ 1. Munca (travaliu) dinamică 1.1. Muncă dinamică pozitivă (motor) 1.2. Muncă dinamică negativă (rezistent) 2. Munca statică 2.1. Caracteristici ale muncii statice 2.1.1. Munca statică este mai obositoare decât munca dinamică

2.1.2. Munca statica necesită un consum de oxigen mai mic decât munca dinamică 2.1.3. Dinamica consumului de oxigen în timpul muncii statice diferită de schema clasică a dinamicii consumului de oxigen din munca dinamică

După criteriul efectului util (din punctul de vedere al fizicei) activitatea musculară (travaliul muscular) poate fi:

1. MUNCA (TRAVALIU) DINAMICĂ Aceasta la rândul ei poate fi de două feluri:

1.1. Muncă dinamică pozitivă (motor) Sub influenţa contracţiei musculare are loc deplasarea unui obiect sau a corpului. Exemple: ridicarea unei greutăţi, împingerea unui vagonet, urcarea pe o scară etc.

1.2. Muncă dinamică negativă (rezistent): Sub influenţa contracţiei are rezistenţa faţă de un corp ce se deplasează sub impulsul unei forţe exterioare. Exemple: coborârea unei scări, susţinerea unei greutăţi în cădere.

2. MUNCA STATICĂ Contracţia musculară creează un echilibru între forţa care tinde să se deplaseze şi energia pe care o dezvoltă muşchiul. În această situaţie nu există deplasare în spaţiu. Exemple: menţinerea corpului în poziţie ortostatică, menţinerea unei greutăţi la acelaşi nivel, menţinerea corpului în poziţie şezândă etc. În activităţi profesionale predominant MOA se întâlneşte de obicei o asociere a muncii dinamice şi a muncii statice, cu predominanţa uneia sau a alteia în diferite faze ale procesului de muncă, pentru grupele musculare solicitate. Exemple: mersul cu o greutate într–o mână: membrele inferioare realizează o muncă dinamică, iar muşchii membrul superior care susţine greutatea (un geamantan) realizează o muncă statică.

2.1. Caracteristici ale muncii statice 2.1.1. Munca statică este mai obositoare decât munca dinamică. Deci pe cât posibil se recomandă eliminarea componentelor de muncă statică ale diferitelor grupe musculare ce realizează poziţia de muncă sau gestualitatea profesională. Munca statică este mai obositoare deşi necesită un consum de oxigen de 10 ori mai mic decât o muncă dinamică. Oboseala în munca statică este adesea însoţită de fenomene dureroase la nivelul muşchiului comparativ cu munca dinamică. Mecanismul prin care o muncă statică este mai obositoare decât munca dinamică: la centrii nervoşi din scoarţa cerebrală ajung un număr mare de impulsuri de la proprioceptorii muşchilor şi tendoanelor în acelaşi loc pe scoarţa cerebrală în aceiaşi centrii şi astfel se menţine o stare de excitaţie continuă a acestor centrii şi de durată mare la nivelul acestor centri nervoşi.

2.1.2. Munca statica necesită un consum de oxigen mai mic decât munca dinamică

Cantitatea maximă de oxigen consumată în timpul unei munci statice nu depăşeşte 1 litru/minut, spre deosebire de munca dinamică unde consumul maxim de oxigen ajunge la 3–4 litri/minut.

2.1.3. Dinamica consumului de oxigen în timpul muncii statice diferită de schema clasică a dinamicii consumului de oxigen din munca dinamică: – –

faza de debut este aceeaşi ca în munca dinamică; faza de steady–state (echilibru stabil) este acelaşi ca la munca dinamică, dar la nivel mai scăzut;

58

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

faza de recuperare (refacere) se deosebeşte în sensul că: consumul de oxigen nu începe să scadă treptat ci, la începutul fazei de refacere se observă o creştere a consumului de oxigen o anumită perioadă şi după aceea consumul de oxigen începe să scadă treptat până la valoarea de repaus. Acest fenomen, de creştere a consumului de oxigen imediat după încetarea efortului static este cunoscut sub numele de fenomenul Linhard. Fenomenul Linhard se explică astfel: spre deosebire de munca dinamică, în care muşchiul acţionează, din punct de vedere al circulaţiei sanguine, ca o pompă, datorită contracţiilor şi relaxărilor succesive; în munca statică, contracţia musculară prelungită produce o compresiune asupra vaselor de sanguine şi se împiedică astfel irigaţia normală a muşchiului. Deci, în munca statică, muşchiul este perfuzat de o cantitate mai mică de sânge deci aportul de oxigen este insuficient. Lipsa de oxigen determină ca acidul lactic să nu mai fie oxidat şi se acumulează la nivelul muşchiului. Se produce astfel o „foame de oxigen“ (datorie de oxigen). După încetarea muncii statice, muşchiul nu mai compresează vasele sanguine, circulaţia revine la normal, iar aportul de oxigen oxidează cantitatea de acid lactic care s-a acumulat în cantităţi mari. De aceea consumul de oxigen imediat după încetarea muncii statice este mai crescut decât în timpul echilibrului stabil (steady-state). Se mai poate observa un fenomen: datorită acumulării excesive de acid lactic în timpul muncii statice şi difuzării acestuia, după încetarea muncii statice, în sânge, în cantităţi mari, acidul lactic, care este un acid puternic, scoate bioxidul de carbon din bicarbonaţii din sânge şi se elimină deci bioxidul de carbon în cantităţi mari prin aerul expirat. Astfel, coeficientul respirator (raportul dintre bioxidul de carbon eliminat şi oxigenul consumat) devine supraunitar. –

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 1. Fazele contracţiei musculare în funcţie de consumul de oxigen 1.1. Faza de debut 1.2. Faza de echilibru stabil (steady state) 1.3. Faza de refacere (restabilire)

2. Plafonul de oxigen 2.1. Definiţie 2.2. Care este valoare lui? 2.3. Cine determină plafonul de oxigen? 3. Falsul echilibru stabil

1. FAZELE CONTRACŢIEI MUSCULARE ÎN FUNCŢIE DE CONSUMUL DE OXIGEN În timpul contracţiei musculare, având în vedere consumul de oxigen se deosebesc trei faze: – Faza de debut – Faza de echilibru stabil (steady state) – Faza de refacere (restabilire)

1.1. Faza de debut:

consumul de O2 începe să crească de la valoarea de repaus, mai mult sau mai puţin accentuat; cantitatea de oxigen necesară oxidării cataboliţilor rezultaţi din faza anaerobă a contracţiei musculare nu satisface coeficientul nevoii de oxigen; (coeficientul nevoii de oxigen = cantitatea de O2 necesară oxidării tuturor cataboliţilor formaţi într-un minut de contracţie musculară) – această fază de debut durează în medie: 2-3 minute; – nesatisfacerea coeficientului nevoii de oxigen din primele minute ale contracţiei musculare se explică prin lipsa de adaptare rapidă a aparatului cardiovascular la nevoile de oxigen ale contracţiei musculare; – contracţia musculară este totuşi posibilă datorită proceselor biochimice din faza anaerobă a contracţiei musculare. – –

1.2. Faza de echilibru stabil (steady state) – – – – –

consumul de oxigen corespunde coeficientului nevoii de oxigen: se stabileşte astfel un echilibru între cantitatea de cataboliţi formată şi cantitatea de cataboliţi oxidată; consumul de oxigen nu mai creşte = rămâne la un nivel stabil, în platou; echilibrul stabil (steady state) se realizează în mod real; se realizează un adevărat echilibru stabil (steady state) când nevoia de oxigen nu depăşeşte posibilităţile funcţionale de aprovizionare cu oxigen a organismului; dacă coeficientul nevoii de oxigen depăşeşte posibilităţile funcţionale maxime de aprovizionare cu oxigen a organismului, se realizează un fals echilibru stabil;

1.3. Faza de refacere (restabilire) – consumul de oxigen începe să scadă treptat până la valoarea de repaus. În această fază se plăteşte „datoria de oxigen“, contractată în faza de debut. Oxigenul consumat după încetarea muncii, corespunde destul de exact cantităţii de oxigen necesare oxidării surplusului de cataboliţi acumulaţi în faza de debut.

2. PLAFONUL DE OXIGEN 2.1. Definiţie: – cantitatea maximă de oxigen ce o poate consuma omul într-un minut.

2.2. Care este valoarea lui? – –

3 litri oxigen = persoane neantrenate 4 litri oxigen = persoane antrenate

2.3. Cine determină plafonul de oxigen? Aparatul cardiovascular şi aparatul respirator.

60

CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

2.3.1. Aparatul cardiovascular: – – –

minut volumul maxim, la persoane antrenate = 35 l 1 litru de sânge aduce la nivelul ţesuturilor 120 ml O2 35 l x 0.120 l = 4.2 litri de oxigen

2.3.2. Aparatul respirator: – ventilaţia pulmonară maximă, la persoane antrenate = 100 l – 100 litri aer respirat corespunde unei treceri în sânge de 4 litri oxigen Deci: – nu se poate consuma mai mult de 4l oxigen pe minut – factorul limitativ: aparatul cardiovascular + aparatul respirator

3. FALSUL ECHILIBRU STABIL Există situaţii ale activităţii profesionale predominant musculo-osteo-articulare, în care coeficientul nevoii de oxigen depăşeşte plafonul maxim de oxigen. În acest caz, în dinamica consumului de oxigen apare un echilibru stabil (steady state) dar de fapt este un „fals echilibru stabil”. Acest gen de activităţi, care se desfăşoară în „fals echilibru stabil” trebuie să dispară (chiar dacă ele durează un timp scurt, în special pentru cei cu afecţiuni „silenţioase“ cardiace). De ce? Pentru că, deşi consumul de oxigen rămâne stabil la nivelul plafonului de oxigen, aceasta nu corespunde necesităţilor reale ale organismului. În acest mod, datoria de oxigen creşte continuu. Acumularea de cataboliţi în acest tip de activitate musculară nu poate dura mult şi activitatea musculară se întrerupe sau diminuă.

MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE, SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII 1. Aparatul cardiovascular 1.1. Sarcini 1.2. Modificări adaptative 1.3. Mecanismele de adaptare 1.4. Importanţa practică a modificări 2. Aparatul respirator 2.1. Sarcini 2.2. Modificări adaptative 2.3. Mecanismele de adaptare 2.4. Importanţa practică a modificări 3. Sângele

cunoaşterii

acestor

cunoaşterii

acestor

3.1. Sarcini 3.2. Modificări adaptative 4. Aparatul digestiv 5. Aparatul renal 6. Sistemul endocrin 6.1. Hiperfuncţia hipofizei 6.2. Hiperfuncţia suprarenalelor. 7. Sistemul nervos central 7.1. Sarcini 7.2. Modificări adaptative 7.3. Importanţa practică a modificări 8. Analizatori

cunoaşterii

acestor

1. APARATUL CARDIOVASCULAR 1.1. Sarcini: – –

aducerea O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional; îndepărtarea anumitor cataboliţi care se formează în exces la nivelul muşchilor solicitaţi de efortul profesional (acid lactic).

1.2. Modificări adaptative: –

– – –

– – –

creşterea debitului cardiac: de la circa 5 l/minut în repaus la 26l/minut în efortul maximal (deci de circa 5 ori la tineri adulţi neantrenaţi; la adulţi antrenaţi la efortul fizic profesional poate creşte mai mult de 5 ori); creşterea debitului sistolic: de la 80-90 ml la 120-140 ml; creşterea frecvenţei cardiace: la cei antrenaţi la efortul profesional, frecvenţa cardiacă de repaus este mai mică şi creşterea se face proporţional cu intensitatea efortului; creşterea tensiunii arteriale sistolice (Mx), tensiunea diastolică (Mn) creşte mai puţin sau nu se modifică şi în consecinţă creşte tensiunea diferenţială (creşterea tensiunii diferenţiale indică creşterea debitului sistolic, element favorabil de adaptare) creşterea tensiunii arteriale pulmonare sistolice în repaus: 15-20 mmHg tensiunea sistolică pulmonară, 5-8 mmHg tensiunea diastolică pulmonară; creşterea capilarelor din muşchi: prin mărirea numărului lor (de la 300 la 3.000/cm 2 şi prin mărirea diametrului - vasodilataţie); redistribuirea debitului sanguin: o creşte: în muşchi, miocard, tegumente; o scade: în rinichi, teritoriul splahnic; o se menţine constant: în teritoriul cerebral.

1.3. Mecanisme de adaptare: – – –

intrinsec (legea lui Starling); extrinsec: - nervos: reflexe condiţionate naturale şi artificiale; umoral

1.4. Importanţa practică a cunoaşterii modificărilor aparatului cardiovascular – – –

urmărirea adaptării la locul de muncă a noilor încadraţi sau reveniţi după concedii de boală; aprecierea intensităţii efortului fizic, după tabelul Lundgreen; aprecierea microclimatului profesional, prin probe funcţionale cardio-vasculare: Teslenko, Crampton, Brouha etc.

62

MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE, SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII

– – –

investigarea sistemului nervos vegetativ, prin probe funcţionale cardio-vasculare; obiectivizarea stării de oboseală (scăderea tensiunii arteriale sistolice la sfârşitul schimbului); atenţia asupra stării funcţionale renale şi hepatice, în special la muncitorii ce vor lucra în condiţii de efort fizic intens şi/sau de lungă durată, cu expunere la microclimat cald (organe ce prezintă o irigaţie mai mică în aceste condiţii).

2. APARATUL RESPIRATOR: 2.1. Sarcini: – –

aducerea O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional; eliminarea CO2 format în exces la nivelul muşchilor;

2.2. Modificări adaptive: –

–

creşterea debitului respirator: de la circa 8-10 l/minut în repaus la 20-40 l/minut, maximum: 100 l/min.; la adulţi antrenaţi la efortul fizic profesional creşterea este proporţională cu intensitatea efortului; creşterea schimburilor respiratorii: consumul maxim de oxigen poate fi de 4 l/minut de O2.

2.3. Mecanismele de adaptare: – –

reflex înnăscut (necondiţionat) creşterea presiunii CO2 sanguin, cu acţiune asupra centrului respirator bulbar; reflexe condiţionate naturale şi artificiale.

2.4. Importanţa practică a cunoaşterii acestor modificări: – – – –

aprecierea intensităţii efortului fizic: debit respirator de efort l/min x 0,20 = Kcal/min. înlăturarea poziţiilor vicioase ale corpului în timpul muncii care îngreunează respiraţia; favorizarea muncii ritmice care realizează o bună adaptare; aprecierea stării de oboseală: mişcări respiratorii frecvente şi superficiale.

3. SÂNGELE 3.1. Sarcini: – – –

aducerea O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional; îndepărtarea CO2 şi a anumitor cataboliţi care se formează în exces la nivelul muşchilor solicitaţi de efortul fizic; transportul de combustibil necesar contracţiei musculare (glicogen, glucoză etc.)

3.2. Modificări adaptive: – – – – – – – –

cresc numărul de eritrocite şi cantitatea de Hb; creşterea hematocritului; cresc numărul de leucocite; modificări ale glicemiei în funcţie de intensitatea efortului; modificări ale acidului lactic în funcţie de intensitatea efortului; modificări ale PaO2 şi PaCO2 în funcţie de intensitatea efortului; modificări ale curbei de disociere a HbO2; modificări ale pH-ului sanguin.

4. APARATUL DIGESTIV Modificările sunt în funcţie de intensitatea efortului fizic şi condiţiile de microclimat; – în eforturile de intensitate mică sau medie: funcţiile digestive sunt uşor crescute sau nu se modifică; – în eforturile de mare intensitate sau muncile în microclimat cald: inhibiţie a funcţiilor digestive.

5. APARATUL RENAL Modificările sunt în funcţie de intensitatea efortului fizic şi condiţiile de microclimat; – în eforturile de intensitate mică sau medie: diureza creşte; – în eforturile de intensitate mare sau în muncile în microclimat cald: diureza scade (consecinţe).

MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE, SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII

63

6. SISTEMUL ENDOCRIN: 6.1. Hiperfuncţia hipofizei, pe linie de ACTH şi hormon somatotrop (STH); 6.2. Hiperfuncţia suprarenalelor. Consecinţe: mobilizează acizii graşi liberi din ţesutul adipos pentru a fi utilizaţi de muşchi; blochează utilizarea glucozei de către muşchi pentru a fi utilizată de sistemul nervos central, blocând fosforilarea glucozei.

7. SISTEMUL NERVOS CENTRAL: 7.1. Sarcini:

– coordonarea, conducerea şi controlarea activităţii tuturor funcţiilor organismului în timpul activităţii profesionale fizice; dar este şi el influenţat de activitatea profesională.

7.2. Modificări Acestea sunt în funcţie de intensitatea muncii şi de caracterul muncii: – muncile de intensitate mică şi medie: stimulează activitatea scoarţei cerebrale; – muncile de intensitate mare şi/sau prelungite: accentuează procesele de inhibiţie din scoarţa cerebrală, scade excitabilitatea scoarţei, tulbură activitatea reflex condiţionată; – muncile de intensitate mică sau medie dar cu caracter de mare încordare a atenţiei, cu necesitatea executării precise a mişcărilor şi cu corelaţii precise şi fine ale analizatorilor: predominanţa stării de inhibiţie, tulbură mobilitatea normală a scoarţei corticale.

7.3. Importanţa practică: – –

explicarea numărului crescut de accidente de muncă şi scăderii calităţii şi cantităţii producţiei, rebuturi în muncile care determină o predominare a proceselor de inhibiţie; necesitatea scăderii efortului la limite normale.

8. ANALIZATORI Modificările sunt în funcţie de intensitatea muncii: – muncile de intensitate mică sau medie: creşte sensibilitatea vizuală, auditivă etc. – muncile de intensitate mare şi/sau prelungită: scade sensibilitatea vizuală , auditivă etc. Importanţa practică: explică numărul crescut de accidente de muncă, scăderea calităţii şi cantităţii producţiei, necesitatea reducerii intensităţii efortului la limite normale.

64

MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE, SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII

OBOSEALA PROFESIONALĂ 1. Definiţie 2. Clasificare 2.1. Oboseala datorită eforturilor intense musculoosteo-articulare 2.2. Oboseala datorită poziţiei de lucru 2.2.1. Poziţia generală a corpului 2.2.2. Poziţia de lucru a membrelor superioare şi/sau inferioare în ansamblul lor

2.3. Oboseala in munca statică (datorită contracţiilor musculare statice) 2.4. Oboseala analizatorilor (auditivă, vizuală) 2.4.1. Oboseala vizuală 2.4.2. Oboseala auditivă 3. Mecanisme de producere

1. DEFINIŢIE „Stare fiziologică, deci reversibilă, a organismului, care apare după efectuarea unei activităţi profesionale şi care se manifestă: – obiectiv, prin scăderea capacităţii de muncă (scăderea performanţei) şi – subiectiv, prin „senzaţie de oboseală”. Această senzaţie de oboseală poate prezenta o varietate de simptome, mergând de la durere musculară, cefalee, ameţeli, stare de indispoziţie etc., dar uneori poate fi însoţită de stare de euforie, de bună dispoziţie. Aceste simptome depind de localizarea oboselii, precum şi de rezultatul activităţii profesionale care a generat oboseala (după un succes în muncă, după o reuşită, după rezolvarea unor probleme, deşi subiectul se declară „obosit”, el se simte „mulţumit”, „fericit”, „relaxat”)

2. CLASIFICARE Se poate deosebi:

2.1. Oboseala datorită eforturilor intense musculo-osteo-articulare Se consideră efort musculo-osteo-articular intens, acel efort ce necesită un consum de oxigen ce depăşeşte cu mai mult de 3 ori consumul de oxigen de repaus. Această limită este: 750-800 ml O2/min. În legislaţia actuală, intensitatea efortului se exprimă în W/m2 sau în W pentru o suprafaţă cutanată medie de 1,8 m2. 1 W = 0,80Kcal/oră. Deci efortul care depăşeşte această limită înseamnă „efort intens”. Dar trebuie ţinut seama şi de: – ambianţa termică – ambianţa psihologică.

2.2. Oboseala datorită poziţiei de lucru 2.2.1. Poziţia generală a corpului a. poziţia ortostatică prelungită (uneori 8 ore din cele 8 ore de muncă). În această situaţie: – oboseala depinde mai puţin de contracţia musculară – oboseala depinde mai mult de circulaţia sanguină în muşchii ce efectuează efortul – oboseala depinde mai mult de componentele statice ale contracţiei musculare, angajate în efectuarea efortului b. poziţia şezândă prelungită (uneori 8 ore din cele 8 ore de muncă) În această situaţie: – este afectată coloana vertebrală; depinzând de sarcinile profesionale poate fi afectată coloana cervicală, dorsală, dorso-lombară, lombo-sacrată – sunt afectate organele situate în cavitatea pelvină – oboseala depinde de oboseala musculară a muşchilor locali – apar dureri în articulaţiile interesate – apar dureri în tendoanele locale.

2.2.2. Poziţia de lucru a membrelor superioare şi/sau inferioare în ansamblul lor

Poziţia unui segment (a unor segmente) ale membrelor superioare sau inferioare Un aspect caracteristic al oboselii legate de poziţia de lucru este reprezentat de cazurile în care muncitorii trebuie să-şi menţină braţele întinse şi această poziţie este obligatorie un timp îndelungat. Dacă braţele trebuie menţinute deasupra planului umerilor, oboseala este mult mai accentuată, deoarece intervine efortul static la care se adaugă dificultăţi circulatorii.

66

CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ

Oboseala poate fi definită prin apariţia pragului de epuizare la nivelul fibrei musculare. Ce înseamnă prag de epuizare la nivelul fibrei musculare? – apariţia unei deficienţe musculare care împiedică menţinerea activităţii motorii la un nivel dat. În cazul muncii dinamice = scade puterea de lucru. În cazul muncii statice = scade forţa musculară. De subliniat că în momentul atingerii pragului de epuizare, un număr apreciabil de fibre musculare sunt încă susceptibile de contracţie. Fibrele de tipul I, care prezintă o contracţie lentă, sunt mai rezistente şi rămân în continuare susceptibile de a se contracta. Fibrele de tipul II, care prezintă o contracţie rapidă, sunt mai sensibile la oboseală şi ies primele din fenomenul de contracţie a muşchiului.

2.3. Oboseala in munca statică (datorită contracţiilor musculare statice)

Oboseala este datorată contracţiei musculare izometrice prelungite a unor grupe musculare, care jenează circulaţia sanguină locală. În timpul contracţiilor maxime izometrice s-au înregistrat presiuni intramusculare de ordinul a 200 mm Hg. Măsurarea debitului sanguin local efectuat în timpul unei munci statice, arată un blocaj circulator ce se măreşte cu creşterea forţei de contracţie. Acest blocaj depinde de forţa contracţiei: – în repaus: 2,5 ml/min/100 g muşchi – în timpul unei contracţii ce reprezintă 10% din contracţia maximă: 8 ml/min/100 g muşchi – în timpul unei contracţii ce reprezintă 20% din contracţia maximă: 16 ml/min/100 g muşchi Deci, până la 20% din contracţia maximă, debitul sanguin în muşchi creşte. – în timpul unei contracţii ce reprezintă între 20-30% din contracţia maximă debitul sanguin în muşchi rămâne constant, nu creşte, nu scade; – în timpul unei contracţii ce reprezintă 30-60% din contracţia maximă debitul sanguin în muşchi scade rapid; – în timpul unei contracţii ce reprezintă peste 70% din contracţia maximă circulaţia sanguină în muşchi este complet blocată, deci debitul sanguin este 0 (zero). Această situaţie de scădere a debitului sanguin în muşchi, în timpul contracţiei statice are următoarele efecte: – lipsa de oxigen la nivelul muşchilor interesaţi: acest fapt determină ca energia necesară contracţiei să provină în principal din glicoliză, care furnizează relativ puţină energie contractilă; – acumularea de cataboliţi, în primul rând acidul lactic; acidul lactic intervine în mod negativ asupra reacţiilor care duc la resinteza ATP-ului sau asupra cuplajului dintre comandă (influxul efector) şi muşchiul care efectuează contracţia. Prezenţa în cantităţi crescute a glicogenului muscular, determinat prin biopsie musculară) pledează în favoarea unui blocaj catabolic. Durerea musculară în munca statică se aseamănă cu cea observată în stări patologice (arterita obliterantă, infarct miocardic, angor pectoris).

2.4. Oboseala analizatorilor (auditivă, vizuală) 2.4.1. Oboseala vizuală a. Oboseala vizuală periferică – este de fapt o oboseală a sistemului muscular al ochiului, deci oboseala se localizează în muşchii netezi şi striaţi ai: – cristalinului: utilizarea frecventă a muşchilor ciliari, datorită variaţiilor frecvente de adaptare la distanţă (acomodarea); acest fenomen este mai accentuat dacă cristalinul şi-a pierdut supleţea, fenomen ce apare în prezbiţie, deci odată cu înaintarea în vârstă; – pupilei: mecanism asemănător celui descris mai sus, dar datorită variaţiilor foarte frecvente de adaptare la variaţii de lumină (adaptare) – muşchilor globilor oculari (oculomotricităţii) b. Oboseala vizuală centrală: datorită stării de inhibiţie a zonei corticale occipitale.

2.4.2. Oboseala auditivă a. Oboseala auditivă periferică – se defineşte ca o scădere tranzitorie, reversibilă, deci este un fenomen fiziologic, datorită acţiunii zgomotului intens asupra celulelor auditive din organul lui Corti. Poate fi prezentă la o singură ureche (monoauriculară) dacă acţiunea zgomotului se exercită asupra unei singure urechi. Gradul de oboseală depinde de intensitatea zgomotului şi de durata lui de acţiune.

OBOSEALA PROFESIONALĂ

67

Timpul de recuperare, deci revenirea la starea normală, fiziologică, de la starea de oboseală auditivă, este apreciabil (minute-zeci de minute). Factorii favorizanţi ai fenomenului de oboseală auditivă: – frecvenţe înalte ale zgomotului; – amplificări bruşte ale intensităţii zgomotului. De ce? Deoarece suprinde calea de transmisie a zgomotului în momentul în care sistemul protector al urechii, format din muşchii urechii medii, este mai puţin activ. b. Oboseala auditivă centrală: datorită stării de inhibiţie a zonei corticale temporale (ariile 41-42). Cunoaşterea fenomenului de oboseală auditivă are consecinţe practice: – efectuarea audiometriei după o perioadă de timp care să permită dispariţia fenomenului de oboseală: cel puţin 16 ore; – existenţa unor relaţii între intensitatea fenomenului de oboseală şi durata lui şi predicţia apariţiei surdităţii profesionale.

68

CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ

CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ 1. Definiţie 2. Factorii care influenţează capacitatea de muncă (în sens pozitiv sau negativ). 2.1. Factori care depind de organismul uman 2.1.1. Exerciţiul 2.1.2. Antrenamentul 2.1.3. Starea de sănătate sau de boală 2.1.4. Emoţiile negative sau pozitive 2.1.5. Oboseala 2.2. Factori care depind de condiţia de muncă (în sens pozitiv sau negativ). 2.2.1. Factori fiziologici (organizarea muncii) 2.2.2. Factori igienici: mediul de muncă;

2.2.3. Factori ergonomici: relaţii fiziologice şi igienice dintre muncitor-maşină-mediu de muncă; 2.2.4. Factori psihosociali: relaţiile dintr-un colectiv de muncă şi particularităţile psihice individuale. 2.3. Factori sociali 2.3.1. Alimentaţia 2.3.2. Transportul la şi de la serviciu 2.3.3. Condiţii de locuit 2.3.4. Consumul de alcool 2.3.5. Remuneraţie 2.3.6. Mediu familial 2.3.7. Stabilitatea locului de muncă

1. DEFINIŢIE Capacitatea de muncă reprezintă posibilitatea organismului uman de a menţine aceeaşi intensitate a efortului necesar activităţii optime profesionale timp cât mai îndelungat, fără a modifica cantitatea şi calitatea produsului profesional sau a serviciului prestat şi fără a influenţa negativ, imediat sau îndepărtat, starea de sănătate.

2. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ CAPACITATEA DE MUNCĂ 2.1. Factori care depind de organismul uman: 2.1.1. Exerciţiul: un mijloc datorită căruia, prin repetarea unei activităţi limitate, organismul uman îşi

câştigă şi creşte capacitatea de muncă pentru această activitate; prin exerciţiu se ajunge la starea de "exersat" (persoane cu deprinderi motorii), care execută o activitate delimitată, un timp cât mai îndelungat, cu aceeaşi intensitate, cu mai puţină oboseală. Acest lucru este posibil deoarece prin exerciţiu, prin repetare, se elimină activitatea musculară (mişcările) inutile, iar muşchiul care efectuează mişcările utile, le execută cu intensitatea necesară (nu mai mare) şi în ordinea necesară (nu dezordonat) = se realizează un consum de oxigen mai scăzut; 2.1.2. Antrenamentul: un mijloc datorită căruia, prin repetarea unei activităţi musculare complexe, organismul îşi câştigă şi creşte capacitatea de muncă (în general pentru orice activitate musculară) datorită legăturilor coordonate între diversele aparate şi sisteme ale organismului şi cel motor pe de o parte şi datorită modificărilor funcţionale şi structurale ce au loc în organism pe de altă parte. Importanţa practică: ucenicie corectă; practicarea sporturilor;

2.1.3. Starea de sănătate sau de boală 2.1.4. Emoţiile negative sau pozitive – emoţiile pozitive (determinate de ritmicitatea în muncă, ordine, disciplina tehnologică, beneficii morale şi materiale) şi emoţiile negative (situaţii inverse).

2.1.5. Oboseala

- oboseala = stare fiziologică, deci reversibilă a organismului, care se manifestă prin scăderea capacităţii de muncă, deci prin scăderea de performanţă.

2.2. Factori care depind de condiţia de muncă (în sens pozitiv sau negativ) 2.2.1. Factori fiziologici (organizarea muncii) – – – –

automatizarea şi mecanizarea: factori pozitivi; organizarea procesului de muncă: eliminarea mişcărilor inutile, eliminarea contracţiior musculare statice, etc; (factori pozitivi) regim de muncă fiziologic: durata şi condiţiile de succesiune şi efectuarea pauzelor să asigure refacerea funcţiilor fiziologice de bază şi menţinerea stării de exersat şi antrenat; (factori pozitivi); asigurarea unei ritmicităţi în muncă: factor pozitiv.

70

CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ

2.2.2. Factori igienici: mediul de muncă, microclimat optim, iluminat optim, zgomotul profesional

sub limita maxim admisă, toxice şi pulberi profesionale sub limitele admisibile, culori funcţionale, muzică adecvată etc. 2.2.3. Factori ergonomici: relaţii fiziologice şi igienice dintre muncitor-maşină-mediu de muncă; acţionează ca factori pozitivi. 2.2.4. Factori psiho-sociali: relaţiile dintr-un colectiv de muncă şi particularităţile psihice individuale: relaţiile corespunzătoare psiho-sociale în cadrul colectivului care ac- ţionează ca factori pozitivi.

2.3. Factori sociali 2.3.1. Alimentaţia fiziologică (factor pozitiv). 2.3.2. Transportul la şi de la serviciu corespunzător (factor pozitiv). 2.3.3. Condiţii de locuit confortabile (factor pozitiv) mai ales pentru cei ce lucrează în schimburi alternante. 2.3.4. Consumul de alcool consumul de alcool abuziv (factor negativ). 2.3.5. Remuneraţie bună şi corespunzătoare (factor pozitiv). 2.3.6. Mediu familial bun (factor pozitiv). 2.3.7. Stabilitatea locului de muncă - siguranţa sau nesiguranţa locului de muncă (posibilitatea de şomaj).

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII 1. GENERALITĂŢI 1.1. Ritmurile biologice 1.2. Ritmurile profesionale 1.3. Ritmurile extraprofesionale (sociale) 2. FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE 2.1. Ritmul biologic ca factor limitativ 2.2. Ritmul extraprofesional (social) ca factor limitativ 3. PATOLOGIA LEGATĂ DE MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE 3.1.Tulburările digestive 3.2. Tulburările neuropsihice 3.3. Tulburările de somn 4. PROFILAXIE

4.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2. Măsuri medicale 5. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI ACCIDENTELE DE MUNCĂ 6. RITMURILE BIOLOGICE ŞI TOXICOLOGIA PROFESIONALĂ 6.1. Circadian-dependenţa metabolismului toxicelor profesionale 6.2. Circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale, mai precis a intensităţii de acţiune a unui toxic profesional. 7. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI CAPACITATEA DE MUNCĂ

1. GENERALITĂŢI Munca în schimburi alternante (MSA) reprezintă o modalitate de organizare în timp a activităţii profesionale a muncitorilor sau a echipelor de muncitori. Această modalitate a fost impusă din două motive principale: – motive (necesităţi) tehnice: larga răspândire a producţiei automatizate şi mecanizate, care necesită funcţionarea continuă şi implicit supravegherea continuă a sistemelor automatizate şi mecanizate; – motive (necesităţi) economice: necesitatea creşterii productivităţii muncii, pe baza utilizării depline a utilajelor pe toate cele 24 ore ale unei zile de muncă. Problemele principale de medicina muncii (fiziologice, fiziopatologice, patologice, profilactice) sunt legate de corelaţiile şi necorelaţiile dintre ritmurile biologice, ritmurile profesionale şi ritmurile extraprofesionale. Aceleaşi corelaţii şi necorelaţii stau şi la baza problemelor de psihologia muncii sau sociologia muncii.

1.1. Ritmurile biologice Ritmurile biologice semnifică evoluţia (curba) unor indicatori biologici în cursul unei perioade de timp determinate. Există: 1.1.1. Ritm circadian (evoluţia unor indicatori biologici în cursul unei zile a 24 de ore (circadian = circa diem = circa o zi), respectiv ritmul legat de alternanţa ”veghe-somn”. 1.1.2. Ritm care se desfăşoară pe o perioadă mai mare de o zi (peste 24 ore) ritm lunar (de ex. ciclu menstrual) ritm trimestrial ritm anual 1.1.3. Ritm care se desfăşoară pe o perioadă mai mică de o zi (sub 24 ore) Aceste ritmuri biologice sunt determinate de factori externi, numiţi sincronizatori (synchroniseurs exterieurs, Zeitgebers). Exemplul cel mai concludent de sincronizator este alternanţa: lumină (zi) – întuneric (noapte). Maximum de amplitudine al variaţiei circadiene a unui indicator biologic (de ex. ritmul cardiac cel mai ridicat în cursul unei zile în decurs de 24 ore) se numeste acrofază. Acrofaza (maximum de variaţie circadiană a unor indicatori biologici) nu corespunde în timp pentru diferiţii indicatori fiziologici, biochimici, psihologici. De ex. pentru ritmul cardiac acrofaza este la o anumită oră a zilei, dar pentru atenţie acrofaza poate fi la o altă oră a zilei. Pentru un anumit individ, organizarea temporală a ritmurilor biologice constituie o constantă, realizând o adevărată caracteristica individuală. Există însă variaţii interindividuale considerabile. Ritmurile biologice cu importanţă în medicina muncii: o temperatura centrală a corpului (independent de activitatea musculară sau ingerarea de alimente; o frecvenţa cardiacă (ritmul cardiac);

72

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

frecvenţa respiratorie (ritmul respirator); concentraţia sanguină de Ca, Na, K, creatinină; pH-ul sanguin; creatinina urinară; concentraţia de ACTH, de 17-cetosteroizi, de 17-hidroxisteroizi; performanţe senzoriomotorii, de la simplu timp de reacţie la un stimul la sarcini de supraveghere foarte elaborate. Dacă sincronizatorul extern se modifică ca poziţie în timp, stabilitatea şi inerţia ritmului circadian sunt perturbate. Astfel, dacă perioada de activitate se rotează cu 180°, deci muncitorii din schimbul de dimineaţă trec în schimbul de noapte, se observă că temperatura centrală a corpului tinde să se modifice în acest sens, adică să fie mai ridicată noaptea decât ziua, dar această evoluţie nu are loc imediat; diferenţele dintre valorile maxime ale temperaturii centrale a corpului (acrofaza) şi valorile minime diminuează progresiv. În plus, curba temperaturii centrale şi curba de eficacitate a testelor psihomotorii, bine corelate între ele iniţial, când munca se desfăşoară în schimbul de dimineaţă, evoluează spre o dereglare a lor când se trece la schimbul de noapte. Deci, odată cu schimbarea sincronizatorului, apar dereglări între diferitele ritmuri biologice. După reintoarcerea la schimbul de zi curba temperaturii centrale a corpului revine la aspectul iniţial, dar de asemenea nu imediat ci în câteva zile. Această evoluţie nu este specifică temperaturii centrale a corpului ci este asemănătoare şi pentru alte variaţii circadiene (frecvenţa cardiacă, concentraţia unor elemente în sânge etc.). Deci, omul a adaptat mii de ani, organizarea vieţii sale la succesiunea zi-noapte: ziua pentru activitate, noaptea pentru somn. Această adaptare a fiinţei umane la succesiunea zi-noapte stă la baza ritmurilor circadiene, respectiv ritmul veghe-somn. o o o o o o

1.2. Ritmurile profesionale Ritmul profesional corespunde organizării temporale a activităţii profesionale. Ritmul profesional ar putea fi definit astfel: repartiţia şi inserţia în interiorul unei perioade de timp dată, a diferitelor faze de muncă şi repaus. În cazul unui ritm profesional ne interesează: – repartiţia în timp a orarului de muncă, acesta fiind considerat ca un factor component al condiţiei de muncă, legat de organizarea muncii; – influenţa acestei repartiţii a activităţii profesionale în timpul unei zile de muncă, deoarece, ca orice component al condiţiei de muncă, el poate deveni o noxă profesională, cel puţin pentru o anumită categorie de salariaţi. Ritmurile profesionale actuale prezintă patru sisteme principale: 1.2.1. Ziua de muncă ”normală”: activitate numai în schimbul de dimineaţă; baza este repartiţia orarului săptămânal normal al intrepriderii (48 ore sau mai puţin) pe 6 sau 5 zile ale săptămânii; în fiecare zi există o pauză mediană fixă, dar variabilă ca durată (uneori durata este de 2 ore) iar în sistemul ”zilei continui ea nu trebuie să fie mai mică de 40 minute. În acest sistem, “orele suplimentare” se situează în continuarea zilei de lucru “normale”, în zilele nelucrătoare sau în timpul pauzei mediane.

1.2.2. Munca de noapte: ea realizează conversiunea de 180° a activităţii în perioada circadiană (perioadă nictemerală).

1.2.3. Munca în schimburi alternante (MSA):ea constituie obiectul discuţiei de faţă. MSA poate fi: 1.2.3.1. munca în două echipe de 8 ore (2´8): dimineaţa şi după amiaza. Orarul în general este 06,00 – 22,00; posturile pot fi fixe, deci pentru unii salariaţi numai dimineţa iar pentru alţii numai după amiza, dar mai adesea alternând la sfârsitul săptămânii: cei care au lucrat dimineaţa o săptămână vor lucra după amiaza în cealaltă săptămână şi aşa mai departe. 1.2.3.2. munca în trei echipe de 8 ore (3´8), succesive: (unii lucreză numai ziua, alţii după amiaza, iar alţii numai noaptea), dar există şi sisteme de rotaţie semicontinue, cu rotaţie cel mai adesea la o săptămână, dar se poate ca rotaţia să aibă loc la 2 zile sau la mai multe săptămâni; în acest sistem(3´8) se păstreză duminica ca zi de repaus săptămânal. 1.2.3.3. munca continuă în patru echipe de 8 ore, adică, la cele trei echipe precedente (schimbul de dimineaţă,după amiază şi noapte) se adaugă o a patra echipă de repaus (2 zile după amiază, 2 zile noaptea, 3 zile repaus - dintre care una este duminică - şi 2 zile dimineaţă; în acest mod principiul repausului săptămânal este păstrat şi odată pe lună acest repaus săptămânal se situează duminică.

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

73

1.2.4. Munca cu ritm cu periodicitate instabilă: nu se păstrează periodicitatea săptămânală;

organizarea temporală a activităţii profesionale ascultă de necesităţi independente de ritmurile biologice extraprofesionale (sociale) de bază. Este cazul activităţilor profesionale din transporturile aeriene, maritime, rutiere etc. În acest capitol se vor discuta numai probleme de medicina muncii legate de activităţile profesionale care se desfăşoară în schimburi alternante (MSA), deci care ţine seama de ritmurile biologice circadiene.

1.3. Ritmurile extraprofesionale (sociale) Ritmurile extraprofesionale sunt reprezentate de: – ritmul impus de necesităţi familiale: a ne întalni cu familia (soţie, copii), pentru sprijin educaţional în special. – ritmul impus de necesităţi sociale: realizarea unui program cultural (teatrele, opera au programe de seară), realizarea unor întâlniri cu prieteni, cu alte familii etc.

2. FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE Adaptarea organismului muncitorilor la MSA este condiţionată şi limitată de ritmurile biologice şi de ritmurile extraprofesionale (sociale, în primul rând de relaţiile de familie)

2.1. Ritmul biologic ca factor limitativ Dificultăţile, constrângerile, solicitările şi suprasolicitările ce apar la muncitorii care lucrează în MSA se datoresc decalării şi inversării ritmului de bază al organismului „veghe-somn” Este cunoscut că în jurul ritmului „veghe – somn” se organizează toate ritmurile biologice ale organismului şi am amintit: temperatura centrală a corpului, frecvenţa cardiacă, frecvenţa respiratorie, calcemia, natremia, potasemia, tensiunea arterială, eazinofilele circulante, adrenalinemia, activitatea mitotică, procesele de excitaţie şi inhibiţie corticală etc. Aceste ritmuri biologice sunt concordante, sunt sincronizate, în mod normal, cu munca ce se desfăşoară ziua, mai bine zis cu cea care se desfăşoară dimineaţa, prin activitatea desfăşurată milenar în această perioadă. În MSA apar suprasolicitări de ordin biologic legate de fenomenul de desincronizare prin care se înţeleg două feluri de manifestări: – desincronizare legată de neconcordanţa dintre activitatea profesională, care se desfăşoară maxim în perioada când activitatea unor funcţii ale organismului este minimă; – desincronizare legată de neconcordanţa între unele funcţii ale organismului, în sensul că unele funcţii rămân cu ritmul circadian normal de activitate, pe când alte funcţii încep să se adapteze, să se sincronizeze cu noul sincronizator, noul model (pattern) „somn-veghe”. Această ultimă desincronizare ar putea fi numită şi „dizarmonie”. Suprasolicitarea organismului are loc în momentul când se trece de la un schimb la altul, deoarece: o se fac eforturi din partea organismului de a modifica ritmurile biologice circadiene la noul ritm profesional; o se fac eforturi de a menţine aceste noi adaptări pe perioada schimbului inversat; o se fac eforturi când se revine la schimbul normal, de dimineaţă, din schimbul de noapte. Toate aceste eforturi, solicitări din partea organismului se fac deci pentru sincronizarea şi resincronizarea ritmurilor biologice cu ritmul profesional care alternează în cursul unei săptămâni sau luni de lucru. Cercetări privind reactivitatea anumitor indicatori fiziologici sau psihologici, în diferite activităti profesionale, au arătat: o anumiţi indicatori fiziologici şi psihologici se sincronizează cu noul sincronizator (reprezentat de noul ritm profesional) în timp scurt şi într-un procent ridicat: de ex. timpul de reacţie, frecvenţa critică de fuziune, reobaza optică, atenţia etc.; o anumiţi indicatori fiziologici şi psihologici se sincronizează cu noul sincronizator în timp mai lung şi într-un procent mai redus de cazuri: de ex. temperatura centrală a corpului, frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, metabolismul energetic etc. Timpul minim de adaptare a fost găsit variabil, după autori: – 4 - 5 zile (Soolberhher) –7 zile (Bugard) - pentru ca secreţia suprarenalei să se inverseze. Cele mai rezistente ritmuri biologice la sincronizarea cu noul pattern „muncă-repaus” (sau „veghesomn”) sunt funcţiile vegetative şi dintre acestea ritmul temperaturii centrale a corpului este cel mai stabil, adică el îşi păstrează ritmul obişnuit circadian chiar după o perioadă lungă a activităţii profesionale în schimbul de noapte.

74

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

Datorită acestei adaptări mai lente a ritmului biologic circadian la decalarea şi inversarea ritmului profesional „muncă – repaus” s-a recomandat, firesc, rotaţii ale turelor la intervale cât mai lungi deci nu zilnic, ci săptămânal. Dar, alternarea săptămânală a schimburilor de lucru nu este favorabilă, deoarece tocmai în momentul când s-a obţinut un oarecare grad de sincronizare (adaptare), se face rotaţia schimburilor şi organismul muncitorilor, este din nou pus în situaţia de a se readapta la noul sincronizator, noul pattern „muncă – repaus”. Deci o nouă suprasolicitare. Astfel s-a observat: o la rotaţia din schimbul de noapte la schimbul de dimineaţă, în prima zi, o oboseala mai marcată, o stare funcţională mai scăzută, creşterea mai mare a frecvenţei cardiace, a reobazei optice, scăderea performanţei la testul de atentie; o la rotaţia din schimbul de după amiază sau de dimineaţă în schimbul de noapte, în prima zi, de asemenea o oboseală mai marcată şi o stare funcţională mai scăzută, ca şi în primul caz. Alternarea săptămânală a schimburilor, fără întrerupere, repausul fiind totalizat la sfârşitul schimbului, deci 6-6-6, duce la un grad deosebit de oboseală. Sincronizarea ritmului biologic la noul ritm profesional pare a fi corelată şi cu unii factori ca: a. natura activităţii profesionale: muncitorii care efectuează o muncă predominant fizică, musculoosteo-articulară, par să se adapteze mai uşor la MSA, decât cei ce efectuează activităţi profesionale predominant senzoriale, perceptive, neuro-psiho-senzoriale; b. vârsta: muncitorii tineri se adaptează mai uşor la MSA decât cei vârstnici; c. somnul: sincronizarea funcţiior fiziologice şi psihologice cu noul sincronizator, noul ritm profesional „muncă – repaus”, depinde în mare măsură de obţinerea unui somn diurn satisfăcător (pentru cei ce lucrează în schimbul de noapte) , atât cantitativ (număr de ore de somn) cât şi calitativ (somn adânc, indiferent de zgomotul din jur). Dar, de menţionat că somnul care satisface aceste caracteristici, este, de asemenea, în legătură cu tipul de activitate profesională (predominant musculo-osteo-articulară sau neuro-psiho-senzorială) , cât şi cu vârsta, în sensul că: o somnul adânc, cu mare capacitate de recuperare, se observă în special la tineri; această calitate a somnului se pierde odată cu vârsta şi astfel se explică de ce muncitorii mai în vârstă se adaptează mai greu la MSA; o somnul uşor, cu capacitate de recuperare redusă, se observă la muncitorii din posturile de control, supraveghere, cu mare responsabilitate în luarea deciziilor, deci activităţi profesionale care solicită funcţiile nervoase superioare. Desigur că şi MSA are efecte asupra somnului şi acest aspect va fi discutat ulterior.

2.2. Ritmul extraprofesional (social) ca factor limitativ Dificultăţile, constrângerile, solicitările şi suprasolicitările ce apar la muncitorii care lucrează în MSA se datoresc şi faptului că datorită unor motivaţii sociale se limitează adaptarea organismului la sistemul MSA.

3. PATOLOGIA LEGATĂ DE MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE Manifestările patologice mai frecvent întâlnite la cei ce lucrează în MSA şi care, prin această frecvenţă crescută, pot fi legate de acest tip de activitate profesională sunt:– Tulburările digestive; – Tulburările neuropsihice; – Tulburările de somn.

3.1.Tulburările digestive

Acestea constau din: epigastralgii, regurgitaţii, balonări, anorexie, crampe intestinale, constipatie. Aceste tulburări au primit denumirea de „dispepsia de muncă alternantă”. Caracteristica acestor tulburări este că ele apar sau se accentuează când se trece de la un schimb de lucru la alt schimb de lucru. Frecvenţa acestor tulburări digestive variază între 45 - 72%. Tulburările digestive se observă în special la muncitorii tineri. În patogenia lor un rol important îl joacă decalajul orelor de masă, care modifică la râdul lor, secreţia gastrică şi apetitul. În schimbul de noapte se adaugă unele erori alimentare ca: ingerarea exclusivă de alimente consistente, excesul de tutun, excesul de cafea (pentru menţinerea capacităţii de muncă, pentru a nu dormi). În ceea ce priveşte ulcerul gastric şi duodenal, rezultatele cercetărilor sunt contradictorii: unii autori au observat o frecvenţă mai mare a ulcerului gastric şi duodenal la cei care lucrează în MSA, în timp ce alte cercetări nu au observat acest fapt.

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

75

Aceste rezultate contradictorii, au determinat să se tragă concluzia că ulcerul gastric şi duodenal nu constituie o contraindicaţie majoră şi nu ar fi un motiv de schimbare numai la muncă de zi. Totuşi, în perioada activă a ulcerului gastric şi duodenal, când este necesar un tratament energic, complex, cu regim alimentar strict respectat, schimbarea temporară numai în muncă de dimineaţă ar fi indicată.

3.2. Tulburările neuropsihice

Constau din: nervozitate, iritabilitate, cefalee, vertij, scăderea atenţiei, stare depresivă, anxietate. Caracteristică acestor tulburări este că ele apar sau se accentuează când se trece de la un schimb de lucru la alt schimb de lucru. Frecvenţa acestor tulburări ar fi de cca. 70% comparativ cu frecvenţa lor de 53% la cei care lucrează numai în schimbul de dimineaţă. Tulburările neuro-psihice se observă în special la muncitorii mai vârstnici. De semnalat că frecvenţa mai ridicată a simptomatologiei la muncitorii care lucrează în MSA nu corespunde cu un grad mai ridicat de absenteism din cauză de boală (incapacitate temporară de muncă); dimpotrivă, muncitorii din MSA aveau o incapacitate de muncă, după unele cercetări, mai mică decât muncitorii care lucrau numai ziua. Dar trebuie amintit că în cercetările care au dovedit acest fapt, există în opinia cercetătorului - şi o motivaţie puternică prin satisfacţiile profesionale, salarizare mai bună, cu cca. 30%.

3.3. Tulburările de somn

Tulburările de somn reprezintă un simptom important al MSA dar în acelaşi timp constituie şi un factor etiologic important în apariţia primelor tulburări descrise (în special a celor neuropsihice). Deci şi efect şi cauză. De menţionat de asemenea că efectul MSA asupra somnului reprezintă un criteriu de toleranţă sau de intoleranţă în MSA a unui individ, fapt de care trebuie să se ţină seama la controlul medical periodic. Durata somnului variază în mod sensibil în raport cu schimbul de lucru: – 5 ½ ore pentru muncitorii din schimbul de noapte; – 6 ¾ ore pentru muncitorii din schimbul de dimineaţă; – 8 ½ ore pentru muncitorii din schimbul de după amiază. S-a arătat că tulburările de somn se întâlnesc la 60% dintre muncitorii care lucrează şi noaptea, comparativ cu 11% la muncitorii care lucrează numai în schimbul de dimineaţă. Tulburările de somn după schimbul de noapte (somnul diurn) sunt în funcţie şi de natura activităţii profesionale: – un procent mai redus la cei cu activitate profesională cu efort predominant musculo-osteo-articular; – un procent mai ridicat la cei cu activitate profesională predominant neuro-psiho-senzorială. Muncitorii care se adaptează la MSA nu prezintă tulburări de somn dacă au condiţii bune de locuit. Tulburările de somn, caracterizate în special prin lipsa unui somn suficient cantitativ şi calitativ sunt considerate de unii autori cauza adevărată a celorlalte tulburări (digestive şi neuropsihice), deci patologia MSA depinde de o bună sau o insuficientă adaptare la somnul diurn. Problema este complexă dar se pot desprinde următoarele idei: o posibilitatea de adaptare la MSA depinde esenţial de posibilitatea unui somn bun, cantitativ (durată, număr de ore de somn) şi calitativ (somn adânc, odihnitor) o posibilitatea de adaptare depinde şi de satisfacţiile pe care subiectul respectiv le apreciază în MSA (salariu mai bun, fără o supraveghere iritantă din partea unor cadre de conducere etc.) o cei care lucrează „voluntar” în MSA nu prezintă tulburări, cu condiţia ca acceptarea „voluntară” să nu fie datorată temerii de a fi rău văzuţi dacă nu acceptă munca în MSA, ascunzând astfel o reticenţa profundă; o muncitorul care se angajează „voluntar” în MSA poate să nu prezinte tulburări, dar familia sa poate suferi din cauza acestui program.

4. PROFILAXIE 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.1.1. Rotaţia schimburilor la intervale cât mai scurte, adică la 2-3 zile. În acest sistem, nu

mai poate avea loc o inversare a ritmurilor biologice astfel că, atunci când se revine la schimbul de zi, nu mai apar fenomene de dezadaptare (de suprasolicitare a organismului). În afara de aceste cauze biologice, tendinţa actuală de adoptare a unor schimburi frecvente, la 2 - 3 zile, are la baza şi cauze de ordin social, mai ales familial.

76

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

Deci recomandarea actuală privind rotaţia schimburilor de noapte este periodicitatea scurtă, în special cea de 2 zile; ea permite un repaus de 32 ore după 2 nopţi consecutive de lucru: în această perioadă se pot restabili uşoarele tulburări de ritm biologic provocate de cele 2 nopţi de lucru consecutive. 4.1.2. Diminuarea duratei muncii pentru echipele din MSA, dar acest fapt are consecinţe economice. 4.1.3. Adoptarea de echipe fixe în loc de echipe alternante: are consecinţe economice. 4.1.4. Organizarea pauzelor: pauză activă, cu alimentaţie corespunzătoare. 4.1.5. Amenajări sociale: locuinţe apropiate de întreprindere , posibilitatea realizărili unui somn bun cantitativ şi calitativ.

4.1.6. Policalificarea:

– şi în profesiuni care se desfăşoară numai dimineaţa – muncitorii care depăşesc vârsta de 4o-45 ani să poată fi trecuţi numai în schimbul de dimineaţă.

4.2. Măsuri medicale 4.2.1. Recunoaşterea riscului profesional, în sensul cunoaşterii locurilor de muncă, a

profesiunilor şi a muncitorilor care lucrează în MSA şi tipul de alternanţă. Examenul medical la angajare: următoarele tulburări pot constitui contraindicaţii pentru munca în schimburi alternante, dar fără a fi considerate contraindicatii absolute ci în funcţie de intensitatea, de gravitatea lor precum şi de asocierea lor: -tulburări de somn severe,-tulburări psihice,-diabet. O atenţie deosebită se va acorda examenului medical de adaptare. 4.2.3. Controlul medical periodic: la 2 luni, la 6 luni şi la 1 an. De menţionat că cca. 1/3 din personalul care lucrează în MSA nu se adaptează şi acest personal trebuie urmărit în mod special. Se vor urmări în special tulburările digestive, tulburările neuropsihice şi tulburările de somn. 4.2.4. Informarea patronatului, sindicatului şi a fiecărui muncitor despre tulburările ce pot apare şi în special despre efectul benefic al unui somn bun cantitativ şi calitativ.

5. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI ACCIDENTELE DE MUNCĂ De fapt este vorba de influenţa ritmului biologic în corelaţie sau necorelaţie cu ritmul profesional reprezentat de MSA având ca efect producerea de accidente de muncă. O statistică efectuată pe un număr de 70 000 de accidente de muncă a evidenţiat că accidentele cu mai mult de o zi incapacitate temporară de muncă prezintă două vârfuri de frecvenţă: – un vârf la ora 10,00 (15,9%) – un vârf la ora 16,00 (14%) Repartiţia orară este următoarea: – 1.3% între orele 24,00-07,00; – 47% între orele 07,00-13,00; – 2.6% după orele 18,00. Multe cercetări în acest domeniu au ajuns la concluzia că frecvenţa accidentelor scade în timpul schimbului de noapte, dar gravitatea accidentelor creşte. Acest tip de studii au avut în vedere o repartiţie egală pe cele trei schimburi de lucru a numărului de muncitori, o repartiţie egală a producţiei (cca. 33.3%) şi chiar un iluminat artificial asemănător. Criteriul gravităţii a fost cel al apelării la postul de prim ajutor sau la asistenţa medicală de urgenţă, concluzia fiind că accidentele de muncă grave erau mai numeroase în schimbul de noapte.

6. RITMURILE BIOLOGICE ŞI TOXICOLOGIA PROFESIONALĂ Se pot deosebi două probleme: – circadian-dependenţa metabolismului toxicelor profesionale; – circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale

6.1. Circadian-dependenţa metabolismului toxicelor profesionale

Se referă la deosebirile temporale a acelor procese sub care înţelegem în mod obişnuit „metabolismul” toxicelor profesionale, adică: pătrunderea în organism, nivelele sanguine (plasmatice, serice, sânge total) nivelele în diferite organe critice, timp de înjumătăţire, biotransformare, eliminare. Analogia se face cu parametrii farmacocinetici, iar studiile întreprinse în acest domeniu au arătat dependenţa acestor parametrii de ora de administrare a medicamentului.

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

77

Deci studiile de toxicologie profesională experimentală pe animale sau la persoane expuse voluntar sau în condiţii concrete profesionale şi care uneori realizează adevărate experienţe umane, trebuie să ţină seama de aceste bioritmuri (cronotoxicocinetica toxicelor profesionale). Pot fi enumerate următoarele fapte: 6.1.1. Variaţii circadian-dependente ale transportului toxicelor profesionale, în special a celor transportate de proteinele plasmatice cunoscând că cele mai crescute valori ale proteinemiei sunt la orele 04,00 (67.7g/l) şi la orele 22,00 (67.2g/l) iar valorile minime la orele 10,00 (62.8g/l);

6.1.2. Variaţii circadian-dependente ale biotransformării la nivel hepatic, asemănător cu

biotransformarea medicamentelor; s-a desprins ideea că glanda suprarenală este responsabilă de reglarea ritmului circadian de biotransformare a substanţelor chimice; 6.1.3. Variaţii circadian-dependente ale eliminării pe cale renală a diferitelor toxice profesionale;

6.2. Circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale, mai precis a intensităţii de

acţiune a unui toxic profesional. Deci există o anumită cronosusceptibilitate, deci o diferenţiere în timp a rezistenţei unui organism la un agent nociv, în cazul de faţă la un toxic profesional După cum există locuri de minimă rezistenţă în organism, „locus minoris resistentiae”, există şi momente (ore) din zi de rezistenţă mai scăzută, deci „tempus minoris resistentiae”. Vârful circadian (de minimă sau maximă rezistenţă) de susceptibilitate depinde de: – specia animală; – funcţia fiziologică studiată; – structura chimică a toxicului; – sincronizarea subiecţilor expuşi experienţei; (sincronizarea cu sincronizatorul de zi-noapte sau sincronizarea funcţiilor biologice între ele) Cercetări în acest sens au pus în evidenţă ritmuri circadiene de susceptibilitate (orele de minimă rezistenţă). Experienţe cu alcool etilic, fluctan, acetilcolină, clordiazepoxid, amfetamină etc. au arătat că aceeaşi doză administrată la o anumită oră determină moartea a 88% din animale, dar dacă era administrată 12 ore mai târziu, aceeaşi doză, nu omora decât 20% din animale. Importanţa practică a acestor constatări: – determinarea corectă şi standardizată a DL50, element care este luat în considerare la stabilirea limitelor admisibile de toxice profesionale; – interpretarea corectă a rezultatelor determinărilor de toxice profesionale în sânge şi urină, ţinând seama de momentul expunerii şi de momentul recoltării; – stabilirea unor relaţii între expunerea profesională la toxice profesionale şi schimbul de muncă; – implicaţii terapeutice şi profilactice pentru intoxicaţii şi boli profesionale; Dar există şi o altă faţă a problemei: toxicele profesionale pot deregla ritmurile biologice. Plecând de la constatarea că: – rezerpina modifică ritmul circadian al temperaturii corporale; – dexamethazona modifică ritmul circadian al concentraţiei de 17-OH CS în plasmă şi urină; – alcoolul etilic modifică ritmul circadian privind testele psihofiziologice; – etc. se poate deduce că o serie de toxice profesionale pot altera diferite ritmuri biologice circadiene. Consecutiv modificării ritmurilor biologice pot apare manifestări ca: scăderea capacităţii de muncă, iritabilitate, indiferenţă etc. trecând uneori din domeniul dereglărilor funcţionale reversibile în cel al manifestărilor patologice.

7. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI CAPACITATEA DE MUNCĂ Sintetizând cercetări efectuate în acest domeniu se poate spune: – Vârfurile (acrofaza) capacităţii de muncă se situează între orele 09,00-11,00 şi 17,00-19,00 (perioade de eficienţă maximă); – Perioada de eficienţă minimă este perioada 13,00-15,00; depresiuni ale capacităţii de muncă mai există la orele 23,00 (depresiune acceptabilă) şi orele 03,00 (depresiune extrem de scăzută). – Performanţele de ordin psihic maximale sunt întâlnite dimineaţa, iar cele de ordin fizic sunt întâlnite după amiaza.

78

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII

PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE 1. Definiţii 2. Principii de bază (consideraţii generale) 3. Scopul iniţiativei ergonomice 4. Etapele de dezvoltare a ergonomiei 5. Clasificarea 5.1. Ergonomia de concepţie 5.2. Ergonomia de corecţie

6. Relaţiile din domeniul ergonomiei 7. Etapele unei cercetări ergonomice 8. Eficienţa cercetării ergonomice 9. Disfuncţiile sistemului om-maşină-mediu de muncă 10. Organizarea ergonomică a unui loc de muncă

1. DEFINIŢII a. ştiinţa multidisciplinară care sintetizează aportul tehnicii, al medicinii muncii, al psihologiei muncii, al sociologiei, al ştiinţelor economice, al ingineriei având drept scop orientarea tehnicii contemporane la nivelul posibilităţilor anatomice, fiziologice şi psihologice ale omului şi utilizarea acestor posibilităţi anatomice, fiziologice şi psihologice ale omului pentru crearea de bunuri materiale şi efectuarea de servicii, în condiţiile cele mai favorabile de muncă, în condiţii de confort. Alte definiţii: b. ştiinţa multidisciplinară care caută să optimizeze sistemul om-maşină-mediu de muncă. c. ştiinţa multidisciplinară care caută să adapteze munca la posibilităţile anatomice, fiziologice şi psihologice ale omului. Ergonomia poate fi considerată şi ca o dezvoltare aplicativă a fiziologiei muncii şi a psihologiei muncii. De subliniat că metodele de cercetare şi recomandările ergonomice se referă nu numai la activitatea industrială dar şi la activitatea din agricultură, din comert, din învăţământ, din unităţile medicale, din unităţile de servicii din sistemul bancar, din munca casnică.

2. PRINCIPII DE BAZĂ (CONSIDERAŢII GENERALE) Definiţiile date permit o netă delimitare între fiziologia muncii, noţiune uşor de înţeles şi ergonomie, noţiune mai greu de înţeles. Fiziologia muncii constituie acea parte a fiziologiei care studiază omul în muncă, în activitatea sa profesională concretă, precum şi în funcţie de sex şi vârstă, în timp ce datele fiziologice obişnuite se referă la un adult în repaos. Munca, activitatea profesională concretă, poate fi: – predominant musculo-osteo-articulară („munca fizică”) – predominant neuro-psiho-senzorială; – predominant intelectuală. Cuvântul „predominant” nu oferă şi anumite procente. Dar, într-o activitate profesională concretă se regăsesc toate cele trei activităţi în procente variabile, iar tipul de activitate care intervine în procentul cel mai ridicat, clasifică munca. Există şi o solicitare a organismului implicat într-o activitate profesională datorită anumitor condiţii de mediu în care se desfăşoară munca, deci datorită ambianţelor. În concordanţă şi cu terminologia ergonomică din ţările Comunităţii Economice Europene, aceste condiţii de mediu se numesc „ambianţe”, deci: ambianţa termică (microclimatul profesional), ambianţa sonoră (zgomotul profesional), ambianţa luminoasă (iluminatul profesional) etc. (Să nu se facă confuzia între noţiunea de „condiţie de muncă", noţiune mai largă şi noţiunea de „condiţie de mediu”, noţiune mai restrânsă şi care este un factor component al condiţiei de muncă, alături de alţi factori componenţi ai acestei noţiuni) Fiziologia muncii se ocupă de: – modificările fiziologice elementare sau integrate, ale diferitelor aparate, sisteme şi funcţii ale organismului uman în timp ce depune o activitate profesională predominant musculo-osteoarticulară, neuro-psiho-senzorială sau intelectuală într-o ambianţă normală sau diferită de normal.Trebuie să le cunoaştem bine. – mecanismele ce permit producerea acestor modificări fiziologice. Trebuie să le înţelegem bine. – limitele admisibile (limitele de toleranţă) atât pentru solicitările, eforturile depuse pentru realizarea acestor activităţi profesionale cât şi pentru diferitele ambianţe, pentru diferiţi factori de mediu. Trebuie să le cunoaştem bine şi să le înţelegem bine. A cunoaşte bine şi a înţelege bine constituie baza unor recomandări ergonomice corecte.

80

PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE

Ergonomia a apărut şi s-a dezvoltat datorită: – progreselor ştiinţifice în domeniul ştiinţelor biologice (fiziologia generală şi fiziologia muncii, psihologia generală şi psihologia muncii, biologia celulară, biochimia etc.), ştiinţelor medicale (etiologia bolilor profesionale şi a bolilor legate de profesiune etc.), - ştiinţelor tehnice (invenţii, automatizarea producţiei, informatizarea etc.), - ştiinţelor economice, sociologiei. – necesităţilor socio-economice: trecerea la producţii cantitativ şi calitativ superioare şi de asemenea cererile presante ale salariaţilor, prin sindicate, pentru realizarea unor condiţii de muncă cât mai bune, şi de ce nu confortabile. Realizarea unui nou produs (tractor, strung, calculator, avion, automobil etc.) obligă, din studiu preliminar, să se răspundă la două întrebări: – noul produs este adaptat posibilităţilor anatomice, fiziologice şi psihologice ale omului care îl va folosi? – posturile (locurile) de muncă necesare producerii acestor noi produse sunt adaptate posibilităţilor anatomice, fiziologice şi psihologice ale muncitorilor ce vor lucra în aceste locuri de muncă? În cazul întreprinderilor noi, secţiilor noi, posturilor de muncă noi, răspunsurile trebuie date, deci problemele ergonomice trebuie rezolvate, în stadiul de proiectare (ergonomie de concepţie). În cazul întreprinderilor, secţiilor şi posturilor de muncă vechi sau în care răspunsurile nu au fost corecte din stadiul de proiectare, răspunsurile se vor da pe timpul funcţionării, ţinând seama de clădirile şi utilajul existent (ergonomie de corecţie).

3. SCOPUL INIŢIATIVEI ERGONOMICE A adapta munca la particularităţile anatomice, fiziologice şi stării de sănătate a angajatului, la un loc concret de muncă.

4. ETAPELE DE DEZVOLTARE A ERGONOMIEI A. Optimizarea relaţiilor om-maşină (taylorism) B. Optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă, C. Optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă-mediu de viaţă.

5. CLASIFICARE 4.1. Ergonomie de concepţie: optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă se face din faza de proiectare.

4.2. Ergonomie de corecţie: optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă, se face pe parcursul desfăşurării procesului tehnologic.

6. RELAŢIILE DIN DOMENIUL ERGONOMIEI Acestea pot fi sistematizate astfel: a) salariat - dimensiunile maşinii şi dispoziţia diverselor componente ale maşinii cu care lucrează sau pe care o supraveghează; b) salariat - indicatoarele (cadrane etc.) pe care trebuie să le observe; c) salariat - poziţia de lucru; d) salariat - amplasarea materiilor prime, intermediare şi finite; e) salariat - mişcările necesare realizării sarcinilor profesionale; f) salariat - ridicarea şi transportul de greutăţi; g) salariat - microclimatul (ambianţa termica) de la locul de muncă; h) salariat - zgomotul (ambianţa sonoră) de la locul de muncă; i) salariat - iluminatul (ambianţa luminoasă) de la locul de muncă; j) salariat - culorile de la locul de muncă; k) salariat - muzica de la locul de muncă; l) salariat - trepidaţiile de la locul de muncă;

7. ETAPELE UNEI CERCETĂRI ERGONOMICE A. Cunoaşterea indicatorilor anatomici (antropometrici), fiziologici, psihologici, economici ai muncitorilor de posturile de muncă cercetate; B. Analiza, prelucrarea acestor informaţii, luarea deciziilor privind recomandările ergonomice de optimizare a relaţiei om-maşină mediu de muncă; C. Realizarea măsurilor ergonomice;

PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE

81

D. Cunoaşterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici la aceiaşi muncitori cercetaţi în prima etapa; E. Analiza, prelucrarea acestor informaţii, în vederea stabilirii eficienţei cercetării.

8. EFICIENŢA CERCETĂRII ERGONOMICE a) Scad solicitările organismului şi riscul de boală profesională sau boală legată de profesiune şi de accidente de muncă concomitent cu creşterea productivităţii muncii (eficientă maximă) b) Scad solicitările organismului şi riscul de boală profesională şi boală legată de profesiune şi de accidente, dar productivitatea rămâne aceiaşi; (eficienţa este valabilă în principal pentru salariat). c) Menţinerea la acelaşi nivel a solicitărilor organismului, a riscului de boală profesională, boli legate de profesiune şi de accidente de muncă, dar creşte productivitatea muncii; (eficienţa este valabilă în principal pentru patron). Desigur că există şi o serie de situaţii intermediare.

9. DISFUNCŢIILE SISTEMULUI OM-MAŞINĂ-MEDIU DE (SĂNĂTATEA ÎN CONDIŢII DE PRACTICĂ NEERGONOMICĂ

MUNCĂ

Aceste disfuncţii pot avea:

A. Consecinţe biologice: oboseală şi surmenaj (oboseală cronică); boli profesionale, boli legate de profesiune, accidente de muncă, urmate de incapacitate temporară de muncă şi invaliditate; B. Consecinţe psihologice: fluctuaţie mare a muncitorilor, absenteism, insatisfacţii etc.; C. Consecinţe economice: scăderea productivităţii muncii, scăderea retribuţiei, somaj etc.

10. ORGANIZAREA ERGONOMICĂ A UNUI LOC DE MUNCĂ Principalele recomandări ergonomice, conform Normelor de Medicina Muncii, sunt: A. Caracteristicile constructive şi funcţionale ale echipamentelor de lucru (instalaţii, utilaje, maşini, instrumente, unelte etc.) trebuie să fie adaptate particularităţilor anatomice, fiziologice şi psihologice ale organismului uman şi să respecte principiile ergonomice de organizare a muncii şi a locului de muncă. B. Echipamentul tehnic, amenajarea locului de muncă şi fluxul materialelor nu trebuie să determine poziţii forţate, nenaturale ale corpului, asigurând posibilităţi de modificare a poziţiei în timpul lucrului. C. Locurile de muncă unde se lucrează în poziţie şezândă, vor fi dotate cu scaune dimensionate corespunzător caracteristicilor antropometrice şi funcţionale ale organismului uman precum şi operaţiunilor ce se execută: după caz se vor utiliza scaune reglabile. D. La locurile de muncă unde se lucrează în poziţie ortostatică, munca se va organiza astfel încât să permită aşezarea muncitorului, chiar numai pentru perioade mai scurte de timp, în care scop se vor asigura mijloacele necesare (scaune, bănci, fotolii etc.). E. Utilajele, maşinile, mesele şi bancurile de lucru vor asigura spaţiu şi după caz, suporţii pentru poziţionarea comodă a membrelor inferioare în timpul lucrului, cu posibilitatea mişcării lor. F. Înălţimea planului de lucru în funcţie de poziţia în timpul lucrului (şezândă sau ortostatică) şi de gradul de solicitare a vederii trebuie să fie conform tabelului de mai jos: Înălţimea planului Înălţimea planului de lucru de lucru Poziţia şi tipul de activitate Minimă (mm) Maximă (mm) A. Poziţia şezândă: a. lucrări cu solicitare vizuală deosebită 950 1100 b. lucrări de precizie 850 920 c. lucrări de birou 720 780 d. lucrări manuale 650 700 B. Poziţia ortostatică: a. lucrări de precizie 950 1180 b. lucrări de dexteritate cu piese mici 850 950 c. lucrări care necesită efort cu mânuire 700 900 de piese grele Înălţimea exactă a planului de lucru se stabileşte şi este în funcţie de caracteristicile antropometrice ale executantului şi de mărimea efortului membrelor superioare (I - art.l0).

82

PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE

G. Alegerea şi amplasarea dispozitivelor de comandă, a afişajelor informaţionale şi a aparatelor de măsură şi control se vor face astfel încât să fie vizibile, uşor accesibile, iar acţionarea lor să fie comodă şi fără deplasări şi schimbări frecvente ale poziţiei de lucru. H. Caracteristicile (forma, mărimea, culoarea, indicaţiile scrise a simbolurilor etc.) dispozitivelor de comandă vor fi realizate astfel încât să asigure identificarea rapidă, evitându-se suprasolicitarea vederii şi atenţiei. I. La proiectarea şi realizarea utilajelor la care lucrează de regulă femei nu vor fi prevăzute acţionări prin pedale de picior. J. Fluxul tehnologic la maşini la care muncitorul intervine direct se va organiza astfel încât manipularea materiilor prime şi a produselor să nu impună răsuciri şi aplecări ale corpului şi nici mişcări foarte ample ale braţelor.

PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ 1. DEFINIŢII 1.1. Definiţii pur tehnice 1.2. Definiţii care au legătură cu problemele de medicina muncii 2. EVOLUŢIA AUTOMATIZĂRII 2.1. Automatizarea – mijloc de transfer 2.2. Automatizarea – mijloc de comandă 2.3. Automatizarea – mijloc de calcul 3. PRINCIPALELE PROBLEME DIN PUNCT DE VEDERE AL MEDICINEI MUNCII LEGATE DE INTRODUCEREA AUTOMATIZĂRII 3.1. Scăderea importantă a numărului de muncitori folosiţi nemijlocit în producţie

3.2. Îndepărtarea muncitorilor de sursele de noxe profesionale 3.3. Schimbarea tipului de muncă 3.4. Suprasolicitarea atenţiei 3.5. Depersonalizarea muncii 3.6. Adaptarea muncitorilor la munca automatizată 3.7. Legătura între munca automatizată şi munca în schimburi alternante 4. RECOMANDĂRI 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2. Măsuri medicale

1. DEFINIŢII 1.1. Definiţii pur tehnice 1.1.1. Automatizare: echiparea cu automate a unei instalaţii în vederea efectuării unor operaţii fără intervenţia nemijlocită a omului. Prin automatizare, funcţiuni umane de efort, observaţie, decizie, memorie şi calcul logic, necesare pentru dirijarea unor operaţii tehnologice, sunt înlocuite prin funcţii similare ale unor organe automate. 1.1.2. Automat: aparat sau maşină, care, după primirea unei comenzi, efectuează o anumită operaţie sau complex de operaţii tehnologice, fără intervenţia nemijlocită a omului în dirijarea acestora. 1.1.3. Sistem automat: sistem tehnic format din:

aparate şi maşini care, după primirea unei comenzi, efectuează o anumită operaţie tehnologică sau un complex de operaţii tehnologice, fără intervenţia nemijlocită a omului în dirijarea acestora şi – instalaţii (obiectul automatizării) pe care ele o deservesc, asigurând, fără intervenţia omului, transmiterea comenzilor şi efectuarea operaţiilor comandate. Sistemul automat poate fi: – în circuit închis: sistem care controlează îndeplinirea comenzilor şi înlătură eventualele abateri, indiferent dacă eroarea se datorează unor cauze exterioare sistemului sau dinăuntru sistemului; capabil deci de autoverificare, autoreglare, de autoadaptare; – în circuit deschis: –

1.1.4. Automatică: ramură a ştiinţei şi tehnicii care se ocupă de studiul metodelor şi mijloacelor de conducere automată a proceselor tehnice.

1.2. Definiţii care au legătură cu problemele de medicina muncii 1.2.1. Automatizarea este mijlocul tehnic prin care se realizează eliberarea omului de executarea operaţiilor manuale repetitive şi uniforme, eliberarea de ritmul muncii şi de dispozitivele tehnice. 1.2.2. Automatizarea este stadiul de dezvoltare tehnologică care constă dintr-o utilizare extensivă şi adesea simultană a mecanizării şi proceselor electronice de măsură, comandă, control şi reglare.

2. EVOLUŢIA AUTOMATIZĂRII Se disting trei etape principale:

2.1. Automatizarea – mijloc de transfer (tip Detroit): extinderea posibilităţii mecanizării, graţie dispozitivelor de transfer, care leagă între ele maşinile-unelte ale liniilor automate de fabricaţie, perfecţionarea proceselor de asamblare a elementelor.

84

PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ

Acest model este larg răspândit în industria constructoare de maşini (de aceea se mai numeşte şi tip Detroit, unde se fabrică maşinile Ford). El constituie de fapt o formă perfecţionată a muncii la bandă rulantă, adică automatizarea muncii la bandă rulantă.

2.2. Automatizarea – mijloc de comandă constituie automatizarea propriu-zisă sau tehnica „feed-back”; acest tip constituie o retroacţiune automată, în care, cu ajutorul servomecanismelor autocorectoare şi autoreglatoare, se realizează urmărirea procesului tehnologic. Este tipul de automatizare larg răspândit în industria chimică şi petrochimică. 2.3. Automatizarea – mijloc de calcul constituită din utilizarea rapidă şi automatizată a informaţiilor tehnice şi economice, graţie calculatoarelor electronice, care permit aplicarea metodelor de comandă şi programare la operaţii complexe de fabricaţie şi la munca de birou. Automatizarea – mijloc de calcul – permite optimizarea proceselor de producţie sau tehnica calculului automat, cu ajutorul calculatoarelor electronice şi, care, la rândul lor, permit: – programarea operaţiilor de producţie – analiza calităţii unui proces tehnologic. Acest al treilea tip de automatizare ia ca model creierul uman.

3. PRINCIPALELE PROBLEME DIN PUNCT DE VEDERE AL MEDICINEI MUNCII LEGATE DE INTRODUCEREA AUTOMATIZĂRII Automatizarea a fost generată de considerente economice şi de producţie. Ea nu a fost generată de considerente umane şi sociale. Dar, introducerea automatizării în procesele de producţie a dus la ameliorarea condiţiilor de muncă, în toţi cei 4 factori componenţi ai condiţiei de muncă: factori fiziologici, factori igienici, factori ergonomici şi factori psihosociali. Cu toate acestea, au apărut noi probleme în faţa medicului de medicina muncii, aşa cum au apărut noi probleme în psihologia muncii. Având în vedere aportul benefic al automatizării, în cadrul măsurilor tehnico-organizatorice de profilaxie a bolilor profesionale şi a bolilor legate de profesiune, automatizarea ocupă locul al doilea, prima măsură fiind cea legată de eliminarea noxelor profesionale de la locul de muncă şi/sau din procesul tehnologic. Aceste noi probleme au apărut prin faptul că automatizarea a înlocuit un anumit tip de solicitaresuprasolicitare (musculo-osteo-articulară), cu alt tip de solicitare-suprasolicitare (neuro-psiho-senzorială). De asemenea, nu a eliminat toate noxele profesionale ci numai le-a redus (ca număr şi intensitate). Principalele probleme din punct de vedere al medicinei muncii legate de introducerea pe scară largă a automatizării pot fi sistematizate astfel:

3.1. Scăderea importantă a numărului de muncitori folosiţi nemijlocit în procesul de producţie. Această scădere a dus, în mod logic, la scăderea, ca cifre absolute, a accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale. Dar, s-a observat o creştere a numărului de persoane care se ocupă de întreţinerea aparatelor automate, de înaltă calificare, creşterea numărului de persoane care lucrează cu calculatoare şi care au pus noi probleme, mai ales din punct de vedere ergonomic.

3.2. Îndepărtarea muncitorilor de sursele de noxe profesionale; deci, procesele de muncă automatizate plasează muncitorii la distanţe apreciabile de utilajele procesului de producţie, utilaje care pot constitui surse de gaze şi vapori toxici, pulberi, zgomot, vibraţii mecanice, radiaţii etc.

3.3. Schimbarea tipului de muncă: de la o activitate profesională predominant musculoosteo-articulară la alt tip de activitate profesională predominant neuro-psiho-senzorială. Este important pentru medicul de medicina muncii să cunoască funcţiile care revin angajaţilor din procesele de muncă automatizate. Cercetări ergonomice au ajuns la concluzia că aceste funcţii pot fi grupate în următoarele mari categorii:

3.3.1. Funcţii de reglare şi optimizare a proceselor complexe, incomplet automatizate. 3.3.2. Funcţii de supraveghere şi de corectare a unor sisteme automatizate, unde intervenţiile sunt rare sau pot fi şi foarte frecvente.

PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ

85

3.3.3. Funcţii de menţinere a unor cadenţe impuse de maşină pentru a preîntâmpina

„strangularea pe parcurs” a procesului de producţie.

3.3.4. Funcţii de întreţinere şi de depanare a sistemelor complexe. 3.3.5. Funcţii de supraveghere a sistemelor complexe polivalente. Aceste funcţii se desfăşoară în mod obişnuit în faţa panourilor de comandă şi aceste funcţii necesită: – percepere a unui volum de informaţii de mare diversitate, ce provin de la aparatele de măsură şi control, de la semnalizatoarele optice sau acustice cu caracter permanent sau temporar, de la aparatele de comandă (manivele, manete, butoane etc.); – prelucrarea informaţiilor primite într-un timp limitat, pentru a lua o decizie corectă în scurt timp; – efectuarea comenzilor în funcţie de rezultatul integrării şi prelucrării informaţiei. Acest tip de muncă predominant neuro-psiho-senzorial determină modificări la nivelul sistemului nervos central care au fost argumentate prin: – creşterea perioadei de latenţă la sfârşitul zilei de muncă; – scăderea intensităţii reacţiei motorii atât pentru stimulii slabi cât şi pentru cei puternici; – apariţia oboselii: – la 2-3 ore după începerea lucrului datorită suprasolicitării proceselor de analiză şi sinteză; – la 6 ore după începerea lucrului apare o oboseală totală; – scăderea accentuată a atenţiei; – apariţia senzaţiei de somnolenţă; – scăderea pragului de fuziune a scintilaţiilor luminoase; – creşterea reobazei nervului optic; – EEG: creşterea undei alfa şi apariţia unor unde lente delta şi epsilon la sfârşitul zilei de muncă; – creşterea temperaturii cutanate; – creşterea perioadei de latenţă la elaborarea reflexelor condiţionate.

3.4. Suprasolicitarea atenţiei Automatizarea implică două tipuri de atenţie:

3.4.1. Atenţia susţinută. În acest caz este vorba de apariţia unor semnale separate prin intervale mai mari de timp, care evocă anumite situaţii critice şi care necesită un răspuns imediat şi corect. Această aşteptare anxioasă a semnalului critic se încarcă de multe ori cu o suprasolicitare senzorială datorită multiplicităţii cadranelor şi semnalelor indicatoare. Deci = anxietate + încărcare perceptivă. 3.4.2. Atenţie subliminară (de suprafaţă). În acest caz este vorba de apariţia unor informaţii de aşteptare, dar care nu are o semnificaţie gravă şi urgentă (în consecinţele ei). Această formă de atenţie scapă adesea conştiinţei şi generează monotonie cu slăbirea vigilenţei. În atenţia susţinută, totul converge către o descărcare motorie utilă şi în acelaşi timp eliberatoare (eliberatoare de starea de anxietate, de tensiune psihică). Dar în automatizare, care reduce activitatea motorie, se inhibă descărcarea afectivă care însoţeşte execuţia mişcării. Această situaţie are drept consecinţe: – creşterea tensiunii nervoase; – creşterea oboselii; – hipertonia maselor musculare lombare şi dorsale (lombalgii, dorsalgii); – derivarea „tensiunii nervoase” în domeniul visceral şi, deci, apariţia de boli psihosomatice: hipertensiune arterială, ulcer gastric şi duodenal etc.

3.5. Depersonalizarea muncii.

Datorită întreruperii contactului dintre muncitor şi produsul realizat, automatizarea tinde să depersonalizeze munca (aşa cum se întâmplă în cazul „muncilor parcelare” la bandă rulantă), dar ea este mai accentuată, mai ales dacă automatizarea nu este extinsă la tot procesul tehnologic. De aceea, este preferabilă absenţa totală de intervenţie a operatorului pe linia automată, cu condiţia ca subiectul să aibă cunoştinţă de rezultatul global al muncii terminate.

3.6. Adaptarea subiecţilor la munca automatizată. Capacitatea de adaptare şi de rezistenţă la oboseală depinde de temperamentul (personalitatea), gradul de cultură şi gradul de instrucţie, care diminuă în general cu vârsta.

86

PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ

Există o adaptare dificilă a muncitorilor trecuţi de 40 de ani, în special în schimbul de noapte (dar care este legată şi de caracterul turelor de muncă, adaptarea fiind mai dificilă în cazul regimului de muncă de 18 zile consecutiv, cu schimb orar la 6 zile şi cu trei zile repaus la sfârşitul schimbului).

3.7. Existenţa unei strânse legături între munca automatizată şi munca în schimburi alternante, determină ca aspectele fiziopatologice şi cele patologice întâlnite în cazul muncii în schimburi alternante să se regăsească şi în munca automatizată (vezi cap. „Munca în schimburi alternante”).

4. PRINCIPALELE PROBLEME DIN PUNCT DE VEDERE AL MEDICINEI MUNCII LEGATE DE INTRODUCEREA AUTOMATIZĂRII 4.1. Creşterea simţului de responsabilitate, datorită complexităţii procesului tehnologic (de exemplu, munca la panourile de comandă).

4.2. Apariţia unei senzaţii de izolare, datorită faptului că operatorul lucrează singur (nu ca în munca în echipă); chiar dacă lucrează în echipă, necesităţile de comunicare sunt mult scăzute faţă de munca clasică, datorită faptului că parametrii de funcţionare ai procesului tehnologic sunt furnizaţi în mod indirect de aparatura de semnalizare. 4.3. Restrângerea liberei iniţiative, deoarece muncitorul nu poate interveni direct în procesul tehnologic.

5. RECOMANDĂRI 5.1. Măsuri tehnico-organizatorice 5.1.1. Aparatele de semnalizare şi control de la panourile de comandă trebuie plasate astfel încât să fie cuprinse numai în câmpul vizual al operatorului, fără a fi nevoie de mişcări suplimentare ale capului sau trunchiului. 5.1.2. Aparatele de semnalizare trebuie grupate după semnalele pe care le emit. Astfel, indicatoarele care indică prin ace, la ora 12, funcţionarea normală a aparatului, se vor grupa în acelaşi loc. Semnalele luminoase care folosesc culoarea roşie vor fi grupate separat de cele care folosesc culoarea galbenă sau verde etc. 5.1.3. Iluminat raţional, fiziologic: suficient, uniform etc., la panourile de comandă. 5.1.4. Folosirea culorilor funcţionale. 5.1.5. Introducerea pe panourile de comandă de scheme ale procesului tehnologic, ceea ce duce la scăderea tensiunii nervoase, deoarece dă posibilitatea operatorului să vizualizeze efectiv operaţiile pe care le execută. 5.1.6. Organizarea muncii în echipă, în care, la anumite perioade de timp (ore sau minute), să se facă schimb între supravegherea parametrilor de importanţă capitală cu supravegherea unor parametri de importanţă mai redusă pentru procesul tehnologic. De asemenea, este posibilă şi alternarea muncii în poziţie şezândă cu cea în ortostatism. 5.1.7. Folosirea de scaune ergonomice: – corespunzătoare caracteristicilor antropometrice ale operatorului; – de a da posibilitatea supravegherii simultane a aparatelor de control şi comandă.

5.2. Măsuri medicale 5.2.1. Examenul medical la angajare va avea în vedere în special: – –

examenul ocular (acuitate oculară, câmp vizual, simţ cromatic, vedere în relief); examen psihologic (testarea atenţiei, funcţia de analiză şi sinteză, comportamentul etc.)

5.2.2. Controlul medical periodic, ţintit, de asemenea, pe examen oftalmologic şi psihologic. 5.2.3. Informarea managerilor şi muncitorilor în problemele specifice despre riscurile profesionale în procesele de muncă automatizate.

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI 1. DEFINIŢIE 2. DIAGNOSTICUL POZITIV 2.1. Stabilirea expunerii profesionale 2.1.1. Subiectiv; anamneza profesională 2.1.2. Obiectiv 2.1.2.1. Documente oficiale privind vechimea în profesiune sau la locul de muncă unde a fost expus 2.1.2.2. Buletine de analize ale determinărilor de noxe profesionale la locul de munca şi/sau analize ergonomice ale postului de muncă (buletine de evaluare a riscului profesional). 2.1.2.3. Vizitarea locului de muncă 2.2. Tabloul clinic; simptome şi semne, evoluţie în timp a simptomelor şi semnelor corelate cu expunerea profesională (istoricul bolii) 2.3. Examene de laborator şi paraclinice 2.3.1. Indicatori de expunere 2.3.1.1. Prezenţa toxicelor în organism 2.3.1.2. Prezenţa produşilor de biotransformare a toxicelor în organism 2.3.2. Indicatori de efect biologic 2.3.2.1. Modificări de constante biochimice, hematologice, enzimatice 2.3.2.2. Modificări radiologice 2.3.2.3. Modificări ale funcţiei unor aparate, sisteme şi analizatori

3. TRATAMENT 3.1. Tratament etiologic 3.1.1. Întreruperea expunerii la noxa profesională 3.1.2. Eliminarea toxicelor acumulate în organism 3.1.3. Administrarea de antidoturi 3.2. Tratament patogenic 3.2.1. Vitaminoterapie (doze mari şi spectru larg) 3.2.2. Oxigenoterapie 3.2.3. Reactivatori de enzime 3.3. Tratament simptomatic 3.3.1. Pentru patogenia simptomului 3.3.2. Pur simptomatic 4. PROFILAXIA 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2. Măsuri medicale 4.2.1. Cunoaşterea riscului profesional la locul de muncă 4.2.2. Examenul medical la angajare 4.2.3. Controlul medical periodic 4.2.4. Educaţia sanitară: informare şi formare. 5. ANEXE 5.1. Pentru cei internaţi 5.2. Pentru cei consultaţi în ambulatoriu 5.3. Tabel cu bolile profesionale cu declarare obligatorie

1. DEFINIŢIE: Bolile profesionale sunt afecţiuni determinate de factori nocivi fizici, chimici, biologici, existenţi în procesele de muncă, şi de suprasolicitarea diferitelor organe, aparate şi sisteme ale organismului, în îndeplinirea sarcinilor de serviciu. Sunt de asemenea considerate boli profesionale, afecţiunile suferite de elevi, studenţi şi ucenici în timpul efectuării practicii profesionale, produse în condiţii enunţate mai sus.

2. DIAGNOSTICUL POZITIV Diagnosticul pozitiv al unei boli profesionale se pune pe baza următoarelor trei elemente:

2.1. Stabilirea expunerii profesionale, care se realizează: 2.1.1. Subiectiv

- anamneza profesională, care cuprinde date de legătură cu întreg trecutul profesional al muncitorului (profesiunile efectuate, locuri de muncă, riscurile profesionale existente la fiecare loc de muncă, timpul exact de expunere), relatate de bolnav, deci are un caracter declarativ; (vezi anexa: Anamneza profesională).

2.1.2. Obiectiv: 2.1.2.1. documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă sau locul de muncă unde a fost expus, (extras de pe carnetul de muncă,adeverinţe etc.), care să confirme cele declarate de bolnav;

2.1.2.2. buletine de analiză ale determinărilor de noxe profesionale la locul de muncă sau a analizei ergonomice (buletine de evaluare a riscului profesional)

2.1.2.3. vizitarea locului de muncă

2.2. Tabloul clinic a. Simptome: rezultă din motivele internări şi istoricul bolii; se complectează cu antecedentele heredocolaterale şi personale b. Semne: rezultă în urma examenului obiectiv al bolnavului; examenul obiectiv al bolnavului nu se deosebeşte cu nimic de examenul efectuat în caz de boală neprofesională.

88

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

c. Evoluţia în timp a simptomelor şi semnelor corelate cu expunerea profesională (istoricul bolii)

2.3. Examene de laborator şi paraclinice:

Într-o anumită ordine de priorităţi (dar în funcţie şi de boala profesională suspectată) se indică astfel:

2.3.1. Indicatori de expunere:

2.3.1.1. Prezenţa toxicelor în organism (pentru toxicele care nu se metabolizează sau se metabolizează lent): plumbul în sînge (Pb-S), plumbul în urină (Pb-U), mercurul în sînge (Hg-S), mercurul în urina (Hg-U),etc. 2.3.1.2. Prezenţa produşilor de biotransformare a toxicelor (în special cele ce aparţin chimiei organice) în organism: determinarea fenolilor în urină pentru toxicele cu nucleu benzenic (benzen, nitro şi aminoderivaţii aminelor aromatice), acidul tricloracetic în urină pentru tricloretilenă etc.

2.3.2. Indicatori de efect biologic:

2.3.2.1. Modificări de constante biochimice sau hematologice, produse sub acţiunea toxicelor: anemie (benzen, plumb etc.), hematii cu granulaţii bazofile (plumb), hematii cu corpusculi Heinz (nitro şi aminoderivaţii benzenului), alterarea nucleului limfocitelor (radiaţii ionizante) etc.; modificări ale unor sisteme enzimatice (scăderea activităţii acetil-colinesterazei în intoxicaţia cu paration, inhibarea ALAdehidrazei în intoxicaţia cu plumb) etc.; 2.3.2.2. Modificări radiologice: pulmonare (pentru pneumoconioze), osoase (pentru trepidaţii, fluor) etc.; 2.3.2.3. Modificări ale funcţiei unor aparate, sisteme şi analizatori; determinate prin audiometrie, probe funcţionale respiratorii, electromiografie etc., în cazul expunerii profesionale la respectiv: zgomot, pulberi silicogene, sulfură de carbon etc.

3. TRATAMENT Tratamentul bolilor profesionale, urmăreşte trei principii:

3.1. Tratament etiologic:

3.1.1. Întreruperea expunerii la noxa profesională, care se realizează: –

–

în caz de intoxicaţie (îmbolnăvire) acută prin: o scoaterea rapidă din mediul nociv (în cazul pătrunderii toxicului pe cale respiratorie); o dezbrăcarea şi spălarea (decontaminarea) tegumentelor şi mucoaselor (în cazul pătrunderii toxicului pe cale cutanată); o provocare de vărsături şi spălătură gastrică (în cazul pătrunderii toxicului pe cale digestivă) în caz de intoxicaţie (îmbolnăvire) cronică prin: o schimbarea temporară a locului de muncă; o concediu medical; o spitalizare.

3.1.2. Eliminarea toxicelor acumulate în organism: – EDETAMIN (plumb), penicilamina (mercur) etc.

3.1.3. Administrare de antidoturi: – Kelocyanor (acid cianhidric) etc.

3.2. Tratament patogenic: 3.2.1. Vitaminoterapie: doze crescute şi spectrul larg pentru creşterea nivelului enzimatic (plumb, mercur etc.);

3.2.2. Oxigenoterapie (intoxicaţia cu oxid de carbon etc.) 3.2.3. Reactivatori de enzime (toxogonina în intoxicaţia cu paration);

3.3.Tratamentul simptomatic se adresează:

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

89

3.3.1. Mecanismului de producere a simptomelor (bronhodilatatoare în astmul bronşic, plegomazin în colica saturnină etc.).

3.3.2. Pur simptomatic (antalgice)

4. PROFILAXIE Profilaxia bolilor profesionale se realizează prin două mari grupe de măsuri:

4.1. Măsuri tehnico-organizatorice –

eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic, prin înlocuirea substanţelor nocive sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive.

Dacă nu se poate realiza: –

↓ izolarea aparaturii generatoare de noxe sau separarea proceselor tehnologice nocive de locul unde lucrează muncitorii (automatizare, cabine speciale, termoizolare, fonoizolare etc.)

Dacă nu se poate realiza total: –

↓ împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locurilor de muncă (ermetizare, procedee umede pentru pulberi, ventilaţie locală etc.)

Dacă nu se poate realiza total: –

↓ diminuarea concentraţiilor (intensităţilor) noxelor profesionale la locul de muncă sub concentraţiile (limită) admisibile (ventilaţie generală, fonoabsorbţie etc.)

Dacă nu se poate realiza total: –

↓ împiedicarea acţiunii noxei profesionale asupra muncitorilor sau diminuarea acestei acţiuni prin: o reducerea efortului fizic (musculo-osteo-articular) şi/sau a efortului neuro-psiho-senzorial. o reducerea durate zilei de muncă; o regim de muncă corespunzător; o condiţii adecvate de odihnă în timpul pauzelor; o folosirea echipamentului individual de protecţie (măşti, mănuşi, ochelari, antifoane etc.) o realizarea şi buna întreţinere şi funcţionare a anexelor igienico-sanitare (duşuri, băi, vestiare, camere de igienă intimă a femeii etc.); o asigurarea alimentaţiei de protecţie şi consumarea ei în întreprindere. o instructaj de protecţia muncii.

4.2. Măsuri medicale 4.2.1. Cunoaşterea riscului profesional la locul de muncă:

– prin studiul proceselor tehnologice şi a condiţiei de muncă; – determinarea cantitativă a noxelor profesionale; – studii epidemiologice. Cunoaşterea riscului profesional are drept scop şi întocmirea următoarelor evidenţe: – catagrafia locurilor de muncă cu risc profesional – catagrafia proceselor tehnologice cu risc profesional – catagrafia muncitorilor expuşi.

4.2.2. Examenul medical la angajare: aceasta semnifică respectarea examinărilor ce trebuie efectuate şi a contraindicaţiilor medicale (conform NGPM/2002), pentru diferite noxe profesionale; legat de aceasta se va efectua şi examenul medical de adaptare a noilor încadraţi. Examenul medical la angajare obişnuit, deci cel care se efectuează cu ocazia oricărei angajări, la orice loc de muncă, indiferent de profesiune, comportă în mod obligatoriu următoarele examinări: – examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului (respirator, cardiovascular, digestiv, renal, O.R.L., oftalmologic, osteoarticular, neuropsihic şi dermatologic); – examinarea radiologică pulmonară;

90

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

Pentru cei ce vor lucra în medii cu noxe profesionale, pe lângă examenul medical obişnuit de angajare se efectuează şi alte examene, în funcţie de noxa profesională şi contraindicaţiile respective, în conformitate cu fişele anexe la NGPM/2002.

4.2.3. Controlul medical periodic, efectuat prin examinări clinice şi de laborator, în funcţie de noxele profesionale şi intensitatea lor, care orientează şi periodicitatea lor (NGPM/2002 şi fişele anexe).

4.2.4. Educaţia sanitară, care înseamnă informare şi formare, se adresează: – –

cadrelor de conducere tehnice şi administrative pentru realizarea măsurilor tehnico-organizatorice în condiţii eficiente şi în ordinea amintită; salariaţilor, pentru respectarea regulilor de igienă individuale, purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie, suprimarea (diminuarea) fumatului şi a consumului de alcool, acordarea primului ajutor, cunoaşterea primelor simptome şi semne de intoxicaţie acută, prezentarea la controlul medical periodic etc.

5. ANEXE 5.1. Pentru cei internaţi: ANAMNEZA PROFESIONALĂ (declarativ) 1. Profesiunea: se va nota denumirea cât mai exactă: miner, vagonetar, ţesătoare, filatoare, medic radiolog etc. 2. Calificarea: se va nota prin ce s-a obţinut calificarea: ucenicie la locul de muncă, şcoală profesională etc. 3. Vechimea profesională: se va nota vechimea în profesiunea care este suspectată că a generat boala profesională. 4. Vechimea în actualul loc de muncă: vechimea în locul de muncă care este suspectat că a generat boala profesională. 5. Ruta profesională: se va nota de ex: 1960-1970 miner la Leşul Ursului; 1970-1980 miner la mina Roşiuţa - Motru; 1980-1985 paznic; Se va nota dacă această rută profesională este obiectivizată şi prin ce documente. 6. Proces tehnologic: se va nota cât mai amănunţit. 7. Operaţiuni îndeplinite de pacient în cadrul procesului tehnologic: se va nota ce face efectiv de la intrarea în schimb şi până la terminarea lui (de la ora 7,00 la 15,00). 8. Alte operaţiuni care se mai efectuează în secţie în afara celor la care lucrează bolnavul: se va nota eventualele repercusiuni a celorlalte operaţiuni asupra locului său de muncă. 9. Caracteristicile locului de muncă: se vor nota dimensiunile halei (încăperii de lucru). 10. Noxe profesionale prezente la locul de muncă: se vor nota noxele profesionale în ordinea nocivităţii lor. De ex. 1. Pulberi de SiO2 l.c.; 2. Zgomot profesional. 11. Număr de muncitori în secţie: se va nota numărul de muncitori în total şi eventual pe schimburi. 12. Mijloace de protecţie colectivă: se va nota ventilaţia locală sau generală (dacă există, dacă funcţionează, eficienţa sau ineficienţa), proces tehnologic automatizat mecanizat. 13. Mijloace de protecţie individuală: se va nota purtarea (regulată sau intermitentă) a mănuşilor de protecţie, a măştilor de protecţie etc. 14. Igiena individuală: se va nota existenţa duşurilor, spălătoarelor, vestiarelor etc., folosirea materialelor igienico-sanitare. 15. Simptomatologia subiectivă la locul de muncă. 16. Tulburări prezente la alţi muncitori din secţie. 17. Examen medical la angajare şi examene medicale periodice: se va nota dacă a făcut examenul medical la angajare (dacă s-a remarcat ceva), dacă face regulat controlul medical periodic (dacă s-a remarcat ceva). 18. Antecedente patologice profesionale. 19. Îmbolnăviri profesionale la alţi muncitori de la vechile locuri de muncă. 20. Schimbarea locului de muncă: se va nota când s-a efectuat şi motivele, interesând în special motivele medicale. 21. Pensionare: se va nota când s-a efectuat şi motivele, interesând în special motivele medicale. 22. Obiectivizarea expunerii profesionale: se va nota dacă există documente oficiale şi/sau buletine de analiză.

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

91

23. Epicriza anamnezei profesionale. Se va nota şi ultima zi de lucru în profesiunea şi/sau locul de muncă suspectat că a generat boala profesională.

5.2. Pentru cei consultaţi în ambulatoriu

FIŞA DE EXPUNERE LA RISCURI PROFESIONALE şi capitolul RUTA PROFESIONALĂ din Dosarul medical. Completări. Comentarii. 1. Anamneza profesională mai poartă denumirea şi de „curiculum laboris”.

2. Unele romane celebre prezintă şi multe elemente de „anamneză profesională”. „Autobiografia” de Benvenuto Cellini, „Citadela” de Cronin etc.

5.3. Tabel cu bolile profesionale cu declarare obligatorie Nr. crt.

Boala profesională

Neoplazii Neoplasm hepatic 1. intrahepatice: Angiosarcom hepatic

şi

al

2.

Neoplasm al cavităţii nazale

3.

Neoplasm laringian

4.

Neoplasm bronşic şi pulmonar

5. 6. 7. 8. 9.

ductelor

Noxa profesională

biliare Clorura de vinil monomer Pulberi de lemn (esenţe tari) Compuşi de crom (VI) Compuşi de nichel Azbest Azbest Arsen şi compuşii săi Crom (VI) şi compuşii săi Compuşi de nichel Produşi de dezintegrare ai radonului Dioxid de siliciu liber cristalin Funingine (hidrocarburi aromatice) Bisclormetileter Beriliu Cadmiu

Neoplasm osos şi al cartilajului articular al Radiaţii ionizante membrelor şi cu alte localizări Arsen Neoplasme ale pielii: carcinom cu celule scuamoase Produşi de gazeificare a cărbunelui, uleiuri minerale Mezoteliom: Mezoteliom pleural Mezoteliom peritoneal Neoplasm al vezicii urinare Leucemii: Leucemia limfoidă Leucemia mieloidă Alte leucemii cu celule specifice

Azbest Amine aromatice Radiaţii ionizante Benzen

Boli de sânge non-maligne 10. Anemie hemolitică dobândită

11. Anemii aplastice 12. Anemia secundară

Hidrogen arseniat (arsină) Naftalină Butil de staniu Trinitrotoluen Benzen Radiaţii ionizante Plumb

92

Nr. crt.

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

Boala profesională

Noxa profesională Benzen Radiaţii ionizante Amine aromatice şi nitrocompuşi

13. Agranulocitoza 14. Methemoglobinemie Afecţiuni psihice şi comportamentale 15. Sindrom posttraumatic 16. Sindrom reactiv

Traumatisme craniene prin accident de muncă Situaţii sau evenimente stresante

Boli ale sistemului nervos 17. Parkinsonism secundar Magneziu Alte afecţiuni extrapiramidale şi tulburări de 18. Mercur şi compuşi motilitate Mişcări repetitive Mononeuropatia membrelor superioare: Sindrom de tunel carpian Vibraţii 19. Leziuni ale nervului ulnar Poziţii extreme ale încheieturii mâinii (în special Leziuni ale nervului radial asocierea acestor factori de risc) Arsen şi compuşi Acrilamida Sulfură de carbon Etilen oxid, N-hexan, Metil N- butil cetona 20. Polineuropatie cauzată de agenţi toxici Plumb Mercur Compuşi organofosforici Radiaţii 21 Polineuropatie Vibraţii (ex. mână) Plumb 22. Encefalopatia toxică Mercur Solvenţi organici Boli ale ochiului şi anexelor 23. Conjunctivite 24. Cheratite

Alergeni şi iritanţi profesionali Radiaţii UV Microunde Radiaţii ionizante Radiaţii infraroşii Trinitrotoluen Naftalina Dinitrofenol, dinitrocrezol Etilen oxid Iluminat inadecvat

25. Cataracte

26. Nistagmus Astenopie acomodativă, 27. preexistente

agravarea

miopiei

Suprasolicitări vizuale

Boli ale urechii 28. Hipoacuzie, surditate

Zgomot peste LMA Substanţe chimice ototoxice

Boli ale sistemului circulator 29. Sindrom Raynaud 30. Varice ale membrelor inferioare 31. Tromboflebită de efort a membrelor superioare

Vibraţii cu acţiune la nivelul membrelor superioare Ortostatism prelungit Efort cu mişcări ample ale membrelor superioare

Boli ale sistemului respirator 32. Pneumoconioza minerului la cărbune 33. Azbestoza 34. Silicoză, silicotuberculoză 35. Alte pneumoconioze

Pulberi de cărbune Azbest Bioxid de siliciu liber cristalin Talc, caolin, polivină, mică, nefelină - apatită, perlit,

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

Nr. crt. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55.

Boala profesională

93

Noxa profesională

bariu şi fibre minerale artificiale Aluminoză pulmonară Aluminiu Fibroză pulmonară Gaze şi vapori iritanţi Berilioză Beriliu Sideroză Pulberi de fier Stanoză Pulberi şi fumuri de staniu Pneumoconioze cauzate de alte pulberi Pulberi anorganice mixte anorganice Afecţiuni pulmonare benigne: pleurezie benignă, Azbest atelectazii rotunde, plăci pleurale Pneumonii interstiţiale Metale grele Rinite alergice Alergeni profesionali Astm bronşic alergic şi astm bronşic non-alergic Alergeni şi iritanţi respiratori profesionali (prin mecanism iritativ) Bisinoză Bumbac, in, cânepă Boli respiratorii cronice nespecifice prin Cereale, tutun, dejecţii de animale expunere la pulberi organice Fân mucegăit, bagasă, dejecţii de animale, Bronhoalveolită alergică extrinsecă malţ, ciuperci etc. Pneumopatia cauzată de sisteme de aerAgenţi vehiculaţi prin sistemele de aer condiţionat şi condiţionat şi de umidifiere a aerului de umidifiere a aerului Inflamaţia acută şi cronică a căilor aerifere Substanţe chimice (gaze, fumuri şi vapori) superioare Bronşită acută şi cronică Substanţe chimice (gaze, fumuri şi vapori) Pneumonia chimică Substanţe chimice (gaze, fumuri şi vapori) Edemul pulmonar acut Substanţe chimice (gaze, fumuri şi vapori) Emfizem pulmonar, bronşiolită, fibroză Substanţe chimice (gaze, fumuri şi vapori) pulmonară Crom Ulcer nazal şi perforaţia septului nazal Arsen şi compuşi

Bolile ficatului 56. Hepatite toxice

Substanţe chimice hepatotoxice

Boli ale pielii şi ţesutului subcutanat 57 Dermită alergică de contact 58 Dermită iritativă de contact

59

Dermită de contact mixtă (alergică şi iritativă)

60 Urticarie

Antibiotice, conservanţi, arbori şi plante, antiseptice, cauciuc, vopsele, adezivi, metale, cosmetice, alţi agenţi Săpunuri, detergenţi, solvenţi, uleiuri şi lubrifianţi, produse petroliere, acizi, baze, ciment, săruri metalice, zgura şi vata de sticlă, alţi agenţi Antibiotice, conservanţi, arbori şi plante, antiseptice, cauciuc, vopsele, adezivi, metale, săruri metalice, cosmetice, săpunuri, detergenţi, solvenţi, uleiuri şi lubrifianţi, produse petroliere, acizi, baze, ciment, zgură şi vată de sticlă, alţi agenţi Latex (cauciuc natural) Produse alimentare (făină, fructe, legume etc.) Epitelii animale Temperaturi extreme

Boli ale sistemului osteo-musculo-articular şi ale ţesutului conjunctiv 61 Sinovite şi tenosinovite Mişcări repetitive 62 Bursite Poziţii extreme, forţate, ale articulaţiilor 63 Epicondilite Suprasolicitare şi presiuni prelungite articulaţiilor

asupra

94

Nr. crt.

BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI

Boala profesională

64 Artroze cronice, periartrite

Boli ale aparatului urinar 65 Nefropatie toxică acută şi cronică

Noxa profesională Supraîncordarea şi traumatizarea articulaţiilor Mişcări repetitive Poziţii extreme, forţate, ale articulaţiilor Suprasolicitare şi presiuni prelungite asupra articulaţiilor Supraîncordarea şi traumatizarea articulaţiilor Vibraţii Microclimat nefavorabil

Metale grele şi hidrocarburi alifatice halogenate

Intoxicaţii acute, subacute şi cronice profesionale şi consecinţele lor Intoxicaţii acute, subacute şi cronice 66 Expunerea profesională la agenţi chimici profesionale şi consecinţele lor Boli profesionale cauzate de expunerea la agenţi fizici 67 Şoc caloric, colaps caloric, crampe calorice Microclimat cald 68 Hipotermie, degerături Microclimat rece Îmbolnăviri datorate compresiunilor sau 69 Presiuni atmosferice crescute sau scăzute decompresiunilor Boala de vibraţii: Sindrom osteo-musculo-articular 70 Sindrom digestiv Vibraţii Sindrom Raynaud Sindrom nervos 71 Boala de iradiere (sindrom acut de iradiere) Radiaţii ionizante Câmpuri electrice şi magnetice 72 Sindroame neuro-cardio-vasculare şi endocrine Radiaţii electromagnetice neionizante din microunde şi radiofrecvenţă Boli infecţioase şi parazitare 73 Boli infecţioase şi parazitare

banda

Agenţi biologici clasificaţi în prezentele norme la anexa nr. 38

BOLI LEGATE DE PROFESIUNE GENERALITĂŢI 1. DEFINIŢIE 2. CLASIFICARE

3. CUM SE CALCULEAZĂ „FRACŢIUNEA ETIOLOGICĂ” 4. COMENTARII, COMPLETĂRI

1. DEFINIŢIE Bolile legate de profesiune sunt acele boli cu determinare multifactorială (plurifactorială), la care unii factori de risc sunt profesionali, fac parte din factorii componenţi ai condiţiei de muncă. Deci: – Boala profesională (BP): legătura cauzală dintre factorul de risc profesional (factorul etiologic principal) şi boală este o legătură directă şi în procent important (între 80-100%); – Boala legată de profesiune (BLP): legătura cauzală dintre factorul de risc (factorii etiologici favorizanţi) poate fi o legătură directă sau indirectă şi într-un procent mai puţin important, dar în orice caz să depăşească 20%; deci ar fi între 20% şi 80%. Comentarii. De fapt şi boala profesională propriu-zisă este o boală legată de profesiune, dar comitetele de experţi OMS care s-au ocupat de această problemă au admis existenţa acestor două categorii: boli profesionale şi boli legate de profesiune.

2. CLASIFICARE În conformitate cu Normele Generale de Protecţia muncii (2002), bolile legate de profesiune şi principalele lor cauze potenţiale sunt redate în art. 52 şi respectiv Anexa nr. 3.

1.

Bolile legate de profesie Hipertensiunea arterială

2. 3.

Cardiopatia ischemică Afecţiuni respiratorii cronice nespecifice

4.

Afecţiuni digestive

5.

6.

Afecţiuni osteo-musculo-articulare (lombalgii, cervico-scapulalgii etc.)

Nevroze şi alte afecţiuni neuropsihice

Factori profesionali cauzali Zgomot Vibraţii Temperatură şi radiaţii calorice crescute Distress etc. Solicitări fizice şi psihice crescute Pulberi Gaze iritante etc. Temperatură ridicată Zgomot Noxe chimice etc. Microclimat nefavorabil Vibraţii Efort fizic crescut Postură incomodă Efect traumatic mecanic etc. Zgomot Vibraţii Distres Noxe chimice etc.

3. CUM SE CALCULEAZĂ FRACŢIUNEA ETIOLOGICĂ, etiologică profesională”?

FE =

RR - 1 , RR

unde: FE = fracţiunea etiologică RR = risc relativ = un raport al procentelor. Exemplu:

în cazul nostru, „fracţiunea

96

BOLI LEGATE DE PROFESIUNE - GENERALITĂŢI

La muncitorii expuşi la pulberi din secţia X a întreprinderii Y, s-a depistat „bronşită cronică” de 4 ori mai mult decât la muncitorii neexpuşi din secţia A a întreprinderii Y. Studiul efectuat a arătat: – secţia B, întreprinderea Y, prevalenţa bronşitei cronice: 40% – secţia A, întreprinderea Y, prevalenţa bronşitei cronice: 10% (loturile luate în studiu au avut procente identice sau apropiate în ceea ce priveşte grupele de vârstă, grupele de vechime profesională, fumători sau foşti fumători, sex etc.)

FE =

(4 - 1) 3 = ; exprimat procentual = 75%. 4 4

Deci: 75% din bronşitele cronice observate la secţia B, întreprinderea Y, sunt datorită expunerii profesionale la pulberi profesionale. Limita inferioară care conferă dreptul de a fi declarată ca „boală legată de profesiune” este de 20%. În cazul nostru, 75% fiind superioară lui 20%, bronşita cronică la acea secţie poate fi etichetată ca „boală legată de profesiune”. Deci, – boala legată de profesiune nu este etichetată pe un caz individual de boală ci pe un colectiv expus la un anumit risc profesional, care poate acţiona alături de alte riscuri neprofesionale; – boala legată de profesiune nu poate fi etichetată ca atare decât în urma unui studiu epidemiologic fiabil, care să respecte toate regulile unui studiu epidemiologic corect; – etichetarea unei boli la un grup de muncitori expuşi unui anumit risc profesional ca „boală legată de profesiune”, are drept scop luarea de către manager a unor măsuri tehnico-organizatorice şi medicale corespunzătoare.

4. COMENTARII, COMPLETĂRI (precizări la Anexa 3) Unde-i lege, nu-i tocmeală. Dar, cu condiţia ca legea să fie competent şi clar exprimată.  Hipertensiunea arterială: este vorba de hipertensiunea arterială esenţială şi nu secundară unor afecţiuni renale etc.;  Vibraţii: este vorba de vibraţii mecanice; ce frecvenţă?;  Distress: să se dea definiţia (se scrie cu un ss sau doi s?);  La factori cauzali potenţiali: se exprimă trei noţiuni: – temperatură şi radiaţii calorice crescute (la hipertensiune arterială) – microclimat nefavorabil (la afecţiuni musculo-scheletale) – temperatură ridicată (la afecţiuni digestive). Care este diferenţa dintre ele?  Gaze iritante: de obicei există şi vapori iritanţi;  Efect traumatic mecanic: un „efect” trecut la factori „cauzali”;  Nevroze şi alte afecţiuni neuropsihice: să se precizeze „alte afecţiuni neuropsihice” care în urma studiilor efectuate au fost etichetate ca boli legate de profesiune;  Care este deosebirea între „etc.” şi „ş.a.”, deoarece ambele sunt folosite în tabel.  Art. 53 din NGPM (2003) nu este corect formulat. Bolile legate de profesiune, spre deosebire de bolile profesionale, nu se declară, cercetează şi se iau în evidenţă conform Normelor metodologice privind declararea, confirmarea, înregistrarea, raportarea şi evidenţelor profesionale. Situaţia trebuie clarificată printr-un articol special. În acest capitol s-au dat noţiuni de bază privind bolile legate de profesiune, dar pentru efectuarea unor studii corecte, cei care vor să aprofundeze problema trebuie să urmeze un curs, special dedicat acestei probleme.

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 1. Definiţie 2. Etiologie 2.1. Factorul etiologic principal 2.1.1. Excesul de efort musculo-osteo-articular (stres mecanic – suprasolicitare) 2.1.1.1 Intensitatea mare a efortului musculo-osteoarticular 2.1.1.2 Mişcări repetitive 2.1.1.3 Mişcări în articulaţii a căror amplitudine depăşeşte pe cea fiziologică 2.1.1.4 Efort static prelungit 2.1.2. Sprijinirea sau apăsarea oaselor, muşchilor sau articulaţiilor pe un plan dur, timp îndelungat 2.1.3. Acţiunea vibraţiilor mecanice (trepidaţii) asupra aparatului musculo-osteo-articular 2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.2.1. Factori care depind de organism 2.2.2. Factori care depind de muncă 3. Patogenie 4. Forme clinice 4.1. Manifestări articulare 4.1.1. Boala artrozică profesională 4.1.1.1 Definiţie 4.1.1.2 Etiologia bolii artrozice 4.1.1.3 Tabloul clinic: simptome şi semne 4.1.1.4 Localizările bolii atrozice 4.1.1.4.1. Spondiloza 4.1.1.4.2. Gonartroza 4.1.1.4.3. Coxartroza 4.2. Manifestări abarticulare 4.2.1. Periatrita scapulo-humerală (umărul dureros) 4.2.2. Entezite (tendoperiostite) 4.2.2.1 Epicondilite

4.2.2.2 Tendoperiostită achiliană (achilodinie) 4.2.2.3 Tendoperiostită lombară 4.2.2.4 Tendoperiostită patelară 4.2.3. Tenosinovita 4.2.3.1 Sindromul de canal carpian 4.2.3.2 Boala De Quervain 4.2.3.3 Tenosinovita de resort 4.2.3.4 Tenosinovita crepitantă 4.2.3.5 Tenosinovita anchilozantă 4.2.3.6 Sindromul Sudek 4.2.4. Bursitele profesionale 4.2.5. Aponevrozite profesionale 4.3. Manifestări musculare 4.3.1. Miopatii profesionale 4.3.2. Osificări musculare profesionale 4.4. Manifestări osoase 4.4.1. Fracturi de uzură 4.4.2. Fracturi de smulgere 4.5. Meniscopatiile profesionale ale genunchiului 5. Diagnostic 5.1. Expunerea profesională 5.2. Tabloul clinic 5.3. Examene de laborator şi paraclinice 6. Tratament 6.1. Etiologic 6.2. Patogenic 6.3. Simptomatic 7. Profilaxie 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. Completări 8.1. Legislaţie franceză privind afecţiunile profesionale periarticulare provocate de anumite gesturi profesionale sau poziţii de muncă 8.2. Legislaţie franceză privind afecţiunile provocate de vibraţii şi şocuri transmise prin anumite maşini, unelte

1. DEFINIŢIE Definiţia legală a „bolii profesionale”, redată în acte oficiale care reglementează declararea, evidenţa, cercetarea cauzelor bolilor profesionale (Legea nr. 90/1996 şi Normele Generale de Protecţia Muncii/2002), indică clar că boala profesională poate fi provocată de: – factori ai mediului de muncă (toxice, pulberi, zgomot, radiaţii etc.) – suprasolicitarea anumitor organe şi sisteme ale organismului, în timpul efectuării activităţii (sarcinilor) profesionale.

98

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

2. ETIOLOGIE 2.1. Factorii etiologici principali 2.1.1. Excesul de efort (stres mecanic) musculo-osteo-articular, reprezentat de: 2.1.1.1. intensitatea mare a efortului musculo-osteo-articular, în special cel localizat pe anumite segmente ale aparatului musculo-osteo-articular. De exemplu, ridicarea şi transportul de mase cu greutăţi mari, care interesează muşchii şi articulaţiile coloanei vertebrale, precum şi muşchii şi articulaţiile membrelor superioare şi inferioare. Observaţie Când spunem „mare” în domeniul medicinei muncii, înseamnă peste limitele admise; în cazul „efortului”, care se referă în mod deosebit la o persoană, la un individ, limita admisă este legată şi de posibilităţile anatomice, fiziologice şi a stării de sănătate a individului respectiv; dacă considerăm ridicarea şi transportul unei mese cu greutatea 30 kg, efortul poate fi „mic” pentru un subiect cu structură atletică şi poate fi „mare” pentru un individ cu structură musculară slab dezvoltată. Deci, excesul de efort (suprasolicitarea) priveşte 3 elemente: – intensitatea efortului musculo-osteo-articular, în special localizat – durata efortului musculo-osteo-articular intens (mare) – ritmul în care se desfăşoară efortul musculo-osteo-articular, în special mişcările repetitive. Factorul timp intervine, deci, în etiologia unor boli profesionale sau legate de profesiune datorită suprasolicitării aparatului musculo-osteo-articular prin: – durata acestui efort – ritmul acestui efort, indiferent de intensitatea lui – vârsta celui expus la suprasolicitare, adolescenţii şi vârstnicii fiind mai vulnerabili. 2.1.1.2. mişcări repetitive: mişcări stereotipe, cu frecvenţă mare pe unitatea de timp, timp îndelungat pe schimbul de lucru, pe săptămână, pe lună, pe ani. 2.1.1.3. mişcări în articulaţii a căror amplitudine depăşeşte pe cea fiziologică, normală 2.1.1.4. efort static prelungit, mai ales pentru menţinerea unor poziţii vicioase, forţate, impuse de utilaj necorespunzător ergonomic.

2.1.2. Sprijinirea sau apăsarea oaselor, muşchilor sau articulaţiilor pe un plan dur,

timp îndelungat.

2.1.3. Acţiunea vibraţiilor mecanice ce depăşesc limitele admise , asupra muşchilor, oaselor, articulaţiilor.

2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.2.1. Factori care depind de organism: – – – – – – – – –

deficienţe ale aparatului musculo-osteo-articular (locomotor) tulburări endocrine obezitate vârstă (adolescenţi, vârstnici) infecţii de focar tulburări circulatorii de tip aterosclerotic afecţiuni reumatice alcoolism osteoporoză

2.2.2. Factori care depind de mediul de muncă – – –

temperatura scăzută la locul de muncă umiditate mare la locul de muncă curenţi de aer cu viteze mari la locul de muncă

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

99

Momentul apariţiei bolii ca şi formele ei clinice şi localizările ei depind şi de aceşti factori favorizanţi, care explică de ce unii muncitori se îmbolnăvesc iar alţii nu, de ce unii muncitori fac boală cu o evoluţie rapidă şi alţii cu o evoluţie lentă.

3. PATOGENIE Efortul musculo-osteo-articular în care este implicat aparatul locomotor, asigură: – mişcările caracteristice gesturilor profesionale specifice: ridicarea de greutăţi, transportul de greutăţi, scrisul (de mână, dactilografiere, la calculator etc.), lucrul cu şurubelniţa, cu ciocanul, cu sapa etc.; – mişcări cu caracter secundar, dar indispensabile unei bune îndepliniri a sarcinilor (gesturilor, mişcărilor) profesionale specifice. De exemplu, fixarea unor segmente ale membrului superior sau inferior şi articulaţiile respective, într-o poziţie convenabilă executării mişcărilor principale, specifice sau acţiuni musculare statice pentru menţinerea echilibrului corpului. În acest scop, se realizează poziţii compensatoare ale coloanei vertebrale, ale membrelor superioare sau inferioare, ale capului. Uneori aceste poziţii compensatoare sunt nefiziologice şi sunt impuse corpului fie printr-o greşită deprindere profesională (a meseriei, ocupaţiei), fie prin construcţia nefiziologică, neergonomică, a uneltelor, a maşinilor de manipulat sau a dispozitivelor de observat. Excesul activităţilor compensatoare duce la efecte de suprasolicitare care poate merge de la aspecte de adaptare la alteraţii patologice ale aparatului locomotor.

Aspecte de adaptare la nivelul oaselor, datorită unor tracţiuni repetate, prin tensiunea musculară crescută, inserţiile osoase ale tendoanelor ca şi periostul de la nivelul respectiv, suferă un proces inflamator de natură mecanică. Structura osoasă a acestor puncte este sediul unor modificări nutritive, ducând uneori (sau în primele stadii) la fortificarea trabeculelor osoase, iar alteori (sau într-un stadiu mai tardiv) la rarefierea osoasă. În unele cazuri, aceste modificări pot lua caracterul unei hiperplazii osoase (exostoze, osteofite), care, atunci când sunt deosebit de dezvoltate, pot produce tulburarea bunei funcţionări a segmentului osos respectiv. Aceste procese reacţionale de adaptare, menite să ridice capacitatea unui dispozitiv funcţional, pot, atunci când se dezvoltă excesiv, să devină factori limitativi ai capacităţii de muncă ai acestui dispozitiv funcţional. – la nivelul articulaţiilor, în special cele cu motilitate mai mică, solicitările intense (suprasolicitările) sau solicitările repetitive pot produce reacţii în sinoviale şi ligamente, care la început fortifică funcţia acestora (secreţie mai abundentă de lichid sinovial care uşurează trecerea tendonului prin sinoviala respectivă) dar, în cazuri de suprasolicitare, de exces prin intensitate sau ritm (frecvenţă mare pe unitatea de timp) + timp îndelungat (pe schimb de lucru, pe săptămână, pe lună, ani), lichidul abundent secretat de sinovială, jenează mişcările, inserţiile tendoanelor se tumefiază şi devin dureroase; sunt implicate şi bursele seroase respective care, în plus, pot produce compresiuni pe nervi, aşa cum este cazul sindromului de canal (tunel) carpian. Aceste exemple constituie moduri de gândire patogenică specifice în medicina muncii, subliniindu-se trecerea de la stare fiziologică, de adaptare, la o stare patologică, de boală, cu tulburarea unei funcţii. Excesul de efort, suprasolicitarea, are mai multe posibilităţi de acţiune: a. se constituie cauza directă a îmbolnăvirii = boala profesională; b. participă, alături de alţi factori etiologici (sau de risc) la apariţia unor boli ale aparatului locomotor = boală legată de profesiune; c. declanşează o îmbolnăvire a cărei cauză principală sunt modificări constituţionale sau dobândite, dar latente; d. agravează o afecţiune a aparatului locomotor preexistentă; e. împiedică vindecarea unei afecţiuni a aparatului locomotor cunoscută ca atare; f. nu are nici o legătură etiologică cu o boală a aparatului locomotor diagnosticată = deci, o coincidenţă accidentală. –

100

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

4. FORME CLINICE 4.1. Manifestări articulare (Boala artrozică profesională sau legată de profesiune) 4.1.1. Definiţie

Boala artrozică (osteoartroza, osteoartrita, artrita hipertrofică) = boală degenerativă a cartilajului articular, caracterizată prin degradarea cartilajului articular asociată cu o reacţie hipertrofică a osului subcondral şi reacţii variate ale celorlalte structuri articulare.

4.1.2. Etiologie 4.1.2.1. Factorul etiologic principal Suprasolicitarea articulaţiei (excesul de efort – stresul mecanic) repetată, timp îndelungat, pe unitatea de suprafaţă articulară, prin anomalii de statică şi mecanică, determinate de poziţii de muncă anormale. Observaţii: În structura unui cartilagiu normal, există: – 70% apă – 30% reziduu uscat: compoziţia: o proteoglicani: conferă cartilajului articular compresibilitate şi elasticitate (se comprimă la apăsare şi revine la normal la dispariţia apăsării); o colagen tip III: asigură forma şi rezistenţa cartilajului articular; o condronectina şi anachorina Cartilajul articular are o deosebită importanţă în apariţia bolii artrozice, deoarece: – el este implicat în dispersia forţei unei suprasolicitări – el este implicat în adaptarea suprafeţelor articulare în timpul poziţiei de lucru sau a efectuării diferitelor gesturi profesionale, prin autolubrificarea şi elasticitatea articulaţiilor implicate în efectuarea sarcinii profesionale. În evoluţia trecerii de la un cartilaj normal la un cartilaj artrozic, se pot deosebi: – o fază în care există o reacţie de degradare a cartilajului articular, reprezentată iniţial de lezarea reţelei de colagen II; – o fază în care există o reacţie reparatorie a cartilajului articular (care poate fi concomitentă cu prima fază), în care, pentru subiectul care ne interesează, important este reducerea capacităţii de a absorbi energia unei suprasolicitări (exces de efort – stres mecanic), formarea de osteofite marginale prin hiperplazie de ţesut osos şi neoformare de cartilaj secundar, proliferări de vase sanguine în cartilajul degradat sau microfracturi ale osului subcondral. Observaţie: În procesul de elaborare a diagnosticului de artroză profesională (pozitiv şi diferenţial), trebuie să avem în vedere existenţa unor alterări ale cartilajului articular şi din alte motive decât cea prin suprasolicitare: – alterări primitive: alterări responsabile de incapacitatea cartilajului articular de a suporta suprasolicitarea mecanică (stres mecanic), datorită afectării echilibrului dinamic dintre condroformare şi condroabsorbţie. Condroformarea este accelerată de STH, T3, T4 şi diminuată de antiinflamatorii nesteroidiene, iar condroabsorbţia este accelerată de corticosteroizi şi diminuată de acid hialuronic şi arginină. 4.1.2.2. Factori extrinseci

4.1.3. Tabloul clinic

Indiferent de localizarea bolii atrozice, există câteva simptome şi semne caracteristice:

a. durerea articulară: –

apare după un efort fizic;

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

– – – –

101

este meteorodependentă: temperatura scăzută şi umiditatea mare favorizează apariţia durerii şi/sau o agravează; este referată (iradiaţii), deoarece cartilajul nu este inervat; de exemplu, durerea este localizată pe faţa medială a genunchiului în artroza şoldului; este compresivă (spondilartroza lombară cu compresie pe nerv sau pe rădăcinile nervoase posterioare); este musculară (prin contracţie musculară).

b. limitarea mişcărilor în articulaţiile interesate – limitarea se referă atât la mişcările active, cât şi la mişcările pasive, din cauza redorii sau fibrozării structurilor articulare şi/sau periarticulare. c. redoarea articulară în articulaţiile interesate – apare după repaus prelungit şi are durată de 10-15 minute; dispare la reluarea activităţii. d. mărirea de volum a articulaţiei – prin sinovită sau prin modificările proliferative din os şi cartilagiu. e. palparea articulaţiei: – cragmente articulare. f. deformări articulare – în stadiile tardive.

4.1.4. Localizările bolii atrozice 4.1.4.1. Spondiloza sau spondilartroza (artroza coloanei vertebrale) Apare în zonele de maximă mobilitate: articulaţiile disco-vertebrale C5, D7-10, L3-4 şi/sau articulaţiile interapofizare. a. Spondiloza cervicală Profesiuni expuse: dactilografe, operatori la calculator. a. Spondiloza dorsală Profesiuni expuse: docheri, hamali. a. Spondiloza lombară Profesiuni expuse: mineri, muncitori din turnătorie. 4.1.4.2. Coxartroza (artroza şoldului) Profesiuni expuse: profesiuni ce implică ridicare şi transport de greutăţi mari. 4.1.4.3. Gonartroza (artroza genunchiului) Profesiuni expuse: profesiuni ce implică ridicarea şi transportul de greutăţi mari. Observaţii: apare în toate cele trei articulaţii ale genunchiului: – femuro-tibială (compartimentul medial al articulaţiei), mai frecvent – femuro-tibială (compartimentul lateral al articulaţiei), cel mai rar – femuro-patelară. Când modificările artrozice produc inegalităţi între zona medială şi cea laterală a platoului tibial, articulaţia genunchiului se deformează şi devine instabilă; genu varum şi genu valgum. Pot apare şi subluxaţii.

102

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

4.2. Manifestări abarticulare 4.2.1. Periartrita scapulo-humerală (umărul dureros)

Umărul are următoarele articulaţii: – articulaţia gleno-humerală: alcătuită din juxtapunerea suprafeţelor articulare: cavitatea glenoidă şi capul humeral; – articulaţia formată din: o un plan osteo-muscular (superficial) – acromion şi deltoid şi o un plan osteo-tendinos (profund) – tendoanele supraspinosului, subspinosului, micul rotund şi subscapularul, tendonul bicepsului. Formaţiuni periarticulare: – bursa acromio-deltoidiană – bursa tendonului bicepsului. Dintre formele de periartrită scapulo-humerală, caracteristică pentru suprasolicitarea profesională este tendinita calotei rotatorilor. Ea este însoţită de bursita subacromială. Simptomele apar de obicei după suprasolicitarea umărului, în urma unor activităţi care necesită ridicarea repetată a braţului deasupra nivelului umărului (sport, tenis, înot, baschet), în industrie, agricultură etc.; în acele posturi de muncă neergonomic amenajate, unde angajatul trebuie să ridice repetat mâinile deasupra nivelului umărului pentru ridicarea de greutăţi, pentru manevrarea unor manivele etc. Clinic se manifestă prin durere: – localizată de-a lungul marginii anterioare a acromionului; – difuză: în jurul marginii antero-laterale şi posterioare a acromionului. Durerea puternică apare când muncitorul face abducţia activă a braţului; mişcările ce au loc pe un arc de cerc între 60-120°C sunt cele mai dureroase. Durerea se asociază cu: – contractură musculară – limitarea mobilităţii articulare. La palpare există o sensibilitate pe faţa laterală a capului humerusului. Pentru diagnosticul diferenţial amintim şi celelalte forme de periartrită scapulo-humerală: tendinita calcinată (tendonul supraspinosului), ruptura calotei rotatorilor, tendinita bicipitală, capsulita adezivă.

4.2.2. Entezite (tendoperiostite) Definiţie: inflamaţia entezei: enteza este locul unde ligamentele şi tendoanele se inseră pe os. Deci, inflamaţia la nivelul inserţiei tendonului suprasolicitat pe periostul osului (tendo-periostită). Tabloul clinic: durerea: – strict localizată la nivelul inserţiei muşchiului pe os (tendon-periost) – apare brusc în timpul contracţiei muşchiului respectiv şi dispare o dată cu repausul muscular (spre deosebire de nevralgie). Procesul inflamator se dezvoltă în ţesutul conjunctiv al tendonului. Observaţie: În absenţa unei suprasolicitări musculo-osteo-articulare, entezitele pot constitui debutul unei spondilite. Localizări: 4.2.2.1. Epicondilite Definiţie: inflamaţie tendinoasă sau periostală la nivelul inserţiei tendoanelor muşchilor epicondilieni datorită unei suprasolicitări (exces de efort – stres mecanic). Se manifestă prin durere pe partea externă a cotului, iradiată pe faţa externă a antebraţului; această durere se intensifică prin mişcările de extensie şi de supinaţie ale antebraţului. Mobilitatea articulaţiei cotului nu este afectată. Presiunea pe epicondili determină o durere puternică. Profesiuni expuse: jucătorii de tenis (“tennis elbow”) (este profesională dacă jucătorii de tenis sunt profesionişti), stomatologi, săpători etc. 4.2.2.2. Tendo-periostită achiliană (achilodinie – talalgie) Inflamaţia este localizată la nivelul inserţiei tendonului lui Achile pe periostul calcaneului.

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

103

4.2.2.3. Tendo-periostită lombară (sacro-iliacă) Inflamaţia este localizată la nivelul inserţiei muşchilor lombari pe creasta iliacă. Se manifestă prin dureri lombare: – durerile apar în special în poziţie flectată înainte şi se însoţeşte de contracturi în masa musculară; – durerile apar brusc; – durerile au intensitate mare; – palparea tendoanelor provoacă dureri; – durerile dispar cu repaosul muscular. 4.2.2.4. Tendo-periostită patelară 4.2.2.5. Tendo-periostita la nivelul inserţiei supraspinosului pe tuberculul major al acromionului. Secundar suprasolicitării musculare apare şi o bursită subdeltoidiană şi subacromială.

4.2.3. Tenosinovita (tenosinovita de efort)

Definiţie: inflamaţia tecilor sinoviale care acoperă tendoanele muşchilor suprasolicitaţi precum şi a tendonului respectiv (inflamaţia priveşte ţesutul colagen). Etiologie: – repetarea stereotipă a unor gesturi profesionale, cu frecvenţă mare pe unitatea de timp, timp îndelungat; sunt de luat în considerare mai ales acele gesturi profesionale care presupun prehensiunea între police şi celelalte două degete alăturate, însoţite de mişcări de pronaţie şi supinaţie a antebraţului. Factor favorizant: imobilizarea articulaţiilor vecine; – postură nefiziologică, forţată, menţinută timp îndelungat. Localizări 4.2.3.1. Sindromul de tunel (canal) carpian Definiţie: compresia nervului median la nivelul canalului carpian prin tenosinovita tendonului flexorilor degetelor, datorită suprasolicitării acestui tendon. Profesiuni expuse: croitor (croitorese), culegător de produse agricole (legumicultură, viticultură, nituitor, pianist, sculptor, şlefuitor, spălătorese, ştanţator, tâmplar, telegrafist, violoncelist, balerini, sportivi (atletism, baschet, ciclism, gimnastică, tenis, casieri, conducători de vehicule etc.). În general, profesiunile care necesită mişcări cu flexia repetată a pumnului (repetitive), pronaţia şi supinaţia pumnului. Tabloul clinic (simptome şi semne datorate compresiei nervului medial de la nivelul canalului carpian): – durere localizată la nivelul respectiv – parestezii la nivelul primelor 2 degete de la mână; se accentuează nocturn; paresteziile pot fi produse prin percuţia feţei volare a pumnului; – edem localizat; – fluctuaţie localizată; – congestie localizată. EMG şi determinarea vitezei de conducere a nervului median confirmă diagnosticul. Diagnosticul diferenţial ia în considerare: – edemele premenstruale sau cele din timpul sarcinii = pot da compresia nervului median; – poliartrită reumatoidă; – amiloidoza; – acromegalia; – diabetul; – boala Raynaud şi sindromul Raynaud profesional; – mixedemul. Tratament – imobilizarea în atele – corticoterapie locală – tratament chirurgical (rareori).

104

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

4.2.3.2. Boala De Quervain: tenosinovită stenozantă a tendoanelor lungului abductor al policelui (abductor pollicis longus) şi scurtului extensor al policelui (extensor pollicis bravia), care trec pe sub ligamentul dorsal al carpului, la nivelul stiloidei radiale. 4.2.3.3. Tenosinovita de resort (“trigger finger”): tenosinovita tendoanelor flexorilor degetelor deasupra articulaţiei metacarpo-falangiene sau interfalangiene. 4.2.3.4. Tenosinovita crepitantă (paratenovita): tenosinovita tendoanelor extensorilor degetelor de la mână sau de la picior. (în acest caz, un rol important îl au şi factorii de mediu şi infecţiile de focar) 4.2.3.5. Tenosinovita anchilozantă: apare la polizatori, spărgători de lemne, toboşari sau prin presiunea constantă şi accentuată a zonei metacarpo-falangiene. Se produce o îngroşare a ligamentelor circulare ale tecilor sinoviale şi comprimarea tendoanelor, limitând buna funcţionare limitată a acestor tendoane. 4.2.3.6. Sindromul Sudek (distrofia Sudek): apare în tenosinovitele cronice, în fazele tardive (dar şi în epicondilite); are o etiologie plurifactorială, în care elementul de profesionalitate este dificil de precizat.

4.2.4. Bursitele profesionale Cauze: prestarea unor activităţi care impun sprijinirea sau apăsarea pe un plan dur a diverselor structuri anatomice: umăr, cot, coapsă, genunchi, însoţite şi de mişcări repetate de frecare şi alunecare. Profesiuni expuse: mineri, creiţuitor, parchetar, desenatori, tâmplari, dogari, dezbătători cu unelte pneumatice. Tabloul clinic: dureri spontane şi la presiune, localizate specific, impotenţă funcţională variabilă: zona este tumefiată şi caldă. Diagnostic: suficient anamneza profesională, observarea exercitării profesiunii, examenul clinic.

4.2.5. Aponevrozite profesionale Localizare: în special aponevroza palmară (boala Dupuytren) şi aponevroza plantară. Cauze: exercitarea presiunii pe aponevrozele palmare şi plantare (şi/sau) în urma unor activităţi (gesturi) profesionale a unor încărcări, tensionări excesive, presiuni repetate, cu dezinserţii parţiale sau rupturi consecutive ale aponevrozelor. În ultimul timp, se acordă o importanţă etiologică predispoziţiei ereditare, unor tulburări endocrine, carenţă tocofarolică.

4.3. Manifestări musculare 4.3.1. Miopatii profesionale Profesiuni expuse: muncitori care încarcă şi descarcă greutăţi mari timp îndelungat (silozari, hamali, docheri), dactilografe, telegrafişti, sportivi profesionişti (ciclism, scrimă, atletism, baschet). Mialgii de efort: excesul de acid lactic modifică structura coloidală a proteinelor musculare contractile. Miogeloze: tip Schade Lange: apar noduli sau induraţii în masa musculară. Miozita: afectarea ţesutului conjunctiv interfascicular şi modificări nevritico-atrofice ale terminaţiilor nervoase periferice din structurile musculare suprasolicitate. Contracţiile musculare puternice şi de înaltă frecvenţă tulbură oxigenarea şi nutriţia tisulară, amplificând valorile lactacidemiei. Tabloul clinic: – mialgiile impun atitudini antalgice, adeseori vicioase – nodozităţile musculare din miogeloze sunt dureroase la presiune, dar cedează la repaus – miozitele dureroase sunt însoţite de discretă tumefiere, hipertonie, creşterea temperaturii locale, impotenţă funcţională variabilă. Localizare: – musculatura lombară sau a centurii pelviene = eforturi fizice grele – fasciculele trapezo-deltoidiene = activităţi stereotipice, ritmice, rapide – muşchii extensori vertebrali cu încărcare axială mare = postură şezândă cu încărcare axială mare

4.3.2. Osificări musculare profesionale Profesiuni expuse: sportivi profesionişti (rugbi, atletism, fotbal, hipism). Localizare: muşchiul cvadriceps. Tabloul clinic: dureri localizate, jenă funcţională, apariţia de formaţiuni indurate bine delimitate.

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

105

Diagnostic: examen radiologic (osteoame).

4.4. Manifestări osoase Fracturile profesionale (a nu se confunda cu fracturi datorită unui accident de muncă). Există fracturi de uzură şi fracturi de smulgere.

4.4.1. Fracturi de uzură: apar în special la adolescenţi. Localizări: a 7-a vertebră cervicală, 1-a dorsală, coastele, oasele carpiene, tarsiene, metatarsiene, calcaneul, rotula, oasele lungi ale membrelor.

4.4.2. Fracturi de smulgere: lopătari, soldaţi. Localizări: apofiza calcaneană, tuberculul deltoid, humeral, platoul tibial, olecranul.

4.5. Meniscopatiile profesionale ale genunchiului

Cauze: postura în genunchi care trebuie să suporte şi o accentuată încărcare axilară şi a membrelor; cartilagiul articular se transformă în ţesut fibros, iar meniscul se poate fisura, rupe sau hernia. Profesiuni expuse: mineri, zidari, parchetari, grădinari, sportivi profesionişti (fotbal, baschet, rugbi, scrimă, handbal). Tabloul clinic: dureri în articulaţia genunchiului (spontan şi la presiunea liniei interarticulare, impotenţă funcţională variabilă).

5. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boală profesională:

5.1. Expunerea profesională: existenţa unei suprasolicitări fundamentale a aparatului locomotor (musculo-osteo-articular); aceasta nu se poate face decât prin observaţia directă de către medicul de medicina muncii a gesturilor profesionale: a poziţiei de muncă, efectuate şi impuse de profesia respectivă şi la locul de muncă concret de către suspectul de boală profesională respectiv. Mai mult ca în orice boală (intoxicaţie) profesională, se impune respectarea acelui „tiers temps” a medicinei muncii franceze, care obligă medicul de medicina muncii să efectueze o treime din timpul său de muncă la locul de muncă al angajaţilor pe care îi supraveghează medical.

5.2. Tabloul clinic: prezenţa unor simptome şi semne descrise la fiecare formă de boală. 5.3. Examene de laborator şi paraclinice: în special radiografii osteo-articulare, EMG, determinarea vitezei de conducere a nervilor. De ajutor în stabilirea diagnosticului de profesionalitate, mai ales a diagnosticului diferenţial, îl constituie consultul cu medicii de specialitate reumatologie, ortopedie. Diagnosticul de boală profesională prin suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular (locomotor) este un diagnostic dificil, unde se cere multă competenţă, corectitudine şi pasiune pentru problemă.

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic: – – – – –

evitarea excesului de efort evitarea mişcărilor repetitive evitarea acţiunii vibraţiilor mecanice asupra aparatului locomotor schimbarea locului de muncă (temporar sau definitiv) evitarea unor factori favorizanţi (obezitate etc.).

6.2. Patogenic: –

medicaţie antiinflamatorie (AINS)

6.3. Simptomatic: – –

medicaţie analgetică (paracetamol); atele în caz de tenosinovite

106

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – –

respectarea Normelor Generale de Protecţia Muncii privind ridicarea şi transportul de greutăţi (mase exprimat în greutăţi); folosirea de micromacarale folosirea mai multor angajaţi la ridicarea şi transportul de mase, dacă acestea depăşesc limitele admise de greutate.

7.2. Măsuri medicale a. recunoaşterea riscului profesional de suprasolicitare ridicarea şi transportul de greutăţi, mişcări repetitive, poziţii vicioase, forţate, menţinute timp îndelungat, apăsarea pe planuri dure a unor articulaţii, burse, aponevroze, acţiunea vibraţiilor mecanice asupra aparatului musculo-osteoarticular etc. b. examenul medical la angajare: atenţie deosebită la componentele aparatului musculo-osteoarticular (muşchi, articulaţii, oase) interesate în profesiunile expuse, prin ulterioara lor suprasolicitare. c. controlul medical periodic: examen clinic ţintit pe componentele aparatului musculo-osteo-articular implicate în suprasolicitare d. informarea şi formarea: managerilor şi angajaţilor, în probleme de suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular. Lozinci pentru prevenirea bolilor prin suprasolicitare datorită ridicării şi transportului de greutăţi mari: – îndoiţi genunchii la ridicarea greutăţilor – depărtaţi picioarele unul de celălalt la ridicarea de greutăţi – păstraţi spatele drept (nu încovoiat) la ridicarea de greutăţi – masele de ridicat (greutăţile) să nu fie plasate direct pe sol (pământ) ci să fie plasate la o înălţime de cca. 30 cm de sol.

8. COMPLETĂRI 8.1. În legislaţia franceză afecţiunile periarticulare (abarticulare) provocate de anumite gesturi profesionale sau poziţii de muncă sunt redate în tabelul nr. 57 (elaborat în 1972 – actualizat în 1991). Tabelul nr. 57 Denumirea bolilor

A. Articulaţia umărului (tendinopatia calotei rotatorilor) Umăr dureros simplu Umăr blocat ce succede unui umăr dureros simplu B. Articulaţia cotului Epicondilită Epitrohleită Bursite (higroame) – bursita acută a burselor seroase sau lezarea inflamatorie a ţesuturilor subcutanate de sprijin a cotului – bursita cronică a burselor

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

7 zile

Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate sau de forţă a articulaţiei umărului Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate sau de forţă a articulaţiei umărului

90 zile

7 zile 7 zile

Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de prehensie sau de extensie a mâinii pe antebraţ sau mişcări de supinaţie şi prosupinaţie Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de adducţie sau de flexie şi pronaţie a mâinii şi a pumnului sau mişcări de supinaţie şi pronosupinaţie

7 zile

Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului

90 zile

Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR Denumirea bolilor

Sindromul canalului olecranian C. Pumn-mână-deget Tendinite

epitrohleo-

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 90 zile 7 zile

Tenosinovite Sindrom de canal carpian

7 zile 30 zile

D. Articulaţia genunchiului Sindromul de compresie a nervului sciatic popliteu extern Bursite (higroame) – bursita acută a burselor seroase sau inflamaţia acută a ţesuturilor subcutanate ale zonelor de sprijin a genunchiului – bursita cronică a burselor seroase Tendinita subcvadricipitală sau rotuliană

7 zile

Tendinita labei de gâscă*

7 zile

E. Glezna şi piciorul Tendinita ahileană

7 zile

107

Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate sau prelungite ale tendoanelor flexorilor sau extensorilor mâinii şi degetelor Munci ce comportă în mod obişnuit fie mişcări repetate sau prelungite de extensie a pumnului sau de prehensie a mâinii, fie un sprijin carpian, fie o presiune repetată pe latul mâinii

7 zile

Munci ce comportă în îngenunchiată prelungită

mod

obişnuit

o

poziţie

7 zile

Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe genunchi

90 zile

Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe genunchi Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de extensie sau de flexie prelungite ale genunchiului Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de extensie sau de flexie prelungite ale genunchiului Munci comportând în mod obişnuit eforturi practicate în poziţie prelungită pe vârful picioarelor

* Laba de gâscă = reprezintă inserţia muşchiului croitor (m. sartorius), împreună cu tendonul m. semitendinos şi m. gracilis, pe faţa medială a extremităţii superioare a tibiei. Muşchiul croitor, prin contracţia sa, produce: – flexia coapsei pe bazin – rotaţia laterală a coapsei Contribuie, de asemenea, la: – rotaţia medială a gambei – flexia gambei pe coapsă 8.2. În legislaţia franceză, afecţiunile provocate de vibraţii şi şocuri transmise prin anumite maşiniunelte, instrumente şi aparate şi prin şocuri repetate ale talonului mâinii pe elemente fixe sunt redate în tabelul nr. 69. Tabelul nr. 69 Denumirea bolilor A. Afecţiuni osteo-articulare confirmate prin examene radiologice – artroza cotului cu semne radiologice de osteofitoze – osteonecroza semilunarului (boala lui Kienbeck) – osteonecroza scafoidului carpian (boala lui Köhler) B. Tulburări angioneurotice ale mâinii, predominant ale arătătorului şi degetului mijlociu, care se pot însoţi de crampe ale mâinii şi de tulburări prelungite de sensibilitate şi confirmate prin probe funcţionale şi examene radiologice

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 5 ani 1 an 1 an 1 an

Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Munci cu expunere la vibraţii în mod regulat, transmise prin: a. Maşini-unelte ţinute cu mâna, în special: – maşini percutante, ciocane pneumatice, dălţi pneumatice, aparate de şlefuit, aparate de bătătorit – maşini rotopercutante ca: perforatoarele, maşini de găurit, maşini ce lucrează cu cheie pentru piuliţe – maşini rotative ca: polizoare, maşini de şlefuit, fierăstraie (gatere), maşini de debitat, maşini de defrişat – maşini alternative: maşini portabile de şlefuit, fierăstraie circulare b. Unelte ţinute cu mâna asociate cu anumite maşini-unelte descrise mai sus, în special în lucrările de dăltuire-aşchiere c. Aparate ţinute cu mâna în cursul fasonării, în special în muncile de polizare şi şlefuire şi a muncilor cu aparate de maşini de restrâns tabla

108

BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR Denumirea bolilor

C. Lezare vasculară cubitopalmară, de obicei unilaterală (sindromul de ciocan hipotenar) ce produce un fenomen Raynaud sau manifestări ischemice ale degetelor, confirmată prin arteriografie ce obiectivizează un anevrism sau o tromboză a arterei cubitale sau a arcadei palmare superficiale

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 1 an (sub rezerva unei durate de expunere de 5 ani)

Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Munci expunând în mod regulat talonul mâinii (podul palmei) la percuţii directe repetate pe un plan fix sau la şocuri transmise eminenţei hipotenare de către o unealtă percutată sau percutantă.

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI) 1. Etiologie 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Profesiuni expuse 2. Patogenie

3. 4. 5. 6.

Tabloul clinic Diagnosticul pozitiv Tratament Observaţii

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: excesul de efort al muşchilor intrinseci ai laringelui şi ai corzilor (plicilor) vocale, timp îndelungat.

1.2. Factori etiologici favorizanţi:

– gaze şi vapori iritanţi (a comunica verbal, cu voce tare în secţii cu gaze de sudură, a cânta în restaurante cu fum de ţigară, a cânta în biserică cu fum de lumânare sau tămâie etc.); – focare de infecţie locale (infecţii amigdaliene) sau de vecinătate (infecţii rino-sinuzale) – zgomot intens, care implică folosirea vocii la intensităţi mari.

1.3. Profesiuni expuse: cântăreţi, actori, cadre didactice, telefoniste, cei ce lucrează în mediu cu zgomot mare (nituitori, textiliste etc.), preoţi, militari de comandă etc.

2. PATOGENIE Excesul de efort (suprasolicitarea) al muşchilor intrinseci ai laringelui şi a plicilor (corzilor) vocale este necesar în timpul activităţii profesionale pentru comunicarea interumană (vorbire, comenzi), care duce la amplificarea intensităţii vocale pentru asigurarea inteligibilităţii la distanţe mari sau într-un mediu cu zgomot mare şi, de asemenea, pentru cântat. Suprasolicitarea corzilor (plicilor) vocale determină: – inflamaţie de natură mecanică – hiperemia mucoasei – hipersecreţia mucoasei – hipotonicitatea musculaturii laringelui – pareza musculaturii laringelui Evoluţia suprasolicitării:  hematoame submucoase;  ulceraţii pe unul sau ambele aritenoide;  noduli fibromatoşi (nodulii cântăreţilor), cu localizare pe marginea liberă a corzilor vocale, la unirea treimii lor anterioare cu cele două treimi posterioare;  polipi: proces hiperplazic inflamator circumscris, întotdeauna unilateral.

3. TABLOUL CLINIC: fonoastenia (miastenia muşchiului vocal), deci: – voce răguşită – voce slabă – voce monotonă – tuse imperioasă Tendinţa de recuperare fonică (prin efort conştient sau reflex) accentuează şi mai mult simptomele şi semnele iniţiale de fonoastenie.

4. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boală profesională:

4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională

110

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI)

4.1.2. Obiectiv: documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acestei expuneri (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe etc.)

4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene paraclinice: colaborare cu medic specialist ORL

5. TRATAMENT – repaus vocal, asanarea focarelor de infecţie învecinate, excizie, reeducare fizică.

6. OBSERVAŢII Laringele Scheletul cartilaginos şi fibros al laringelui: – cartilajul tiroid – cartilajul cricoid – epiglota – cartilajele aritenoide – cartilajele corniculate Plicile vocale = corzile vocale. În grosimea plicilor (corzilor) vocale, se găsesc ligamentele vocale, foarte bogate în ţesut elastic. Muşchii laringelui: – muşchi extrinseci: interesează mai puţin – muşchi intrinseci: – muşchi dilatatori ai glotei (abductor al glotei) – m. cricoaritenoidian posterior – muşchi constrictori ai glotei (adductori ai glotei): – m. cricoaritenoidian lateral – m. aritenoidian transvers – m. aritenoidian oblic – m. tiroaritenoidian – muşchi tensori ai corzilor vocale: – m. cricotiroidian – muşchiul vocal, cu rol deosebit în fonaţie. Cunoaşterea structurii anatomice şi a fiziologiei sale a schimbat concepţia clasică în legătură cu mecanismul fonaţiei. Clasic: sunetul laringian se produce prin punerea în vibraţie a plicilor (corzilor) vocale de către coloana de aer expulzată din plămâni. Date actuale: vibraţiile coloanei de aer care produc sunetul laringian sunt provocate de contracţiile active ale muşchiului vocal; aceste contracţii sunt reglate de un complex mecanism nervos, existând centrii corticali şi subcorticali ai fonaţiei. În vorbirea curentă, intensitatea vocii variază între 40 şi 50 dB.

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL 1. Etiologie 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.2.1. Factori care depind de organism 1.2.3. Factori care depind de mediul de muncă

2. 3. 4. 5. 6.

Patogenie Tabloul clinic Diagnosticul Tratament Observaţii

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: excesul de efort al muşchilor ce participă la fenomenul de acomodaţie şi la fenomenul de convergenţă, deci suprasolicitarea analizatorului vizual în segmentul său periferic.

1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.2.1. Factori care depind de organism – – –

existenţa unor vicii de refracţie (mai ales hipermetropia şi presbiopia necorectate) alcoolul vârsta

1.2.2. Factori care depind de mediul de muncă: – – – – – – –

intensitate luminoasă necorespunzătoare prezenţa luminiscenţei (sclipirilor) la câmpul vizual lipsa uniformităţii iluminării mărimea detaliului ambianţa cromatică distanţa ochi-detaliu zgomot intens

1.2.3. Profesiuni expuse: ceasornicar, desenator, microscopist, operatori la tablourile de comandă, rectificator, controlor de calitate în industria textilă etc.

2. PATOGENIE Astenopatia care rezultă în urma suprasolicitării poate fi: – acomodativă: suprasolicitarea muşchilor ciliari – de convergenţă: suprasolicitarea muşchilor extrinseci oculari şi ai muşchilor ciliari.

3. TABLOU CLINIC Clinic această suprasolicitare poartă numele de astenopatie acomodativă. Astenopatia acomodativă – debutul bolii este bilateral, cu senzaţii de arsură oculară, înţepături şi greutate în globii oculari; – dureri oculare; – vedere înceţoşată; – clipit palpebral frecvent; – congestie blefaro-conjunctivală; – dublu contur al periferiei obiectelor văzute; – cefalee-vertij; – crampa muşchilor oculari, fenomen permanent, deci şi în cazul repausului vizual; – contracţia musculaturii frontale. (o activitate cu repere de dimensiuni mici, permanenta explorare a unui câmp de semnale cu deosebită valoare pentru elaborarea unor decizii)

112

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL

4. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boală profesională:

4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: –documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acestei expuneri (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe etc.) – rezultatele determinărilor de iluminat la locul de muncă

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene paraclinice: colaborare cu medic specialist oftalmolog

5. TRATAMENT 5.1. Etiologic: corectarea factorilor favorizanţi. 5.2. Patogenic: corecţia tulburărilor de refracţie şi de convergenţă. 5.3. Simptomatic: combaterea simptomelor.

6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice

Realizarea măsurilor ergonomice corespunzătoare şi a unui iluminat suficient (conform NGPM/2002)

6.2. Măsuri medicale 6.2.1. Recunoaşterea riscului de suprasolicitare vizuală 6.2.2. Examen medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 126)

a) conform datelor din Dosarul medical b) examen oftalmologic (specialist) c) contraindicaţii: – scăderea acuităţii vizuale sub 1 la ambii ochi fără corecţie sau sub la ambii ochi cu corecţie optică eficientă (diferenţa de corecţie optică > 3 D între ochi) – glaucom cu unghi închis neoperat – glaucom cu unghi deschis (anterior diagnosticat)

6.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 126) a) – examen clinic general – anual – examen oftalmologic (specialist) – anual b) nu există prag de expunere

6.2.4. Informarea şi formarea privind existenţa riscului

6. OBSERVAŢII Muşchiul ciliar face parte din corpul ciliar. Corpul ciliar continuă anterior coroida şi se întinde de la „ora serarata” la circumferinţa irisului şi joncţiunea sclero-corneană. Cirul ciliar este alcătuit din procese ciliare şi muşchiul ciliar. Muşchiul ciliar este format din fibre musculare netede. Are trei porţiuni: – o porţiune spre scleră cu direcţia meridională (m. Brüke); – o porţiune cu fibre radiare – muşchiul tensor al coroidei; – fibre circulare (m. Müller); el ocupă cea mai mare parte a corpului ciliar; este profund şi prin contracţie atrage anterior coroida şi relaxează aparatul de suspensie al cristalinului, intervenind, deci, în acomodarea refracţiei. Muşchiul ciliar (împreună cu muşchii irisului) sunt muşchii intrinseci ai globului ocular.

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL

113

Muşchii irisului: – m. sfincter al pupilei – m. dilatator al pupilei Sunt formaţi din fibre musculare netede. M. sfincter al pupilei este format din fibre circulare dispuse în jurul orificiului pupilar. El este inervat de fibre parasimpatice venite prin n. oculomotor (III), iar centrul contractil se află în nucleul accesor al oculomotorului (Edunger-Westphal) din mezencefal. M. dilatator al pupilei este constituit din fibre radiare şi este inervat de fibre simpatice din ganglionul cervical superior. Centrul contractil se află în cornul lateral al măduvei C3-T2.

114

BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL

PNEUMOCONIOZELE 1. DEFINIŢIE 2. ETIOLOGIE 2.1. Factorul etiologic principal: pulberile (aerosoli de particule inerte). 2.1.1. Diametrul particulelor sub 5 μm (particule „respirabile”) 2.1.2. Concentraţia particulelor în aer peste concentraţiile admisibile 2.1.3. Compoziţia mineralogică: - SiO2 liber cristalin, azbest, cărbune etc. 2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.2.1. Aparţinând de organism 2.2.2. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente. 2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: 15 ani (în medie). 2.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse. 3. PATOGENIE

3.1. Patogenia generală 3.1.1. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor iniţială (temporară) la diferite nivele ale acestuia. 3.1.2. Eliminarea pulberilor depuse iniţial (temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar) 3.1.3. Acumularea pulberilor în plămâni 3.2. Patogenia specifică 4. CLASIFICAREA PNEUMOCONIOZELOR 4.1. Criteriul anatomo-patologic 4.1.1. Colagene 4.1.2. Necolagene 4.2. Criteriul radiografic 4.2.1. Modificări parenchimatoase: 4.2.2. Modificări pleurale: pt, pc 4.2.3. Simboluri: ax, hi, tb etc. 5. COMPLETĂRI, COMENTARII

1. DEFINIŢIE Pneumoconiozele (pneumos=plămân + conis = pulbere) sunt boli pulmonare cronice caracterizate prin: – acumularea pulberilor în plămâni şi – reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulări de pulberi. Definiţia enunţată necesită următoarele precizări: Termenul de „boală” - în contextul definiţiei - indică o manifestare precoce a reacţiilor tisulare pulmonare, care nu duce în mod obligatoriu la invaliditate sau la scurtarea vieţii; – ce se înţelege prin „pulberi”? Aerosoli de particule inerte; – ce se înţelege prin „particule inerte”? Noţiunea de „inert” indică, că ele nu sunt microorganisme (microbi, virusuri, fungi); nu se referă la activitatea lor biofizică sau biochimică asupra elementelor pulmonare, care poate fi intensă; – ce se înţelege prin „acumulare”? Mărirea progresivă a cantităţii de pulberi care se depun în alveole şi/sau în interstiţiul pulmonar; când se ajunge la o anumită cantitate „acumulată”, încep procesele patologice specifice; Particulele care se solubilizează la nivelul alveolelor şi interstiţiului pulmonar şi trec în circulaţia generală, deci nu se acumulează, nu produc pneumoconioze (de exemplu: pulberea de oxid de plumb), putând produce în schimb intoxicaţii generale. – ce se înţelege prin „reacţii tisulare pulmonare”? În cazul pneumoconiozelor interesează reacţiile de tip colagen sau de tip reticulinic.

2. ETIOLOGIA 2.1. Factorul etiologic principal Factorul etiologic principal: pulberile = aerosoli de particule inerte. Mecanismul de formare al pulberilor: – fragmentarea mecanică a unui corp solid; – oxidarea vaporilor ce rezultă din volatilizarea unui corp solid. Proprietăţile principale ale pulberilor cu rol etiologic: a. diametrul particulelor să fie mic, prin „mic” înţelegând particule cu diametrul sub 5 μm (denumite şi „fracţiune respirabilă”); b. concentraţia pulberilor să fie mare, prin „mare” înţelegând concentraţiile care depăşesc concentraţia admisibilă, este în funcţie de natura pulberilor şi se referă atât la pulberea totală, dar în special la fracţiunea respirabilă a prafului recoltat de filtre. c. compoziţia mineralogică a pulberilor: – cele mai periculoase sunt cele cu conţinut ridicat în pulberi fibrogene: SiO2, liber cristalin (l.c.), azbest etc.

116

PNEUMOCONIOZELE

2.2. Factori etiologici favorizanţi a. Aparţinând de organism: – – – –

afecţiuni bronhopulmonare; efortul fizic intens (debit respirator crescut); fumatul; alcoolismul.

b. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente: – –

prezenţa de gaze iritante; temperatura scăzută plus umiditate crescută (favorizează afecţiuni „a frigore” ce îngreunează clearence-ul pulmonar).

C. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: – 15 ani (în medie).

D. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse

Profesiuni expuse: – muncitorii din industria minieră, metalurgică, constructoare de maşini, cărămizi refractare, hidrocentrale, cariere etc. (detalii la pneumoconiozele specifice).

3. PATOGENIE 3.1. Patogenie generală:

a. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor temporară (iniţială) la diferite nivele ale acestuia. – particule peste 10 μm: pătrund numai în cavitatea nazală şi se depun temporar la acest nivel (firele de păr, mucoasa nazală); – particule între 10-5 μm: pătrund numai în bronhii şi bronhiole şi se depun temporar pe mucoasa acestora; – particule între 5-0,5 mm: pătrund până în alveole şi sunt reţinute în alveole şi interstiţiu pulmonar, pătrundere maximă: particule de 1 – 2 mm. – particule sub 0,5 mm, intră şi ies din aparatul respirator o dată cu aerul inspirat şi expirat. b. Eliminarea particulelor depuse iniţial (reţinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar). – particule depuse şi reţinute la nivelul cavităţilor nazale (cele cu diametrul de peste 10 μm): prin secreţiile nazale sau dacă ajung în orofaringe, trec în cavitatea bucală, de unde sunt înghiţite cu saliva şi eliminate prin tubul digestiv sau expectorate. – particulele depuse şi reţinute temporar pe mucoasa bronşică (cele cu diametrul între 10-5 μm): prin covorul rulant mucociliar (necesitatea menţinerii funcţionării normale a acestui covor rulant mucociliar prin prevenirea infecţiilor bronşice, suprimarea fumatului, alcoolului) = clearence mucociliar bronşic. – particulele depuse pe pereţii alveolelor (cele cu diametrul între 5-0,5 μm): unele particule se elimină pe calea covorului mucociliar rulant bronşic; altele, care ajung în interstiţiu pulmonar pe cale limfatică = clearence alveolar. Clearence-ul bronşic + clearence-ul alveolar = clearence-ul pulmonar. c. Acumularea pulberilor în plămâni: reprezintă diferenţa dintre particulele ce s-au depus temporar şi particulele ce s-au eliminat prin fenomenele de clearence pulmonar (bronşic + alveolar) în decursul timpului de expunere profesională.

3.2. Patogenia specifică

– caracteristică fiecărei pneumoconioze: se va arăta la fiecare pneumoconioză.

PNEUMOCONIOZELE

117

4. CLASIFICAREA PNEUMOCONIOZELOR 4.1. Criteriul anatomo-patologic. 4.1.1. Pneumoconioze colagene - caracteristici alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale; reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblaşti plus neoformare de colagen); – reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă. Pneumoconiozele colagene pot fi induse de: – pulberi fibrogene: pulberi care au ele însele proprietatea de a induce reacţia de tip colagen; – pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de tip colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânului. Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la cărbune (forma complicată - stadiul de fibroză masivă progresivă) – –

4.1.2. Pneumoconiozele necolagene – caracteristici: structura alveolară rămâne intactă; reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulină); reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (deci modificările vizibil radiologic la un moment dat, cu timpul pot dispare). Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simplă necomplicată), stanoza, baritoza etc. – – –

Există şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene: – pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): în forma simplă necomplicată este necolagenă; în forma complicată, de fibroză masivă progresivă este colagenă; – talcoza, în funcţie de conţinutul pulberii de talc în azbest, poate fi colagenă sau necolagenă.

4.2. Criteriul radiografic Clasificarea pneumoconiozelor din punct de vedere al aspectului radiografic:

- calitatea tehnică a radiografiei: 1 2 3 4

= = = =

bună acceptabilă, fără defecte tehnice susceptibile de a jena clasificarea; cu unele defecte tehnice, dar încă acceptabilă pentru clasificare; inacceptabilă

- modificări parenchimatoase a. Opacităţi mici (până la 10 mm inclusiv) – densitatea: 0 = absenţa opacităţilor mici 1 = puţine opacităţi mici 2 = numeroase opacităţi mici 3 = foarte numeroase opacităţi mici (aprecierea se face comparativ cu clişeul standard BIT); – aspect: – opacităţi rotunde regulate p = diametrul sub 1,5 mm q = diametrul între 1,5 – 3 mm r = diametrul între 3 – 10 mm – opacităţi lineare neregulate s = lăţimea sub 1,5 mm t = lăţimea între 1,5 – 3 mm u = lăţimea între 3 –10 mm

118

PNEUMOCONIOZELE

b. Opacităţi mari (peste 10 mm): A = o opacitate al cărui diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe opacităţi, fiecare cu diametrul de peste 1 cm, suma lor nedepăşind 5 cm. B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite ca A; suprafaţa lor totală nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte. C = suprafaţa totală a opacităţilor cu diametru peste 1 cm depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.

- Anomalii pleurale pt = îngroşare pleurală pc = calcificare pleurală.

- Simboluri:

ax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice; bu = bule; ca = cancer pulmonar sau pleural; cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice; co = anomalii de volum ale siluetei cardiace; cp = cord pulmonar; cv = imagine cavitară; di = distorsie marcată a organelor intratoracice; ef = revărsat pleural; em = emfizem; es = calcificări în coaje de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali; fr = fractură de coastă; hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali; ho = aspect de „fagure de miere”; id = diafragm prost delimitat; ih = silueta cardiacă prost delimitată; kl = liniile lui Kerley; od = alte anomalii semnificative; pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale; px = pneumotorax; rp = pneumoconioză reumatoidă; tb = tuberculoză. Dintre acestea cele mai frecvent întâlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es. În ţara noastră există şi o clasificare stadială: – 0 = pneumoconioză absentă – Fibroză pulmonară de urmărit (FPU) = semnifică suspiciunea de pneumoconioză – Stadiul I = 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u – Stadiul I - II = 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u – Stadiul II = 3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u – Stadiul II – III = ax – Stadiul III = A, B, C. Motivaţia necesară cunoaşterii pneumoconiozelor: – sunt boli frecvente în colectivităţile profesionale expuse pulberilor, iar numărul de muncitori expuşi pulberilor este din ce în ce mai numeros; – unele pneumoconioze sunt boli grave, prin însăşi evoluţia lor sau prin complicaţiile pe care le pot genera: cord pulmonar cronic, tuberculoză, emfizem etc. – sunt boli care afectează muncitorii la o vârstă de maximă capacitate de muncă şi experienţa profesională, din ramuri importante ale economiei naţionale (minieră, constructoare de maşini etc.)

PNEUMOCONIOZELE

119

5. COMPLETĂRI, COMENTARII 5.1. Ce înseamnă μm?

μm – nu este o greşeală de tipar μm – reprezintă noua denumire pentru micron (m) şi se numeşte micrometru; iar pentru milimicron, noua denumire este nanometru (nm); iar a 10 a parte dintr-un nanometru (nm) se numeşte Angstrom (Å). Aceste noi denumiri au importanţă şi la capitolul radiaţii electromagnetice.

5.2. Care este structura normală a peretelui alveolar? Peretele alveolar nu este un „perete” pur şi simplu; el este constituit, dinăuntru în afară, dintr-un epiteliu alveolar, aşezat pe o membrană bazală şi o stromă conjunctivă; în această stromă se găsesc capilarelele alveolare, provenite din capilarizarea ramurilor terminale ale arterei pulmonare. Epiteliul alveolar este constituit din celule alveolare mici, celule alveolare mari (macrofage alveolare). Membrana bazală, constituită din macromolecule glicoproteice, se aplică pe membrana bazală a capilarului sanguin, pe care sunt aşezate celulele endoteliale care alcătuiesc peretele capilar. Epiteliul alveolar şi membrana bazală a alveolei şi apoi, în continuare, membrana bazală a capilarului şi celulele endoteliale ale capilarului, formează membrana alveolo-capilară, care se comportă din punct de vedere funcţional ca o barieră între aer şi sânge (o barieră relativă). Stroma peretelui alveolar are în compoziţia ei trei feluri de fibre conjunctive: fibrele de reticulină, sunt numeroase şi contractile; fibrele de colagen, sunt puţine; fibrele elastice, intervin în menţinerea formei alveolei şi în dinamica alveolei. Câte alveole există într-un plămân: 300.000.000.

5.3. Colagenul (în greceşte kolla = clei, şi gennan = a produce): este o proteină fibroasă sau

scleroproteină, insolubilă în apă; prin încălzire prelungită în apă, acizii şi alcalii siluaţi se transformă în gelatină. În stare nativă, colagenul poate fi hidrolizat numai de enzima sa specifică, colagenaza, care este produsă de microorganismele Clostridium histolyticum şi Clostridium welchii. Din cei 20 de aminoacizi care participă la formarea macromoleculei de colagen, cei mai importanţi sunt: glicina (33%), prolina şi hidroxiprolina (22%), alanina (11%). Hidroxiprolina este caracteristică numai colagenului. Sinteza colagenului are loc în fibroblaste: procolagen – tropocolagen – colagen, moleculele de colagen fiind „secretate” complet finite, gata de a forma fibrile. Spre deosebire de reticulină, colagenul nu conţine lipide, iar cantitatea de glucide este sub 0,55%.

5.4. Fibrele colagene fac parte din fibrele conjunctive. Au o culoare albă, sunt drepte, nu se

ramifică, nu se anastomozează. Au un diametru variabil (în medie 10 – 15 micrometri). Se prezintă izolat dar mai frecvent sunt dispuse în mod grupat, formând fascicule colagene. Fibrele colagene sunt la rândul lor constituite din subunităţi: fibrile (dispuse paralel între ele cu diametrul de 0,3 – 0,5 micrometri); fibrilele sunt la rândul lor constituite din protofibrile (diametru 200 – 6000 A); protofibrilele sunt la rândul lor formate din filamente (microfibrile) (diametru: cca. 30A). Fibrele colagene sunt formate din macromolecule de tropocolagen, în care există o secvenţă precisă a aminoacizilor principali amintiţi: glicina, prolina şi hidroxiprolina, alanina etc.

5.5. Fibrele de reticulină: sunt structuri fibrilare fine (diametru: 0,3 – 0,5 micrometri); spre deosebire de fibrele de colagen se ramifică, se anastomozează, formând reţele cu ochiuri de diferite mărimi. La microscopul electronic, ele se aseamănă cu fibrele tinere de colagen, de unde şi denumirea lor de fibre precolagenice. Raporturile dintre fibrele de reticulină şi fibrele de colagen nu sunt complet clarificate: unele fapte arată că relaţiile dintre ele sunt dinamice şi este posibil, cel puţin în anumite condiţii, transformarea lor una în alta.

5.6. Reticulina: este o scleroproteină dar cu conţinut mic de hidroxiprolină, cu multe glucide (mai mult de 0,55%) şi caracterizată prin prezenţa de lipide.

5.7. Un studiu efectuat pe plămânii unui grup de minieri, care au decedat, arată: –

acumularea de până la 150 mg cuarţ la 100mg ţesut pulmonar uscat provoacă mici modificări în sensul pneumoconiozei minerilor la cărbune (P.M.C.).

120

– –

PNEUMOCONIOZELE

acumularea între 150 – 1000 mg cuarţ la 100mg ţesut pulmonar uscat provoacă forme medii sau severe de P.M.C. acumularea peste 1000 mg la 100 mg ţesut pulmonar uscat, provoacă forme severe de P.M.C. chiar în cazul unei perioade scurte de expunere.

SILICOZA 1. DEFINIŢIE 2. ETIOLOGIE 2.1. Factorul etiologic principal - particule respirabile de SiO2 liber cristalin 2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: 15 ani (în medie) 2.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 3. PATOGENIE 3.1. Patogenie generală - comună tuturor pneumoconiozelor 3.2. Patogenie specifică: - element fundamental - necroza macrofagelor care induce: a. Fenomene nespecifice b. Fenomene specifice - implicaţii imunologice 4. ANATOMIE PATOLOGICĂ 5. TABLOUL CLINIC 5.1. Simptome 5.2. Semne 6. DIAGNOSTIC POZITIV 6.1. Stabilirea expunerii profesionale 6.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 6.1.2. Obiectiv 6.1.2.1. Determinări de pulberi silicogene în aerul locului de muncă

6.1.2.2. Documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă 6.1.2.3. Vizitarea locului de muncă 6.2. Tabloul clinic 6.3. Examene de laborator şi paraclinice 6.3.1. Radiografia pulmonară standard (RPS); tehnică standardizată şi ireproşabilă tehnic 6.3.2. Probe funcţionale respiratorii 7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 7.1. Tuberculoza pulmonară 7.2. Alte pneumoconioze necolagene 8. COMPLICAŢIILE (în principal) 8.1. Tuberculoza pulmonară 8.2. Cordul pulmonar cronic 8.3. Bronşita cronică 9. EVOLUŢIE 10. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ 11. TRATAMENT 11.1. Etiologic 11.2. Patogenic 11.3. Simptomatic 12. PROFILAXIE 12.1. Măsuri tehnico organizatorice 12.2. Măsuri medicale 13. COMPLETĂRI.COMENTARII 14. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ

1. DEFINIŢIE Silicoza este o pneumoconioză colagenă provocată de particule de bioxid de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.); sau Silicoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării particulelor de SiO2 l.c. în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de pulberi caracterizate prin: – alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale; – reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la maximă; – reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.

2. ETIOLOGIE 2.1. Factorul etiologic principal:

– particulele de SiO2 l.c. Pentru a fi silicogene, pulberile trebuie să prezinte următoarele caracteristici – diametrul particulelor să fie mic, prin „mic" înţelegând particule cu diametrul sub 5 μm denumite şi fracţiunea respirabilă; – concentraţia pulberilor să fie mare, prin „mare" înţelegând concentraţia peste concentraţia admisibilă care este în funcţie de procentul de SiO2 l.c. din pulbere, calculându-se după formule date în Norme Generale de Protecţia Muncii/2002; pentru pulberile cu un conţinut semnificativ de Si02 l.c. concentraţiile admisibile variază în jur de 1 mg/m 3 aer (cifra este simplificată dar este redată pentru a se reţine ordinul de mărime); – procent mare de SiO2 l.c. în pulberea de la locul de muncă – varietatea alomorfică a SiO2 l.c.; în ordinea crescândă a puterii silicogene: cuarţ – cristobalit tridimit

2.2. Factori etiologici favorizanţi (secundari) 2.2.1. Aparţinând de organism – – – –

afecţiuni bronhopulmonare efort fizic intens (debit respirator crescut) fumatul alcoolismul etc.

122

SILICOZA

2.2.2. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente – –

prezenţa de gaze iritante temperatura scăzută, umiditate crescută (favorizare de afecţiuni „a frigore" ce îngreunează clearance-ul pulmonar).

2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia silicozei: – 15 ani (în medie)

2.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: – – – – –

mineri (mine neferoase, de cărbuni superiori: huilă, antracit, grafit, dar nu lignit, prospecţiuni minere, tuneluri de hidrocentrale, căi ferate etc.); muncitori din turnătorii şi curăţătorii (sablatori, turnători, formatori, dezbătători, sudori în curăţătorie etc.); muncitorii de la fabricarea materialelor refractare acide şi semiacide (cărămizi etc.) muncitorii din industria porţelanului, faianţei etc. în orice loc de muncă conţinând pulberi de SiO2 l.c.

3. PATOGENIE 3.1. Patogenie generală:

– comună tuturor pneumoconiozelor privind:

a. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor iniţială la diferite nivele ale aparatului respirator. (vezi cap. “Pneumoconioze”)

b. Eliminarea pulberilor depuse

- clearence-ul pulmonar = clearence-ul mucociliar bronşic + clearenceul alveolar (vezi cap. “Pneumoconioze”)

c. Acumularea pulberilor (vezi cap. “Pneumoconioze”) Pentru silicoză limita de acumulare de la care începe procesul de reacţie colagenă (fibroza): 300 mg SiO2 l.c. la 100 mg ţesut pulmonar uscat.

3.2. Patogenie specifică – primul element fundamental: necroza macrofagelor alveolare – al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectivă a SiO2 l.c. pentru macrofagele alveolare. Necroza macrofagelor alveolare are drept consecinţe: – fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen. Explicaţie: eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen („fibrogenic factor") – fenomene specifice: apariţia de celule din seria plasmocitară (în jurul grămezilor de macrofage distruse şi în ganglionii limfatici tributari); - apariţia de substanţe hialine. Explicaţii: – teoria imunităţii specifice: SiO2 l.c. se comportă ca o haptenă sau este capabil să transforme proteinele în autoantigeni; – teoria imunităţii nespecifice: SiO2 l.c. se comportă ca un simplu adjuvant imunologic

4. ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunea specifică în silicoză este reprezentată de nodulul silicotic format din: – zona centrală: compusă din fascicule fibrohialine aşezate concentric (zona areactivă) – zona periferică: formată dintr-un halou de celule: fibroblaşti, macrofage, plasmocite, fibre de reticulină (zona reactivă) Prin fenomenul de sumaţie, la un moment dat, când numărul nodulilor este suficient de mare, când diametrul lor este suficient de mare şi poziţia lor în axul antero-posterior convenabilă, apar opacităţi pe radiografia pulmonară (SiO2 l.c. nu este radioopac, cum este fierul, barita etc.).

SILICOZA

123

5. TABLOUL CLINIC 5.1. Simptome: – dispnee de efort: apare la început la eforturi fizice mari şi neprofesionale – tuse uscată ----------- “tusea şi cu – dureri toracice ------junghiul ”

5.2. Semne:

– în faza iniţială: absente; – în faza mai înaintate: semne de emfizem bazal, semne de hipertensiune în mica circulaţie, (accentuarea sau dedublarea zgomotului II Ia focarul pulmonarei), expectoraţie, pierderea moderată în greutate.

6. DIAGNOSTICUL POZITIV 6.1. Stabilirea expunerii profesionale la pulberi cu conţinut de SiO2 l.c. în concentraţii peste

concentraţiile admisibile (în special fracţiunea respirabilă a pulberii) şi pe o durată semnificativă, pusă în evidenţă prin:

6.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 6.1.2. Obiectiv: documente oficiale de vechime în profesiunile şi locurile de muncă cu risc silicogen, (de exemplu carnetul de muncă) - determinările de pulberi la locurile de muncă - buletine de analiză. 6.1.3. Vizitarea locului de muncă

6.2. Tabloul clinic 6.3. Examene de laborator şi paraclinice 6.3.1. pentru diagnosticul de boală: radiografia pulmonară standard (RPS), cu o tehnică standardizată (conform tehnicii M.S.), şi ireproşabilă. Nu radioscopie pulmonară. Nu RFM. Prezenţa de opacităţi mici (p,q,r) şi opacităţi mari (A,B,C) sprijină diagnosticul: 6.3.2. pentru diagnosticul funcţional: probe funcţionale ventilatorii

– CV = capacitate vitala - VC – VEMS = volum expirator maxim pe secundă = FEV1 – IPB = indicele de permeabilitate bronşică = FEV1% / VC – DME (25-75%CV)= debit maxim expirator în regiunea 25-75% din capacitatea vitală = MMEF 25/75%. Diagnosticul de silicoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe lângă clinicile de boli profesionale sau comisiile judeţene de pneumoconioze la care sunt trimişi suspecţii de silicoză de către medicii de medicina muncii, alţi medici specialişti (interne, radiologie, ftiziologie etc.), care îi depistează.

7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 7.1. Tuberculoza pulmonară (activă sau sechelară). 7.2. Alte pneumoconioze necolagene sau mixte: pneumoconioza minerului la cărbune,

sideroza, talcoza etc.

7.3. Hemosideroza din stenoza mitrală 7.4. Manifestări pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie, lupus eritematos, periarterita nodoasă etc.

7.5. Neoplasm bronşic cu metastaze pulmonare; anumite forme de metastaze

pulmonare ale carcinomului localizat extra pulmonar.

124

SILICOZA

7.6. Alte infecţii pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze etc.

8. COMPLICAŢIILE - (în principal) 8.1. Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară – silico-tuberculoza (silicoza + TBC activ). Diagnostic: bK în spută, creşterea VSH, creşterea alfa 2 globulinelor peste 9,5%: semne clinice de impregnare bacilară (scăderea marcată şi rapidă în greutate, transpiraţii nocturne profuze, pierderea poftei de mâncare): semne specifice radiografice (evoluţie mai rapidă a leziunilor, unilateralitate, predominenţa leziunilor apicale, opacităţi mai puţin nete)

8.2. Cord pulmonar cronic: – semne clinice (egalizarea sau accentuarea zgomotului II la focarul aortei), ECG (semne de HVD), ecocardiografie.

8.3. Bronşita cronică 8.4. Emfizem pulmonar: – semne clinice, volum rezidual crescut, scintigrafie pulmonară.

8.5. Complicaţii infecţioase pulmonare acute.

9. EVOLUŢIE Caracteristici:

a. Timp de expunere (perioadă de latenţă) = 15 ani (în medie) b. Evoluţie lentă progresivă, într-un mare număr de cazuri chiar dacă expunerea

profesională la pulberi silicogene este întreruptă. c. Importanţa pozitivă totuşi a încetării expunerii profesionale asupra evoluţiei bolii, dacă este depistată în stadiul precoce. d. Importanţa negativă a fumatului, alcoolismului, infecţiilor respiratorii, a efortului intens, a microclimatului nefavorabil, intemperiilor, gazelor şi vaporilor iritanţi asupra evoluţiei bolii, chiar în condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi silicogene.

10. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ În funcţie de: – rezultatele probelor funcţionale respiratorii; disfuncţia ventilatorie accentuată impune gr. II de invaliditate; – prezenţa complicaţiilor; – aspectul radiografic; stadiul III de silicoză (A,B,C) impune gr. II de invaliditate; – timpul de expunere profesională (perioada de latenţă); – vârsta bolnavului (în raport cu vârsta de pensionare); – prezenţa unor boli asociate; – situaţia actuală a riscului silicogen la locul de muncă.

11. TRATAMENT 11.1. Etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la SiO2 l.c.

11.2. Patogenic:

– P-204, tetrandrina, lavaj bronhoalveolar (în curs de validare)

11.3. Simptomatic: – – – –

miofilin, expectorante, gimnastică respiratorie – favorizarea respiraţiei abdominale, antalgice, prevenirea tuberculozei (chimioprofilaxie cu INH 15 mg/Kg corp, 6 luni, în TSS - 2/7); prevenirea infecţiilor respiratorii (în special acutizările bronşitei cronice); creşterea rezistenţei generale a organismului (vitaminoterapie, alimentaţie fiziologică, imunostimulatoare etc.);

SILICOZA

–

125

cure sanatoriale (sanatorii de silicoză): Avrig, Căciulata.

12. PROFILAXIE 12.1. Măsuri tehnico-organizatorice: a. Eliminarea pulberilor cu conţinut crescut în SiO2 l.c. din procesele tehnologice. b. Automatizarea şi/sau robotizarea unor procese tehnologice. c. Utilizarea metodelor umede (perforajul umed). d. Izolarea sau/şi etanşeizarea surselor de pulberi. e. Ventilaţie locală. f. Purtarea echipamentului de protecţie (măşti). g. Interzicerea fumatului în timpul lucrului. h. Scurtarea duratei zilei de muncă.

12.2. Măsuri medicale: a. Recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii epidemiologice. b. Examenul medical la angajare. (NGPM/2002 – Anexa 7, fişa 115), care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) - RPS - PFV - examen ORL (specialist) - reacţie intradermică la tuberculină c) contraindicaţii: – forme active sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară, cu excepţia complexului primar calcificat – tuberculoza extrapulmonară actuală sau sechele de orice fel – hiperergia la tuberculină – fibroze pulmonare de orice natură – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boli cronice ale căilor respiratorii superioare care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice – deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului – boli cardiovasculare: vulvopatii, miocardiopatii – boli cronice care diminuează rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (P.C.E., sclerodermie, lupus eritematos diseminat ş.a.) c. Control medical periodic care constă din: a) examen clinic general - anual – RPS - la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani – PFV - din 2 în 2 ani b) 30 zile

13. COMPLETĂRI. COMENTARII 1. Hialin? Hyalinos = sticla, care are înfăţişarea transparentă a sticlei (antagonist = opac). Ţesutul hialin se prezintă ca o substanţă omogenă, clară, fără structură. În mod normal există în cartilaje, corp vitros, glanda tiroidă, iar în unele tumori apare în degenerarea ţesutului conjunctiv. 2. Adjuvant imunologic: un adjuvant este o substanţă cotată cu una sau mai multe din următoarele proprietăţi: – potenţează imunogenitatea unui antigen recunoscut ca atare; – imprimă (revelează) proprietăţi antigenice unei substanţe care, inoculată ca atare, nu este antigenică; – modifică substanţial tipul de răspuns imun faţă de un antigen. Înglobarea soluţiei apoase a unui antigen în adjuvantul Freud complet sau incomplet, potenţează răspunsul umoral şi face, în cazul adjuvantului complect, care conţine microbacterii omorâte, să apară predominant hipersensibilitatea de tip celular. Administrarea într-un asemenea adjuvant a unor agenţi chimici simpli sau a unor medicamente lipsite de imunogenicitate, când sunt inoculaţi în soluţii apoase, imprimă acestora proprietăţi imunogene. Prin utilizarea adjuvanţilor, numărul agenţilor dovediţi

126

SILICOZA

imunogeni a crescut considerabil; se pune însă problema măsurii în care substanţele ce se dovedesc imunogene în condiţiile inoculării în adjuvanţi, sunt realmente imunogene în condiţiile contactului natural cu organismul uman. 3. Investigaţia bacteriologică pentru diagnosticul tuberculozei constă din examinarea microscopică şi prin cultura a 2-3 produse patologice recoltate într-un interval de 1-3 zile şi se efectuează la orice persoană suspectă de tuberculoză (clinic sau radiologic). Numărul produselor examinate poate creşte la 5-10 în cazurile suspecte şi neconfirmate pe primele examene microscopice. 4. TSS = tratament strict supravegheat (constă în administrarea medicamentelor antituberculoase de către un cadru sanitar, care supraveghează astfel fiecare priză de medicamente).

14. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ În legislaţia franceză, bolile profesionale consecutive inhalării de pulberi minerale conţinând bioxid de siliciu liber sunt redate în tabelele nr. 25 şi 25 bis din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”. Tabelul nr. 25 a fost creat în 1945 şi actualizat în 1992, iar tabelul nr. 25 bis a fost creat în 1992. Tabelul 25 Pneumoconiozele consecutive inhalării pulberilor minerale ce conţin siliciu liber Denumirea bolii

Silicoza, pneumoconioza minerului la huilă, sistoza, talcoza, caolinoza şi alte pneumoconioze provocate de aceste pulberi; aceste afecţiuni sunt caracterizate prin semne radiografice specifice, care se acompaniază sau nu cu tulburări funcţionale

Intervalul de timp pentru luare în evidenţă

15 ani (sub rezerva dispoziţiilor decretului pentru aplicarea L-461/7 din codul de securitate socială)

Lista indicativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli Munci cu expunere la pulberi ce conţin siliciu liber, în special: –munci de forare, în abataje de extracţie şi de transport de minereuri sau de roci ce conţin siliciu liber; –concasare, măcinare, cernere şi manipulări efectuate la sec a minereurilor sau rocilor ce conţin siliciu liber; –tăiere şi polizare a rocilor ce conţin siliciu liber; –fabricare şi folosire de produşi abrazivi, a pudrelor de curăţire sau a altor produse ce conţin siliciu liber; –munci de netezire şi retezare la sec de materiale ce conţin siliciu liber; –munci în minele de huilă; –extracţie, subţiere, despicare şi polizare a ardeziei; –utilizare a pudrei de ardezie (şist în pulbere) ca material de încărcare în cauciucărie sau în prepararea masticului; –extragere, măcinare, condiţionare a talcului; –utilizare a talcului ca lubrifiant sau ca material de încărcare în apretul hârtiei, în anumite vopsele, în prepararea pudrei cosmetice, în amestecuri de cauciucărie; –munci în turnătorie cu expunere la pulberi de nisip; –munci de decapare sau de polizare cu jet de nisip; –munci de construcţie, de întreţinere şi de demolare ce expun la inhalarea de pulberi ce conţin siliciu liber

SILICOZA

127

Tabelul 25 bis Afecţiuni nepneumoconiotice consecutive inhalării de pulberi minerale ce conţin siliciu liber Denumirea bolii

Sclerodermia progresivă

Intervalul de timp pentru luare în evidenţă sistemică

15 ani (sub rezerva unei expunere de 10 ani)

durate

de

Lista indicativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli Activităţile prezentate în tabelul 25.

128

SILICOZA

AZBESTOZA 1. DEFINIŢIE 2. ETIOLOGIE 2.1. Factorul etiologic principal; fibrele respirabile de azbest 2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.2.1. Aparţinând de organism 2.2.2. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente 2.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia bolii 2.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse 3. PATOGENIE 3.1. Patogenia generală comună tuturor pneumoconiozelor 3.2. Patogenia specifică 4. ANATOMIE PATOLOGICĂ 5. TABLOUL CLINIC 5.1. Simptome 5.2. Semne 6. DIAGNOSTICUL POZITIV 6.1. Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest 6.1.1. Subiectiv 6.1.2. Obiectiv 6.1.3. Vizitarea locului de muncă

6.2. Tabloul clinic 6.3. Examene de laborator şi paraclinice 6.3.1. Indicatori de expunere 6.3.1.1. Corpi azbestozici în spută 6.3.2. Indicatori de efect biologic 6.3.2.1. Radiografia pulmonară standard 6.3.2.2. Biopsie pleurală sau pulmonară 6.3.2.3. Explorări funcţionale respiratorii 7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (în principal) 7.1. Tuberculoza pulmonară 7.2. Alte fibroze pulmonare difuze 8. COMPLICAŢII 9. EVOLUŢIE 10. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ 11. TRATAMENT 11.1. Etiologic 11.2. Patogenic 11.3. Simptomatic 12. PROFILAXIE 12.1. Măsuri tehnico-organizatorice 12.2. Măsuri medicale 13. COMPLETĂRI. COMENTARII 14. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ

1. DEFINIŢIE Azbestoza este o pneumoconioză colagenă provocată de fibrele de azbest; sau Azbestoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării fibrelor de azbest în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de fibre, caracterizate prin: – alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale; – reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la maximă; – reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă. Azbestoza poate fi definită şi ca o silicatoză evolutiv ireversibilă provocată de inhalarea fibrelor de azbest. Silicatoza este un termen general caracterizând leziunile pulmonare rezultând din inhalarea de silicaţi, ce nu conţin bioxid de siliciu liber. Azbestoza este încadrată de pneumologi în categoria fibrozelor interstiţiale difuze.(DIFP)

2. ETIOLOGIE 2.1. Factorul etiologic principal

– fibrele respirabile de azbest. Azbest: mineral, constituit din silicaţi naturali hidrataţi, de magneziu, fier, mai rar de sodiu, calciu, aluminiu care se prezintă sub formă de fibre. Fibrele de azbest: rezistente la căldură, acizi, baze, bune izolatoare de căldură, electricitate. Varietăţi de azbest: crisotil, cel mai răspândit, (azbest alb) crocidolit (azbest albastru), amozit, antofilit. Pentru a fi azbestogenă fibra trebuie să prezinte următoarele caracteristici: – diametrul fibrelor să fie sub 3 μm şi lungimea fibrelor peste 5 μm, raportul lungime/diametru 3/1 şi peste („fibre respirabile”). – concentraţia fibrelor în aerul locului de muncă să fie mare, adică peste concentraţiile admisibile (1 fibră respirabilă / cmc) – varietatea azbestului: crocidolitul este cel mai periculos (cancerigen)

2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.2.1. Aparţinând de organism:

– afecţiuni bronhopulmonare – efort fizic intens (debit respirator crescut)

130

AZBESTOZA

– fumatul – alcoolismul

2.2.2. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente – prezenţa de gaze iritante – temperatura scăzută + umiditate mare (favorizare de afecţiuni „a frigore” ce îngreunează clearenceul pulmonar)

2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii:

– 15 ani (în medie) De menţionat: pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost descrise cazuri cu o expunere foarte scurtă: câteva luni dar cu timp de reţinere foarte lung: 15-20 ani. Importanţa practică: de reţinut din anamneza, chiar expunerile foarte scurte la azbest, mai ales la concentraţie mare.

2.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: – – –

–

mineritul şi măcinatul minereurilor de azbest (mineri, morari); transportul şi depozitarea azbestului; fabricarea materialelor din azbest sau conţinând azbest: azbociment; materialele pentru izolare termică, electrică; pentru garnituri de frână, filtre pentru industria chimică, producerea ţesăturilor din azbest şi confecţionarea de costume de protecţie din azbest; plăci sau dale din ceramică sau mase plastice ce conţin azbest; repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest.

3. PATOGENIE 3.1. Patogenie generală

– comună tuturor pneumoconiozelor (vezi cap. „Pneumoconioze”)

3.2. Patogenie specifică Spre deosebire de silicoză, azbestoza recunoaşte o patogenie mecanică, caracterizată prin microleziuni şi microhemoragii, legată de structura fibrilară. Fibrele mai scurte de 3 μm nu au acţiune fibrogenă. Macrofagele care au fagocitat fibrele de azbest îşi modifică membrana celulară dar nu sunt distruse. Acţiunea azbestului, fie în producerea fibrozei azbestozice sau a cancerului, apare după unii autori comparabilă cu cea care se evidenţiază în ţesuturi după inserţia de discuri metalice sau material plastic (efect Oppenheimer). Pentru azbestoză, limita de acumulare de la care începe procesul de reacţie colagenă (fibroza): 500 mg fibre respirabile de azbest la 100 mg ţesut pulmonar uscat. Azbestul poate produce: A. fibroză pulmonară cu localizare interstiţială (DIPF) sau/şi pleurală = plăci pleurale-fibrohialine sau calcificate, B. cancer: – carcinom bronşic; – mezoteliom pleural; – mezoteliom peritoneal; – carcinom gastric; – carcinom laringian; C. iritaţie bronşică = bronşită cronică; D. iritaţie pleurală = pleurezie benignă; E. iritaţie tegumentară = veruci azbestozice;

4. ANATOMIE PATOLOGICĂ a. fibroza pulmonară difuză interstiţială, liniară, (nu nodulară), determinând nu numai o îngroşare a septurilor interalveolare ci şi interlobulare; fibrozei interstiţiale i se asociază emfizem de tip focal. b. îngroşări fibrohialine subpleurale (interesând numai pleura parietală)= plăci pleurale. c. nu se observă depozite de substanţă hialină în leziunile fibrotice.

AZBESTOZA

131

d. corpusculii azbestozici: prezenţi în interstiţiul pulmonar, în lumenul alveolelor şi bronhiolelor; formaţi din fibre de azbest învelite într-o manta proteică ce conţine fier (forma de haltere); mantaua proteică este formată din mucopolizaharide acide de tipul acidulul hialuronic şi din feritină.

5. TABLOUL CLINIC 5.1. Simptome:

– dispnee la efort; – tuse uscată; – dureri toracice;

5.2. Semne: – în faza iniţială: absente sau raluri fine crepitante şi frecături pleurale – în faza mai înaintată: semne de bronşită cronică, emfizem, hipertensiune în mica circulaţie, raluri fine crepitante şi frecături pleurale, degete hipocratice.

6. DIAGNOSTIC POZITIV 6.1. Stabilirea expunerii profesionale

Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest în concentraţii peste concentraţiile admisibile şi pe o durată de timp semnificativă, pusă în evidenţă prin:

6.1.1. Subiectiv: – anamneza profesională

6.1.2. Obiectiv: – determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă – acte doveditoare de vechime în profesiune, în locurile de muncă specificate anamnestic;

6.1.3. Vizitarea locului de muncă

6.2. Tabloul clinic 6.3. Examene de laborator şi paraclinice 6.3.1. Indicatori de expunere 6.3.1.1. Corpii azbestozici în spută 6.3.1.2. Fibre de azbest în urină

6.3.2. Indicatori de efect biologic 6.3.2.1. Radiografia pulmonară standard (RPS) Radiografia pulmonară standard (RPS), cu o tehnică standardizată şi ireproşabilă (conform Ordinului M.S. 432/1983) NU radioscopie pulmonară. NU MRF. Prezenţa de opacităţi mici, liniare, neregulate (s, t, u) şi/sau îngroşări sau calcificări pleurale (pt, pc) sprijină diagnosticul. Radiografia pulmonară efectuată în poziţie oblică dreaptă (Mc Kenzie) este uneori necesară. 6.3.2.2. Biopsie pleurală sau pulmonară 6.3.2.3. Explorări funcţionale respiratorii – CV = capacitate vitală = VC – VEMS = volum expirator maxim pe secundă = FEV1 – IPB = indicele de permeabilitate bronşică = FEV1/VC Mai importante sunt: – complianţa pulmonară (activă + pasivă) – tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2

132

AZBESTOZA

Diagnosticul de azbestoză se pune numai în Comisiile de pneumoconioze, la care sunt trimişi suspecţii de azbestoză.

7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (în principal) 7.1. Tuberculoza pulmonară 7.2. Alte fibroze pulmonare difuze (DIPF)(pneumoconioze necolagene, infecţii pulmonare cronice).

8. COMPLICAŢII 8.1. 8.2. 8.3. 8.4.

Cord pulmonar cronic; Bronşita cronică; Bronşiectazie; Emfizem pulmonar.

Spre deosebire de silicoză, complicaţia tbc este rară.

9. EVOLUŢIE a. Timp de expunere (perioada de latenţă): intervalul de timp de la încadrarea în mediul azbestogen până la punerea diagnosticului de azbestoză stadiul I = 15 ani (în medie); b. Evoluţie lentă progresivă, într-un mare număr de cazuri chiar dacă expunerea profesională la azbest este oprită; c. Importanţa pozitivă a încetării expunerii la azbest asupra evoluţiei bolii depistată în stadiile precoce; d. Importanţa negativă a fumatului (acţiune sinergică privind cancerul bronşic), alcolismului, infecţiilor respiratorii, efortului fizic intens, microclimatul nefavorabil, intemperiilor, gazelor şi vaporilor iritanţi, asupra evoluţiei bolii, chiar în condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi azbestogene.

10. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ Se – – – – – – –

face în funcţie de: rezultatele probelor funcţionale respiratorii; prezenţa complicaţiilor; aspectul radiologic; timpul de expunere profesională (perioada de latenţă;) bolile asociate; vârsta bolnavului (în raport cu vârsta de pensionare) situaţia actuală a riscului azbestogen la locul de muncă

11. TRATAMENT 11.1. Etiologic: – întreruperea expunerii profesionale

11.2. Patogenic: – nu există

11.3. Simptomatic: – – –

–

miofilin, expectorante, gimnastică respiratorie – favorizarea respiraţiei abdominale, antalgice; prevenirea infecţiilor respiratorii (în special a acutizărilor bronşitei cronice); creşterea rezistenţei generale a organismului: o vitaminoterapie o alimentaţie fiziologică. cure sanatoriale (Avrig, Căciulata).

12. PROFILAXIE 12.1. Măsuri tehnico-organizatorice: a. Înlocuirea azbestului cu fibre de sticlă, sau fibre minerale artificiale; b. Automatizarea sau/şi mecanizarea unor procese tehnologice;

AZBESTOZA

133

c. Utilizarea de metode umede; d. Izolarea şi/sau etanşeizarea surselor de pulberi; e. Ventilaţie locală; f. Purtarea echipamentului de protecţie (măşti); g. Interzicerea fumatului în timpul lucrului în mediul cu risc azbestogen h. Menţinerea curăţeniei prin aspirare.

12.2. Măsuri medicale: a. Recunoaşterea riscului azbestogen în întreprinderea sau pe teritoriul supravegheat

medical;

b. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 7, fişa 111) care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) RPS, PFV, c) contraindicaţii: – tuberculoza pulmonară activă sau sechele pleuropulmonare cu excepţia complexului primar calcificat – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boli care împiedică respiraţia nazală

c. Control medical periodic care constă în: a) – – – b)

- examen clinic general - anual RPS - la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani PFV – anual examen citologic al sputei - la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani 30 zile

d. Educaţia sanitară (informare şi formare) cu accent pe: – – –

purtarea corectă a echipamentului de protecţie (cel puţin în momentele de maximă prăfuire); suprimarea fumatului; tratarea corectă a tuturor afecţiunilor căilor aeriene superioare sau a oricărei bronho-peumopatii acute.

13. Completări. Comentarii 1. Azbest: în limba greacă „azbestos” = incombustibil Un proverb românesc spune: „fă-mă mamă cu noroc şi aruncă-mă în foc” – deci nu va arde. Parafrazând: „Fă-mă mamă cu un costum de azbest şi aruncă-mă în foc” - tot nu va arde. 2. Mezoteliom pleural: tumoare polimorfă mezenchimală, a pleurei (sau peritoneului); nu dă metastaze la distanţă; creşte în torace şi distruge plămânul până când plămânul ajunge la grosimea unui pumn; întotdeauna unilateral; evoluţia este de doi ani şi se termină întotdeauna prin exitus; plăcile pleurale nu sunt în mod necesar punctul de plecare al unui mezoteliom. Simptome: tuse, dureri toracice intense, dispnee, slăbire, revărsate pleurale frecvente. Varietatea de azbest: crocidolitul este cel mai periculos din punct de vedere al producerii mezoteliomului. 3. Cancerul pulmonar datorat azbestului, este profesional în mod sigur când apare pe fondul unei azbestoze(fibroză pulmonară difuză intestinală-DIPF). 4. Pentru a distinge crisotilul de amfiboli (crocidolit, antofilit etc.) se utilizează difracţia prin radiatii X şi difracţia electronică. Pentru a identifica amfibolii se utilizează microscopia electronică cu baleiaj sau prin transmisie, asociată cu spectrografia cu radiaţii X.

14. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ În legislaţia franceză, bolile profesionale consecutive inhalării de pulberi de azbest sunt redate în tabelul 30 din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”.

134

AZBESTOZA

Tabelul 30 Afecţiuni profesionale consecutive inhalării de pulberi de azbest (creat în 1945 şi actualizat în 1985). Denumirea bolii A. Azbestoza – fibroza pulmonară diagnosticată pe baza semnelor radiologice specifice, fie că există sau nu modificări ale explorărilor funcţionale respiratorii Complicaţii: insuficienţa respiratorie acută, insuficienţa ventriculară dreaptă B. Leziuni pleurale benigne cu sau fără modificări ale explorărilor funcţionale respiratorii: –pleurezie exudativă –plăci pleurale mai mult sau mai puţin calcificate bilaterale, parietale, diafragmatice sau mediastinale –plăci pericardice –îngroşări pleurale bilaterale, cu sau fără neregularităţi diafragmatice C. Mezoteliom malign primitiv al pleurei, pericardului, când relaţia cu azbestul este confirmată medical D. Alte tumori pleurale primitive, când relaţia cu azbestul este confirmată medical E. Cancere bronho-pulmonare primitive primare, când relaţia cu azbestul este confirmată medical

Intervalul de timp pentru luare în evidenţă

Lista indicativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli

10 ani

10 ani

15 ani

15 ani 15 ani

Activităţi profesionale ce expun la inhalarea de pulberi de azbest: –extragerea, manipularea şi tratarea minereurilor şi rocilor abestifere (ce conţin azbest); –manipularea şi utilizarea azbestului în următoarele operaţiuni de fabricare: azbociment, azboplastic, azbotextile, cardare, filatură, ţesătorie şi confecţii; –carton, hârtie şi fetru de azbest, coli de azbest, garnituri de fricţiune, mulaje şi izolante –aplicarea, distrugerea şi eliminarea produşilor de azbest sau pe bază de azbest, izolaţii calorice, întreţinerea materialelor, demolări

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 1. DEFINIŢIE 2. ETIOLOGIE 2.1. Factori etiologici principali 2.1.1. Alergeni profesionali 2.1.2. Iritanţi profesionali 2.2. Factori etiologici favorizanţi (terenul atopic) 2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii 2.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse. 3. PATOGENIE 3.1. Mecanism alergic 3.2. Mecanism colinergic (iritativ) 4. TABLOUL CLINIC 5. DIAGNOSTICUL POZITIV 5.1. Stabilirea expunerii profesionale 5.1.1. Subiectiv 5.1.2. Obiectiv 5.1.3. Vizitarea locului de muncă 5.2. Tabloul clinic 5.3. Examene de laborator şi paraclinice 5.3.1. Pentru profesionalitatea astmului bronşic: 5.3.1.1. Teste cutanate: 5.3.1.2. Teste bronhomotorii: 5.3.1.3. Proba locului de muncă 5.3.2. Pentru precizarea mecanismului de acţiune alergic 5.4. Erori de diagnostic 6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6.1. Spasmofilie 6.2. Nevroză respiratorie 6.3. Astm cardiac

7. TRATAMENT 7.1. Etiologic 7.2. Patogenic 7.3. Simptomatic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 8.2.1. Recunoaşterea riscului profesional 8.2.2. Examenul medical la angajare 8.2.3. Controlul medical periodic 8.2.4. Informare şi formare (educaţia sanitară) 9. COMPLETĂRI. COMENTARII. 10.EXAMENE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE FOLOSITE ÎN DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONŞIC PROFESIONAL 10.1. Examene de laborator şi paraclinice pentru evidenţierea mecanismului alergic 10.2. Examene paraclinice pentru decelarea sensibilităţii nespecifice bronşice şi a gradului de intensitate a acesteia (decelarea hiperreactivităţii bronşice); 10.3. Examene paraclinice pentru afirmarea profesionalităţii astmului bronşic 10.3.1. Teste cutanate 10.3.2. Teste bronhomotorii cu alergeni de la locul de muncă 10.3.3. Proba locului de muncă 11. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ

1. DEFINIŢIE Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare din cauza şi după o expunere profesională la substanţe prezente la locul de muncă. ABP apare mai frecvent şi după o perioadă mai scurtă de expunere profesională la persoane atopice şi/sau cu hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi. Elementul negativ al definiţiei: nu este consecinţa unei afecţiuni cardio-vasculare. Din punct de vedere anatomic este o obstrucţie bronşiolară tranzitorie, cu restituţie ad integrum în perioada de acalmie. Din punct de vedere patogenic, potrivit consensului internaţional: astmul bronşic este o perturbare inflamatorie cronică a conductelor aeriene la care participă un număr important de celule printre care mastocitele şi eozinofilele. Această inflamaţie determină simptome asociate cu obstrucţia întinsă dar variabilă a conductelor aeriene, adesea reversibilă spontan sau sub tratament, precum şi cu o reactivitate crescută a conductelor aeriene faţă de stimuli variaţi.

2. ETIOLOGIE 2.1. Factorii etiologici principali 2.1.1. Alergeni profesionali –

– – –

pulberi de origine vegetală: cereale, făina de grâu, ricin, bumbac, în, iută, cânepă, tutun, plante furajere, furaje concentrate, flori ornamentale, muşeţel – flori, mentă - flori, fungi: aspergilus, penicilium, actinomicete; lemn exotic (abanos, pernabuco); gumă arabică, cafea etc; pulberi de origine animală: lână, păr de animale, scuame epidermice, pene, dejecţii de păsări, făina de peşte, crustacei (dafnii), insecte(viermi de mătase, albine) etc.; produse biologice: antibiotice, hormoni extractivi, extras de pancreas, tripsina-antitripsina enzime proteolitice extrase din bacilus subtilis etc.; metale şi sărurile lor: cobalt, crom, nichel, platina, mercur;

136

–

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

compuşi chimici organici: parafenilendiamina, sulfamide, clorpromazina, răşini epoxidice, izocianaţi etc.

2.1.2. Iritanţi profesionali: – formaldehida, aldehida flalică, cloramina, aldehida maleică (pot fi şi alergeni).

2.2. Factori etiologici favorizanţi – – – –

terenul atopic; condiţii psihosociale – nefavorabile; condiţii de mediu – nefavorabile; infecţii repetate ale căilor aeriene respiratorii (viroze respiratorii).

2.3. Timpul de expunere profesională – –

depinde de: puterea alergizantă a produsului (făina: timp lung = 15-20 ani, penicilina, ricin: timp scurt); terenul atopic sau nonatopic al persoanei expuse.

2.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: – brutari (7%), morari (2%), ţărani cultivatori de ricin, cultivatori de tutun; filatoare (2%), ţesătoare, ţesătoare de covoare, sortatori şi ambalatori (mentă, muşeţel); tipografi (guma arabică); muncitori din industria mobilei, instrumente muzicale (lemn exotic), bibliotecari şi arhivari; zootehnicieni, îngrijitori de animale (ferme, laboratoare), crescători de păsări, viermi de mătase; surori medicale; fabricarea de detergenţi cu enzime proteolitice; vopsitori (parafenilendiamina); materiale plastice; femei de serviciu în spitale (cloramina) etc.

3. PATOGENIE 3.1. Mecanismul alergic Substanţele prezente la locul de muncă şi care pot produce ABP prin sensibilizarea organismului la aceste substanţe se numesc alergeni profesionali. La persoanele atopice, sensibilizarea se instalează după un timp scurt de expunere, iar manifestările clinice după contactul cu alergenul profesional, sunt de tip imediat (15-30 min. de la expunere). La persoanele nonatopice sensibilizarea se instalează după un timp mai lung, iar manifestările clinice, după contactul cu alergenul profesional, sunt de tip semiântârziat (2-6 ore de la expunere), mai rar imediat sau întârziat (14-18 ore de la expunere). Alergenii profesionali, în marea majoritate a cazurilor pătrund pe cale respiratorie (alergeni inhalanţi) şi provoacă producerea de anticorpi denumiţi reagine (alergie tip I). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (cutanate, mucoasă bronşică) şi de polinucleare din sânge, ele fiind responsabile de reacţiile alergice de tip imediat (tip I după Gell şi Coombs). În ABP, sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi anticorpii specifici fixaţi pe mastocite, este mucoasa bronşică; consecinţa reacţiei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu eliberare de mediatori chimici (histamina, bradikinine, SRL etc.) cu acţiune pe receptori bronşici. Aceşti receptori bronşici pot avea o reactivitate normală sau pot fi blocaţi. La persoanele cu ABP (sau predispuse de a face ABP) există o blocare a receptorilor 2-betaadrenergici (tip bronşic), fapt care determină o predominanţă a alfa-receptorilor, deci o predominanţă a bronhoconstricţiei la acetilcolină. În testările cutanate, sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi anticorpii specifici fixaţi pe mastocite, este tegumentul; consecinţa reacţiei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu eliberarea de mediatori chimici (histamina, bradikinine etc.) cu vasodilataţie, hiperemie etc. (test cutanat pozitiv). Obstrucţia bronşică generalizată din timpul crizei de ABP este consecinţa următoarelor fenomene: – spasmul musculaturi netede din pereţii bronşici; – edemul mucoasei bronşice; – hipersecreţia de mucus vâscos = cu dificultatea eliminării lui din cauza factorilor anteriori; – creşterea presiunii expiratorii intrapulmonare = factor agravant al obstrucţiei bronşice. Alergenii profesionali pot provoca ABP acţionând primar sau secundar.

Alergenii profesionali care acţionează primar: – fără intervenţia, la începutul bolii, a vreunui alt element: determină sensibilizarea „pură”, sensibilizarea „primară”, caracteristici pentru alergeni complecţi ca: făina, mătreaţa, penele, sericina etc.

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

137

Alergenii profesionali care acţionează secundar:

– la începutul bolii provoacă un efect puternic iritant (bronhopatie traumatică nespecifică), apoi determină sensibilizarea „secundară” la aceeaşi substanţă (deci: iritarea primară - sensibilizare secundară), caracteristic pentru alergeni incomplecţi ca: formaldehida, aldehida ftalică, crom, nichel, cobalt, platină, substanţe chimice organice etc.

3.2. Mecanism colinergic (iritativ)

Acţiunea unor iritanţi pe o mucoasă hiperreactivă sau după o intoxicaţie gravă cu iritanţi respiratori.

4. TABLOUL CLINIC – – – –

debut cu rinită alergică (strănuturi în salve + rinoree apoasă) apariţia crizelor tipice de astm bronşic la expunerea profesională: dispnee expiratorie paroxistică + wheezing + spută perlată + raluri sibilante diseminate; crizele pot debuta în plină sănătate sau după episod infecţios respirator; dependenţa crizelor de astm de expunerea profesională la începutul bolii; ulterior, se instalează polisensibilizarea, prin asocierea frecventă cu infecţii cronice a căilor aeriene (rinite, sinuzite, bronşite), praf de casă, fulgi etc. şi crizele de ABP nu mai sunt strict dependente de expunerea profesională (apar şi la domiciliu).

5. DIAGNOSTICUL POZITIV 5.1. Stabilirea expunerii profesionale 5.1.1. Subiectiv: – anamneza profesională

5.1.2. Obiectiv: – –

determinări de alergeni profesionali şi/sau iritanţi profesionali în aerul locului de muncă documente oficiale privind vechimea în profesia expusă sau locul de muncă (carnet de muncă)

5.1.3. Vizitarea locului de muncă

5.2. Examenul clinic

5.2.1. Istoricul bolii din care să reiasă: – – –

debutul bolii: rinită alergică; apariţia primelor crize de astm la locul de muncă evoluţia bolii: locul şi timpul de apariţie a crizelor, influenţa încetării expunerii profesionale (concedii etc.) tratamente efectuate: ce medicamente, mod de administrare, continuitate/discontinuitate, perioada, durata, eficienţa, data ultimei administrări;

5.2.2. Anamneza neprofesională, din care să reiasă: terenul atopic: antecedente herodocolaterale (părinţi, fraţi, copii cu afecţiuni sau manifestări alergice) – antecedente personale (manifestări alergice la medicamente sau alimente) – prezenţa unor alergeni neprofesionali: acvarii (dafnii); laborator foto(substanţe de developare); plante ornamentale în casă etc. – stări conflictuale în familie (o formă de manifestare a „depresiei mascate” este astmul bronşic) Condiţiile unei bune anamneze profesionale şi neprofesionale: – răbdare în discuţie; – reluarea interogatoriului; – să nu sugereze răspunsuri; – interpretarea datelor obţinute cu prudenţă datorită caracterului lor subiectiv, uneori interesat. –

5.3. Examene de laborator şi paraclinice 5.3.1. Pentru profesionalitatea astmului bronşic: 5.3.1.1.Teste cutanate Cu ce? – cu alergeni profesionali sugeraţi de anamneza profesională (bumbac, făină etc.)

138

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

– cu alergeni neprofesionali (ubicuitari: praf de casă, fulgi etc.) Ce metodă? – cutireacţii – scarificare scratch – test – înţepătură prick – test – intradermoreacţii – patch – test 5.3.1.2. Teste bronhomotorii: – nespecifice: o bronhodilatatoare, pozitiv: creşterea VEMS cu mai mult de 15 % faţă de valoarea iniţială a VEMS-ului (Alupent, Berotec etc.) o bronhoconstrictoare, pozitiv: scăderea VEMS cu mai mult de 15% faţă de valoarea iniţială a VEMS-ului(acetilcolina, mecolina histamina etc.) – specifice: o cu alergenul incriminat pozitiv: scăderea VEMS cu mai mult de 15% faţă de valoarea iniţială a VEMS-ului; este cel mai important test pentru profesionalitate. 5.3.1.3. Proba locului, de muncă – urmărirea simptomelor şi a semnelor precum şi a VEMS-ului înainte de intrarea la lucru şi după 4-8 ore de lucru. Testările pentru diagnosticul de profesionalitate (etiologic) trebuie efectuate cât mai devreme, înaintea instalării: – extinderii spectrului de sensibilitate – infecţiilor secundare – disfuncţiei ventilatorii permanente

5.3.2. Pentru precizarea mecanismului de acţiune alergic:

Eozinofilele în secreţia nazală, în spută, în sânge (eozinofilie crescută = peste 450/mmc) Prezenţa cristalelor Charcot-Leyden sau a spiralelor Curshmann în spută; Testul latex-histamina (teren atopic) Dozarea IgE (determinare dificilă şi nu întotdeauna concludentă), totale şi specifice. Testul de transformare limfoblastică;

5.4. Erori de diagnostic: – – –

Necunoaşterea corectă a expunerii la alergeni şi iritanţi profesionali. Interpretarea greşită a datelor anamnestice; Interpretarea greşită a datelor clinice, diagnosticul diferenţial corect al „weezing”-ului. Interpretarea greşită a rezultatelor datelor de laborator sau paraclinice = reacţii cutanate sau bronhomotorii fals-pozitive sau fals-negative.

6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (în principal) 6.1. Spasmofilie (deci: cunoaşterea calciului total şi ionic şi magneziului în sânge) 6.2. Nevroza respiratorie (deci: anamneză + istoric: corect culese şi interpretate) 6.3. Astm cardiac (deci: cunoaşterea volorilor reale ale TA)

7. TRATAMENTUL 7.1. Etiologic: Întreruperea definitivă a expunerii la alergeni sau iritanţi profesionali

7.2. Patogenic: 7.2.1. Crize uşoare: o o o o

sedative uşoare (fenobarbital); tranchilizante (diazepam); bronhodilatatoare (miofilin); antihistaminice (feniramin, romergan);

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

o o

139

combaterea infecţiei bronhice (antibiotice, sulfamide); fluidificarea sputei (aport hidric suficient).

7.2.2. Crize moderate: o o o o o

bronhodilatatoare (miofilin fiole 0,24 g i.v. lent sau comprimate) beta-agonişti (Terbutalin, Orciprenalina, Salbutamol) = 2-3 comprimate/zi; bronhodilatin comprimate 0,1=1-3cp/zi corticoterapie (per os). Prednison 30mg/zi (6cp/zi) combaterea infecţiei (antibiotice cu spectru larg, tetracicline)

7.2.3. Crize severe:

Schema de mai jos prezintă semnele şi simptomele acute în forme severe de astm, precum şi măsurile ce se impun: Semne potenţial agravante o o o o

accentuarea dispneei şi a respiraţiei şuierătoare (wheezing) astfel încât pacientul este incapabil să se ridice din pat sau din fotoliu. frecvenţa respiratorie> 25 respiraţii/minut puls > 110 bătăi/minut PEF < 40% faţă de valoarea prezisă

Semne de agravare iminentă (risc letal) o o o o

asurzirea zgomotelor respiratorii cianoza bradicardie stare confuzională

Tratament imediat (de urgenţă): o o o o o

oxigen în concentraţie înaltă nebulizarea betaagoniştilor în doza mare; ex. Salbutamol 2,5-5 mg sau terbutalin 5-10 mg. steroizi sistemici în doză mare; ex. METYPRED R 125 mg i.v. bronhodilatatoare intravenos, i.v. aminophyline 250 mg 30 min. betaagonişti Salbutamol 200 mg, terbutalina 250 mg, 10 min.

Tratament subsecvenţial: o o o o o

administrarea continuă de oxigen administrarea în continuare a dozelor mari de steroizi; ex. METYPRED 125 mg i.v. dacă se ameliorează starea pacientului se administrează betaagonişti pe cale inhalatorie la 4 ore; dacă nu se obţine o ameliorare a condiţiei pacientului după 15-30 minute, se repetă nebulizarea şi se adaugă ipratropium bromide 0,5 mg în soluţie pentru nebulizare. dacă progresul nu este satisfăcător se administrează aminophylina în perfuzie (0,5- 0,9 mg/kg/h) sau salbutamol, terbutalin în perfuzie (12,5 mg/min, cu limite între 3-20 mg/min)

MONITORIZAREA TRATAMENTULUI Prin urmărirea valorilor: o PEF înainte şi după administrarea tratamentului o presiunea parţială a gazelor sanguine o alura ventriculară o concentraţia serică a teofilinei dacă s-a administrat pe o perioadă mai mare de 24 h o concentraţia potasiului seric şi a glicemiei Alte aspecte: – sedativele sunt contraindicate – antibioticele nu sunt necesare decât în prezenţa unei infecţii bacteriene

140

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice:

Reducerea concentraţiilor de alergeni şi iritanţi profesionali în aerul locurilor de muncă (nu se mai pune problema depăşirii sau nedepăşirii concentraţiei admisibile pentru atopici, dar pentru nonatopici are importanţă mărimea concentraţiei).

8.2. Măsuri medicale: 8.2.1. Recunoaşterea riscului de ABP în întreprindere sau în interiorul teritoriului supravegheat: – –

catagrafia muncitorilor expuşi, a locurilor de muncă şi a profesiunilor expuse; studii epidemiologice;

8.2.2. Examen medical la angajare:

– evidenţierea persoanelor cu teren atopic (anamneza atentă, eventual teste cutanate etc.); – excluderea sau urmărirea lor atentă;

8.2.3. Control medical periodic: – evidenţierea rinitei alergice, a primelor semne de ABP la locul de muncă etc

8.2.4. Informare şi formare (educaţie sanitară) – prezentarea la medic, la primele semne de rinită alergică sau astm bronşic.

9. COMPLETĂRI. COMENTARII. 9.1. Atopia: predispoziţie a organismului unor indivizi de a sintetiza anticorpi de tipul IgE şi de a prezenta manifestări alergice de tip I (imediat) ca răspuns la stimularea antigenică, în condiţiile expunerii naturale. Cei mai mulţi autori includ transmiterea ereditară ca element definitoriu al atopiei. 9.2. Se disting două grupe principale de hipersensibilitate:

prima grupă se caracterizează prin faptul că mecanismul imunologic esenţial pentru producerea reacţiilor alergice este constituit din anticorpi: deoarece hipersensibilitatea bazată pe anticorpi poate fi transferată cu plasma sau cu serul individului sensibilizat, este denumită hipersensibilitate umorală. – a doua grupă se caracterizează prin faptul că mecanismul imunologic esenţial pentru producerea reacţiilor alergice este constituit din celule limfoide sensibilizate: hipersensibilitate de tip celular. Aprofundarea cunoştinţelor privind natura anticorpilor şi modalităţile de desfăşurare a reacţiilor alergice în vivo a făcut posibilă distingerea a trei tipuri de reacţii alergice dependente de anticorpi, care împreună cu alergia de tip celular, alcătuiesc cele 4 tipuri de reacţii alergice din clasificarea lui Gell şi Coombs, acceptată unanim: – reacţii de tip I (anafilactice, dependente de reagine); – reacţii de tip I (citotoxice); – reacţii de tip III (Arthus, complexe imune); – reacţii de tip IV (întârziate, mediate celular). –

9.3. Miofilin: este o asociere între teofilină 78% şi etilendiamina 22 % (tablete de 0,100 g şi fiole de 0,24g). Teofilina (face parte din grupa xantinicelor) acţionează inhibând fosfodiesteraza, enzima care inactivează AMP ciclic (adenozin- monofosfat, element ubicuitar, rezervor de energie intracelulară). Datorită inhibării acestei enzime, AMP ciclic creşte în celulă, fapt care are drep consecinţă expulzarea extracelulară a Ca++ şi în consecinţă scăderea tonusului celular, în cazul de faţă a celei musculare netede (bronhodilataţie), pentru descoperirea şi lămurirea rolului AMP ciclic, Sutherland a fost distins în 1971 cu premiul Nobel).

10. EXAMENE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONŞIC PROFESIONAL Există două mecanisme principale de producere a astmului bronşic profesional: – mecanismul alergic – mecanismul iritativ

FOLOSITE

ÎN

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

141

Având în vedere faptul că în faţă unui bolnav de astm bronşic trebuie să lămurim mecanismul de producere a astmului precum şi faptul că dacă este profesional sau nu , examenele de laborator şi paraclinice, urmăresc , pe de o parte , să răspundă la problema dacă astmul bronşic investigat are la bază un mecanism alergic sau iritativ (principalele mecanisme de producere a astmului bronşic profesional) şi dacă este profesional sau nu, adică dacă este datorat substanţelor de la locul de muncă respectiv.

10.1. Examene de laborator şi paraclinice pentru evidenţierea mecanismului alergic: – – – – – – –

prezenţa eozinofilelor în secreţiile nazale (dacă prezintă fenomene de rinită); numărul de eozinofile în sânge (număr absolut, raportat la numărul de leucocite); prezenţa unui număr crescut de eozinofile în spută; prezenţa cristalelor Charcot-Leyden sau a spiralelor Curshmann în spută; testul latex-histamina, pentru decelarea eventuală a unui teren atopic; dozarea IgE (determinare dificilă, nu totdeauna concludentă); testul de transformare limfoblastică;

10.2. Examene paraclinice pentru decelarea sensibilităţii nespecifice bronşice şi a gradului de intensitate a acesteia (decelarea hiperreactivităţii bronşice); a) testul bronhoconstrictor se efectuează cu soluţie de acetilcolină 1 % sol. Proaspătă sau histamină. Se determină CV şi VEMS şi face examen clinic pulmonar (înainte şi după administrarea acetilcolinei sau histaminei), pentru a depista eventuala apariţie a unor raluri sibilante. Interpretare: dacă VEMS-ul a scăzut cu mai mult de 15% din valoarea lui iniţială , testul se consideră pozitiv (mai ales dacă apar şi raluri sibilante) Observaţii: – proba nu se efectuează la cei care au VEMS sub 1000 ml sau sub 50% – proba nu se efectuează la bolnavii aflaţi în crize de astm; – proba nu se efectuează la cei cu afecţiuni cardiace – efectul bronhospastic al acetilcolinei se menţine în mod obişnuit câteva minute; – bolnavul trebuie instruit că în timpul probei pot apare senzaţii de constricţie toracică , tuse etc. – atenţie ca soluţia de acetilcolină să fie proaspătă, deoarece soluţiile vechi pot da reacţii negative. b) testul bronhodilatator se efectuează cu substanţe bronhodilatatoare se face examen clinic pulmonar pentru depistarea unor eventuale raluri sibilante: se administrează substanţa bronhodilatatoare sub formă de aerosoli, în timpul inspiraţiei de obicei prin presurizare de două ori (câte 750 mg de aerosol per presurizare) – la aproximativ 20 minute se determină CV şi VEMS şi se examinează clinic pulmonul, pentru a decela eventuala dispariţie a ralurilor sibilante. Interpretare: dacă VEMS-ul a crescut cu mai mult de 15% din valoarea iniţială, testul se consideră pozitiv (mai ales dacă dispar ralurile sibilante). Observaţii: – proba nu are contraindicaţii, ea constituind şi un tratament; – efectul bronhodilatator începe la 10 minute de la administrare, este maxim la 3-45 minute şi durează aproximativ 2 ore. – –

10.3. Examene paraclinice pentru afirmarea profesionalităţii astmului bronşic 10.3.1. Teste cutanate

Testele se adresează celor două tipuri de hipersensibilitate: de tip umoral şi mediată celular. În reacţiile de tip umoral (specifice tipului I de alergie, tip imediat) rezultatul testului efectuat este dependent de interacţiunea între alergen şi anticorpul de clasă IgE, care este legat de mastocitul tisular. Testele cutanate trebuie să furnizeze o cantitate adecvată de antigen apos sub stratul cornos şi zona de barieră a epidermului, pentru a se combina cu mastocitul sensibilizat celular şi care are pe suprafaţa lui anticorpi. O moleculă de antigen (alergen) trebuie să se cupleze cu cel puţin 2 molecule anticorpi, pe suprafaţa celulei, pentru a declanşa reacţia “în vivo”. Prin această cuplare se determină schimbări structurale în molecula de anticorp care la rândul lor, afectează permeabilitatea celulei sensibilizate (mastocit, bazofil) şi astfel se eliberează, din aceste celule, mediatori chimici de tip histamină sau de tip H. Aceste substanţe provoacă vasodilataţie şi hiperpermeabilitate vasculară care – clinic – se manifestă prin apariţia papulei şi hiperemiei.

142

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

A. Cutireacţia cu alergenul suspect de la locul de muncă se face prin două teste: a. testul prin scarificare (scratch-test) Tehnică: se execută scarificări superficiale, nesângerânde, cu un ac de seringă sau un vaccinostil, pe tegumentul feţei anterioare a antebraţului, de obicei cu o lungime de 5-10 mm, la distanţă una de alta de cca 5 cm; se aplică apoi alergenul purificat pe suprafaţa scarificată sau substanţa ca atare de la locul de muncă („ca atare” sau diluate în diverşi excipienţi); dacă este vorba de pulberi (făină etc.) pe suprafaţa scarificată se aplică o picătură de soluţie (NaOH N/10 sau de ser fiziologic şi ulterior alergenul). Se efectuează şi o scarificare martor pe tegumentul feţei anterioare a celuilalt antebraţ. Interpretare: rezultatul este considerat pozitiv dacă apare o reacţie urticariană la locul scarificării, dar numai la antebraţul unde s-a aplicat alergenul de la locul de muncă. Prezenţa reacţiei urticariene şi la scarificarea martor, demonstrează nespecificitatea reacţiei, consecinţă a unei eliberări histaminice, nonimunologice. Reacţia se citeşte la circa 15-30 minute. b. Testul prin înţepătură (prick test) Tehnica: Pe tegumentul feţei anterioare a antebraţului, de obicei, se depune o picătură din soluţia de alergen (soluţia să nu fie iritantă) şi apoi cu un ac de seringă sau vaccinostil se execută câteva înţepături superficiale, prin picătura de alergen; după câteva minute, soluţia de alergen se îndepărtează cu vata sau compresa sterilă. Interpretare: rezultatul este considerat pozitiv dacă apare o reacţie urticariană la locul picăturii, numai la antebraţul unde s-a aplicat alergenul de la locul de muncă. Reacţia se citeşte în circa 10-30 minute. Testul prin înţepătură se efectuează în cazul unor pacienţi cunoscuţi ca foarte sensibilizaţi sau/şi în cazul unor alergeni puternici (penicilină, ricin etc.) B.

Interdermoreacţia cu alergenul suspect de la locul de muncă (substanţa suspectată ca alergen)

Tehnica: în tegumentul feţei anterioare a antebraţului se execută injectarea strict intradermic a alegenului apos în cantitate de 0.02 ml din soluţia de alergen (deci este necesar un ac dermic şi o seringă specială, asemănătoare cu cea pentru intradermoreacţia la tuberculină). La celălalt braţ se execută injectarea martor. În ambele cazuri, injectarea trebuie să provoace apariţia unei papule albicioase. Interpretare: O reacţie intradermică este considerată sigur pozitivă când se produce o papulă cu diametrul mai mare de 5 mm. Mărimea diametrului papulei rezultă din diferenţa dintre diametrul papulei produse de soluţia martor şi diametrul papulei produse de alergen; de exemplu, diametrul papulei martor are 4 mm , iar diametrul papulei produsă de alergen are 10 mm; 10 – 4 = 6 mm, deci diametrul astfel rezultat este mai mare de 5 mm, deci reacţia este pozitivă. Reacţia se citeşte la 10-30 min. (tip imediat) – 4-6 ore (tip semi`ntârziat) –24, 48, 72 ore (tip întârziat), în funcţie de alergen şI de tipul de hiperalergie. Observaţii: – papula intradermică făcută cu o soluţie martor dispare de obicei în 15-30 minute – eritemul şi pseudopodele nu sunt semnificative în interpretarea rezultatelor .

10.3.2. Teste bronhomotorii cu alergeni de la locul de muncă Tehnica este asemănătoare cu cea descrisă la testul bronho-constrictor cu acetilcolină 1% a. se face examenul clinic pulmonar, pentru depistarea unor eventuale raluri sibilante; b. se administrează alergenul de la locul de muncă (sau extract alergenic), sub formă de aerosoli sau pulverizare, timp de 5 minute; c. imediat după administrare, se determină din nou CV şi VEMS şi se examinează clinic pulmonul pentru a depista eventuala apariţie a unor raluri sibilante. Interpretare: dacă VEMS-ul a scăzut cu mai mult de 15% din valoarea lui iniţială, testul se consideră pozitiv (mai ales dacă apar raluri sibilante). Observaţii: – proba nu se efectuează la cei care au VEMS sub 1000ml sau sub 50% – proba nu se efectuează la bolnavii aflaţi în crize de astm; – proba nu se efectuează la cei cu afecţiuni cardiace; – bolnavul trebuie instruit că în timpul probei poate apărea senzaţia de constricţie toracică, tuse etc.; – se poate întâmpla ca proba să fie negativă imediat după administrare sau după o oră , dacă însă după amiaza, seara sau în noaptea zilei în care s-a efectuat proba apare o criză de astm bronşic (fenomene de bronhospasm), proba trebuie considerată pozitivă.

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL

143

10.3.3. Proba locului de muncă

Tehnica: subiectul întrerupe contactul cu substanţele suspecte ca alergeni de la locul de muncă timp de 3-5 zile (concediu medical, transfer la alt loc de muncă etc.); înainte de reintrarea la locul său de muncă obişnuit, dimineaţa se determină CV şi VEMS şi se face examen clinic pulmonar. Scăderi marcate ale VEMS-ului sau/şi apariţia unor raluri sibilante, indică existenţa unor factori bronhoconstrictori de origine profesională (fără a se putea preciza întotdeauna agentul etiologic principal declanşator al spasmului bronşic, fie ca alergeni fie ca iritanţi) deci proba este pozitivă. Desigur că apariţia unei crize de astm bronşic are de asemenea semnificaţia unui rezultat pozitiv. Aceeaşi valoare diagnostică (dar şi terapeutică) are şi proba locului de muncă în sens invers, adică întreruperea expunerii profesionale ducând la dispariţia crizelor de astm.

11. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ Tabelul nr. 66 (creat în 1977 şi actualizat în 2003) Afecţiuni respiratorii prin mecanism alergic Denumirea bolii

Intervalul de timp pentru luare în evidenţă

A Rinite, astm sau dispnee astmatiformă, confirmate prin teste sau prin probe funcţionale, recidivate la o nouă expunere

7 zile

Insuficienţă respiratorie cronică obstructivă secundară bolii astmatice

1 an

B Sindrom respirator febril cu dispnee, tuse, expectoraţie, care recidivează la o nouă expunere la risc – a cărui etiologie profesională este confirmată prin prezenţa în ser a anticorpilor precipitanţi ce permit identificarea agentului patogen corespunzător produsului incriminat

30 zile

Lista limitativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli Creşterea şi manipularea animalelor (inclusiv prepararea şi condiţionarea artropodelor şi a larvelor acestora). Munca în prezenţa oricărei proteine în aerosol. Pregătirea şi manipularea blănurilor naturale. Manipularea penelor şi fulgilor. Măcinarea grăunţelor de cereale, împachetarea şi utilizarea făinurilor. Prepararea şi manipularea următoarelor substanţe de natură vegetală: ipeca, chinină, hena, ricin, reziduuri rezultate în urma extracţiei uleiului de ricin, polenuri şi spori, în special de licopode. Deschiderea baloturilor, cardarea, pieptănarea, filarea şi ţeserea textilelor de origine vegetală (în special bumbac, iută, sisal, kapok, cânepă, in). Lucrări care presupun utilizarea pulberilor de gumă vegetală (în special arabică, adraganthe, psyllium, karaya) Prepararea şi utilizarea adezivilor pe bază de cianoacrilaţi. Lucrări ce presupun expunerea la emanaţii de glutaraldehidă. Lucrări ce presupun expunerea la emanaţii de oxid de etilenă. Lucrări ce presupun expunerea la reziduurile de extracţie a uleiurilor în special de ricin şi ambră. Lucrări ce presupun expunerea la oxid de etilenă. Fabricarea şi condiţionarea cloraminei T. Fabricarea şi manipularea tetrazinei. Sinteza de polipeptide ce presupune expunerea mai ales la diciclohexil carbodiimide, 4methyl-morfolina, diclorobenzen sulfonat. Lucrări de reproducere cu expunere mai ales la săruri de diazoniu sau hidrochinonă. Lucrări cu expunere la amino derivaţi ai produselor clorinate, cum ar fi cloramina din piscine. Creşterea şi manipularea animalelor, inclusiv prepararea şi condiţionarea artropodelor. Prepararea şi manipularea blănurilor. Afânarea brânzeturilor. Măcinarea cerealelor, împachetarea şi utilizarea făinurilor. Operaţii de pregătire în filaturile de bumbac: deschiderea baloturilor, cardarea, pieptănarea. Manipularea cafelei verzi. Lucrări ce presupun expunerea la pulberi de reziduuri de trestie de zahăr. Lucrări ce presupun expunerea la inhalarea de particule microbiene sau miceliene în laboratoare de bacteriologie,

144

ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL Denumirea bolii

Fibroză pulmonară cu semne radiologice şi tulburări respiratorii confirmate prin explorări funcţionale, când există semne imunologice semnificative.

Intervalul de timp pentru luare în evidenţă

1 an

Lista limitativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli localuri industriale a căror atmosferă este climatizată sau umidificată – atunci când absenţa poluării cu microorganisme specifice sistemului de umidifiere nu este stabilită prin controale regulate. Lucrări ce expun la inhalarea anhidridelor acizilor volatili (anhidride ftalice, trimetilice, tertacloroftalice, hexahidroftalice, himice)

CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ - BPOC 1. DEFINIŢII 1.1. Bronşita cronică 1.2. Emfizemul pulmonar 1.3. Bronhopneumopatia cronică obstructivă

2. DIAGNOSTICUL POZITIV 3. TIPURILE DE BPOC 4. FACTORII DE RISC

1. DEFINIŢII Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) sau pneumopatie cronică obstructivă (COPD), este o asociere între bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv. Bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv pot apărea şi clinic izolate. Asocierea lor realizează bronhopneumopatia cronică obstructivă.

1.1. Bronşita cronică este o boală a bronhiilor mari şi mici, care se caracterizează clinic printr-un sindrom bronşitic cronic, caracterizat prin tuse şi expectoraţie, prezente cel puţin 3 luni pe an, cu vechime de 2-3 ani. Hipersecreţia de mucus reprezintă elementul definitoriu al bolii. Prezenţa unei cantităţi excesive de mucus în căile aeriene se asociază în bronşita cronică cu: – inflamaţia cronică a căilor aeriene; – obstrucţia permanentă şi progresivă a căilor aeriene. Bronşita cronică a căilor aeriene mici, distale, evoluează mult timp subclinic şi poate fi diagnosticată prin explorări funcţionale respiratorii speciale. Bronşita cronică a căilor aeriene mici se numeşte boala căilor aeriene mici (BCAM). Sub această denumire (BCAM) ea nu este separată ca entitate clinică în medicina internă, ci este înglobată în noţiunea de „bronşită cronică obstructivă”. Boala căilor aeriene mici nu este bronşiolita acută, care este tot o boală a căilor aeriene mici, de etiologie infecţioasă sau chimică (vezi intoxicaţia profesională cu gaze iritante). –

1.2. Emfizemul pulmonar

este o boală caracterizată prin dilatarea permanentă şi anormală a căilor aeriene situate distal de bronşiola terminală. Modificările căilor aeriene astfel dilatate constau în distrugerea pereţilor alveolari, în scăderea suprafeţei totale alveolare şi pierderea de capilare alveolare. Ţesutul interstiţial pulmonar nu este modificat. Distribuţia intrapulmonară a acestor leziuni este de 3 tipuri: – centrolobulară, dominantă în lobii superiori; – panacinară-panlobulară, dominantă în lobii inferiori; – paraseptală-perilobulară. Efectele fiziopatologice ale leziunilor emfizematoase sunt: – reducerea capacităţii de transfer a gazelor (O2 şi CO2) prin membrana alveolo-capilară; – reducerea reculului elastic al plamânului; – creşterea colapsului căilor aeriene în expir cu obstrucţia, în principal, a căilor aeriene mici; – afectarea structurală a zonelor de unire dintre alveole şi bronhiole, care împiedică deschiderea căilor aeriene mici la volume pulmonare mari; – creşterea muncii muşchilor respiratori, deoarece posibilitatea de scurtare la startul inspirului a fibrelor musculare este mult mai redusă decât la normal. Emfizemul pulmonar, boală definită anatomic ca alveolară, se asociază constant cu un sindrom de căi aeriene mici. Boala se manifestă clinic prin dispnee, dar apariţia dispneei se produce numai după ce o cantitate mare de ţesut pulmonar este distrusă. –

1.3. Bronhopneumopatia cronică obstructivă –

este o boală ce reprezintă o asociere între bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar şi este definită clinic, fiziopatologic şi anatomic: o clinic: sindrom bronşitic cronic plus dispnee progresivă, cu debut după 40 ani; o fiziopatologic: sindrom obstructiv de căi aeriene intrapulmonare, evolutiv şi puţin reversibil;

146

CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ - BPOC

o

anatomic: leziuni de bronşită cronică + leziuni de emfizem centrolobular + leziuni obstructive, irebersibilă în căile aeriene mici. Leziunile anatomice în căile aeriene mici sunt de tip obstructiv şi inflamator, sunt constante şi diagnosticul de BPCO le implică în mod necesar.

2. DIAGNOSTICUL POZITIV Tabloul clinic: tuse şi expectoraţie mucoasă sau purulentă şi dispnee progresivă. Tusea şi expectoraţia pot fi agravate de infecţii respiratorii superioare, expunerea la pulberi şi gaze iritante de la locul de muncă sau din atmosferă. Dispneea, iniţial minimă sau numai la efort, tinde să crească progresiv, cunoscând că VEMS-ul scade în medie cu 40-80 ml/an. Dispneea prezintă 4 grade de evoluţie, în funcţie de intensitatea efortului la care apare şi de valoarea VEMS-ului, fiecare grad având şi un anumit prognostic de supravieţuire: – gradul I = dispneea apare la eforturi de intensitate mare (VEMS = 2 l) – gradul II = dispneea apare la eforturile activităţilor curente (VEMS = 1,2-1,5 l) – gradul III = dispneea apare la eforturi mici (spalat, îmbrăcat) (VEMS = 1 l) – gradul IV = dispnee de repaus Speranţa de viaţă: – gr. II – 19 ani în medie – gr. III – 4 ani în medie – gr. IV – 2 ani în medie

3. TIPURILE DE BPOC Se descriu două forme clinice de BPOC: – BPOC cu predominenţa bronşitei (cianozaţi, buhăiţi = blue bloathers) = tipul B sau BB – BPOC cu predominenţa emfizemului (dispneicii roz = pink puffers) = tipul A sau PP Tipul A – semne de dispnee – anamnestic: fără edeme şi cianoză – scădere ponderală – dispnee intensă gr. III-IV – torace dilatat, hipersonor, murmur vezicular diminuat – siluetă cardiacă normală – absenţa cianozei – fără semne de insuficienţă cardiacă dreaptă – hematocrit: sub 55% – PaO2: puţin scăzută – normo sau hipocapnic

– – – – –

Tipul B semne de bronşită cu cianoză şi insuficienţă cardiacă dreaptă aspect bine hrănit dispnee moderată sau absentă torace normal, raluri bronşice

– – – – – –

siluetă cardiacă mărită spre dreapta, hiluri mărite cianoză centrală, extremităţi calde frecvente episoade de insuficienţă cardiacă dreaptă hematocrit: peste 60% PaO2: mult scăzută hipercapnic

Desigur că pentru medicina muncii şi medicina de întreprindere prezintă un interes diagnosticul în gradul I şi, bineînţeles, relaţia cu profesia şi locul de muncă, celelalte grade de evoluţie fiind urmărite de medicul de familie. Conceptul de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC) este foarte asemănător cu conceptul de maladie respiratorie cronică nespecifică (MRCNS). Maladia respiratorie cronică nespecifică a făcut obiectul unei analize amănunţite în cadrul comitetului de experţi OMS, denumit Comitetul de experţi OMS pentru identificarea şi prevenirea bolilor legate de profesiune (maladie liées a profession), Geneva, 28.11-2.12.1983, deci acum 20 de ani. Din raportul prezentat de acest comitet, publicat în Serie de Rapports techniques 714 – OMS, Geneve, 1985, sunt de menţionat câteva aspecte. Termenul de maladie respiratorie cronică nespecifică (MRCNS), este un termen general, utilizat pentru a descrie grupul de afecţiuni cu producţie cronică de spută şi/sau dispnee de repaus şi/sau de efort. Din grupul acestor afecţiuni fac parte bronşita cronică, emfizemul şi astmul bronşic. Infecţiile respiratorii riscă de a exacerba toate aceste boli în mod acut sau cronic şi de a complica toate aceste boli. În unele din aceste boli ar putea fi implicate mecanisme imunologice. Ele sunt, fără îndoială, afecţiuni multifactoriale şi un exemplu tipic de tulburări susceptibile de a fi de origine în principal/esenţial profesională sau parţial legate de profesiune şi în raport, de asemenea, cu urbanizarea şi industrializarea. Comitetul de experţi, când a ales MRCNS ca exemplu, a fost perfect conştient de faptul că dacă riscul pentru aceste afecţiuni este în raport foarte net cu expunerile profesionale, aceste boli pot fi uşor considerate ca boli profesionale propriu-zise la muncitorii expuşi. Totuşi, Comitetul a apreciat în acelaşi

CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ - BPOC

147

timp că acest grup de afecţiuni riscă, de asemenea, de a nu fi decât parţial legate în etiologia lor de anumiţi factori profesionali. Se ştie că afecţiunile desemnate ca MRCNS sunt afecţiuni multifactoriale în etiologia cărora tabagismul, gradul de poluare a aerului din mediul înconjurător, sensibilitatea individuală şi infecţiile respiratorii repetate, pot juca un rol important. Când muncitorii sunt expuşi la unul din factorii de risc mai sus expuşi, şi în plus la particule sau substanţe iritante pentru sistemul respirator, prezente la locul de muncă, chiar dacă concentraţiile acestor agenţi în aerul locului de muncă sunt sub limitele admise, prevalenţa MRCNS riscă să fie crescută. MRCNS poate să fie legată de profesiune când agenţii etiologici cunoscuţi prezenţi la locul de muncă şi acţionând singuri nu sunt suficienţi de a induce tulburarea respectivă sau de a provoca creşterea prevalenţei observate. Din acest motiv, ea a fost inclusă printre exemplele de afecţiuni legate de activitatea profesională. Nu este uşor a face diferenţa între bolile profesionale provocate de pulberi prezente la locul de muncă (bisinoza, de exemplu) şi MRCNS indusă de aceeaşi pulbere. De asemenea, clorul sau bioxidul de sulf, substanţe care la concentraţii scăzute riscă de a exacerba MRCNS, poate provoca la concentraţii ridicate o iritaţie acută a căilor respiratorii superioare şi inferioare şi, în acest caz, sunt considerate ca boli profesionale. MRCNS diferă de bolile respiratorii profesionale prin: 1. se poate ca nivelul de expunere să fie prea jos pentru a provoca sistematic o boală profesională, dar poate, totuşi, în asociere cu alţi factori, să joace un rol în apariţia unui MRCNS; 2. rolul sensibilităţii individuale, al infecţiilor şi, mai ales, al fumatului, este uneori de o asemenea importanţă că rolul expunerii la pulberi poate fi minim în observaţiile MRCNS legate de muncă; 3. în apariţia bolilor profesionale, factorii proprii locului de muncă joacă un rol decisiv în etiologie, ceea ce nu este cazul MRCNS; Deşi există numeroase dificultăţi în estimarea morbidităţii şi mortalităţii prin MRCNS pot fi menţionate anumite cifre: – 2,9% din decese din 88 de ţări sunt datorate unui MRCNS; – în SUA, 5% din decese sunt datorate unui MRCNS; – prevalenţă între 12 şi 50% – în fiecare an apar 1,5 mil. cazuri noi din care 35.000 persoane rămân complet handicapate; – 1 milion bărbaţi între 40-60 ani suferă de incapacitate permanentă ca urmare a unui MRCNS

4. FACTORII DE RISC – poluarea atmosferică – condiţiile meteorologice şi climatul – fumatul – categoria socio-profesională – existenţa factorilor genetici şi familiali – atopia – pentru astm – reactivitatea bronşică – boală respiratorie în copilărie – activitatea profesională Nu este uşor de a aprecia rolul unuia dintre ei în etiologia afecţiunii. Ceea ce este sigur este că cunoştinţele actuale atestă că expunerea profesională este, în anumite cazuri, unul din factori. Dificultăţile în abordarea ştiinţifică a problemei MRCNS ca boală legată de profesiune au determinat ca mai multe studii să ajungă la concluzii diferite în ceea ce priveşte importanţa raportului între MRCNS şi activitatea profesională. Argumente în favoarea unei legături între MRCNS şi activitatea profesională: – un studiu al National Coal Board (Anglia): prevalenţa bronşitei cronice este asociată în mod semnificativ cu expunerea la pulberi în grupele de vârstă 25-34 ani şi 35-40 ani; – la minerii din minele de aur, fumători, bronşita era de 4 ori mai frecventă decât la muncitorii nefumători care nu lucrau în mină (Africa de Sud); – influenţa mediului profesional asupra bronşitei cronice şi a emfizemului a fost net demonstrată pe un studiu efectuat pe 3236 muncitori aparţinând la 26 categorii profesionale (Cehoslovacia); – influenţa SO2 din fabrici de hârtie asupra MRCNS a fost demonstrată în Norvegia. Există, însă şi rezultate contradictorii. În concluzie, este necesară cunoaşterea conceptului de BPOC şi a celui de MRCNS, pentru diagnosticul precoce şi iniţierea unor studii corecte din punct de vedere epidemiologic pentru a dovedi că aceste boli, în anumite condiţii, sunt boli legate de profesiune.

148

CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ - BPOC

TOXICELE PROFESIONALE 1. DEFINIŢIE 2. CLASIFICARE 2.1. Din punct de vedere tehnologic 2.2. Din punct de vedere al stării de agregare 3. PĂTRUNDEREA TOXICELOR PROFESIONALE ÎN ORGANISM 3.1. Calea respiratorie 3.2. Calea cutanată 3.3. Calea digestivă 4. CIRCULAŢIE, RĂSPÂNDIRE, DEPOZITARE 5. BIOTRANSFORMAREA TOXICELOR PROFESIONALE 5.1. Faza I: 3 reacţii – 3 serii de metaboliţi 5.2. Faza a II-a: sulfo şi glucuronoconjugarea 6. ELIMINAREA TOXICELOR PROFESIONALE DIN ORGANISM 6.1. Căile principale de eliminare 6.2. Căile secundare de eliminare

7. MECANISMELE DE ACŢIUNE A TOXICELOR PROFESIONALE 7.1. Mecanism enzimatic 7.2. Mecanism de alterare structurală 7.3. Mecanism imunologic 7.4. Mecanism nervos reflex 7.5. Mecanism neuroendocrin 8. RELAŢIA EXPUNERE-EFECT ŞI RELAŢIA EXPUNERERĂSPUNS 8.1. Relaţia expunere-efect 8.2. Relaţia expunere-răspuns 9. INDICATORI DE EXPUNERE ŞI INDICATORI DE EFECT BIOLOGIC 9.1. Indicatori de expunere 9.2. Indicatori de efect biologic 10. VALORI LIMITĂ 11. COMPLETĂRI. COMENTARII

1. DEFINIŢIE Toxicele profesionale (TP) sunt acele substanţe chimice utilizate sau care apar în cursul procesului tehnologic şi care pătrunzând în organismul muncitorilor în timpul activităţii profesionale, perturbă starea de sănătate şi/sau capacitatea de muncă. „Utilizate” = substanţele chimice sunt cunoscute din reacţiile normale ale procesului tehnologic. „Care apar” = apar accidental sau ca deşeuri (întâmplător). În NGPM/2002 se utilizează doi termeni: – Agent chimic – orice element sau compus chimic, singur sau în amestec, care, în stare naturală sau fabricat, utilizat sau eliberat, inclusiv ca deşeu, din orice activitate, indiferent dacă este sau nu produs intenţionat şi este sau nu plasat pe piaţă. – Agent chimic periculos: 1) Orice agent chimic care îndeplineşte criteriile de clasificare a substanţelor periculoase în concordanţă cu criteriile din actele normative în vigoare, altele decât substanţele care îndeplinesc numai criteriile de clasificare ca periculoase pentru mediu. 2) Orice agent chimic care îndeplineşte criteriile de clasificare ca preparat periculos, conform actelor normative în vigoare, altele decât acele preparate care îndeplinesc numai criteriile de clasificare ca periculoase pentru mediu. 3) Orice agent chimic care, chiar dacă nu îndeplineşte criteriile de clasificare ca periculos, în conformitate cu 1. şi 2., datorită proprietăţilor fizico-chimice sau toxicologice şi a modului în care este utilizat sau prezent la locul de muncă, poate să prezinte risc pentru sănătatea şi securitatea angajaţilor, incluzând orice agent chimic care prezintă valori limită de expunere profesională conform anexei 31 (din NGPM/2002).

2. CLASIFICARE 2.1. Din punct de vedere tehnologic:

a. toxice profesionale ce reprezintă materia primă; b. toxice profesionale ce reprezintă produsele finite; c. toxice profesionale intermediare ce se adaugă sau care apar în timpul reacţiilor chimice dezvoltate în cursul transformării materiilor prime în produse finite; d. toxice profesionale ce apar întâmplător, datorită prezenţei lor ca impurităţi în materia primă, în diverşi reactivi sau folosirii lor din necesităţi momentane (lipsa de substanţe folosite în mod curent); e. toxice profesionale ce apar ca deşeuri (arderea combustibililor etc.); f. toxice profesionale folosite în calitate de catalizatori, activatori etc.

2.2. Din punct de vedere al stării de agregare:

a. solidă: posibilitatea măcinării lui (pulberi) sau topirii lui (vapori); b. lichide: concentrate sau diluate, volatile sau greu volatile; c. vapori;

150

TOXICELE PROFESIONALE

d. gaze. Importanţa practică a cunoaşterii clasificării toxicelor profesionale: – – –

necesitatea cunoaşterii complete, detaliate a procesului tehnologic; cunoaşterea căilor posibile de pătrundere a toxicelor în organism (respiratorie, cutanată, digestivă); cunoaşterea corectă a factorului etiologic principal şi a factorilor etiologici favorizanţi.

3. PĂTRUNDEREA TOXICELOR PROFESIONALE ÎN ORGANISM În ordinea importanţei lor, în condiţiile activităţii concrete profesionale:

3.1. Calea respiratorie:

marea majoritate a TP se găsesc în aerul locului de muncă (pulberi, vapori, gaze) de unde pot fi inhalate permanent; – marea suprafaţă de absorbţie pe care o oferă plămânul: 100 m2; – între mediul extern şi mediul intern există doar un strat subţire de perete alveolar: 0,35-2,5 μm; – toxicul trece direct în sânge (nu se interpune nici un alt organ), deci ca o injecţie i.v. TP, sub formă de gaze inerte trec din aerul alveolar în circulaţia generală, conform legii lui Henderson şi Haggard (aplicarea specifică a legii lui Henry care se referă la dizolvarea gazelor în lichide); creşterea mai mare a concentraţiei gazului din aerul de deasupra unui lichid – aerul alveolar – determină şi o dizolvare mai mare a acelui gaz în lichidul respectiv (sângele arterial pulmonar). Pătrunderea TP pe cale respiratorie în condiţiile concrete ale activităţii profesionale este condiţionată şi de: – ventilaţia pulmonară (în raport direct cu efortul depus); – circulaţia pumonară; – suprafaţa alveolară deja existentă. –

3.2. Calea cutanată

valabil pentru toxicele lichide, dar uneori şi pentru vapori; suprafaţa de absorbţie este mai mică (normal: tegumentele mâinii şi antebraţelor, feţei, picioare, gambe); – trecerea directă în circulaţia generală; – toxicul TP trebuie să fie liposolubil şi hidrosolubil. Pătrunderea TP pe cale cutanată în condiţiile concrete ale activităţii profesionale este condiţionată şi de existenţa unor mici escoriaţii ale pielii, vasodilataţie cutanată datorită microclimatului cald, spălarea tegumentului cu solvenţii organici care înlătură stratul de grăsime protector. – –

3.3. Calea digestivă: – –

–

reprezintă mucoasa stomacului şi a intestinului subţire; toxicele ajung aici prin nerespectarea regulilor de igienă individuală (fumatul sau ingestia de alimente la locul de muncă cu mâinile murdare, consumul de alimente sau băuturi contaminate cu toxicul prin depozitarea lor la locul de muncă etc.); absorbite, trec obligatoriu prin ficat (funcţie antitoxică).

Importanţa practică a cunoaşterii căilor de pătrundere a TP: – profilactic: o o o o

necesitatea reducerii concentraţiei toxicelor sub concentraţiile admisibile (calea respiratorie); purtarea măştilor şi a mănuşilor de protecţie (calea respiratorie şi cutanată); diminuarea efortului fizic (calea respiratorie); spălarea mâinilor înainte de luarea mesei, interzicerea păstrării alimentelor la locul de muncă, a servirii mesei la locul de muncă, interzicerea fumatului în timpul lucrului cu mâinile murdare, recomandarea de alimente bogate în pectine (calea digestivă);

– terapeutic: o întreruperea imediată a căilor de pătrundere a TP: o scoaterea imediată din mediul toxic (calea respiratorie); o spălarea minuţioasă a tegumentelor (calea cutanată);

TOXICELE PROFESIONALE

151

o provocarea de vărsături + spălătură gastrică (calea digestivă).

4. CIRCULAŢIE, RĂSPÂNDIRE, DEPOZITARE – – –

Răspândirea se face în întreg organismul, prin circulaţia generală în circa 60 de secunde; Circulă fie legat de hematii, fie în combinaţie cu Hb, fie legat de anumiţi constituenţi ai plasmei, fie dizolvat în plasmă; Depozitarea este în funcţie de proprietăţile fizico-chimice ale toxicului, de proprietăţile fizicochimice ale ţesuturilor precum şi de irigaţia ţesuturilor; substanţe liposolubile (benzen) se vor depozita în ţesuturile bogate în lipoizi: sistem nervos, măduvă osoasă.

Importanţa practică a cunoaşterii circulaţiei şi depozitării TP: – alegerea metodelor de analiză în ser, plasmă, hematii, sânge total etc.; – explică acţiunea toxică selectivă la nivelul anumitor sisteme sau organe (organe ţintă).

5. BIOTRANSFORMAREA TOXICELOR PROFESIONALE 5.1. Faza I:

Au loc trei reacţii principale: oxidare, reducere, hidroxilare. Rezultă trei serii de metaboliţi: a. metaboliţi toxici sau mai toxici decât toxicul iniţial absorbit (de exemplu: alcoolul metilic prin oxidare se transformă în acid formic, formaldehidă); b. metaboliţi netoxici sau mai puţin toxici decât toxicul iniţial (alcoolul etilic prin oxidare se transformă în apă şi CO2); c. metaboliţi care posedă radicali activi (adică -OH, -COOH, -SH etc.) şi pot astfel intra în reacţie cu o serie de substanţe întâlnite în Faza a II-a a procesului de biotransformare (de exemplu: benzenul trece în fenol, care posedă radicalul activ OH şi astfel se poate conjuga cu acidul glucuronic, formând un produs netoxic glucuronoconjugat şi eliminat astfel din organism).

5.1. Faza a II-a: În această fază au loc patru reacţii principale: de conjugare, de sinteză, de metilare şi de acetilare. Reacţiile de conjugare au loc între metaboliţii rezultaţi în prima fază (cu radicali activi) şi substanţe pe care le furnizează organismul: hidraţi de carbon (acidul glucuronic); aminoacizi (cisteină, metionină, glicocol); sulful anorganic. Bilanţul general al biotransformării TP = detoxifierea organismului. Rolul principal în biotransformarea TP = ficatul: în reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice se găsesc: – oxidaze mitocondriale ce efectuează procesele de oxidare şi hidroxilare; – glucuronil-transferaze, ce catalizează sinteza acidului glucuronic. În procesul de biotransformare mai participă: rinichii, mucoasa gastrointestinală, plămânii.

Importanţa practică a cunoaşterii proceselor de biotransformare a TP: a) profilactică: –

– –

explorarea sistematică a ficatului în cadrul examenului medical la angajare şi a controlului medical periodic, la cei care vor lucra sau lucrează în mediu cu TP; bolile hepatice constituie contraindicaţii în asemenea cazuri din două motive: o factor favorizant pentru intoxicaţii profesionale; o agravarea afecţiunii hepatice; diminuarea consumului de alcool în aceste situaţii; alimentaţie şi medicaţie hepatoprotectoare.

b)diagnostică: –

determinarea metaboliţilor specific în urină (fenolii – în cazul expunerii la benzen; acidul metil hipuric în cazul expunerii la toluen).

6. ELIMINAREA TOXICELOR PROFESIONALE DIN ORGANISM 6.1. Căile principale de eliminare: –

calea renală: sub formă metabolizată sau nemetabolizată este o cale importantă prin cantitatea eliminată şi prin uşurinţa de recoltare a urinii în vederea analizării ei;

152

– –

TOXICELE PROFESIONALE

calea intestinală: în special metale grele; calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau covorul rulant mucociliar (pulberi).

6.2. Căile secundare de eliminare: – – – – –

fanere (păr, unghii); glandele salivare; glandele sebacee; glande mamare (lapte matern); placenta (pentru anumite toxice, cu repercusiuni asupra produsului de concepţie).

Importanţa practică a cunoaşterii căilor de eliminare a TP: a)diagnostică: –

determinarea concentraţiei de TP în urină, aer expirat, păr;

b)profilactică: – – –

întreţinerea în bună funcţionalităţii acestor interzicerea lucrului în interzicerea lucrului în

stare de funcţionare a căilor de eliminare şi urmărirea periodică a căi (funcţia renală); mediu toxic a femeilor gravide; mediu toxic a femeilor care alăptează.

7. MECANISMELE DE ACŢIUNE A TOXICELOR PROFESIONALE 7.1. Mecanism enzimatic:

Toxicul profesional inhibă acţiunea unor enzime, necesare metabolismului celular, producând o scădere a metabolismului celular sau chiar distrugerea celulei. Inhibiţia enzimatică se poate produce prin:

a. combinarea directă a toxicului cu radicalul activ al enzimei – – – –

Pb, Hg se combină cu radicalul tio (-SH) al unor enzime (codehidraze); ionul cian (CN) se combină cu radicalul activ din citocromoxidază; organofosforicele se combină cu radicalul activ din acetil colinesterază; fluorul cu radicalul activ din fosfoglucomutază etc.

b. chelarea de către toxic a unor oligoelemente (Zn, Cu, Mg etc.) absolut necesare funcţionării enzimatice normale (sechestrarea lor sau eliminarea lor) (ditiocarbamaţii şi tiazolidonele provenite din biotransformarea sulfurii de carbon chelează Zn; deci, enzimele zinc-dependente nu mai funcţionează normal etc.;

c. sinteza letală

– o enzimă poate acţiona asupra toxicului pătruns în organism şi să producă un nou toxic, mult mai toxic, capabil de a distruge celule în care s-a produs.

7.2. Mecanism de alterare structurală a unor constituenţi celulari:

În mod special interesează acizii nucleici (ARN, ADN), care, datorită echipamentului lor informaţional pot produce modificări cromozomiale, cu consecinţe mutagene sau teratogene.

7.3. Mecanism imunologic:

Comportarea toxicului ca un alergen sau mai ales ca o haptenă (crom, nichel etc.).

7.4. Mecanism nervos reflex: Prin excitarea terminaţiilor nervoase în mod anormal, determinând o serie de reflexe motorii, secretorii, vasculare, cu consecinţe în funcţia organului respectiv.

7.5. Mecanism neuroendocrin: Lezarea funcţională sau organică, a sistemului nervos central sau endocrin, cu rol important în coordonare şi control.

TOXICELE PROFESIONALE

153

Importanţa practică a cunoaşterii mecanismelor de acţiune a TP: a) terapeutică: – recomandarea în intoxicaţii profesionale a unei vitaminoterapii masive şi de spectru larg pentru menţinerea unui echipament enzimatic normal sau readucerea lui la normal (vitaminele intrând în structura multor enzime); administrarea de antidoturi şi reactivatori de enzime (toxogonina în intoxicaţia profesională cu paration); b) diagnostică: – determinarea unor enzime în sprijinul diagnosticului unor intoxicaţii profesionale (acetilcolinesterază în cazul intoxicaţiei cu organo-fosforice). c) profilactică: – alimentaţie fiziologică (vitamine, oligoelemente etc.).

8. RELAŢIA EXPUNERE-EFECT ŞI RELAŢIA EXPUNERE-RĂSPUNS 8.1. Relaţia expunere-efect: Relaţia care există între expunerea la un toxic profesional şi gravitatea unui efect (definit cantitativ) la un individ.

8.1. Relaţia expunere-răspuns: Relaţia care există între expunerea la un toxic profesional şi numărul relativ de persoane (deci, procentual) care, într-un grup, prezintă un grad de gravitate (definit cantitativ) al unui efect. Definiţiile par complicate, dar expresia relaţiei „expunere-efect” se referă la modificările ce apar la un individ expus unui toxic profesional, iar relaţia „expunere-răspuns” se referă la procentul de persoane ce prezintă aceste modificări la un grup de indivizi expuşi unui toxic profesional.

9. INDICATORI DE EXPUNERE ŞI INDICATORI DE EFECT BIOLOGIC 9.1. Indicatori de expunere:

a. toxicul respectiv în umorile organismului (sânge, urină); b. metaboliţii unor toxice în umorile organismului (sânge, urină).

9.2. Indicatori de efect biologic:

a. modificări de constante biochimice sau hematologice, produse sub acţiunea toxicelor: anemie (benzen, plumb etc.), hematii cu granulaţii bazofile (plumb), hematii cu corpusculi Heinz (nitro- şi amino-derivaţii hidrocarburilor aromatice); b. modificări ale unor sisteme enzimatice (scăderea activităţii acetilcolinesterazei în intoxicaţia cu paration, inhibarea activităţii ALA-dehidrazei în intoxicaţia cu plumb etc.); c. modificări radiologice: pulmonare (pneumonie chimică), osoase (intoxicaţia cu fluor); d. modificări ale funcţiei unor aparate, sisteme şi analizatori, determinate prin audiometrie, explorări funcţionale respiratorii, electromiografie etc., în cazul expunerii profesionale la zgomot, pulberi silicogene, sulfură de carbon etc.

10. LIMITELE DE EXPUNERE Această noţiune caută să înlocuiască noţiunea de „concentraţie maximă admisă (C.M.A.), utilizată curent încă în ţara noastră. Normele generale de Protecţia muncii (2002) – Anexa 31 – prezintă concentraţiile admisibile (mg/mc), medie şi de vârf pentru 591 substanţe chimice.

10.1. Valoarea limită (mg/m3) (8 ore)

– este „concentraţia medie ponderată cu timpul, pentru o zi normală de 8 ore şi 40 de ore pe săptămână, la care toţi muncitorii pot fi expuşi repetat, zi de zi, fără a produce un efect advers”. Concentraţia medie de la un loc de muncă a unui toxic rezultă dintr-un număr de determinări reprezentative pentru locul de muncă respectiv şi calculată conform unei formule stabilite în acest scop.

154

TOXICELE PROFESIONALE

Concentraţia medie a unui toxic se compară cu concentraţia medie admisibilă pentru acel toxic; concentraţia medie a unui toxic nu trebuie să depăşească concentraţia medie admisibilă pe durata unui schimb de lucru.

10.2. Valoarea limită (mg/m3) – Termen scurt (15 minute)

– este = „concentraţia care nu trebuie depăşită nici o secundă (chiar concentraţii instantanee)”. Deci, fiecare toxic profesional are trecut în dreptul său două cifre: prima reprezintă valoarea limită şi a doua valoarea limită – Termen scurt (15 minute). Toxicele profesionale cu indicatorul pC sunt „potenţial cancerigene”, cele cu indicativul C sunt „cancerigene”, iar dintre acestea unele au indicativul Fp, adică „foarte periculoase”, expunerea profesională la aceste substanţe trebuie practic exclusă. Toxicele profesionale cu indicativul P (piele) pot pătrunde în organism şi prin pielea sau mucoasele intacte. Compararea valorilor de toxic real găsite la un loc de muncă cu valorile limită, se exprimă fie procentual (cu cât % a depăşit valoarea limită) sau de câte ori a depăşit valoarea limită (de 2 ori, de 5 ori etc.).

11. COMPLETĂRI. COMENTARII 11.1. Gaz: stare a materiei caracterizată prin absenţa formei proprii şi variabilitatea volumului datorită

expansibilităţii sau a compresibilităţii gazului. Vapor: faza gazoasă a unei substanţe care este lichidă la temperatură şi presiune obişnuită: tensiunea vaporilor este presiunea vaporilor în mediul care îi conţine: cu cât tensiunea vaporului şi temperatura sunt mai ridicate, cu atât lichidul se poate evapora mai mult. Concentraţia unui gaz sau a unui vapor în aer se exprimă fie în volume (părţi la 1 milion de părţi aer – ppm sau centimetri cubi la metru cub aer – cm3/m3), fie în greutate (miligrame la metru cub aer – mg/mc – la temperatura de 25°C şi presiunea de 760 mmHg). Se poate trece de la o exprimare la alta (de la exprimarea în volume la exprimare în greutate şi invers) cu ajutorul următoarelor formule: – valoarea în ppm × masa molară/24,45 = valoarea în mg/m3; – valoarea în mg/m3 × 24,45/masa molară = valoarea în ppm. Cu cât concentraţia în aer şi solubilitatea în sânge şi în ţesuturile vii a unui gaz (sau vapori) sunt mai ridicate, cu atât mai mare este absorbţia substanţei în organism.

11.2. Relaţia doză-efect: acţiunea pe care o substanţă o poate exercita asupra organismului unui individ (de exemplu asupra unor parametrii biologici), în funcţie de doza absorbită; acţiunea depinde de concentraţia substanţei în atmosfera inhalată şi de durata de expunere, ca şi variabilitatea proprie a subiectului însăşi şi de condiţiile locale.

11.3. Relaţia doză-răspuns: acţiunea pe care o substanţă o poate exercita asupra unui grup de indivizi, care prezintă un efect de o natură şi intensitate determinată; relaţia doză-răspuns poate fi: -liniară = când răspunsul este direct proporţional dozei; -non liniară = când răspunsul nu este direct proporţional dozei; -totul sau nimic = când un singur prag de doză trebuie să fie atins pentru ca să existe răspuns;

11.4. Calea cutanată de pătrundere (absorbţia percutanată): pătrunderea unei substanţe în organism fie prin traversarea mantalei keratolipidice pentru substanţele liposolubile (ca solvenţii), fie prin foliculii piloşi (pentru un mare număr de alte substanţe). În expunerea profesională la substanţe toxice, se ia în considerare calea cutanată din punct de vedere practic, când simplul contact direct al pielii cu o substanţă (de exemplu anilină, sau anumite pesticide organofosforice) poate provoca efecte toxice.

11.5. Suprafaţa alveolară este de aproape 8 ori mai mare decât suprafaţa digestivă şi de 40 de ori mai mare decât suprafaţa pielii, deci absorbţia este mult mai ridicată şi mai periculoasă pe cale respiratorie decât pe cale digestivă sau cutanată.

11.6. Convenţia nr. 148 şi Recomandarea nr. 156 privind mediul de muncă (poluarea aerului, zgomot şi trepidaţii) 19977, utilizează expresia generală „limită de expunere”. Această expresie înlocuieşte vechile expresii „concentraţia maximă admisibilă”, „limită tolerabilă” etc. (în engleză şi

TOXICELE PROFESIONALE

155

franceză: maximum allowable concentration – concentration maximale admissible; – permisible limit, threshold limit value TLV etc.), fără a intra în detaliile valorilor plafon sau valorilor ponderate.

11.7. Limita de expunere profesională la substanţe nocive în suspensie în aer = concentraţia în aer a unei substanţe nocive despre care se estimează, după cunoştinţele ştiinţifice actuale, că nu are efecte nocive, efecte pe termen lung şi efecte asupra generaţiilor ulterioare ale muncitorilor, pentru o expunere de 8-10 ore pe zi şi 40 de ore pe săptămână. O asemenea expunere este considerată ca acceptabilă pentru autoritatea competentă care fixează limitele, dar ea nu poate garanta prevenirea sănătăţii tuturor muncitorilor. Limita de expunere nu constituie deci o linie de demarcare absolută între concentraţiile nonnocive şi concentraţiile nocive, ea trebuie să servească doar ca ghid în scopurile prevenirii.

11.8. Limita de vârf (limita care nu trebuie depăşită) = concentraţia în aerul inhalat care nu trebuie în nici un moment depăşită.

11.9. Limita de expunere pentru expuneri de scurtă durată = concentraţia cea mai ridicată la care muncitorul poate fi expus până la 15 minute, fără a suferi o iritaţie deosebită, leziuni tisulare cronice sau ireversibile sau de necroză de un grad suficient pentru a antrena riscuri de accident, a diminua capacitatea lor de a se salva în caz de necesitate sau reduce capacitatea lor de muncă. Muncitorii nu trebuie expuşi la o asemenea concentraţie mai mult de un anumit număr determinat de ori în cursul unui schimb, nici fără un interval de timp minimal determinat între două expuneri succesive şi în plus, expunerea zilnică nu trebuie să depăşească limita medie ponderată cu timpul. Limita ponderată: media concentraţiilor ponderate la timp poate fi adoptată ca limită de expunere pentru substanţele care au un efect cumulativ sau pentru care există o margine de securitate destul de mare între concentraţiile care sunt nocive şi cele care nu sunt, pentru ca limita admisă pentru fluctuaţii să nu fie depăşită. Limita admisă pentru fluctuaţii: amplitudinea depăşirii limitei medii ponderate care este acceptabilă pentru autoritatea competentă sau pentru organismul însărcinat cu fixarea limitelor de expunere.

156

TOXICELE PROFESIONALE

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: 1.1.1. Pb metalic 1.1.2. Oxizi de plumb 1.1.3. Săruri anorganice de plumb 1.1.4. Săruri organice de plumb 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 2.6. Absorbţia fiziologică de Pb 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Sindromul astenovegetativ 3.2. Sindromul digestiv 3.2.1. acut (colică saturnină) 3.2.2. cronic 3.3. Sindrom nervos 3.3.1. acut (encefalopatia saturnină) 3.3.2. cronic (pareza sau paralizia nervului radial) 3.4. Sindromul pseudoreumatismal 3.5. Sindromul anemic 4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii la toxic 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională

4.1.2. Obiectiv 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: Pb-S (cel mai important); Pb-U; Pb-O; 4.3.2. Indicatori de efect biologic: ALA-U; ZnPP; PEL; CP-U; Hb + Ht; EMG – viteza de conducere motorie în nervul radial; sideremia; proba eliminării de Pb provocată de EDETAMIN 4.4. Erori de diagnostic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Colica saturnină: colica renală; colica hepatică; ulcer gastric sau duodenal perforat; ocluzie intestinală; apendicită acută 5.2. Anemie cu icter: hepatita virală; alte anemii hemolitice 5.3. Encefalopatia saturnină: alte encefalopatii 6. SECHELE 6.1. Nefroză cronică 6.2. Arterioscleroză 6.3. Hipertensiune arterială 7. TRATAMENT 7.1. Etiologic: EDTA Na2 Ca (alternative: DMSA, DMPS, Rodilemid) 7.2. Patogenic: vitaminoterapie 7.3. Simptomatic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 9. COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: plumbul (Pb) Plumbul nu se găseşte ca atare în stare naturală ci numai în minereuri. Cel mai important minereu de plumb este galena = sulfură de plumb, din care se extrage plumbul metalic.

1.1.1. Plumbul metalic: se topeşte la 327°C, dar emite vapori la 450°C; cu cât creşte temperatura plumbului topit, cu atât creşte cantitatea de vapori emisă. Importanţă practică: plumbul topit, lichid, putând fi, deci, folosit pentru formarea de diferite obiecte prin turnare, să nu depăşească temperatura de 450°C, pentru a nu emite vapori. – formează numeroase aliaje în combinaţie cu alte metale. Importanţă practică: în locurile de muncă unde se formează şi/sau topesc, se recuperează aliaje din plumb, există risc de intoxicaţie cu plumb, deoarece topirea celorlalte metale componente ale aliajelor (stibiu, zinc etc.) necesită temperaturi peste 500°C, deci temperaturi la care plumbul va emite vapori. –

1.1.2. Oxizii de plumb:

– monoxidul de plumb, PbO = litargă sau masicot (galben) – tetraoxidul de plumb, Pb3O4 = minium de plumb (roşu)

1.1.3. Compuşi anorganici de plumb: – – – –

carbonatul de plumb, PbCO3 = ceruzita carbonatul bazic de plumb, 1PbCO3 + Pb(OH)2 = ceruză (plumb alb) cromatul de plumb, PbCr2O3 (galben); azida de plumb, Pb(N3)2;

1.1.4. Compuşi organici de plumb: – tetraetilul de plumb, Pb(C2H5)4; – stearat de plumb

158

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

– naftenat de plumb.

1.2. Factori etiologici favorizanţi (secundari)

1.2.1. Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii; 1.2.2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice.

1.3. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi).

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: 1.4.1. Pb metalic şi oxizi de plumb: o o o o

extragerea plumbului din minereuri; topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb; industria de acumulatori, repararea lor; fabricarea cristalului etc.

1.4.2. Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb: o o

fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb; industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb.

1.4.3. Săruri organice de plumb: o o

fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.); industria maselor plastice unde se utilizează stearat.

2. PATOGENIA 2.1. Pătrunderea în organism

– numai pe cale respiratorie şi digestivă. Pe calea cutanată şi mucoase: numai tetraetilul de plumb.

2.2. Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă) Circulă legat de membrana hematiei = 90%. De aceea, plumbemia (Pb-S) se face în sângele total, deci recoltarea sângelui se face în eprubete cu heparină, fluorură de sodiu, EDTA. Depozitare: Iniţială: în ţesuturile organelor parenchimatoase (ficat, rinichi, splină), de unde poate fi mobilizat. Secundară: în spongioasa osului, de unde poate fi mobilizat. Definitivă: în compacta osului, de unde nu poate fi mobilizat.

2.3. Biotransformarea: – nu este cazul.

2.4. Eliminarea din organism:

– principală: urină (importanţă diagnostică şi terapeutică); – secundară: o o o

firul de păr (importanţă diagnostică); lapte de mamă (importanţă profilactică); placentă (importanţă profilactică).

2.5. Mecanism de acţiune a. Mecanism enzimatic: acţiune asupra enzimelor ce intervin în sinteza hemului (dehidraza acidului delta aminolevulinic, hemsintetază etc.); b. Mecanism hemolitic: hemoliză intravasculară; c. Constricţia musculaturii netede: vasculare, intestinale.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

159

2.6. Absorbţia fiziologică de plumb – 0,5 mg/zi prin apă, alimente, aer etc.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Sindromul asteno-vegetativ

– astenie, labilitate de puls şi TA, tulburări de somn, de atenţie, dermografism accentuat + mâini umede.

3.2. Sindromul digestiv: 3.2.1. manifestare acută = colica saturnină Simptome: o o o Semne: o o o o o

dureri puternice periombilicale, cu caracter intermitent; constipaţie; greţuri, vărsături. vărsături - abdomen normal conformat; durerea cedează la presiunea profundă a abdomenului; bradicardie; creşterea tensiunii arteriale temporară; lizereu gingival.

3.2.2. manifestare cronică – tulburări digestive, lizereu gingival.

3.3. Sindrom nervos: 3.3.1. manifestare acută = encefalopatia saturnină – rar întâlnită profesional, mai frecvent la cei ce consumă ţuică poluată cu plumb): cefalee, halucinaţii, delir.

3.3.2. manifestare cronică

– pareza sau paralizia nervului radial.

3.4. Sindrom pseudoreumatic: Dureri articulare neritmate de condiţiile meteorologice ci de prezenţa la locul de muncă.

3.5. Sindrom anemic – facies palid specific

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la plumb 4.1.1. Subiectiv

– anamneza profesională

4.1.2. Obiectiv:

– determinări de plumb în aerul locului de muncă, ce arată depăşirea concentraţiilor admisibile – documente oficiale privind vechimea profesională

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic – prezenţa unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor clinice sus amintite.

160

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

4.3. Examene de laborator sau paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: – Pb-S (plumbemia) – limita biologică tolerabilă: 40 μg/100 ml – Pb-U (plumburia) – limita biologică tolerabilă: 150 μg/l – Pb în păr – limita biologică tolerabilă: 3 μg/cm – PEL (protoporfirina eritrocitară liberă) – limita biologică tolerabilă: 100 μg/100ml eritrocite ALA-u urină sfârşit 10mg/l schimb CP-uurină sfârşit 300mg/l schimb PEL sânge sfârşit schimb

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – – – – –

– –

ALA-U (acid deltaaminolevulinic în urină) – limita biologică tolerabilă: 10 mg/l CP-U (coproporfirine în urină) – limita biologică tolerabilă: 300 μg/l Hb scăzută – sub 11 g% – la femei – sub 12 g% – la bărbaţi Ht scăzut – sub 40% – la femei – sub 42% – la bărbaţi hematii cu granulaţii bazofile (HGB)  normal = sub 500 HGB la 1 milion hematii  certitudine de intoxicaţie cu Pb = peste 5000 HGB la 1 milion hematii sideremia = crescută (hipersideremie); scăderea vitezei de conducere motorie în nervul radial: sub 50 m/s.

4.3.3. Proba eliminării de plumb provocată de EDETAMIN (eliminare totală pe 5 zile, corectat la diureza normală): – normală = sub 2 mg Pb-U – absorbţia crescută = între 2-12 mg Pb-U – intoxicaţie cu plumb = peste 12 mg Pb-U.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Colică saturnină:     

colică renală colică hepatică ocluzie intestinală ulcer gastric sau duodenal perforat apendicită acută

5.2. Anemie  

hepatită virală anemie hemolitică de altă natură cu icter

5.3. Encefalopatie saturnină: alte encefalopatii

6. SECHELE 6.1. Nefroza cronică 6.2. Arterioscleroza 6.3. Hipertensiunea arterială

7. TRATAMENT 7.1. Etiologic: 7.1.1. Întreruperea expunerii profesionale la plumb 7.1.2. Administrare de EDETAMIN EDETAMIN = sarea monocalcică disodică a acidului etilendiaminotetraacetic

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

161

– 2 fiole (2 g) intravenos lent, dimineaţa şi seara, timp de 5 zile, timp în care se strânge urina şi se determină cantitatea de plumb totală eliminată pe 5 zile; – pauză 3 sau 5 zile; – se repetă cura (2 fiole/zi timp de 5 zile) dacă cantitatea totală de plumb eliminată pe timp de 5 zile depăşeşte 12 mg (12.000 μg), la prima descărcare. ATENŢIE: Înainte de începerea tratamentului cu EDETAMIN se face controlul funcţiei renale = creatinină sanguină, uree sanguină, sumar de urină. În caz de existenţa unei deficienţe funcţionale renale, tratamentul se face cu un gram pe o zi (o singură fiolă pe zi) timp de 10 zile şi se urmăreşte evoluţia funcţiei renale creatinină sau uree sanguină. Alternative: – DMSA (Succiner) = 30 mg/kg (per os) – DMPS (Unithiol) = 30 mg/kg (per os)

7.2. Patogenic – vitaminoterapie cu spectru larg (B1, B6, C etc.).

7.3. Simptomatic:

– în colica saturnină pentru calmarea durerii – plegomazin (prozim), 1-2 fiole de 25 mg intramuscular. ATENŢIE: Având un efect hipotensor puternic, bolnavul va fi însoţit pentru nevoile fireşti sau eventual pentru a merge la laborator, de o persoană. – în encefalopatia saturnină: Diazepam, Plegomazin, Fenobarbital.

8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.1.1. Eliminarea plumbului din procesul tehnologic. 8.1.2. Automatizarea unor procese tehnologice, care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb.

8.1.3. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul.

8.1.4. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire, rafinare, măcinare, ventilaţie locală, utilizarea de procedee umede, ventilaţie generală.

8.1.5. Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin: reducerea efortului fizic; înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală; întreţinerea lui în bună stare;  regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare;  realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare, duşuri, WC-uri);  reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)  alimentarea raţională şi de protecţie  instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb): – valoarea limită (8 ore): 0,05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0,1 mg/m3  

8.2. Măsuri medicale 8.2.1.

Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:  cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi, carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori, pulberi). Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:  catagrafia muncitorilor expuşi;

162

   

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

catagrafia profesiunilor expuse; catagrafia locurilor de muncă expuse; catagrafia proceselor tehnologice cu risc; studii epidemiologice

8.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7, fişa 77), care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină – creatinină sanguină – uroporfirine urinare c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA, boală cardiacă ischemică) – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – afecţiuni psihice – anemie – porfirii – nefropatii cronice – femei în perioada de fertilitate – adolescenţi

8.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2, fişa 77): a) – examen clinic general - semestrial – acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară - semestrial – plumbemie/plumburie - semestrial – hemogramă - anual – EMG - la indicaţia medicului de medicina muncii - anual – creatinină sanguină - semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii b) 7 zile

8.2.4. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor – pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice, recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări, discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii, consilierea patronului. – pentru muncitori se va avea în vedere în special:  suprimarea fumatului la locurile de muncă;  interzicerea consumării hranei la locul de muncă;  respectarea igienei individuale înaintea luării meselor, a fumatului la locurile de muncă unde aceasta se permite;  purtarea corectă a echipamentului de protecţie;  respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului;  consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului;  diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari, care poate conţine plumb);  cunoaşterea primelor semne de boală;  prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc.

9. COMPLETĂRI. COMENTARII 1. Un episod interesant din viaţa lui Manet, legat de folosirea vopselelor de culoare roşie. „Era în 1848. Eduard Manet pleacă în calitate de elev, pentru a deveni ofiţer de marină, cu vasul Le Havre-etGuadeloupe spre Brazilia. Vasul transporta printre alte mărfuri, brânzeturi de Olanda. Cu 12 zile înainte de a ajunge la Rio de Janeiro, vasul se dichiseşte: mateloţii îl revopsesc. Căpitanul Besson, mergând să-şi inspecteze încărcătura, observă că brânzeturile de Olanda au început să se strice, de apa mării, care pătrunsese până acolo, le decolorase coaja (care de obicei este roşie). «Fiindcă eşti pictor, îi spune lui Manet, pe care îl observase că desena foarte mult, ia fă bine şi înviorează puţin culoarea brânzeturilor». Manet se supune prompt. Înarmându-se cu o pensulă mare (în viaţa lui nu mai pusese mâna pe penel), i se pare foarte distractiv să redea culoarea lor originală şi se simte destul de satisfăcut de ceea ce numeşte «prima lui pictură». În ziua de 5 februarie, într-o luni, după 60 de zile de navigaţie neîntreruptă, Havre-et-Guadeloupe îşi aruncă ancora în rada portului Rio. Brânzeturile de Olanda, abia descărcate, s-au vândut imediat. Locuitorii din Rio şi, mai ales, sclavii, s-au înfruptat cu atâta poftă, încât

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

163

au mâncat până şi coaja. Dar iată că de câteva zile, oraşul este cuprins de nelinişte; sunt semnalate mai multe cazuri de holeră. Autorităţile dau un comunicat pentru a linişti populaţia; se dau asigurări că nu este vorba decât de o intoxicaţie datorită abuzului de fructe crude. Dar Eduard Manet bănuieşte adevărul; de asemenea, şi căpitanul Besson: vopseaua ce dăduse brânzeturilor un aspect roşu, atât de îmbietor, era fabricată pe bază de plumb. Dar tăcere: în comerţ discreţia este garanţia tuturor afacerilor”. (Henri Perruchot – Viaţa lui Manet – Ed. Meridiane – Bucureşti, 1969). 2. Normele generale de protecţia muncii (2002), art. 474: interzic întrebuinţarea carbonatului bazic de plumb (ceruză), a sulfatului de plumb şi a tuturor produselor conţinând aceşti pigmenţi în orice lucrare de vopsitorie, cu excepţia vagoanelor de cale ferată, a podurilor de cale ferată, a dublului fund al vapoarelor, a picturii decorative. În aceste cazuri, carbonatul bazic de plumb, sulfatul de plumb şi produsele care conţin aceşti pigmenţi vor fi utilizate sub formă de pastă sau vopsea gata preparată. Este interzisă vopsirea prin pulverizare cu oxid (miniu) de plumb. 3. Cel mai bun indicator de expunere este Pb-S. Metoda de determinare a Pb în sânge admisă pe plan internaţional este metoda spectrofotometrică de absorbţie atomică. 4. Rezultatele determinărilor de Pb în urină trebuie raportate la g creatinină urinară. Exemple: Pb-U = 250 μg/g creatinină. 5. Limitele normale ale sideremiei sunt în funcţie de metoda utilizată: exemple: cu metoda Merk test: - bărbaţi: 59-158 mg/dL (10,5-28,3 mmol/L) - femei: 37-145 mg/dL (6,6-26,0 mmol/L)

164

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Manifestări prodromale 3.2. Perioada de stare

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. TRATAMENT 6.1. Etiologic 6.2. Patogenic 6.3. Simptomatic 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal – tetraetilul de plumb = Plumb + radicalul etil (C2H5) de patru ori = Pb (C2H5)4 (TEP) TEP se amestecă cu hidrocarburi clorurate şi bromate (de exemplu dibromura de etilen, naften clorat) pentru a forma lechidul de etil (LE). Lichidul de etil se introduce în benzină pentru a forma benzina etilată (Premium) (1%, deci 1 ml TEP la 1 litru de benzină).

1.2. Factori etiologici favorizanţi (secundari) 1.2.1. Aparţinând de organism

– copiii, tinerii, femeile, cei cu afecţiuni psihice, neurologice, renale, subnutriţie, alcoolism.

1.2.2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice

– ventilaţie deficitară, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, temperatură ridicată în încăperea în care s-a vărsat LE, contactul lichidului cu o flacără etc.

1.3. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei Simptomatologia apare după o perioadă asimptomatică, a cărei durată, în funcţie de intensitatea absorbţiei şi susceptibilitatea individuală, este între 6 ore şi 18 zile.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Fabricarea TEP (excepţional), fabricarea LE (excepţional), prepararea benzinei etilate prin introducerea LE în benzină (excepţional), curăţirea rezervoarelor, cisternelor, sau a altor recipiente (butoaie, canistre), care au conţinut benzină etilată, manipularea benzinei etilate. Circumstanţele etiologice neprofesionale: ingerarea accidentală a TEP-LE, datorită confuziei cu o băutură alcoolică, utilizarea TEP-LE drept „vopsea”, folosirea benzinei etilate sau a petrolului în butoaie metalice ce au conţinut benzină etilată la încălzirea locuinţei, în sobe cu arzătoare pentru petrol, călcarea hainelor spălate cu benzină etilată, deci, evaporarea forţată într-un spaţiu închis, manipularea TEP-LE luat fraudulos pentru a fi introdus în benzină, în scopul transformării unei benzine inferioare într-o benzină superioară, spargerea accidentală a unei sticle cu TEP-LE.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrunderea în organism

– pe cale respiratorie, pe cale cutanată şi mucoase (este singurul compus al plumbului care pătrunde uşor pe această cale), pe cale digestivă (ingestie accidentală).

166

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)

– se difuzează rapid şi se depozitează în creier, ficat, muşchi, şi ţesut adipos, datorită solubilităţii sale.

2.3. Biotransformarea – se descompune în trietil şi trimetil de plumb, care aunt mai toxici decât TEP.

2.4. Eliminarea din organism – pe cale renală

2.5. Mecanism de acţiune – inhibă glicoliza şi sinteza ATP-ului celulei nervoase (mecanism enzimatic), deci, acţiune directă asupra sistemului nervos.

3. TABLOUL CLINIC Diferă complet de cel datorat plumbului metalic, oxizilor de plumb sau compuşilor anorganici de plumb.

3.1. Manifestări prodromale

– insomnie sau somn agitat, cefalee, astenie, ameţeli, stare de depresiune sau agitaţie, tremurături; manifestări digestive; încă din această perioadă apare bradicardia, hipotensiunea arterială, hipotermia (deci, atenţie la măsurarea temperaturii).

3.2. Perioada de stare

– instalarea unei psihoze acute; dezorientare, confuzie, agitaţie, acte de violenţă extremă, halucinaţii vizuale, auditive, tactile („fir de păr pe limbă”, „viermi pe limbă” etc.); etichetaţi ca „nebuni” sunt internaţi în servicii de psihiatrie.

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale sau accidentale 4.1.1. Subiectiv – anamneza profesională

4.1.2. Obiectiv: – determinarea TEP - LE în aerul locului de muncă – determinarea TEP-LE în lichidul ingerat, vărsat, în lichidul de vărsătură, în lichidul de la baza rezervoarelor de benzină, în materialul depus pe pereţii rezervoarelor.

4.2. Tabloul clinic

– insomnie + agitaţie + halucinaţii + tendinţă de suicid + hipotermie + hipotensiune + bradicardie

4.3. Examene de laborator Limita biologică torelabilă – Pb-U total = 50 μg/l. În intoxicaţie: Pb-U atinge concentraţii foarte mari (între 500-1.000 μg/l în mod spontan). Datorită tipului scurt în care se instalează intoxicaţia, indicatorii de efect biologic privind modificări în sinteza hemului nu pot servi la punerea diagnosticului în primele zile; ele apar la câteva săptămâni de la debutul intoxicaţiei acute.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5.

Schizofrenia Mania acută Delirium tremens Encefalite Alte intoxicaţii acute (oxid de carbon, alcool etilic, benzină)

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB

167

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic:

– întreruperea rapidă a absorbţiei toxicului în continuare pe cale respiratorie, digestivă, cutanată sau mucoasă. EDETAMIN 2 g/zi, timp de 10 zile (sub controlul ureei sau creatininei sanguine). ATENŢIE: DMP, (BAL) este contraindicat

6.2. Patogenic – vitaminoterapie cu spectru larg şi doze mari.

6.3. Simptomatic:

– repaus în camere liniştite (gratii la ferestre); – supraveghere continuă zi şi noapte pentru evitarea traumatismelor, sinuciderilor etc. – aport hidric + caloric suficient – Plegomazin (în caz de agitaţie) ATENŢIE: la hipotensivi. Contraindicaţii: morfină, scopolamină, cloralul.

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.1.1. Eliminarea toxicului din procesele tehnologice. 7.1.2. Automatizarea proceselor tehnologice. 7.1.3. Purtarea echipamentului de protecţie (măşti filtrante sau izolante, costume de culoare albă, mănuşi şi cizme de cauciuc) Valoarea limită pentru tetraetil şi trietil de plumb: – valoarea limită (8 ore): 0,01 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0,03 mg/m3 Are indicativul P.

7.2. Măsuri medicale 7.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu TEP-LE. 7.2.2. Examenul medical la angajare

a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen neurologic (specialist) – examen psihiatric (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – epilepsie – boli psihice, inclusiv nevrozele manifeste – hepatopatii cronice – dermatoze

7.2.3. Controlul medical periodic:

a) – examen clinic general – semestrial – examen neurologic (specialist) – anual sau imediat după o expunere severă accidentală – examen psihiatric (specialist) – anual sau imediat după o expunere severă accidentală – plumb total, plumb dietil în urină – semestrial sau imediat după o expunere severă accidentală b) 1 zi

7.2.4. Educaţie sanitară (informare şi formare) asupra riscului şi simptomelor de debut şi asupra acordării primului ajutor.

168

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.1.1. Hg metalic 1.1.2. săruri anorganice de Hg 1.1.3. săruri organice de Hg 1.2.Factori etiologici favorizanţi 1.3.Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4.Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrunderea în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminarea din organism 2.5. Mecanism de acţiune 2.6. Absorbţie fiziologică de Hg 3.TABLOUL CLINIC 3.1.Intoxicaţia acută 3.2.Intoxicaţia subacută 3.3.Intoxicaţia cronică 3.3.1. sindrom astenovegetativ 3.3.2. sindrom neuropsihic 3.3.3.sindrom digestiv 3.3.4. sindrom renal

4.DIAGNOSTIC POZITIV 4.1.Stabilirea expunerii profesionale la Hg 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: determinări de Hg în aerul locurilor de muncă 4.2.Tabloul clinic 4.3.Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: Hg-S, Hg-U 4.3.2. Indicatori de efect biologic: b2microglobulinele în urină 5.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1.Sindrom asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională 5.2.Sindrom neuropsihic – tremor tiroidian – tremor alcoolic 6.TRATAMENT 6.1.Etiologic: Penicilamină (Cuprenil); EDETAMIN 6.2.Patogenic: vitaminoterapie masivă, spectru larg 6.3.Simptomatic 7.PROFILAXIE 7.1.Măsuri tehnico-organizatorice 7.2.Măsuri medicale 8.COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal Hg se poate găsi ca atare în stare naturală (geode de mercur nativ) sau în compoziţia unor minereuri. Cel mai important minereu de mercur este cinabrul = sulfura de mercur, din care se extrage mercurul metalic.

1.1.1. Mercurul metalic:

este singurul metal lichid la temperatura obişnuită a aerului din încăperile de lucru; emite vapori la temperatura obişnuită a aerului din încăperile de lucru; creşterea temperaturii aerului duce la creşterea concentraţiei de vapori în aer; – are tensiune superficială foarte mare, ceea ce determină dispersia mercurului în picături foarte fine, când se varsă pe suprafaţa mesei de lucru, pe podea etc., oferind în acest mod, o suprafaţă foarte mare de evaporare şi posibilitatea ca aceste picături să pătrundă în crăpături şi orificii foarte mici ale mesei de lucru, podelei, pereţilor etc. Importanţă practică:  temperatura aerului în încăperile de lucru să nu depăşească 18°C;  mercurul să fie ţinut în recipiente ermetic închise sau sub strat de aapă;  suprafaţa meselor de lucru, a podelei, să nu prezinte porozităţi, crăpături, în care să se poată acumula picături de mercur; acoperirea lor să se facă cu tablă zincată, cu aluminiu etc. (nu linoleum);  să existe posibilitatea spălării acestor suprafeţe la sfârşitul schimbului de lucru; înzestrarea cu furtunuri de cauciuc racordate la reţeaua de apă, înclinarea meselor de lucru către jgheaburile umplute cu apă, înclinarea podelei către găuri de scurgere etc. – –

1.1.2. Sărurile anorganice de mercur:

combinaţii mercuroase (formula brută HgX) o clorura mercuroasă (calomelul) Hg2Cl2 – combinaţii mercurice (formula brută HgX2) o clorura mercurică (sublimatul coroziv) ATENŢIE: combinaţiile mercurice (ionul mercuric) sunt mai toxice decât combinaţiile mercuroase. –

170

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR

1.1.3. Săruri organice de mercur: compuşii alchilici şi compuşii acrilici

ATENŢIE: ca şi pentru sărurile organice de plumb (tetraetilul de plumb), intoxicaţiile cu săruri organice de mercur au un aspect particular.

1.2. Factori etiologici favorizanţI 1.2.1. Aparţinând de organism –

efort fizic intens prin mărirea debitului respirator, stări de surmenaj, subnutriţie, alcoolism, traume psihice, afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului.

1.2.2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – – – –

temperatura crescută a aerului la locul de muncă; prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice; ventilaţie deficitară; spaţii închise neventilate.

1.3. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei –

câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa factorilor favorizanţi.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse:           

industria extractivă şi prelucratoare a mercurului; industria metalurgiei neferoase (extragerea aurului şi argintului); fabricarea şi repararea aparatelor de măsură cu Hg: termometre, barometre, aparate de tensiune arterială, manometre, debitmetre etc.; industria clorurosodică (Hg – electrod); sinteza acidului acetic şi aldehidei; prepararea compuşilor mercuriali, anorganici şi organici; prepararea de vopsele pe bază de Hg; industria electrotehnică: fabricarea lămpilor fluorescente, redresoare, stabilizatoare, pile electrice etc.; industria explozibililor (fulminat de mercur); fabricarea fetrului de pălării; laboratoarele unde se utilizează aparatură cu mercur etc.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrunderea în organism:   

pe cale respiratorie, în special; poate pătrunde şi prin tegumente intacte; calea digestivă, mai puţin importantă.

2.2. Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă)

Circulă fixat de radicali tiolici ai proteinelor plasmatice, deci, afinitate mai mare pentru plasmă decât pentru eritrocite (invers ca plumbul). Se depune în sistemul nervos central (creier) şi în rinichi.

2.3. Biotransformarea: nu este cazul. 2.4. Eliminare din organism:  

cale principală: urină (importanţă diagnostică); căi secundare:– glandele mamare (lapte matern) (importanţă profilactică); – Hg poate trece prin bariera placentară (importanţă profilactică).

2.5. Mecanism de acţiune Mecanism enzimatic (insuficient cunoscut), dar responsabil de leziunile de la nivelul sistemului nervos central, periferic şi rinichi.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR

171

2.6. Absorbţia fiziologică de mercur:

– 0,010 mg/24 ore: variabil în funcţie de loc (vecinătatea surselor de impurificare cu Hg) şi alimente (peştele conţine concentraţii mari de Hg).

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută

Este rară, dar posibilă, în condiţii profesionale (simptomatologie asemănătoare intoxicaţiei neprofesionale acute, datorită ingerării de clorură mercurică – sublimat coroziv); a. stomatită acută ulceronecrotică; b. enterocolită acută (diaree profuză, sanguinolentă); c. nefroză toxică (oligurie până la anurie + albuminurie + hematurie + cilindrurie + semne de insuficienţă renală acută); d. sindrom iritativ (rinofaringită – laringită – bronşită – pneumonie chimică).

3.2. Intoxicaţie subacută Este rară, dar posibilă, în condiţii profesionale, simptomatologie asemănătoare celei acute, ami atenuat, la care se adaugă fenomene neuropsihice: – tremor – instabilitate emoţională – tulburări ale analizatorului auditiv şi vizual.

3.3. Intoxicaţia cronică (caracteristică intoxicaţiei profesionale): 3.3.1. sindromul astenovegetativ; 3.3.2. sindromul neuropsihic: – tremor mercurial 



tremor intenţional: fin, ritmic, debutează la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, degetelor mâinii; se accentuează în timpul mişcărilor cu anumită intenţie, în stări emotive (când sunt observaţi); noaptea dispare; tremor parkinsonian: asociere cu amimie, vorbire sacadată, vorbire înceată şi monotonă, dificultate la vorbire la începutul frazelor, mers nesigur şi balansat.

– eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguranţă + iritabilitate + tendinţă la izolare (autism); – polinevrită mercurială 

tulburări senzitive (parestezii + hipoestezie tactilă, termică şi dureroasă) + tulburări motorii (pareză) + exagerarea reflexelor osteotendinoase) ale nervilor periferici. Interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-vestibular, olfactiv.

3.3.3. Sindrom digestiv: – stomatită mercurială (lizereu mercurial); – tulburări digestive (tendinţă la diaree);

3.3.3. Sindrom renal: tubulopatie proximală: apariţia β 2-microglobulinelor.

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: –

determinări de mercur în aerul locului de muncă, ce arată depăşirea concentraţiilor admisibile de Hg;

172

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR

–

documente oficiale privind vechimea profesională

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic:

– prezenţa unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus.

4.3. Examene de laborator sau paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: – –

Hg-S (mercuremia) – limita biologică tolerabilă = 10 μg% ; Hg-U (mercururia) – limita biologică tolerabilă = 35 μg/gC

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – prezenţa β 2-microglobulinelor în urină; – proba scrisului, proba paharului, proba index-nas; – testări asupra comportamentului psihic.

4.4. Erori de diagnostic

Acestea pot apărea din cauza: a. necunoaşterii adecvată a expunerii profesionale; b. interpretării greşite a manifestărilor clinice şi/sau examinarea superficială a bolnavului; c. interpretării greşite a datelor de laborator şi/sau recoltarea sau determinarea incorectă a probelor de laborator.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională; 5.2. Sindromul neuro-psihic: – tremor tiroidian – tremor alcoolic

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic: 6.1.1. Întreruperea contactului profesional cu mercurul; 6.1.2. Administrare de Penicilamină (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsulă = 150

mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism. ATENŢIE: testare prealabilă la penicilină. Administrare de EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic); 2 g/zi, timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină).

6.2. Patogenic: – vitaminoterapie intensivă şi spectru larg (B1, B6, C etc.).

6.3. Simptomatic:

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice

7.1.1. eliminarea mercurului din procesele tehnologice. 7.1.2. automatizarea unor procese tehnologice, care să îndepărteze pe muncitor de sursele de

emisie a vaporilor de mercur.

7.1.3. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de

mercur de locul unde lucrează muncitorul.

7.1.4. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare, ventilaţie locală, menţinerea Hg sub un strat de apă, menţinerea temperaturii în încăperea

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR

173

de lucru sub 18°C, spălarea mesei de lucru, a podelei, a pereţilor, la sfârşitul fiecărui schimb de lucru, confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, podelei, pereţilor. 7.1.5. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin: – reducerea efortului fizic; – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua; întreţinerea lui în bună stare; – regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare; – construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare, duşuri, spălătoare, WC-uri); – reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb); – alimentaţie raţională şi de protecţie; – instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. Măsurile tehnice au rol principal, realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. – valoarea limită (8 ore): 0,05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0,150 mg/m3 Are indicativul P (pătrunde prin piele).

7.2. Măsuri medicale 7.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere, determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor, cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat; catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor, muncitorilor expuşi; studii epidemiologice. 7.2.2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 2, fişa 66): a. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic, stare psihică, tiroidă, cavitatea bucală) b. creatinina sanguină c. contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice inclusiv nevrozele manifeste – boli endocrine: hipertiroidie, hipoparatiroidie – nefropatii cronice – stomatite 7.2.3. Controlul medical periodic:

a) – examen clinic general - anual – mercur în urină - semestrial – mercur în sânge - semestrial – creatinină sanguină - anual – examen stomatologic (specialist) - din 2 în 2 ani – examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani, ci atunci când consideră acesta că este necesar) b) 7 zile

7.2.4. Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de

muncă, despre simptomatologia de debut, despre realizarea măsurilor de profilaxie, respectarea igienei individuale înaintea luării meselor, consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere, diminuarea consumului de alcool.

8. COMPLETĂRI. COMENTARII 1. Simbolul mercurului – Hg – provine de la denumirea grecească a acestui metal: Hydrargirum, format din „hydros” + „arghyros” (argint lichid); denumirea de „mercur” provine de la alchimişti, care iau dat numele planetei Mercur. 2. Mai ştiţi care sunt indicaţiile biochimice ale dializei? – creşterea potasiului peste 7 mEq/l; – scăderea R.A. sub 12 mEq/l; – creşterea ureei sanguine peste 2-3 g%. Dar indicaţiile clinice?

174

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR

3. Tremorul (tremurătura) face parte din categoria diskineziilor. Diskineziile sunt definite ca mişcări anormale ce apar independent de voinţa bolnavului, deci şi tremorul este o mişcare involuntară. Tremorul poate fi fiziologic (după efort, emoţii, frig) şi patologice (statice – apar în repaus; kinetice – apar cu ocazia mişcărilor voluntare; statico-kinetice). Tremorul în alcoolismul cronic: sunt tremurături regulate, stato-kinetice, de amplitudine mică, localizate la degetele de la mâini, pot cuprinde şi faţa; sunt mai accentuate în cursul dimineţii, pe nemâncate, diminuând după ingestia de alcool. Tremorul în boala Basedow: interesează întreaga musculatură a corpului, este mai manifestă la nivelul extremităţilor membrelor superioare; ritm rapid: 8-10 secuse pe minut. Din categoria diskineziilor fac parte: 1. tremorul 2. convulsiile (tonice sau clonice) 3. fasciculaţiile musculare; 4. mişcări coreice; 5. mişcări atetozice 6. mioclonii 7. crampe 8. ticuri. 4. Cazuri de eretism mercurial descrise în literatură: personajul principal din Castelul pălărierului de Cronin. Mai cunoaşteţi?

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrunderea în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia subacută şi cronică 4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale

4.1.1. Subiectiv 4.1.2. Obiectiv 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. TRATAMENT 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: compuşi alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur, etilmercur, dimetilmercur, dietilmercur, clorura de etilmercur etc. – compuşi arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic): fenilmercur, nitrofenilmercur etc. Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este înscrisă o formulă chimică cu „Hg” în compoziţia ei şi o hidrocarbură aciclică (alchilică) sau ciclică (arilică), atrage atenţia acestui risc profesional, diferitele denumiri comerciale neputând să sugereze de multe ori compoziţia chimică; deci, atenţie la controalele în întreprinderi sau la depozite aflate în agricultură, sau la producătorii particulari. –

1.2. Factori etiologici favorizanţi: vezi mercurul. 1.3. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: – – – – –

prepararea compuşilor organo-mercuriali alchilici sau arilici utilizarea lor ca fungicide, ierbicide în agricultură: tratarea seminţelor, controlul seminţelor tratate, experienţe în laborator etc. conservarea hârtiei impregnarea lemnului conservarea cleiurilor.

2. PATOGENIE 2.1. Căi de pătrundere în organism – –

cale respiratorie tegumente intacte

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)

Circulă legat de hematii; compuşii alchilici se acumulează în sistemul nervos central (creier).

3. TABLOUL CLINIC De menţionat: numai compuşii alchilici provoacă intoxicaţii generale, sistemice. Nu se cunosc intoxicaţii generale datorită compuşilor arilici: aceştia provoacă numai leziuni tegumentare. 3.1. Intoxicaţia acută: prezintă simptome şi semne puţin caracteristice: iritarea căilor aeriene superioare, vezicule în gură, tulburări de deglutiţie şi vorbire, dureri abdominale, oboseală, înţepături în membrele inferioare şi superioare. În totalitatea cazurilor în circa 6 săptămâni vindecarea este posibilă şi completă.

176

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI

3.2. Intoxicaţia subacută şi cronică: apare după câteva săptămâni, luni, uneori câţiva ani. Se manifestă prin: – sindrom astenic – sindrom nervos: la debut parestezii în limbă, buze, degete, apoi se instalează semnele caracteristice:  ataxie (disartrie, disfagie, ataxie a membrelor inferioare şi superioare);  îngustarea concentrică a câmpului vizual (până la cecitate);  diminuarea auzului;  diminuarea mirosului (până la anosmie);  tremor mercurial;  eretism mercurial; – sindrom digestiv: stomatită, colită, gust dulceag în gură. Compuşii alchilici şi arilici provoacă şi leziuni tegumentare: – acute: arsuri – cronice: dermite cronice.

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale – dificultăţi, datorită tulburărilor de vorbire, necunoaşterea toxicelor cu care a venit în contact:

4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: – –

determinări de toxic în aerul locului de muncă documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă.

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator sau paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: – Hg-U – peste 35 μg/gC – Hg-S – peste 10 μg/l.

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – l.c.r.: hipertensiv, cu albumine şi Hg – semne de atingere renală Prognostic: – 1/3 letale; – 1/3 se vindecă; – 1/3 rămân cu sechele.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – nevroză astenică (la debutul bolii) – encefalită virotică – tumoră cerebrală în formele avansate

6. TRATAMENT Întreruperea contactului cu toxicul + simptomatic. Nu se administrează DMP. Administrarea de EDETAMIN = rezultate inconstante. Tratamentul leziunilor cutanate acute: – spălarea imediată a tegumentelor infectate cu multă apă şi săpun; – tratamentul arsurilor în funcţie de gradul acestora. Dermita cronică: necesită întreruperea temporară a expunerii profesionale.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI

177

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

înlocuirea compuşilor alchilici cu cei arilici (mai puţin toxici) (în limita posibilităţilor tehnice şi de eficienţă). izolarea operaţiunilor nocive; ermetizarea instalaţiilor şi ventilaţiilor locale; înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală.

Valori limită: – valoarea limită (8 ore): nu există – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0,01 mg/m3 Are indicativul P.

7.2. Măsuri medicale

7.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu compuşi organo-mercuriali (mai ales

în sectorul agricol).

7.2.2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 2, fişa 66) – vezi mercur. 7.2.3. Controlul medical periodic (NGPM/2002, Anexa 2, fişa 66) – vezi mercur.

Atenţie deosebită la simptomatologia de ataxie şi Hg-U. 7.2.4. Informare şi formare privind riscul, simptomatologia de debut, acordarea primului ajutor.

8. COMPLETĂRI. COMENTARII 1. Acum circa 50 de ani, în portul pescăresc Minamata – Japonia, Chissa Chemical Company a construit o fabrică de mase plastice, care utiliza organo-mercuriali drept catalizatori şi în fiecare an o mică cantitate de clormetilmercur era descărcată în râul Minamata şi adiacent golfului Yatsushiro. Începând din 1953 a apărut o boală printre populaţia Minamatei: oboseală marcată, iritabilitate, cefalee, slăbiciune musculară, parestezii în membrele superioare şi inferioare, dificultate la înghiţit, tulburări de vedere, de auz, tulburări în coordonarea mişcărilor, gust metalic în gură. Deoarece cauza nu era cunoscută, s-a denumit boala Minamata. În 1963, s-a determinat că boala era cauzată de mercur (deci după 10 ani), găsindu-se cantităţi mari de compuşi organo-mercuriali în peştele pescuit din golf şi care constituia principalul aliment al populaţiei. Până în 1960 au murit 40 de persoane de această boală; de asemenea, în această perioadă, numeroşi copii s-au născut cu defecte congenitale; până în 1975, un număr de 10.000 persoane au fost afectate, 100 au murit, iar 700 au avut forme grave. Mai recent, au fost descrise cazuri asemănătoare şi la Niigata şi Ariake.

178

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.1.1. Cromul metalic 1.1.2. Compuşi de crom trivalent 1.1.3. Compuşi de crom hexavalent 1.1.4. Cromaţi insolubili 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Absorbţie fiziologică (pătrundere în organism fiziologică) 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la crom şi/sau compuşii lui 4.1.1. Subiectiv 4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. TRATAMENT 6.1. Etiologic 6.2. Patogenic 6.3. Simptomatic 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. COMPLETĂRI. COMENTARII.

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: cromul metalic şi compuşii lui. Cromul nu se găseşte liber în natură, ci numai sub formă de combinaţii chimice.

1.1.1. Cromul metalic – este un metal greu (densitate: 7,20; punct de topire: 1890 °C) Cromul se adaugă la oţeluri pentru creşterea rezistenţei la coroziune, creşterea durităţii, creşterea rezistenţei la rupere în timpul tracţiunii. Oţelurile inoxidabile, antiacide sunt oţeluri cu 12% crom.

1.1.2. Compuşii de crom trivalent: Cr (III): – –

oxidul de crom (Cr2O3) sau cunoscut şi sub numele de crom sesquioxid, folosit ca pigment – are culoarea verde; sulfatul cromic Cr2(SO4)3, folosit ca pigment – are culoarea piersicii.

1.1.3. Compuşii de crom hexavalent: Cr (VI): – – –

bicromat de sodiu bicromat de potasiu anhidrida cromică: trioxidul de crom – denumit şi „acid cromic”.

1.1.4. Compuşi insolubili: – – –

cromatul de plumb – de culoare galben-oranj – considerat drept carcinogen uman cromatul de calciu – inhibitor al coroziunii cromatul de zinc – inhibitor al coroziunii

1.2. Factori etiologici favorizanţi: Persoanele cu antecedente de reacţii astmatice la cromaţi vehiculaţi prin aer sau reacţii cutanate pozitive la cromaţi sau alţi compuşi de crom sunt mai sensibili la acţiunea cromului şi în consecinţă să nu accepte munci cu expunere la crom sau compuşii lui. Dar poate accepta riscul. Nu se ştie dacă se produce sau nu o reacţie încrucişată cu alţi alergeni. Oricum ar fi, este de dorit ca persoanele atopice să nu lucreze în activităţi cu expunere mare, prin inhalare sau cutanat, la crom sau compuşi de crom. O ipoteză neconfirmată: fumul de ţigară poate potenţa efectele expunerii la cromaţi.

180

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: – –

intoxicaţia acută: ore-zile; intoxicaţia cronică: luni-ani.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse

metalurgia cromului, a oţelurilor şi fontelor cu crom; cromul se adaugă la oţeluri pentru creşterea rezistenţei la coroziune, creşterea rezistenţei la rupere în timpul tracţiunii, la creşterea durităţii; – industria de preparare a cromaţilor, a bicromaţilor alcalini şi a anhidridei cromice („acid cromic”); – industria de producere de pigmenţi anorganici (cromat de plumb); – secţiile de cromaj electrolitic (secţii de cromare, secţii de galvanizare); – sudori care sudează oţel inoxidabil; Din acest motiv, în discuţia cu un sudor trebuie să se întrebe: – ce metodă de sudură foloseşte? – spaţiul în care sudează (spaţiu închis, spaţiu deschis) – ce sudeaza: – sudează oţel inoxidabil = risc crom – sudează fier = risc fier (sideroză) – tăbăcitul pieilor (tăbăcării); – vopsitorii care aplică cu pistolul pigmenţi (coloranţi) pe bază de crom; – în industriile care folosesc coloranţi (pigmenţi) pe bază de crom: sticlă, cristaluri, textilă, materiale plastice, cauciuc etc.); – fabricarea de materiale refractare (cărămizi crommagnezice, conţin 20-25% CrO3); – imprimeuri; – tehnicieni în fotografie; – manipularea cimentului (nu fabricarea lui); COMENTARIU: De unde provine cromul din ciment? De unde provine cromul în făina de grâu? –

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism – – –

pe cale respiratorie, în principal: compuşii trivalenţi sunt mult mai puţin absorbiţi decât compuşii hexavalenţi: 0-3% pentru III şi 1-10% pentru VI; pe cale cutanată în mod secundar, dar posibil; pe cale digestivă în mod secundar, dar posibil.

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) Circulă legat de hematii. Se depune în principal în plămâni şi ficat, care constituie depozite de lungă durată

2.3. Biotransformare: Compuşii hexavalenţi sunt transformaţi (prin reducere) în stare trivalentă în organism. Viteza de reducere este în funcţie de conţinutul organismului în care s-a acumulat, în agenţi reductori şi acest fapt influenţează toxicitatea şi eliminarea compuşilor hexavalenţi din organism.

2.4. Eliminare din organism:

– pe cale renală – pe cale digestivă Eliminarea se face foarte lent. Procentul de eliminare variază mult în funcţie de compusul cromului.

2.5. Mecanism de acţiune Toxicitatea cromului se datorează în special acţiunii sale oxidante, acţiune mult mai însemnată pentru cromul hexavalent. Din acest motiv, cromul hexavalent şi compuşii lui sunt mult mai toxici decât cromul trivalent şi compuşii lui. Acţiunea locală a cromului hexavalent şi a compuşilor lui: – iritativă (ortoergică) – sensibilizantă (alergică)

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

181

Acţiunea iritativă (ortoergică) se datorează acţiunii oxidante a compuşilor de crom hexavalent, compuşi care se găsesc la locul de muncă sub formă de soluţii concentrate sau sub formă de pulberi. Acţiunea sensibilizantă se datorează comportării ca o haptenă (antigen incomplet) a compuşilor cromului hexavalent – dar şi trivalent – unindu-se, deci, cu o proteină din organism şi formând un antigen complet (cromoproteină) şi, în consecinţă, va produce reacţii alergice. Reacţiile alergice produse de compuşii cromului sunt reacţii alergice de tip IV (întârziat). Compuşii cromului trivalent sunt mai puţin toxici. De ce? Ei se combină cu proteinele din straturile superficiale ale pielii şi formează compuşi stabili. Din acest motiv: – nu sunt absorbiţi; – nu produc dermită sau ulcer de crom. Cromul hexavalent: este mutagen. Cromul trivalent: nu este mutagen.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.1.1. Expunerea pe cale respiratorie (pulbere sau ceţuri cu conţinut de crom hexavalent). 3.1.1.1. Manifestări pulmonare – – –

sindrom de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS); edem acut pulmonar (ceaţă de acid cromic); crize tipice de astm bronşic (ceaţă de acid cromic);

3.1.1.2. Manifestări nefrotoxice

3.1.2. Expunerea pe cale cutanată –

arsuri de gradul 2 şi 3, dar la 4 ore de la accident (contaminarea tegumentului)

NOTĂ: Stropirea unei suprafeţe extinse de tegument cu cantităţi mari şi soluţii concentrate de bicromaţi a determinat: hematemeză, diaree sanguinolentă, oligurie, anurie Ţ exitus prin comă uremică.

3.1.3. Expunere pe cale digestivă (accidentală): – hemoragie gastrointestinală sau necroză a ficatului sau a tubilor renali.

3.2. Intoxicaţia cronică 3.2.1. Expunere pe cale respiratorie (pulbere sau ceţuri cu conţinut de crom hexavalent). 3.2.1.1. Ulcerul septului nazal 3.2.1.2. Perforaţia septului nazal 3.2.1.3. Rinita cronică 3.2.1.4. Faringita cronică 3.2.1.5. Bronşita cronică 3.2.1.6. Crize astmatice 3.2.1.7. Cancer pulmonar (carcinom bronşic): apare la fabricarea bicromaţilor din crom şi la fabricarea coloranţilor (pigmenţilor) pe bază de crom şi la cei ce folosesc aceşti coloranţi

182

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

3.2.2. Expunere cutanată 3.2.2.1. Ulcerul tegumentar („ochi de pasăre”) – ulceraţii profunde – ce apar la baza şi încheieturile degetelor 3.2.2.2. Dermatoze de contact alergice (reprezintă 13% din dermatozele de contact alergice) NOTĂ: Brăţările de ceas din piele (tăbăcită cu bicromaţi) pot fi cauze de dermatoze alergice neprofesionale).

3.2.3. Manifestări tardive: „enteropatia cromică” 3.2.4. Manifestări sanguine – –

anemie (uşoară) leucocitoză (moderată) cu neutrofilie

3.3. Efecte pe termen lung 3.3.1. Cancer pulmonar (carcinom bronşic): apare în special la fabricarea bicromaţilor din crom, la fabricarea coloranţilor pe bază de crom şi la cei ce folosesc aceşti coloranţi.

3.4. Relaţia expunere-efect 3.4.1. Expunerea pe cale respiratorie:

– inhalarea de ceţuri de acid cromic egală sau peste 0,1 mg/m3 produce leziuni ale mucoaselor. Pentru cancerul pulmonar nu s-a determinat încă relaţia expunere-efect.

3.4.2. Expunerea pe cale digestivă: – ingestia de 1 până la 9 g de compuşi hexavalenţi provoacă o intoxicaţie acută gravă.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: – –

documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe); rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă;

4.1.3. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă).

4.2. Tabloul clinic Manifestările clinice datorită expunerii acute, expunerii cronice, menţionate la Cap. Tabloul clinic.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.1.1. Cromul în urină (cromuria – Cr-U): – –

LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului) LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână)

4.3.2. Indicatori de efect biologic 4.3.2.1. Betaglicuronidaza urinară 4.3.2.2. Examenul citologic al secreţiei bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau)

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi, de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

183

Ulcerele datorită cromului sunt profunde, rotunde şi marginile lor sunt înălţate. Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice. De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână, tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom. Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic. Dar, în ambele cazuri, criteriul expunerii profesionale este cel mai important. Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător. Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom, care se comportă ca haptene, nu cromului metalic, spre deosebire de nichel, unde nichelul metalic este sensibilizant, nu compuşii de nichel.

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom. 6.2. Patogenic şi simptomatic:

În cazul ulceraţiilor cutanate: – pansament antiseptic; – badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%, urmată de aplicarea unei creme sau pomezi cicatrizante; – aplicarea locală de radiaţii ultraviolete; – chiuretarea ulceraţiei; – aplicarea de unguente cu EDTA; deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent, el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent. Deci, aplicarea locală de EDTA inhibă: – acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent; – unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă. În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%.

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.1.1. 7.1.2. 7.1.3. 7.1.4.

Automatizarea procesului tehnologic. Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Ventilaţie generală şi locală. Purtarea echipamentului individual de protecţie.

7.2. Măsuri medicale 7.2.1. Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom, în special crom hexavalent şi, deci, de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice.

7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 29)

a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie, perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent) – hemogramă – PFV c) contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – ulcer gastric şi duodenal – colită cronică – hepatopatii cronice – anemii – dermatoze

7.2.3. Control medical periodic: a) – examen clinic general - anual

184

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) - la 3 ani de la angajare şi apoi anual – PFV - anual – RPA - la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – cromurie - anual – examen citologic al sputei - la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 30 zile

7.2.4. Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale, acordarea de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale.

8. COMPLETĂRI În legislaţia franceză afecţiunile produse de expunerea la crom şi compuşilor lui sunt redate în tabelul 10, 10 bis şi 10 ter. Tabelul 10 Ulceraţii şi dermite provocate de acid cromic, cromaţii şi bicromaţii alcalini, cromatul de zinc şi sulfatul de crom Denumirea bolii

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

30 zile

Prepararea, utilizarea, manipularea acidului cromic, cromaţilor şi bicromaţilor alcalini, cromatului de zinc, şi sulfatului de crom, în special: fabricarea acidului cromic, cromaţilor şi bicromaţilor de zinc; fabricarea pigmenţilor (galben de crom etc.) cu ajutorul cromaţilor şi bicromaţilor alcalini; utilizarea bicromaţilor alcalini în lăcuirea abanosului; utilizarea cromaţilor sau bicromaţilor alcalini ca mordanţi în pictură; tăbăcitul cu crom; prepararea, prin procedee fotomecanice, de clişee pentru impresionare, cromajul electrolitic al metalelor.

− Ulceraţii nazale Ulceraţii cutanate şi dermite eczematiforme cronice sau recidivante

− − − − −

Tabelul 10 bis Afecţiuni respiratorii provocate de acidul cromic, cromaţi şi bicromaţi alcalini Denumirea bolii

Rinită, astm sau dispnee astmatiformă, confirmată prin teste sau probe funcţionale, ce recidivează după o nouă expunere

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 7 zile

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

Cromaj electrolitic al metalelor Fabricarea, manipularea, utilizarea cromaţilor şi bicromaţilor alcalini

Tabelul 10 ter Afecţiuni canceroase provocate de acidul cromic, cromaţii şi bicromaţii alcalini sau alcalinoteroşi ca şi de cromatul de zinc Denumirea bolii Cancer primar

bronho-pulmonar

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 30 ani

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Fabricarea şi condiţionarea acidului cromic, a cromaţilor şi bicromaţilor alcalini Fabricarea cromatului de zinc

Intoxicaţia profesională cu crom are nr. 106 în Tabelul European de Boli Profesionale

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.1.1. Nichelul metalic (Ni) 1.1.2. Compuşii solubili de nichel 1.1.3. Compuşii insolubili de nichel 1.1.4. Nichel carbonil: Ni(CO)4 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Eliminare din organism 2.4. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.1.1. Intoxicaţia acută cu nichel carbonil 3.1.2. Intoxicaţia acută cu compuşi solubili 3.1.3. Ingestia (ingerarea) accidentală de sulfat de nichel 3.2. Intoxicaţia cronică

3.2.1. Manifestări din partea mucoaselor aeriene superioare 3.2.2. Manifestări pulmonare 3.2.2.1. Astmul bronşic profesional 3.2.2.2. Cancer pulmonar 3.2.2.3. Cancer al sinusurilor nazale 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic: 5. TRATAMENT 5.1. Tratament etiologic 5.2. Tratament patogenic 5.3. Tratament simptomatic 6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.2. Măsuri medicale 7. COMPLETĂRI

căilor

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: nichelul (Ni) În stare liberă se găseşte numai în meteoriţi. În natură se găseşte sub formă de minereuri, combinat cu sulful şi arsenul. Nichelul se extrage din sulfura de nichel. Există:

1.1.1. Nichel metalic: – metal alb-argintiu, ductil, maleabil, rezistent la acţiunea acizilor, bazelor, sărurilor, la coroziunea apei.

1.1.2. Compuşi solubili de nichel: – acetat, bromură, clorură, clorură hexahidratată, nitrat, sulfură, sulfatul de nichel.

1.1.3. Compuşi insolubili de nichel: – arseniat, carbonat, hidroxid de nichel, oxid, fosfat.

1.1.4. Nichel carbonil: Ni(CO)4

1.2. Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar, de boli alergice; prezenţa terenului atopic.

1.3. Timpul de expunere profesională – –

în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile; în cazul intoxicaţiei cronice: ani.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – – – –

producerea şi rafinarea nichelului; producerea de oţeluri speciale, inoxidabile (cel mai important aliaj al nichelului, el găsindu-se în peste 300 aliaje); nichelarea metalelor (secţiile de galvanizare); sulfatul de nichel intră în compoziţia anozilor şi a sărurilor de nichelare; formarea acumulatorilor (baterii electrice) nichel-cadmiu;

186

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

–

formarea de coloranţi, vopsele, emailuri, ceramică.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism: – –

pe cale respiratorie pe cale cutanată

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): Este transportat în sânge legat de albumine; se acumulează în rinichi, ficat, plămâni.

2.3. Biotransformare: 2.4. Eliminare din organism:

Se elimină în principal prin urină. Traversează placenta şi se găseşte în laptele matern.

2.5. Mecanism de acţiune: – – –

acţiune iritativă; acţiune alergizantă (sensibilizantă) au fost găsiţi anticorpi specifici anti-Ni legaţi de albumina umană; acţiune cancerigenă: pulmonar şi nazal.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.1.1. Intoxicaţia acută cu nichel carbonil.

Evoluţia intoxicaţiei se face în trei faze (ca în cazul intoxicaţiei acute cu gaze şi vapori iritanţi): – la câteva minute de la inhalarea unor concentraţii mari: cefalee, ameţeli, vertij, greaţă, vărsături, tuse, dispnee; după scoaterea de la locul de muncă nociv, simptomatologia dispare; – faza de sănătate aparentă: durează câteva zile: 12-24-36 ore; – faza de boală: hemoptizie, cianoză, dureri toracice, tahicardie, tahipnee, oboseală musculară; în cazurile cu evoluţie gravă: delir, convulsii, comă. Exitus la 4 până la 11 zile de la expunere la nichel-carbonil, prin insuficienţă cardio-respiratorie.

3.1.2. Intoxicaţia cu compuşi solubili: – iritaţia mucoaselor (în special conjunctivală) şi tegumentară.

3.1.3. Ingerarea accidentală de sulfat de nichel (apă contaminată) Apare în special la muncitorii de la galvanizare: greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale, tuse, dispnee (această simptomatologie durează cca. 2 zile).

3.2. Intoxicaţia cronică 3.2.1. Manifestări tegumentare şi din partea mucoaselor

– dermatoze de contact ortoergice (iritative); – dermatoze de contact alergice (nichel metalic şi sărurile de nichel). Aceste dermatoze sunt cunoscute sub numele de „scabia de nichel” şi apar la bijutieri, cei ce manipulează monede nichelate sau alte obiecte placate cu nichel. Leziunile sunt localizate la mâini (interdigital), faţă, mâini, dar în cazul dermatozelor alergice, aceste leziuni pot apare şi la distanţă de locul de contact, pe părţi acoperite ale corpului.

3.2.2. Manifestări pulmonare 3.2.2.1. Rinită cronică + sinuzită cronică + laringită cronică + anosmie + perforaţie de sept nazal. 3.2.2.2. Astm bronşic: nichelul produce o reacţie alergică de tip I, de hipersensibilizare; se observă prezenţa de anticorpi circulanţi de tip E la nichel. 3.2.2.3. Cancer pulmonar + cancer al sinusurilor şi cavităţilor nazale; cele mai mari riscuri:

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– –

187

rafinarea nichelului încălzirea minereurilor de sulfat de nichel la temperaturi ridicate, în condiţii de prăfuire abundentă; agenţii etiologici suspectaţi: sulfatul de nichel, oxidul de nichel, bisulfura de nichel.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: –

anamneza profesională

4.1.2. Obiectiv: – – –

determinări de nichel în aerul locului de muncă; determinări de nichel în urină; documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a produce îmbolnăvirea.

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere: – Ni-U: LBT: 15 mg/l; Pentru Ni(CO)4: – 100-500 mg/L = expunere modestă – peste 500 mg/L = expunere severă.

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil)

5. TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă):

5.1. Tratament etiologic:

întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: o scoaterea din mediul toxic o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul). ATENŢIE SALVATORI! –

A. administrare de DMP (dimercaptopropanol): – – sau

timp de 3 zile – 2,5 mg/kg corp la interval de 12 ore următoarele 6 zile: 2,5 mg/kg corp o dată pe zi

B. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb) – –

apoi, – –

Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu: o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb), oral 50 mg/kg corp, în următoarele doze:  50% din doza totală la început  25% din doza totală la 4 ore  15% din doza totală la 8 ore  10% din doza totală la 16 ore  10% din doza totală la fiecare 8 ore până: devine asimptomatic sau Ni-S sub 50 mg/L.

188

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

La persoanele în comă: – 25 mg/kg i.m. la fiecare 4 ore, crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică.

C. Tratamentul cu EDTA este discutabil.

5.2. Tratament patogenic: oxigenoterapie 5.3. Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii În cazul dermatozelor: – unguente cu: o Dietilditiocarbamat o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat) – steroizi locali

6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

automatizarea proceselor tehnologice; etanşeizarea instalaţiilor; ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul); purtarea echipamentului individual de protecţie.

6.2. Măsuri medicale 6.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel: – –

determinări de nichel în aerul locului de muncă; studii clinice şi epidemiologice.

6.2.2. Examen medical la angajare a. b. c. – – –

Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): conform datelor din Dosarul medical atenţie: PFV contraindicaţii: boli cronice ale căilor respiratorii superioare bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic), în funcţie de rezultatele PFV dermatoze

Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: a. conform datelor din Dosarul medical b. hematocrit şi hemoglobină c. contraindicaţii: – boli cronice ale căilor aeriene superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic), în funcţie de rezultatele PFV – cardiopatii cronice – anemii – boli organice ale sistemului nervos central – epilepsie

6.2.3. Control medical periodic: a. – – – –

– b.

Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): examen clinic general – anual; determinarea nichelului în urină - anual RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani; PFV – anual; examen citologic al secreţiei bronşice (expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani; examen ORL expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere continuă sau discontinuă)

Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: a. examen clinic general – anual; - determinarea nichelului în urină - anual - hematocrit, hemoglobină - anual - RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani; - PFV – anual; b. fără prag de expunere.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

189

6.2.4. Educaţia sanitară:

– informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii; formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale, interzicerea fumatului.

7. COMPLETĂRI În legislaţia franceză, tabelele de boli profesionale relativ la nichel sunt specificate la nr. 37, 37 bis şi 37 ter): Tabelul nr. 37 1. Dermite eczematiforme recidivând în caz de noi expuneri sau confirmate prin teste; 2. Intervalul de luare în evidenţă: 7 zile 3. Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitică a metalelor (tabelul a fost elaborat în 1958 şi actualizat în 1982) Tabelul nr. 37 bis 1. Rinite, astm sau dispnee astmatiformă, confirmată prin test sau prin probe funcţionale, ce recidivează după o nouă expunere 2. Intervalul de luare în evidenţă: 7 zile 3. Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitică a metalelor (tabelul a fost elaborat în 1982 şi actualizat în 1989) Tabelul nr. 37 ter 1. Cancer primar al etmoidului şi al sinusurilor feţei Cancer bronşic primar 2. Intervalul de luare în evidenţă: 40 ani 3. Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: operaţia de topire a mastei de nichel NOTA. Mată = produs metalurgic intermediar, între minereul brut şi produsul finit, conţinând sulfuri de mai multe metale. Prin prăjire parţială se concentrează treptat, sulfura metalului dorit. Intoxicaţia profesională cu nichel are nr. 110 în Tabelul European de Boli Profesionale. S-a găsit o corelaţie crescută între sensibilitatea la nichel şi purtarea cerceilor. Conţinut mare de nichel se află în ciocolată, seminţe de soia fierte, făină de ovăz, care pot determina o exacerbare a eczemei veziculare a mâinii. S-au depistat pneumoconioze de tip interstiţial şi micronodular la muncitorii dintr-o rafinărie de nichel.

190

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.1.1. Cadmiu metalic (Cd) 1.1.2. Compuşi de cadmiu 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Eliminare din organism 2.4. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică 3.2.1. Nefropatia cronică 3.2.2. Emfizem pulmonar 3.2.3. Sindrom asteno-vegetativ 3.2.4. Tulburări digestive 3.2.5. Manifestări osoase

3.3. Manifestări tardive 3.3.1. Cancer de prostată 3.3.2. Cancer pulmonar 3.3.3. Hipertensiune arterială 3.4. Relaţii expunere-efect 4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la cadmiu 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. TRATAMENT 5.1. Etiologic 5.2. Patogenic 5.3. Simptomatic 6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.2. Măsuri medicale

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.1.1. Cadmiu metalic:

– metal foarte maleabil şi foarte ductil. Punct de topire: 320°C (apropiat de cel al plumbului). Emite vapori chiar în stare solidă. Se găseşte în special în minereurile de zinc. Se utilizează în acoperiri de protecţie a produselor de oţel împotriva coroziunii: procesul tehnologic se numeşte „cadmiere”.

1.1.2. Compuşii cei mai importanţi: – stearatul de cadmiu, sulfura de cadmiu, sulfoseleniura de cadmiu, clorura de cadmiu.

1.2. Factori etiologici favorizanţi:

Persoanele ce prezintă o boală pulmonară (bronşită cronică, emfizem, pneumopatie obstructivă), o leziune renală, o boală cardiovasculară, sunt mai sensibili de a face o intoxicaţie cu cadmiu (vezi contraindicaţiile la examenul medical la angajare). De asemenea, cei care prezintă o supraîncărcare cu cadmiu anterioară angajării (acumularea excesivă de cadmiu în organe din diferite motive) sunt mai sensibili la acţiunea cadmiului.

1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: – –

Intoxicaţia acută: ore-zile; Intoxicaţia cronică: ani.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – – – – – – – –

procesele de cadmiere (galvanizare cu cadmiu); stabilizator al materialelor plastice de PVC (stearat de cadmiu); folosirea ca pigmenţi (galbeni şi roşii) în materiale plastice (sulfocianura de cadmiu); producerea de celule fotoelectrice, celule solare (clorura de cadmiu); în industria ceramicii, în zmălţuire (oxidul de cadmiu); producţia de filme fotografice (clorura de cadmiu); producţia de acumulatori alcalini; tehnica nucleară – absorbant de neutroni;

192

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– –

producerea de bijuterii (aliaje cadmiu-argint); fabricarea cablurilor electrice pentru tramvaie, troleibuze, legături telefonice (aliaje).

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism – –

pe cale respiratorie (pulberi, fum) pe cale digestivă (igienă individuală deficitară).

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare Cadmiu este transportat de hematii în special. Se depozitează în ficat (se combină cu metalotionina).

2.3. Eliminare

Se elimină prin: – urină (eliminare înceată) – fecale, păr, salivă

2.4. Mecanism de acţiune Existenţa unui antagonism cadmiu-zinc pentru grupările SH.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută: Pneumonia chimică (apare la compuşi de cadmiu la concentraţii mai mari de 1 mg/m3/8 ore zilnic sau mai mult.

3.2. Intoxicaţia cronică Apare în special la cei expuşi la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) şi stearaţi de cadmiu:

3.2.1. Nefropatia cronică (proteinuria specifică) 3.2.2. Emfizemul pulmonar 3.2.3. Sindrom astenovegetativ 3.2.4. Tulburări digestive 3.2.5. Manifestări osoase

3.3. Manifestări tardive 3.3.1. Cancer de prostată 3.3.2. Cancer pulmonar 3.3.3. Hipertensiune arterială

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: – – –

determinări de cadmiu în aerul locurilor de muncă (indicator de expunere externă); indicatori de expunere internă; documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau locul de muncă suspect de a produce boala profesională

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

193

4.2. Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele expuse mai sus. 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: – –

cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100 mg/l)

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – – – – – – –

beta2 microglobuline în urină glicozurie aminoacidurie calciu în urină creatinină sanguină în sânge modificări RPA modificări PFR

5. TRATAMENT 5.1. Etiologic - întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută:

EDETAMIN – 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile (DMP este contraindicat) Atenţie: monitorizare funcţii renale!

Intoxicaţia cronică: – –

întreruperea expunerii profesionale la cadmiu EDETAMIN – 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile, pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale)

5.2. Patogenic: – calciu şi vitamina D

5.3. Simptomatic

6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

eliminarea procedeelor periculoase; cadmierea prin suflare; ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor ventilaţie locală şi generală; purtarea echipamentului individual de protecţie

6.2. Măsuri medicale 6.2.1. Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. 6.2.2. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical – atenţie: Hb, Ht + PFV + sumar de urină Contraindicaţiile medicale: – nefropatii cronice – anemii – boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic), în funcţie de rezultatul PFV

194

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

6.2.3. Controlul medical periodic a.

examen clinic general – anual; – Hb, Ht – anual – Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual, dacă medicul de medicina muncii consideră necesar – Cadmiuria – semestrial – Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual. b. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile.

6.2.4. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii; formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale, interzicerea fumatului.

7. COMPLETĂRI. COMENTARII 7.1. Rinichiul este organul cel mai sensibil la om. Semnul cel mai precoce: creşterea excreţiei urinare de proteine cu masă moleculară mică (b2 microglobuline) = tubulopatie proximală. IARC (International Agency for Research on Cancer), în ultima sa evaluare, a afirmat că cadmiul este un carcinogen uman (studii asupra muncitorilor din turnătorii – SUA).

7.2. În legislaţia franceză, bolile profesionale provocate de cadmiu şi compuşii săi sunt redate în tabelul nr. 61 (redactat: 1973, actualizat: -). Tabelul nr. 61 Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 5 zile

Denumirea bolii Bronhopneumopatie acută Tulburări gastro-intestinale greţuri, vărsături sau diaree Nefropatia cu proteinurie

acute,

cu

Osteomalacie cu sau fără fracturi spontane, acompaniate sau nu de manifestări dureroase, confirmate radiologic

7.3. 105.

3 zile 2 ani

12 ani

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Extracţia, prepararea, utilizarea cadmiului, a aliajelor lui şi a compuşilor lui, în special: − prepararea cadmiului pe „cale uscată” sau electrometalurgia zincului; − decuparea la flacără sau sudura pieselor de cadmiu; − sudura cu aliaj de cadmiu; − fabricarea acumulatorilor nichel-cadmiu; − fabricarea pigmenţilor pe bază de cadmiu, pentru vopsele, emailuri, mase plastice.

Intoxicaţia profesională cu cadmiu se găseşte în Tabelul European de Boli Profesionale la nr.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: 1.1.1. Manganul metalic 1.1.2. Dioxidul de mangan (MnO2) 1.1.3. Compuşi organici 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 3. TABLOULCLINIC 3.1. Intoxicaţia acută

3.2. Intoxicaţia cronică 4. DIAGNOSTIC 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.2. Măsuri medicale 7. COMPLETĂRI

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal:

– manganul şi compuşii lui toxici. Manganul se află în minereuri care conţin mangan: principalele minereuri care conţin mangan sunt oxizii, carbonaţii şi silicaţii de mangan. Principalul minereu: piroluzita (MnO2), care se extrage în mod obişnuit prin exploatări de suprafaţă.

1.1.1. Manganul metalic:

– metal de culoare gri (cenuşiu), casant.

1.1.2. Dioxidul de mangan (MnO2):

– cel mai stabil din cele 8 stări de oxidare.

1.1.3. Compuşi organici (cei mai importanţi): – –

metil-2-ciclopentadienil mangan tricarbonil (MMT) ciclopentadienil mangan tricarbonil (CMT)

1.2. Factori etiologici favorizanţi:

– infecţiile cronice; – boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan); – boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan); – carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan); – anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan); – pneumopatii cronice obstructive. Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort.

1.3. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – –

intoxicaţia acută: ore-zile intoxicaţia cronică: ani.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse Manganul este utilizat în:

Compuşii anorganici: – – –

siderurgie, ca reactiv pentru reducerea oxigenului şi a sulfului (90% din producţia de mangan este utilizată în acest scop) producţia de baterii electrice uscate; producţia de permanganat de potasiu şi alţi compuşi ai manganului;

196

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– – – – – – –

învelirea electrozilor de sudură; sicativ al uleiului de in; albirea textilelor; industria sticlei; tanarea pielilor; producţia de îngrăşăminte pentru agricultură; industria vopselelor

Compuşii anorganici – – –

aditivi în mazout; antidetonanţi în benzină; agenţi antifumigeni.

Profesiuni expuse: – minerii care extrag minereul de mangan; – muncitorii din industria feromanganului, a fierului şi a oţelului; – muncitorii care fabrică baterii electrice uscate; – muncitorii care fabrică baghete de sudură.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism

– calea respiratorie (în principal); – calea digestivă (prin intermediul apei şi a mâinilor contaminate). Din manganul ingerat, 3% pătrunde în organism.

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) După pătrunderea lui în organism, circulă în sânge legat de b1 globulină, dispare rapid din sânge şi se depune în alte organe, în special în ficat şi în zonele bogate în substanţă cenuşie (hipotalamus, bulb olfactiv, cortex).

2.3. Biotransformare: – 2.4. Eliminare din organism:

– prin materii fecale (în principal ajunge aici prin bilă) – prin urină: 0,1-1,3% din doza zilnică pătrunsă în organism. Excepţie: metil-2-ciclopentadienil mangan tricarbonil se elimină prin urină cca. 30%.

2.5. Mecanism de acţiune: enzimatic 2.6. Relaţia expunere-efect Concentraţia de mangan în jur de 0,5 mg/m3: simptome nespecifice. Concentraţii sub 0,3-0,5 mg/m3; nu s-au semnalat efecte nocive.

2.7. Limite admisibile: – variază după ţări: 0,3 mg/m3 la 6 mg/m3 NGPM (1996) – concentraţia admisibilă medie: 0,5 mg/m3; concentraţie admisibilă de vârf: – AGIHA (1999) – TWA: mangan elementar şi compuşi anorganici cu Mn: 0,2 mg/m 3; ciclopentatrienil tricarbonil cu Mn: 0,1 mg/m3.

3. TABLOULCLINIC 3.1. Intoxicaţia acută: Este rară, ca urmare a unui accident ce crează concentraţii mari de mangan în aer: bronşite acute, pneumonii acute.

3.2. Intoxicaţia cronică: Poate apare după numai câteva luni de expunere la concentraţii mari de pulberi sau fumuri de mangan, dar, în general apare după o expunere de 2 ani sau mai mult.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

197

Simptomatologie din partea sistemului nervos central (manganism)

Primul semn: lezarea capacităţii mentale. Apoi: – tulburări psihomotorii acute; – dizartrie; – tulburări de mers; – psihoză maniacă sau depresivă; – sindrom parkinsonian Evoluţia se face în trei faze: – faza infraclinică (simptomatologie imprecisă) – faza clinică precoce: simptome şi semne clinice şi neurologice (tulburări psihomotorii acute, dizartrie, tulburări de mers) – faza avansată: psihoză maniacă sau depresivă, sindrom parkinsonian

Simptomatologie din partea aparatului respirator – –

bronşită acută sau cronică; pneumopatie (probabil prin scăderea rezistenţei imunologice la infecţiile respiratorii de origine virală sau bacteriană).

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: – –

documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe) rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă.

4.2. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne), datorită expunerii acute sau cronice, menţionate la cap. Tabloul clinic.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere:

– nu există. De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional: Mn-U: LBT – 10 μg/l Mn-S: sub 20 μg/l Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională. Dar, determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică. De ce? Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer, dar, la nivel individual, corelaţia este slabă.

4.3.2. Indicatori de efect biologic – –

simptome şi semne de sindrom parkinsonian radiografie pulmonară

198

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice. Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale 6.2. Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală.

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – – – –

automatizarea proceselor tehnologice; etanşeizarea instalaţiilor tehnologice; ventilaţie locală şi generală înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan) interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă

7.2. Măsuri medicale 7.2.1. Recunoaşterea riscului profesional, reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan

7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 64) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen neurologic (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic

7.2.3. Examen medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 64)

a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră necesar – mangan în urină – anual b) 30 zile

7.2.4. Informare şi formare:

Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate, absenteismului medical, scăderea productivităţii muncii. Formare: acordarea primului ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei individuale.

8. COMPLETĂRI În legislaţia franceză bolile profesionale datorită bioxidului de mangan sunt redate în tabelul nr. 39 (redactat: 1958 – actualizat: 1991) Tabel 39 Denumirea bolii Sindrom neurologic de tip parkinsonian

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 1 an

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Extracţia, concasarea, măcinarea, cernerea (sortarea), ambalarea şi amestecarea în stare uscată a MnO2, în special la fabricarea bateriilor uscate electrice. Utilizarea MnO2 la îmbătrânirea ţiglelor (olanelor). Utilizarea MnO2 la fabricarea sticlei. Măcinarea şi ambalarea în saci a zgurii Thomas ce conţine MnO2

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.1.1. Beriliu metalic 1.1.2. Oxid de beriliu 1.1.3. Fluorura de beriliu 1.1.4. Clorura de beriliu 1.1.5. Nitratul de beriliu 1.1.6. Sulfat hidratul de beriliu 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timpul probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune

3. TABLOULCLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. TRATAMENT 6.1. Etiologic 6.2. Patogenic şi simptomatic 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. COMPLETĂRI

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: beriliu metalic şi compuşii lui.

Beriliu se află în mineralul beril (silicat dublu de aluminiu şi beriliu), de unde provine şi denumirea lui. Mineralul este puţin răspândit în natură, deci este un metal rar.

1.1.1. Beriliu metalic:

– este un metal uşor (spre deosebire de plumb sau mercur, care sunt metale grele), de culoare gri (cenuşie), uşor solubil în acizi diluaţi şi alcalii. Beriliu metalic formează aliaje cu alte metale (oţel, nichel dar, mai ales, cu cupru).

1.1.2. Oxidul de beriliu: industria ceramicelor: creuzete, materiale refractare. 1.1.3. Fluorura de beriliu (solubil) 1.1.4. Clorura de beriliu (solubil) 1.1.5. Nitratul de beriliu 1.1.6. Nitrura de beriliu 1.1.7. Sulfat hidratul de beriliu (solubil)

1.2. Factori etiologici favorizanţi: – –

atopia afecţiuni pulmonare.

1.3. Timpul probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – –

intoxicaţia acută: ore-zile; intoxicaţia cronică: ani.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Utilizat în: – industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice) – fabricarea instrumentelor de precizie – fabricarea calculatoarelor

200

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– – – –

tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X) tuburi fluorescente electrozi pentru tuburi cu vid catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari

Profesiuni expuse (principale): – cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere, prin extruziune etc.) beriliu şi aliaje de beriliu; – cei ce fabrică tuburi catodice; – tehnicieni din aeronautică, astronautică, industria nucleară.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism: – – –

pe cale respiratorie; pe cale cutanată (piele intactă); pe cale digestivă (neglijabil).

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): – – –

beriliu şi compuşii solubili se fixează în cea mai mare parte în plămâni; apoi, în mod progresiv, se redistribuie între celelalte organe; poate traversa placenta şi ajunge la făt; poate ajunge la copilul sugar prin laptele matern.

2.3. Biotransformare: – 2.4. Eliminare din organism: – – –

prin urină prin materii fecale prin laptele matern

2.5. Mecanism de acţiune:

– iritativ (căi aeriene superioare, căi aeriene profunde, alveole, tegumente, conjunctivă) – imunologic (Be se comportă ca o haptenă) Observaţie: Be nu este un constituent normal al alimentelor, deci, nu există, ca în cazul plumbului, o absorbţie fiziologică de beriliu şi, deci, în mod normal, este absent în organe şi excreţii.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută: – provocată de compuşi solubili: clorură, sulfat, fluorură. Berilioza acută: inhalare accidentală a unor concentraţii mari de compuşi solubili: – rinofaringită – traheobronşită – bronşiolită – edem pulmonar acut Simptomele şi semnele apar după câteva ore – câteva zile de la expunere.

3.2. Intoxicaţia cronică

– provocată de compuşi relativ insolubili: beriliu metalic şi oxid de beriliu. Berilioza cronică: inhalare de concentraţii mai mici, dar peste limitele admise. Intoxicaţia poate apare şi după câţiva ani de la încetarea expunerii. Apare un proces granulomatos – pe baza unor fenomene imunologice – limitat mult timp la plămâni, dar procesul granulomatos poate apare şi în alte organe: ficat, splină etc. Tablou clinic: – febră – dispnee de efort – tuse

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

201

– astenie – pierdere rapidă în greutate. Această simptomatologie poate progresa rapid după o intervenţie chirurgicală, infecţie a căilor respiratorii, sarcină şi ajunge la insuficienţă respiratorie sau cardiacă.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională. 4.1.2. Obiectiv: – –

documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe); rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă

4.1.3. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară şi digestivă)

4.2. Tabloul clinic: manifestările clinice (simptome şi semne) datorită expunerii acute, expunerii cronice menţionate la Cap. Tabloul clinic.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere:

4.3.1.1. Beriliu în urină (Be-U): LBT = peste 2 μg/l (NGPM/2002) ACGIH (1999) nu dă indicaţii.

4.3.2. Indicatori de efect biologic: 4.3.2.1. Radiografie pulmonară: – –

în stadiu iniţial: hipertrofia ganglionilor limfatici în stadiu avansat: granulomatoză pulmonară bilaterală difuză

4.3.2.2. Biopsie pulmonară 4.3.2.3. Explorarea funcţională respiratorie: în faza iniţială apare reducerea capacităţii de difuziune a plămânilor. Efecte tardive: – beriliul este cancerigen la animale – pentru om, datele existente sunt puţine şi din acest motiv, Centrul internaţional de Cercetare asupra Cancerului, a inclus beriliul şi compuşii lui în grupa „substanţelor probabil cancerigene” pentru om.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Sarcoidoza. Alte pneumoconioze. Sindromul Hamann-Rich. TBC pulmonar miliar. Carcinoza miliară.

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la beriliu 6.2. Patogenic şi simptomatic: corticosteroizi în caz de berilioză cronică (administrare continuă, indefinit) În cazul beriliozei acute: spitalizare deoarece orice simptom uşor poate preceda fenomene grave (edem pulmonar acut, insuficienţă respiratorie sau cardiacă).

202

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

automatizarea proceselor tehnologice; etanşeizarea instalaţiilor tehnologice; ventilaţia locală şi generală purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari), combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari), schimbarea echipamentului individual de protecţie; ochelari de protecţie; mănuşi de protecţie.

7.2. Măsuri medicale 7.2.1. Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu, de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu.

7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 17) b) RPA, PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite cronice, cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – dermatoze

7.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 17) a) – examen clinic general – anual – RPA - din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani b) 30 zile

7.2.4. Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional, acordarea primului individuale.

ajutor,

purtarea

echipamentului

individual

de

protecţie,

respectarea

igienei

8. COMPLETĂRI 8.1. Smarald (Smaragd) – varietate verde de beril. Cristalele limpezi reprezintă o piatră preţioasă.

8.2. Relaţia expunere-efect

Nu există relaţie sistemică expunere-efect. De ce? Berilioza este în general consecinţa unei expuneri la concentraţii mari de beriliu sau compuşii lui. Dar, şi o scurtă expunere la concentraţii mici de beriliu şi compuşii lui poate produce berilioza. Mai mult, berilioza poate apare după încetarea expunerii.

8.3. Prognostic

Berilioza acută: după 2-6 săptămâni restabilirea este completă. Dar uneori rămâne: bronşita cronică, fibroză pulmonară. Berilioza cronică: poate fi asimptomatică sau cu evoluţie rapidă, cu sechele grave, invalidizante.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

203

8.4. În legislaţia franceză, bolile profesionale datorită beriliului şi compuşilor lui sunt redate în Tabelul nr. 33. Tabelul nr. 33 Boli profesionale datorită beriliului şi compuşilor lui (redactat 1951, actualizat 1983). Denumirea bolii A. Manifestări locale Conjunctivite acute sau recidivante Dermite acute sau recidivante B. Manifestări generale Bronhopneumopatie acută sau subacută difuză cu apariţia întârziată a semnelor radiologice, cel mai adesea discrete Fibroză pulmonară difuză cu semne radiologice, tulburări funcţionale şi semne generale (slăbire, oboseală cronică), confirmată prin probe funcţionale respiratorii, inclusiv compliţii cardiace (insuficienţă cardiacă dreaptă) şi complicaţii pleuropulmonare secundare (pneumotorax spontan)

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

5 zile

Munci expunând la beriliu şi compuşii lui: – măcinarea şi tratarea minereului de beriliu – fabricarea şi utilizarea beriliului, a aliajelor şi combinaţiilor lui

5 zile 30 zile

25 ani

– fabricarea şi utilizarea pudrelor pe bază de săruri de beriliu destinate acoperirii interioare a tuburilor cu fluorescenţă

204

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: arsenul (As) şi compuşii lui 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie în organism 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută sistemică 3.2. Intoxicaţia subacută 3.3. Intoxicaţia cronică 3.4. Efecte tardive 3.5. Relaţia expunere-efect

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale arsenicali 4.1.1. Obiectiv: 4.1.2. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: 4.3.2. Indicatori de efect biologic: 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. PROGNOSTIC 7. TRATAMENT 7.1. Etiologic 7.2. Patogenic 7.3. Simptomatic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 9. COMPLETĂRI

la

compuşi

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: arsenul (As) = element chimic semimetalic (metaloid) În combinaţii funcţionează în stările de valenţă 3 (III) şi 5 (V). (de menţionat: cromul funcţionează în stările de valenţă 3 (III) şi 6 (VI)). Arsenul elementar pur = nu este toxic. Majoritatea compuşilor de arsen = sunt toxici. Doza mortală: 100-300 mg (0,1 – 0,3 g). Arsenul când este încălzit sublimează, deci se transformă direct din fază solidă în fază de vapori, deci fără a mai trece prin fază lichidă, deci fără a se topi. Arsenul este cunoscut sub două forme: – arsen alb – metalic – arsen galben – consistenţă moale În natură, se găseşte în minereuri feroase, neferoase, precum şi în cărbune. În organismele vii, se găseşte în cantităţi foarte mici (mai puţin de 1 mg/kg) inclusiv în cele cu care omul se hrăneşte; acest fapt ne arată că arsenul se găseşte ubicuu în organismul uman (deci nu este un element esenţial) şi, pe de altă parte, că în interpretarea rezultatelor determinărilor de arsen în sânge şi urină (pe caz clinic sau în cercetări epidemiologice) trebuie să ţinem seama şi de alimentaţia subiecţilor. Pentru motive de semantică, în limba română trebuie precizate următoarele noţiuni: – arsen (As) = elementul chimic – arsenic = acid al arsenului pentavalent (H3AsO4). 1-2 H2O, – acidul arsenios = acidul oxigenat al arsenului trivalent – arsenaţi = săruri ale acidului arsenic – arseniţi = săruri ale acidului arsenios – anhidrida arsenioasă = trioxid al arsenului trivalent (As2O3) = şoricioacă – arsină = hidrogen arseniat (H3As) – compus organic al arsenului, derivat de la hidrogenul arseniat, prin înlocuirea totală sau parţială a hidrogenului cu radicali organici.

1.2. Factori etiologici favorizanţi

Nu se cunosc factori care să crească sensibilitatea organismului la arsen. Se cunosc, însă, boli care pot fi agravate de expunerea la arsen, care sunt trecute în „contraindicaţiile medicale” pentru munca cu expunere la arsen.

206

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei – – –

Intoxicaţia acută (numai ca urmare a ingestiei de compuşi arsenicali) câteva ore; Intoxicaţia subacută: luni; Intoxicaţia cronică (specifică intoxicaţiei profesionale): 9 luni-ani.

1.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse

– rafinarea arsenului; – topirea minereurilor de plumb, cupru, aur şi alte minereuri; – topirea plumbului, cuprului, aurului şi a altor metale neferoase şi feroase ce pot conţine arsen (trioxid de arsen); – fabricarea pesticidelor pe bază de arsen (arsenaţi) şi folosirea lor (muncitori agricoli şi forestieri în special); – fabricarea agenţilor de conservare a lemnului şi manipularea acestor agenţi; – industria electronică (microelectronică) = semiconductori; – fabricarea aliajelor de plumb (cunoscând că arsenul măreşte duritatea metalelor din aliaje); – industria sticlei (pentru clarificarea ei); – industria coloranţilor; vestitul verde de Paris, confundat adesea cu parationul; – industria pielăriei; – folosirea ca aditivi: alimente pentru animale; – industria farmaceutică: acid arsenic şi alţi compuşi arsenicali; – arsina (hidrogenul arseniat); poate apare accidental la locurile de muncă unde hidrogenul în stare născândă se formează în prezenţa arsenului sau când apă sau acizi reacţionează cu arsenide metalice; folosită şi în industria lacurilor.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism: – – pielea:

pe cale respiratorie: sub formă de pulberi şi fumuri pe cale cutanată: când compuşii arsenicali sunt manipulaţi şi vin în contact cu

– prin pielea intactă: acidul arsenic – prin pielea ce poate prezenta zgârieturi sau alte leziuni ale pielii: toţi compuşii arsenicali – pe cale digestivă: – înghiţirea de particule de arsen (sau cu conţinut de arsen), particule ce au pătruns direct în gură sau au ajuns în gură datorită clearance-ului bronşic pulmonar – prin nerespectarea regulilor de igienă individuală (a mânca sau fuma la locul de muncă cu mâinile contaminate cu săruri de arsen).

2.2. Circulaţie în organism

Arsenul circulă în sânge legat de hematii şi de a-globuline.

2.3. Biotransformare Arsenul trivalent (III) poate fi oxidat în organism în arsen pentavalent (V). Se poate şi invers: din arsen pentavalent (V) se poate transforma în arsen trivalent (III). Arsenul anorganic este metilat pentru a forma: acidul dimetilarsenic şi acidul metilarsenic. Arsenul poate forma în organism compuşi organici ce conţin grupări sulfhidrice.

2.4. Eliminare din organism – cea mai mare parte este eliminată pe cale renală; – o mică cantitate este eliminată prin materiile fecale. Eliminarea maximă: – în primele 6 ore – cca 25% din arsenul pătruns în organism este eliminat în primele 24 ore după expunere – cca 75% din arsenul pătruns în organism este eliminat în primele 7 zile după expunere.

2.5. Mecanism de acţiune: Arsenul trivalent (III):

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– – – – – – –

207

inhibă enzimele ce participă la respiraţia celulară; provoacă tulburări în sinteza ATP din ADP; hepatotoxic; capilarotoxic; cancerigen: cancer bronşic – cancer cutanat; iritativ tegumentar: – prin contact (arsen extern) prin eliminarea arsenului din organism (postrezorbtiv)

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută sistemică

Apare numai ca urmare a ingestiei de compuşi arsenicali. Simptomatologia (simptome şi semne) apare după 1-2 ore sau rar după 6 ore: – vărsături incoercibile – sindrom de citoliză hepatică – diaree profuză – insuficienţă circulatorie, tulburări de ritm, stop cardiac – deshidratare – tulburări de hemostază – crampe musculare, în special ale membrelor inferioare – dispnee acută – gust metalic – edem al feţei – dureri esofagiene şi gastrice – stare de şoc – transpiraţii profuze – delir – cianoză – pierderea conştienţei

Efecte locale acute (caustice) la concentraţii mari de compuşi arsenicali în aerul locului de muncă: – – – –

dermite de contact ortoergice conjunctivite, keratite, blefarite stomatită rinită, ulceraţie sau perforaţie a septului nazal

Complicaţii imediate: – – – –

atrofie galbenă acută a ficatului polinevrite hiperkeratoză melanodermie

Complicaţii tardive: –

pareze ale membrelor superioare, mai rar paralizii.

3.2. Intoxicaţia subacută – – – – – – – –

diaree polinevrite greţuri, vărsături melanodermie cefalee discheratoză palmo-plantară creşterea temperaturii corporale hiperemia mucoasei nazale şi a faringelui

3.3. Intoxicaţia cronică: Apare după ani de expunere Simptomatologia (simptome şi semne):

208

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

– hiperpigmentaţie, leziuni herpetice în vecinătatea gurii, descuamarea furfuracee, hiperkeratoză palmară şi plantară în special; – rinită, faringită, ulceraţia şi perforaţia septului nazal; – bronşită cronică; – fibroză pulmonară bazală; – leziuni hepatice, uneori ciroză hepatică (nu sunt frecvente); – leziuni renale (nu sunt frecvente); – leziuni vasculare: endarterită obliterantă, acrodermită; – tulburări neurologice: polinevrite; adesea sunt infraclinice şi pot fi detectate prin măsurarea vitezei de conducere nervoasă sau EMG; – anemie normocromă, neutropenie, trombocitopenie; – alopecie; – prezenţa pe unghii a benzilor transversale Mees

3.4. Efecte tardive 3.4.1. Cancer bronşic primar

Timpul de luat în evidenţă ca boală profesională: 40 ani.

3.4.2. Cancer cutanat (epiteliom cutanat primar) 3.4.3. Angiosarcom hepatic 3.4.4. Discheratoză lenticulară în disc (boala lui Bowen) 3.4.5. Legătura dintre expunerea la arsen şi leucemie şi limfoame nu a fost demonstrată în mod definitiv

3.5. Relaţia expunere-efect

Iritaţia pielii şi a mucoaselor este puţin probabilă în cazul concentraţiilor de arsen în aer sub 0,5 mg/m3. Expunerea la concentraţii de arsen în jur de 50 mg/m3, timp de peste 25 ani ar putea multiplica cu 3 (de 3 ori) riscul de mortalitate prin cancer pulmonar la persoanele peste 65 ani.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la compuşi arsenicali 4.1.1. Subiectiv: – anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: – determinări de arsen în aerul locului de muncă + indicatori de expunere; – documente oficiale privind vechimea în profesiune şi la locul de muncă cu expunere şi suspicionat de provocarea intoxicaţiei.

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic: Simptome şi semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute, subacute şi cronice descrise mai sus.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere: – –

arsenul în urină: arsenuria (As-U): LBT = 50 μg/gC (la sfârşitul săptămânii); arsenul în firul de păr: LBT = 0,5 mg/100 g (la sfârşitul săptămânii);

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – – – –

anemie + leucopenie creşterea TGO + TGP + Gama GT creşterea bilirubinemiei ECG = tulburări de ritm sau conducere

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

–

scăderea vitezei de conducere, senzitivă

209

210

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 5.1. Intoxicaţia acută: alte cauze de gastro-enterită acută, de iritaţie a căilor aeriene superioare, a tegumentelor. Prezenţa unei As-U crescute precizează diagnosticul.

5.2. Intoxicaţia cronică: pentru precizarea diagnosticului sunt necesare înlăturarea altor cauze de afecţiune neurologică, hepatită, nefrită, boală cronică pulmonară etc., precum şi expunerea profesională semnificativă.

6. PROGNOSTIC În intoxicaţia acută prognosticul este foarte bun: rar rămân leziuni permanente ca urmare a unei expuneri profesionale. În intoxicaţia cronică: refacere completă după 6 luni – 1 an.

7. TRATAMENT 7.1. Etiologic: 7.1.1. Întreruperea expunerii profesionale la arsen (compuşi arsenicali): 7.1.2. Administrare de Dimercaprol

– eficace în intoxicaţia acută – mai puţin eficace în intoxicaţia cronică, dar trebuie administrat deoarece poate da rezultate bune în unele cazuri. DMP, BAL (British AntiLewisite), sulfactin: – 3-4 mg/kg la fiecare 4 ore, primele 2 zile; – în continuare, timp de 3 zile, 3 mg/kg la interval de 12 ore, până când As-U scade sub 50 mg/l. As se ataşează la S în locul H: CH2SH – CHSH – CHOH devine CH2SAs – CHSAs – CH2OH În caz de ingerare: – provocare de vărsături urmată de administrarea de cărbune activat şi magnezie usta; prin sondă se recomandă administrarea de tiosulfat de sodiu 10%, cca 100 ml; – concomitent: tiosulfat de sodiu 10-20% i.v., 20-40 ml; – rehidratare: perfuzii (sub controlul ionogramei); – tratamentul şocului cu fluide i.v. şi agenţi presori; – local: se poate aplica unguent cu DMP 3%. În cazul intoxicaţiei cu hidrogen arseniat: – necesitatea monitorizării Hb şi a funcţiei renale; – diureză alcalină = reduce precipitarea Hb în tubii renali, care ar duce la insuficienţă renală. Notă: creşterea Hb – libere în plasmă peste 1,5 mg/dl sau oliguria constituie o indicaţie de exsanguino transfuzie. – hemodializa se recomandă în insuficienţa renală acută – DMP nu este eficace în intoxicaţia acută cu H3As

8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice – interzicerea folosirii arsenului şi a compuşilor arsenicali în coloranţi şi ca insecticide; în general, eliminarea arsenului şi compuşilor lui din procesele tehnologice acolo unde este posibil. – automatizarea unor procese tehnologice care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie de vapori sau pulberi. – izolarea şi ermetizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

–

211

purtarea echipamentului individual de protecţie

8.2. Măsuri medicale 8.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu arsen sau compuşii lui la locul de muncă prin:

– – –

cunoaşterea formei chimice a compusului arsenical utilizat; determinări de arsen în aerul locului de muncă; determinări de indicatori de expunere: As-U, As-S.

8.2.2. Examenul medical la angajare a. b. c.

conform datelor din Dosarul medical atenţie la examenul tegumentar, al foselor nazale şi radiografia pulmonară contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic), în funcţie de rezultatele PFV – anemie – leucopenie – conjunctivite cronice, cheratite cronice – dermatoze

8.2.3. Control medical periodic: a.

examen clinic general – anual; – determinarea arsenului în urină – semestrial – determinarea de acid dimetil arsenic şi acid monometilarsenic elimină confuzia cu sursele alimentare de arsen (compuşi organici); – As în păr şi unghii: dar poate fi datorat şi contaminării externe şi deci trebuie interpretat cu rezervă b. Controlul medical periodic se face dacă muncitorul a lucrat cel puţin 31 zile consecutiv sau prin alternare şi adunate

8.2.4. Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor prinvind riscul profesional, pentru sănătate, acordarea primului ajutor, purtarea corectă şi permanentă a echipamentului individual de protecţie.

9. COMPLETĂRI În legislaţia franceză, afecţiunile arsenului şi compuşilor săi sunt redate în tabelele 20 şi 20 bis. Tabelul nr. 20 Afecţiuni profesionale provocate de arsen şi compuşii săi minerali Denumirea bolilor A. Intoxicaţia acută Insuficienţă circulatorie, tulburări de ritm, oprire (stop) circulator Vărsături, diaree, sindrom de citoliză hepatică Encefalopatie Tulburări de hemostază Dispnee acută B. Efecte caustice Dermite de contact ortoergice, răni arsenicale Stomatită, rinită, ulceraţie sau perforaţie a septului nazal Conjunctivită, keratită, blefarită C. Intoxicaţie subacută Pionevrite Melanodermie Discheratoză palmo-plantară

Perioada de luare în evidenţă

7 zile

7 zile

90 zile

Lista indicativă a principalelor activităţi profesionale susceptibile de a provoca aceste boli Toate muncile expunând la manipularea sau inhalarea de arsen sau compuşilor săi minerali, în special: − tratamentul pirometalurgic al minereurilor arsenicale − tratamentul pirometalurgic al minereurilor neferoase arsenicale − fabricarea şi utilizarea de pesticide arsenicale − utilizarea de compuşi minerali în tăbăcării, industria sticlei, în electronică

212

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

Denumirea bolilor

Perioada de luare în evidenţă

D. Afecţiuni canceroase Discheratoză lenticulară în disc (boala lui Bowen) Epiteliom cutanat primar Angiosarcom hepatic

40 ani

Lista indicativă a principalelor activităţi profesionale susceptibile de a provoca aceste boli

Tabelul nr. 20 bis Denumirea bolii

Perioada de luare în evidenţă

Cancer bronşic primar

40 ani

Lista limitativă a muncilor susceptibile de a provoca această boală Activităţi de piro-metalurgie expunând la inhalarea de pulberi sau vapori arsenicali. Activităţi de fabricare şi de condiţionare a anhidridei arsenioase. Fabricarea de pesticide arsenicale plecând de la compuşi anorganici pulverulenţi.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI

213

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOULCLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. TRATAMENT 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. COMPLETĂRI

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: Fosforul alb (sau galben): solid, volatil, cu aspect de ceară, care se aprinde spontan în contact cu aerul. Fosforul roşu: este alotrop solid netoxic (dar adesea este contaminat cu fosfor galben). Fosforul negru: nu are nici o utilizare industrială. Acidul fosforic: poate fi solid sau lichid. Triclorura de fosfor (PCl3) şi pentaclorura de fosfor (PCl5): se prezintă sub formă de cristale galbene degajând vapori. Oxiclorura de fosfor (POCl3): este un solid cristalin. Fosfina (PH3 – hidrogen fosforat): este un gaz (cu miros de usturoi). În natură, fosforul de prezintă sub formă de fosfat.

1.3. Tipul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – –

ore-zile pentru intoxicaţia acută; ani – pentru intoxicaţia cronică.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse:

Este folosit ca: – fosforul alb serveşte la fabricarea fosforului roşu, aliaje şi compuşi ai fosforului (acidul fosforic), fosfuri metalice, muniţii, jocuri de artificii, rodenticide; – fosforul extrem de pur este utilizat în electronică pentru fabricarea de semiconductori; – acidul fosforic: producerea îngrăşămintelor (superfosfaţi), produse farmaceutice, tratamentul anticoroziv al metalelor; – triclorura de fosfor: pentaclorura de fosfor şi oxiclorura de fosfor, agenţi de clorinare în chimie, producţia de acetilceluloză; – pentasulfura de fosfor: producţia de chibrituri şi dispozitive de aprins focul, sinteza compuşilor organici; – fosfina – hidrogenul fosforat: insecticid fumigant, prepararea de halogenură de fosfor. Profesiuni expuse: cei mai expuşi: cei ce fabrică aliaje de bronz, operatori din industria chimică (sinteză organică, îngrăşăminte, pesticide etc.) şi personalul care aplică (utilizează) fumiganţi.

2. PATOGENIE

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI

215

2.1. Pătrundere în organism: exclusiv pe cale respiratorie (gaz, vapori, picături). 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): circulă ca fosfor elementar. 2.3. Biotransformare: fosforul este oxidat în acid fosforic şi acid fosforos şi apoi în fosfaţi. 2.4. Eliminare din organism: – pe cale urinară; – pe cale digestivă (transpiraţia are miros de usturoi)

2.5. Mecanism de acţiune: – –

acţiune iritantă; mecanism enzimatic.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.1.1. Efecte localizate

– sindrom iritativ al ochilor, căi aeriene superioare, bronşită până la edem pulmonar acut, tegumente (contactul direct al tegumentului cu fosforul: arsuri chimice grave).

3.1.2. Efecte sistemice: Apar numai în caz de ingestie accidentală sau în scop de sinucidere: stare de şoc urmată de leziuni hepatice, renale, cardiace şi ale vaselor sanguine mici.

3.2. Intoxicaţia cronică: Se datorează absorbţiei continue de cantităţi mici de fosfor galben mai mulţi ani. Acţiunea principală: asupra scheletului şi asupra ficatului. – În cavitatea bucală: periostită cu supuraţie şi ulceraţie, necroză osoasă cu deformaţie importantă a maxilarului inferior. Sechestru de os. – La nivelul ficatului: hepatită toxică + dispepsie + dureri abdominale + caşexie + icter. – Dermatită iritativă sau alergică cronică. – Boală respiratorie nespecifică cronică: dispnee, tuse, alterarea funcţiei pulmonare. – Conjunctivită cronică.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională. 4.1.2. Obiectiv: 4.1.1. documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe); 4.1.2. rezultatele determinărilor în aerul locului de muncă. 4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne) datorită expunerii acute sau cronice, menţionate la Cap. Tabloul clinic.

216

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI

4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: nu există. 4.3.2. Indicatori de efect biologic: – –

radiografii osoase; PFV.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – – – –

bronşite virale sau bacteriene acute; edem pulmonar acut datorit unei insuficienţe cardiace; alte cauze ale deformării maxilarului inferior; hepatită virală, ciroză etc.

6. TRATAMENT Intoxicaţia acută: – spălarea imediată a conjunctivelor cu apă curentă; – spălarea tegumentului cu apă. Pentru a împiedica aprinderea spontană a fosforului şi a leziunilor locale ce pot apare: spălarea zonelor atinse cu o soluţie de sulfat de cupru 20-50 g/l apă, ceea ce are drept efect acoperirea fosforului cu un strat de cupru metalic. Dat fiind că această metodă ar antrena riscului unei absorbţii cutanate de cupru, s-a recomandat recent a spăla tegumentul cu o soluţie de nitrat de argint 20 g/l. Iritaţia căilor aeriene: tratament antiinflamator, antiedematos, mucolitic şi antiinfecţios. Necesar a ţine sub observaţie bolnavul timp de 48-72 ore. Necroza maxilarului inferior: tratament chirurgical. Hepatita cronică: tratamentul obişnuit al hepatitelor cronice. Cei ce au suferit de o intoxicaţie cronică cu fosfor: evitarea unei alte expuneri la fosfor sau alte substanţe hepato-toxice.

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

automatizarea proceselor tehnologice; izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor tehnologice; ventilaţia locală şi generală; purtarea echipamentului individual de protecţie.

7.2. Măsuri medicale 7.2.1. Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la fosfor, deci de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu fosfor.

7.2.2. Examenul medical la angajare a. b.

conform datelor din Dosarul medical – hematocrit, hemoglobină – examen sumar de urină + urobilinogen – TGO + TGP + gama GT contraindicaţii medicale (relative): boli cronice ale căilor aeriene superioare hepatopatii cronice nefropatii cronice hipertiroidie manifestă ulcer gastric şi duodenal, colită cronică stomatită ulcerativă osteopatii cronice, leziuni ale mandibulei

c. – – – – – – –

7.2.3. Control medical periodic a.

– – – –

examen clinic general – anual; hematocrit, hemoglobină – anual; radiografie dentară şi a mandibulei – din 3 în 3 ani; examen sumar de urină – anual; TGO, TGP, gama GT – semestrial;

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI

– – – – b.

217

creatinina sanguină – semestrial; examen stomatologic (specialist) – din 3 în 3 ani (inclusiv radiografie dentară şi a mandibulei); RPS – la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani PFV – anual. Controlul medical periodic se va efectua chiar dacă muncitorul a lucrat într-un an numai 1 zi.

7.2.4. Informarea managerilor şi angajaţilor despre riscul profesional.

Formarea angajaţilor privind acordarea primului ajutor, purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie.

8. COMPLETĂRI 8.1. În legislaţia franceză, există tabelul nr. 5, în care sunt redate bolile provocate de fosfor şi sesquisulfura de fosfor (redactat iniţial în 1931 şi actualizat în 1985) Tabel nr. 5 Afecţiuni profesionale legate de contactul cu fosfor şi sesquisulfura de fosfor Denumirea bolii A. Osteomalacia sau necroza maxilarului inferior B. Dermita acută iritativă sau eczematiformă recidivantă la contactul cu sesquisulfura de fosfor C. Dermita cronică iritativă sau eczematiformă recidivantă la contactul cu sesquisulfura de fosfor

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 1 an 7 zile

90 zile

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

Prepararea, utilizarea, manipularea fosforului sau a sesquisulfurii de fosfor: fabricarea anumitor derivaţi de fosfor, în special fosfurii.

8.2. Relaţia expunere-efect:

– nu există date cantitative clare; – de menţionat: pragul olfactiv al fosfinei (hidrogenului fosforat) este de cca. 0,3 mg/m3, ceea ce nu asigură un avertisment în caz de concentraţii periculoase.

8.3. Valori limită (NGPM/2002): Valoare limită Valoare limită pe termen pentru 8 ore (mg/m3) scurt (15 min) (mg/m3) Fosfor (alb) 0,05 0,15 Acid fosforic: 0,5 1,5 Oxiclorura de fosfor: 1 5 Pentaclorura de 0,5 1,5 fosfor: Tiotriclorura de fosfor: – 5 Pentasulfura de fosfor: 0,5 1,5 Hidrogen fosforat: 0,20 0,50

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: oxidul de carbon 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la CO 4.1.1. subiectiv 4.1.2. obiectiv

4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Cefalee de altă etiologie 5.2. Comă de altă etiologie 6. EVOLUŢIE 7. COMPLICAŢII 8. TRATAMENT 8.1. Etiologic 8.2. Patogenic 8.3. Simptomatic 9. PROFILAXIE 9.1. Măsuri tehnico-organizatorice 9.2. Măsuri medicale 10. COMPLETĂRII. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal

Oxidul de carbon este un gaz incolor, inodor, neiritant, cu o densitate apropiată de a aerului (0,967).

1.2. Factori etiologici favorizanţi: 1.2.1. Aparţinând de organism: -

efort fizic intens; existenţa unor afecţiuni organice ale S.N.C.; afecţiuni ale aparatului respirator, cardiovascular (cardiopatie ischemică, arteroscleroză); anemii; creşterea metabolismului (hipertiroidie);

1.2.2. Aparţinând condiţiilor de mediu concomitente:

- temperaturi ridicate (hiperventilaţie); - expunere concomitentă la alte substanţe toxice care alterează permeabilitatea membranei respiratorii (gaze iritante) sau interferează cu respiraţia tisulară (acid cianhidric); - ventilaţie deficitară etc.

1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: – minute-ore.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse Principalele surse industriale de CO sunt reprezentate de operaţiile în cursul cărora sunt arse materiale care conţin carbon (cărbune, lemn, gaze naturale, păcură sau oricare altă substanţă organică), atunci când arderea se face incomplet. Degajările de CO sunt mai însemnate când tirajul este defectuos sau ventilaţia locurilor de muncă deficitară. Sunt supuşi expunerii muncitorii de la furnale (gazele de furnal conţin 20-30% CO), din cocserii, minerii, muncitorii din turnătorii, forje, tratamente termice, din rafinăriile de petrol, industria ceramicii, şoferii, tractoriştii, muncitorii de la garaje (gazele de eşapament ale motoarelor cu benzină conţin CO), sudorii, pompierii. CO este utilizat ca materie primă pentru prepararea unor substanţe (carbonili metalici, fosgen, aldehidă formică, alcool metilic), fiind expuşi muncitorii din industria chimică de sinteză;

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT

219

Sunt posibile şi intoxicaţiile neprofesionale cu CO de la sobe cu tiraj defectuos (în care ard: lemne, cărbune, gaze) sau în garajele particulare ce nu au ventilaţie.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism – numai pe cale respiratorie, neavând nici o acţiune iritantă asupra aparatului respirator (neiritant).

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)

Trece în sânge în acelaşi mod ca şi oxigenul prin membrana alveolo-capilară.

2.3. Biotransformare – nu este cazul.

2.4. Eliminare din organism

Eliminarea din organism a CO se face pe cale respiratorie. Ritmul de eliminare (ca şi cel de pătrundere) este rapid la început şi încetinit ulterior. În intoxicaţiile de gravitate medie se elimină în prima oră după încetarea expunerii numai 30-50% din cantitatea de CO prezentă în organism, restul eliminându-se în 12-24 ore. Afecţiunile pulmonare care scad permeabilitatea membranei respiratorii, îngreunează considerabil eliminarea.

2.5. Mecanisme de acţiune CO se combină cu Hb, formând carboxihemoglobina (COHb). Afinitatea Hb faţă de CO este de 250-300 de ori mai mare decât pentru O 2 (aceasta înseamnă că, la concentraţii mici ale CO în aer, pot rezulta concentraţii ridicate de COHb în sânge). Blocarea Hb, sub forma COHb, reduce capacitatea sângelui de a transporta O2 către ţesuturi, ducând la hipoxie. Mecanismul care agravează hipoxia este: - modificarea curbei de disociere a oxihemoglobinei rămase (prin devierea sa spre stânga); - blocarea unor pigmenţi respiratori tetrapirolici (mioglobina, citocromoxidaza, catalaza), survenind şi o hipoxie de tip metabolic, cu perturbări ale proceselor de oxidare celulară. Aceste mecanisme suplimentare care intervin în intoxicaţia cu CO explică de ce fenomenele de hipoxie sunt mult mai accentuate la un intoxicat cu CO decât la un anemic, având aceeaşi cantitate de Hb utilizabilă. Reacţia dintre CO şi Hb este reversibilă, COHb disociindu-se atunci când aportul de CO încetează, cu atât mai repede cu cât presiunea parţială a O2 din aerul alveolar este mai ridicată. Consecinţa practică: administrarea de O2.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Primele simptome apar la o concentraţie de COHb de 20% şi ele constau din: – –

cefalee violentă (frontală şi/sau bitemporală, cu caracter pulsatil - „tâmplele svâcnesc”); ameţeli.

3.2. Simptomele şi semnele sunt în funcţie de concentraţia de COHb 3.2.1. La concentraţii între 20-30% COHb cefaleea şi ameţelile se accentuează şi în plus apar: -

tulburări de echilibru senzaţie de oboseală dificultate în raţionament şi de atenţie palpitaţii de efort.

3.2.2. La concentraţii de 30-40% COHb fenomenele se agravează şi se însoţesc de: -

greţuri, vărsături ameţeli tulburări de vedere slăbiciunea musculaturii (în special a musculaturii membrelor inferioare, ceea ce determină imposibilitatea mersului sau statului în picioare: intoxicatul este conştient dar cade). 3.2.3. La concentraţii de 50% COHb sincopa este posibilă: - vederea, auzul, percepţia sunt profund tulburate

220

-

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT

creşte frecvenţa pulsului şi a respiraţiei.

3.2.4. La concentraţia de 60% COHb apar: -

pierderea conştienţei comă cu respiraţie accelerată, superficială, care ulterior devine neregulată (Cheyne-Stokes) convulsii puls rapid scăderea TA 3.2.5. La concentraţii de 60-70% COHb: - moarte iminentă prin deprimarea activităţii cardiace şi respiratorii. 3.2.6. La concentraţia de 70% COHb: moarte rapidă. Examenul obiectiv: La nivelul tegumentelor, în cazurile cu pierderea conştienţei, se observă cianoza (mai rar paloare). Coloraţia clasică „cireşie” se întâlneşte numai dacă COHb depăşeşte 70% („morţi frumoşi”). Tegumentele prezintă plăgi bine delimitate, de culoare roşie, pe care se dezvoltă flictene ce evoluează spre escare (care sunt deseori diagnosticate eronat drept „arsuri”). La nivelul mucoaselor se pot întâlni sufuziuni conjunctivale şi hiperemie faringiană; Aparat respirator: raluri umede tranzitorii Aparat cardiovascular: tahicardie, ritm neregulat (extrasistole ventriculare cu fibrilaţie atrială): ECG evidenţiază anomalii ale complexului ventricular, al undei T şi segmentului S-T; Tulburări neurologice sunt prezente în majoritatea formelor comatoase: ROT diminuate sau abolite, reflexul cornean absent, semnul Babinski poate fi prezent, uneori incontinenţă de urină şi fecale; EEG arată semne de suferinţă cerebrală difuză (uneori modificări de timp comiţial).

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la CO 4.1.1. subiectiv:

- anamneza profesională şi cunoaşterea circumstanţelor etiologice (de la un bolnav sau de la colegii săi)

4.1.2. obiectiv: - determinări de CO în aerul locurilor de muncă.

4.1.3. vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic: – prezenţa simptomelor şi semnelor descrise

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere: carboxihemoglobinemia - COHb Valori normale: la nefumători: 1% la fumători: până la 10%. Condiţii de recoltarea sângelui: – rapid: imediat după intoxicaţie, înainte de oxigenoterapie; – recipiente astupate ermetic; – recoltarea pe anticoagulant (heparină sau fluorura Na).

4.3.2. Indicatori de efect biologic:

În alte forme grave se pot întâlni: în sânge: o leucocitoză o creşterea glicemiei - dificultăţi la diagnosticul diferenţial o creşterea ureei - dificultăţi la diagnosticul diferenţial în urină: o albuminurie o glicozurie - dificultăţi la diagnosticul diferenţial o acetonurie - dificultăţi la diagnosticul diferenţial

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT

în LCR: o o o

221

leucocite hematii glucoză

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Cefaleea de altă etiologie 5.2. Coma de altă etiologie (alcoolică, diabetică, uremică, accident vascular)

6. EVOLUŢIE: Intoxicaţiile acute în urma expunerilor de scurtă durată, fără pierderea conştienţei, nu provoacă în general efecte patologice persistente. Recuperarea este completă în câteva ore, până la 1-2 zile. În urma intoxicaţiilor prelungite, coma poate persista 1-3 zile şi este posibilă apariţia sechelelor neuropsihice (prelungirea comei, după ce concentraţia de COHb a scăzut sub 50%, indică existenţa unei lezări hipoxice a encefalului). Tulburările neurologice sau psihice pot apărea imediat sau după un interval de latenţă de 3-4 săptămâni.

7. COMPLICAŢII a. imediate:   

pneumonii edem pulmonar lezări hepatice şi renale

b. tardive:  

neuropsihice (de la cefalee, ameţeli, tulburări neurovegetative, tulburări ale analizatorilor, convulsii, polinevrite, parkinsonism, tulburări psihice până la demenţă) cardiovasculare (modificări de ritm cardiac, modificări ECG, leziuni coronariene, infarct)

c. evoluţia complicaţiilor: – –

vindecare (uneori parţială) agravare: – lentă – rapidă

8. TRATAMENT 8.1. Etiologic întreruperea pătrunderii toxicului pe cale respiratorie prin scoaterea de la locul de muncă (ATENŢIE SALVATORI) Respiraţie artificială (dacă nu respiră sau respiră dificil)

8.2. Patogenic

Oxigenoterapie (la concentraţia COHb de 40-50% şi în caz de comă se administrează O 2 sub presiune - nu peste 3 atmosfere). După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor.

8.3. Simptomatic:

9. PROFILAXIE 9.1. Măsuri tehnico-organizatorice -

ermetizarea, etanşeizarea şi izolarea surselor de degajare a CO; ventilaţie corespunzătoare; odorizarea gazelor ce conţin CO pentru a fi sesizată poluarea aerului locurilor de muncă; controlul sistematic al concentraţiilor de CO din aer (folosind eventuale detectoare automate conectate la sisteme de alarmă auditive sau vizuale); dispozitive de protecţie individuală (măşti cu Hopcalita sau aparate izolante).

Concentraţii admisibile: medie: 20 mg/mc

222

-

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT

vârf: 30 mg/mc

9.2. Măsuri medicale 9.2.1. recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu CO în întreprindere. 9.2.2. examen medical la încadrarea în muncă: examinările obişnuite. a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul Constituie contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – boli cronice ale aparatului cardiovascular – anemie – epilepsie

9.2.3. control medical periodic: a) – examen clinic general – anual – ECG – anual – determinarea COHb – anual b) 7 zile

9.2.4. Informare şi formare:

- muncitorii trebuie avertizaţi asupra riscului, a necesităţii utilizării măştilor de protecţie; trebuie să cunoască simptomatologia iniţială şi măsurile de prim ajutor medical.

10. COMPLETĂRI. COMENTARII În cazul recoltărilor de sânge pentru aprecierea expunerii profesionale (în timpul schimbului sau după terminarea schimbului) se interzice fumatul la subiecţii cercetaţi, cu 24 ore înaintea recoltării.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT

223

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: oxidul de carbon 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 3. TABLOUL CLINIC 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la CO 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. PROGNOSTIC 7. TRATAMENT 7.1. Etiologic 7.2. Patogenic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 9. COMPLETĂRII. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: oxidul de carbon 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 3. TABLOUL CLINIC 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la CO 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. PROGNOSTIC 7. TRATAMENT 7.1. Etiologic 7.2. Patogenic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 9. COMPLETĂRII. COMENTARII

Problema intoxicaţiei cronice cu CO a suscitat numeroase controverse şi este încă şi astăzi subiect de discuţii. Unii autori au negat posibilitatea apariţiei intoxicaţiei cronice cu CO, deoarece el nu este un toxic cumulativ, eliminându-se rapid din sânge, iar scăderile mici, repetate ale cantităţii utilizabile de hemoglobină nu pot genera modificări funcţionale şi nici alterări anatomice. Datele experimentale, care au arătat complexitatea acţiunii nocive a CO, ca şi o serie de observaţii clinice, au dus la concluzia că intoxicaţia cronică cu CO există şi că are o destul de largă răspândire în mediul industrial. Prima descriere a intoxicaţiei cronice cu CO aparţine lui Lewin (1920). Cercetări ample asupra oxicarbonismului cronic au fost efectuate în timpul celui de-al doilea război mondial, în ţările scandinave, unde, din cauza lipsei combustibilului lichid şi a cărbunelui, a fost utilizat pe scară largă gazul de generatori, care, iniţial, avea un conţinut ridicat de CO. Aceasta a dus la apariţia unui număr considerabil de intoxicaţii, atât acute, cât şi cronice.

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal Oxidul de carbon este un gaz incolor, inodor, neiritant, cu o densitate apropiată de a aerului (0,967).

1.2. Factori etiologici favorizanţi: – 1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: – luni-ani.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse Aceleaşi ca în cazul intoxicaţiei acute, cu specificaţia că expunerea este la concentraţii ce depăşesc valoarea limită, dar nu cu mult, până la concentraţia ce poate provoca o intoxicaţie acută.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC

225

2. PATOGENIE Aceeaşi ca în cazul intoxicaţiei acute. Deoarece nu este un toxic cumulativ, ca în cazul plumbului, mercurului etc., se poate lua în discuţie şi o acumulare de efecte ale unor intoxicaţii acute sau subacute repetate.

3. TABLOUL CLINIC Simptomele apar după cel puţin 2-3 luni de la începutul expunerii şi se caracterizează, în primul rând, prin tulburări ale sistemului nervos central şi ale aparatului cardiovascular. Bolnavii acuză cefalee, ameţeli, apatie, modificări de caracter, scăderea memoriei, tulburări de somn, scădere în greutate, lipsă de iniţiativă şi perseverenţă, scăderea libidoului şi a potenţei şi, în special, o oboseală anormală care se manifestă prin fatigabilitate şi senzaţie de slăbiciune a membrelor. Sunt prezente o serie de semne ale distoniei neurovegetative – labilitatea pulsului şi a tensiunii arteriale, cu tendinţă marcată la hipotensiune, dermografism accentuat. Tulburările vestibulare, evidenţiate prin probe de excitabilitate vestibulară, au fost considerate ca elemente obiective ale intoxicaţiei cronice cu CO. Bolnavii acuză şi tulburări de auz, obiectivizate prin modificări audiometrice, care se manifestă printr-un defect auditiv tipic: scăderea acuităţii auditive pentru tonuri înalte, de la 1000 Hz în sus. Tulburările de vedere constau în fosfene, dificultate la citit şi la evaluarea distanţelor, diplopie tranzitorie la sfârşitul zilei de lucru. Obiectiv se găseşte o îngustare a câmpului vizual, în mod electiv pentru verde şi roşu. În forme avansate, au fost descrise, de asemenea şi sindroame extrapiramidale, ca şi alte tulburări neurologice: mersul ataxic, nesigur, însoţite de tulburări ale tonusului muscular, mai ales hipertonie, exagerarea reflexelor osteotendinoase, tremor, nistagmus. Accesele de epilepsie, psihozele şi demenţele nu par să aibă nici o legătură certă cu oxicarbonismul cronic. Modificări din partea sistemului cardiovascular: palpitaţii, senzaţie de opresiune precordială, tahicardie, aritmii, tulburări de conducere. Modificări din partea aparatului digestiv: diminuarea apetitului, senzaţie de presiune în regiunea epigastrică, vărsături, diaree, colici abdominale. Ca urmare a tulburărilor dispeptice survine scăderea în greutate.

4. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul intoxicaţiei cronice cu CO este dificil, deoarece simptomatologia este nespecifică şi predominant subiectivă. În sprijinul diagnosticului pledează – accentuarea simptomatologiei subiective la locul de muncă şi ameliorarea în repaus – prezenţa la alţi muncitori de la acelaşi loc de muncă a unor manifestări identice – ineficacitatea tratamentelor obişnuite adresate tulburărilor subiective În cazuri dubioase se poate folosi proba de toleranţă la CO (Almgren).

4.1. Stabilirea expunerii profesionale – prezenţa CO în aerul locului de muncă peste valoarea limită.

4.2. Tabloul clinic: – expus mai sus

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere: carboxihemoglobinemia - COHb Limita biologică tolerabilă: 5%

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – – – –

ECG Probe vestibulare Audiometrie Campimetrie

226

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5.

Sechelele intoxicaţiei acute cu CO Arterioscleroza Manifestări nevrotice şi psihice de altă etiologie Tireotoxicoza Tulburări endocrine de climacteriu

6. PROGNOSTIC Favorabil la tineri, rezervat la cei mai în vârstă.

7. TRATAMENT 7.1. Etiologic

– întreruperea expunerii la CO

7.2. Patogenic – Oxigenoterapie – câte 10-15 minute, de 3-4 ori/zi, timp de câteva săptămâni. – Medicamente stimulante sau sedative, după tipul predominant al simptomatologiei. – Fier – Suprimarea fumatului şi a alcoolului. După vindecare se recomandă evitarea locurilor de muncă cu CO în atmosferă.

8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice -

aceleaşi ca în cazul intoxicaţiei acute cu CO.

8.2. Măsuri medicale -

aceleaşi ca în cazul intoxicaţiei acute cu CO.

9. COMPLETĂRI. COMENTARII 9.1. În cazul recoltărilor de sânge pentru determinarea COHb, la sfârşitul schimbului, se va interzice muncitorilor interesaţi, fumatul cu câteva ore înaintea recoltării. 9.2. În legislaţia franceză, bolile provocate de CO sunt redate în tabelul nr. 64 din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”. Tabelul nr. 64 – Intoxicaţia profesională cu oxid de carbon Denumirea bolii Intervalul de timp pentru luare în evidenţă

Sindrom caracterizat clinic prin cefalee, astenie, vertij, greaţă şi paraclinic prin prezenţa oxidului de carbon în sânge > 1,5 ml/100 ml sânge

30 zile

Lista indicativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli –Lucrări ce presupun expunerea la emanaţii de oxid de carbon de provenienţă diversă (cuptoare industriale, aparate de încălzire sau motoare cu aprindere comandată). –Se exclud lucrările efectuate în localuri prevăzute cu instalaţii de ventilaţie care menţin nivelul conţinutului în oxid de carbon al aerului < 50 cm3/m3 (măsurat la înălţimea căilor respiratorii) – cu condiţia ca aceste instalaţii să fie menţinute în bună stare de funcţionare şi controlate cel puţin o dată pe an de către un organism acreditat.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC

227

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI 1. ETIOLOGIE 1.1. Factori etiologici principali: 1.1.1. Halogenii şi acizii lor 1.1.2. Compuşii sulfului 1.1.3. Compuşii azotului 1.1.4. Compuşii fosforului 1.1.5. Alte substanţe 1.1.6. Diverse substanţe cu acţiune secundar iritantă: în special solvenţi organici 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Patogenie generală

2.1.1. Factori care condiţionează gravitatea intoxicaţiei 2.1.2. Fenomene care apar comun la toate gazele şi vaporii iritanţi 2.2. Patogenie specifică fiecărui gaz şi vapor iritant 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.1.1. Sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS) 3.1.2. Bronşiolita obliterantă („boala de siloz”) 3.1.3.Edemul pulmonar acut toxic (lezional) 3.2. Intoxicaţia cronică 4. PROFILAXIE 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2. Măsuri medicale

DEFINIŢIE Gazele şi vaporii iritanţi sunt substanţe chimice cu mare reactivitate chimică, care au în comun producerea unei excitări („iritare”) anormale a receptorilor de la nivelul aparatului respirator, a mucoaselor (conjunctiva bucală, gastrică etc.) şi tegumentelor. Excitare anormală: concentraţii mari şi/sau durată prelungită de expunere.

1. ETIOLOGIE 1.1. Factori etiologici principali

a. Halogenii şi acizii lor: clor şi acid clorhidric, fluor şi acid fluorhidric, brom şi acid bromhidric, fosfogen (clorura de CO). b. Compuşii sulfului: bioxid de sulf, trioxid de sulf, acid sulfuric, hidrogen sulfurat, dimetilsulfat. c. Compuşii azotului: oxizii de azot, acid azotic, amoniac. d. Compuşii fosforului: tetraclorura de fosfor, oxiclorura de fosfor. e. Alte substanţe: acroleina, izocianaţi. f. Substanţe cu acţiune secundar iritativă: vaporii de solvenţi organici (benzen, alcool metilic, tetraclorura de carbon etc.).

1.2. Factori etiologici favorizanţi:

– leziuni inflamatorii ale aparatului respirator, ale mucoaselor, ale tegumentelor.

1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: În cazul intoxicaţiei acute: minute-ore.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – – –

– –

prepararea clorului (industria clorosodică), preparare de cloraţi şi hipocloraţi (industria chimică), înălbirea celulozei (fabrici de hârtie), înălbirea bumbacului (industria textilă) etc. = clor fabricarea superfosfaţilor, insecticidelor, gravarea pe sticlă şi matisarea acestora, operatori de la secţiile de electroliză în industria de aluminiu = fluor şi acid fluorhidric fabricarea acidului sulfuric, producerea de hârtie, de amidon, de sulfiţi şi tiosulfaţi, agent de albire pentru zahăr, textile, piele, în industria chimică de sinteză (sulfura de carbon), conservarea de materiale organice (fabrici de conserve) etc. = SO2 instalaţiile de decantare şi canalizare ale fabricilor de hârtie, fabricilor de zahăr, tăbăcării, industria fibrelor artificiale = H2S; operaţii de nitrare şi nitratare, fabricarea de coloranţi, explozive, procesele de sudură autogenă şi electrică, în silozuri prost ventilate, (la scurt timp după umplerea lor cu cereale), ca urmare a fermentaţiei cerealelor nematurate sau a celor tratate prealabil cu îngrăşăminte azotate etc. = oxizi de azot;

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI

–

229

fabricarea îngrăşămintelor azotoase, a acidului azotic, industria frigotehnică, sinteza ureei, fabrici de coloranţi, în sectorul zootehnic, ca urmare a degradării unei cantităţi mari de urină, dar cel mai mare pericol îl reprezintă locurile de muncă unde se găseşte amoniacul sub formă de gaz comprimat, deoarece în aceste condiţii pot apare brusc cantităţi mari de gaze etc. = amoniac.

2. PATOGENIE 2.1. Patogenie generală a. Factori care condiţionează gravitatea intoxicaţiei

Gravitatea acţiunii toxice este în funcţie de: – concentraţia în aer; – durata de expunere; – solubilitatea în soluţii apoase: cu cât sunt mai solubile în soluţii apoase, cu atât acţiunea se localizează pe căile aeriene superioare.

b. Principalele fenomene ce apar în comun la toate gazele şi vaporii iritanţi Fenomene dureroase: arsuri înţepături etc., localizate la diferite nivele ale aparatului respirator, dar mai ales retrosternal. Fenomene reflexe: – de natură motorie: strănut, tuse, constricţie bronşică; – de natură secretorie: hipersecreţie a glandelor nazale, bronşică, conjunctivală etc.; – de natură vasculară: congestia mucoasei căilor respiratorii.

2.2. Patogenia specifică fiecărui gaz şi vapor iritant

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută

În funcţie de concentraţie, durată de expunere şi solubilitate în soluţii apoase, pot apare următoarele trei sindroame:

3.1.1. Sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS) Iritaţia mucoasei nazale: senzaţie de înţepături şi arsură în nas, obstrucţie nazală şi rinoree, epistaxis, iritaţia mucoasei sinusurilor (cefalee frontală, senzaţie de greutate de cap); iritaţia şi edemul glotei (tuse spastică, uscăciune şi arsură în gât, dificultăţi de deglutiţie şi de vorbire); edemul laringelui (răguşală, dispnee, anxietate datorită jenei respiratorii); iritaţie bronşică (bronşită iritativă = agravarea tusei, senzaţie de constricţie toracică, respiraţie şuierătoare, expectoraţie uneori striată cu sânge etc.). SICAS este în general benign, dar importanţa cunoaşterii lui, în special a etiologiei lui (să nu se diagnostice greşit cu viroza respiratorie), constă în faptul că el poate atrage atenţia asupra posibilităţii apariţiei celorlalte sindroame mult mai grave.

3.1.2. Bronşiolita obliterantă („boala de siloz”)

Evoluţia în trei timpi: – SICAS – Perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele SICAS-ului; durează 2-3 săptămâni; – Perioada de stare de boală: frison, febră, tuse, dispnee, cianoză, stare generală alterată; VSH crescut, leucocitoză; radiografia: numeroase opacităţi de 1-5 mm, uniform diseminate pe ambii câmpi pulmonari (apariţia bruscă). Evoluţia: gravă. Diagnostic: dificil dacă nu se cunoaşte expunerea anterioară la iritanţi cu prezenţa SICAS în urmă cu 2-3 săptămâni. Tratament: – corticoterapie (30 mg/zi timp de 10 zile) – oxigenoterapie; – bronhodilatatoare; – antibiotice. Profilaxie: ventilaţie bună (silozurile vor fi bine ventilate în cursul perioadei care urmează însilozării porumbului, intrarea muncitorilor fiind interzisă în primele 7 zile de însilozare).

230

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI

3.1.3. Edemul pulmonar acut toxic (lezional) (EAP-T).

Evoluţia în trei timpi: – SICAS – Perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele SICAS-ului; durează 6-48 ore; de aici rezultă necesitatea supravegherii medicale stricte, în această perioadă (reţinut chiar la nivelul dispensarului), pentru că perioada de stare poate să apară în condiţii în care primul ajutor nu poate fi acordat în bune condiţiuni; – Perioada de stare de boală: dispnee intensă, tuse, expectoraţie aerată, rozată, cianoză, raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare (apariţia bruscă). Diagnostic: dificil - dacă nu se cunoaşte expunerea anterioară la iritanţi cu prezenţa SICAS în urmă cu 6-48 ore. Tratament:  repaus fizic absolut (mersul pe jos, ortostatismul prelungit pot agrava brusc evoluţia EAP-T);  oxigenoterapie (umiditatea oxigenului prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool); se recomandă administrarea lui chiar dacă nu sunt semne şi simptome de EAP-T, în timpul supravegherii medicale stricte, dacă SICAS-ul a fost accentuat şi/sau concentraţia toxicului ridicată;  administrarea de diuretice cu acţiune rapidă: furosemid 2 fiole a 2 mg intravenos sau intramuscular;  administrarea de antibiotice;  corticoterapie. Nu se face: o morfina, deoarece deprimă centrul respirator o sângerare, deoarece nu există o creştere a presiunii în capilarele pulmonare; o tonicardiace. Aceste trei procedee se fac în EAP - cardiogen.

3.2. Efectele cronice ale gazelor şi vaporilor iritanţi    

asupra aparatului respirator: bronşita cronică iritativă, laringita cronică, fibroza pulmonară; asupra tegumentului: dermite iritative, acnee, scăderea rezistenţei la infecţii; asupra ochilor: conjunctivite şi blefaroconjunctivite cronice, cheratite cronice; asupra aparatului digestiv: stomatite, modificări ale smalţului dentar, gastrite (dimetilsulfat).

4. PROFILAXIE 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice a. b. c. d.

Etanşeizarea aparaturii Ventilaţie generală şi locală Purtarea echipamentului individual de protecţie; Instructaj de protecţia muncii.

Valorile limită

Valoare limită (8 ore): Valoare limită pe termen scurt (15 min):

Clor

Amoniac

Oxizi de azot (exprimaţi în NO2)

1 mg/mc

14 mg/mc 36 mg/mc

5 mg/mc 8 mg/mc

4.2. Măsuri medicale

a. Recunoaşterea riscului profesional: în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat prin studiul proceselor tehnologice catagrafia locurilor de muncă, a profesiunilor şi a muncitorilor expuşi la gaze iritante la locurile de muncă, studii epidemiologice. b. Examenul medical la angajare în muncă: Pentru clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor clorurate) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 24) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen ORL – PFV

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI

c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopenumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boli cardiace cronice – dermatoze Pentru dioxid de sulf (inclusiv acid sulfuric) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 40) b) PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – dermatoze Pentru oxizi de azot (inclusiv acid azotic) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 73) a) conform datelor din Dosarul medical b) – PFV – examenul ochilor şi examenul aparatului respirator c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) Pentru ozon (NGPM/2002, anexa 7, fişa 74) a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boală cardiacă ischemică

Pentru clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor clorurate) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 24)

c. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – anual – PFV – anual – RPA – la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 1 zi

231

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 1. 2. 3. 4. 5.

INTOXICAŢIA INTOXICAŢIA INTOXICAŢIA INTOXICAŢIA INTOXICAŢIA

PROFESIONALĂ PROFESIONALĂ PROFESIONALĂ PROFESIONALĂ PROFESIONALĂ

CU CU CU CU CU

BENZEN TOLUEN XILENI STIREN ACETONĂ

6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURA CARBON 7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC 8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICOLI 9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILEN

DE

Cei mai utilizaţi solvenţi organici sunt:

1. Alcooli Metanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Etanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi n – Propanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Isopropanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi n – Butanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Butanoli (cu excepţia n-Butanol) – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi

2. Eteri glicoli

Metilglicol Acetat de metilglicol Etilglicol Acetat de etilglicol Butilglicol

3. Esteri Acetat de etil Acetat de butil

4. Cetone Acetona Ciclohexanona Metilisobutilcetona

5. Hidrocarburi halogenate Clorura de metilen Tricloretilen Tetracloretilen (percloretilena) 1,1,1-Tricloretan

6. Hidrocarburi aromatice Benzen Toluen Stiren Xilen – amestec de xileni Trimetilbenzen – toţi izomerii Petrol industrial n-Hexan Heptani Octani Ciclohexani (decani şi alte hidrocarburi alifatice)

Aceştia sunt cei mai utilizaţi solvenţi organici, dar numărul este mai mare. În general, toţi solvenţii organici au două acţiuni: – acţiune nespecifică – acţiune specifică Acţiunea nespecifică, comună tuturor solvenţilor organici, constă în: – acţiune iritativă, asupra mucoaselor şi tegumentelor; – acţiune ebrio-narcotică – de la starea de euforie, ebrietate, până la starea de narcoză.

Acţiunea specifică este particulară fiecărui solvent organic. De exemplu: – metanolul (alcoolul metilic) – nevrită optică – tetraclorura de carbon – hepatită toxică. Deci, la prezentarea fiecărui solvent organic se vor regăsi, repetate până la plictiseală, simptomele şi semnele acţiunii lor nespecifice, după care urmează, dacă este cazul, simptomele şi semnele acţiunii lor specifice.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

233

În legislaţia franceză, afecţiunile generate de expunerea la solvenţi organici sunt redate în tabelul nr. 84 din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”, tabel care a fost redactat în 1987. Tabel nr. 84. Afecţiuni generate de solvenţii organici lichizi cu utilizare profesională Hidrocarburi lichide alifatice, aliciclice, heterociclice şi aromatice şi amestecurile lor, white-spirit, benzine speciale Nitroderivaţi ai hidrocarburilor alifatice Acetonitril Alcooli, aldehide, esteri, eteri, din care tetrahidrofuran, glicoli şi eterii lor Dimetilformamida, dimetilsulfoxid Denumirea bolii

Intervalul de timp pentru luare în evidenţă

Sindrom ebrios sau narcotic putând merge până la comă

3 zile

Dermo-epidermite iritative cu uscăciunea pielii, care recidivează după o nouă expunere la solvent

7 zile

Dermite eczematiforme care recidivează după o nouă expunere la solvent sau confirmată de un test epicutanat pozitiv la produsul manipulat.

15 zile

Lista limitativă a principalelor locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli –Prepararea, utilizarea, manipularea solvenţilor –Tratamentul răşinilor naturale şi sintetice. –Utilizarea de lacuri, vopsele, emailuri, masticuri, adezivi. –Utilizarea solvenţilor ca agenţi de extracţie, de impregnare, de curăţire, ca decapanţi, dizolvanţi sau diluanţi. –Utilizarea solvenţilor ca reactivi de laborator, în sinteze organice, în farmacie, în cosmetică.

1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN 1.1. ETIOLOGIE 1.1.1. Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbură aromatică) cu următoarele proprietăţi:

lichid volatil: explică prezenţa vaporilor în aerul încăperilor de lucru, la temperatura obişnuită; lichid liposolubil: explică pătrunderea toxicului prin tegumentele intacte şi depunerea lui în organele şi sistemele bogate în lipide (sistem nervos central, măduvă osoasă) – are miros aromatic, plăcut: explică de ce muncitorii nu părăsesc locul de muncă în prezenţa lui în aer (risc de benzenomanie). ATENŢIE: În practică el se găseşte de multe ori în amestecuri de solvenţi organici, dar nu este menţionat; sunt menţionaţi în schimb omologii săi (toluenul şi xilenul); deci risc neprevăzut, deoarece benzenul fiind mai volatil decât ei, raportul dintre substanţe în soluţie nu se menţine, raportul fiind în aer în favoarea benzenului. Deci: necesitatea de a cunoaşte prezenţa şi procentul benzenului într-un solvent sau diluant. – –

1.1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.1.2.1. Aparţinând de organism: afecţiuni hepatice cronice, afecţiuni hematologice, subnutriţie, alcoolismul, adolescenţi, femei. 1.1.2.2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – – – –

temperatura ridicată în încăperea de lucru; prezenţa concomitentă a altor toxice profesionale pentru sistemul nervos central şi hematopoietic; ventilaţie deficitară; lipsa echipamentului de protecţie.

234

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

1.1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei – –

câteva ore-zile – intoxicaţia acută câteva luni, câţiva ani– intoxicaţia cronică

1.1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Producerea benzenului: rafinării, distilarea uscată a cărbunelui (cantităţi mari, dar în instalaţii ermetice: risc de intoxicaţii acute prin avarii în special); Folosirea benzenului: – materie primă sau intermediară în industria chimică de sinteză şi chimico-farmaceutică; – industria de prelucrare a cauciucului; – solvent şi diluant în industria de încălţăminte, tipografică, optică, impermeabilelor, obiectelor de celuloid, linoleumului, vopsitorii etc. (cantităţi mici dar neetanşeizate: în special risc de intoxicaţie cronică).

1.2. PATOGENIE 1.2.1. Pătrunderea în organism: – pe cale respiratorie şi cutanată.

1.2.2. Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă): Circulă în sânge legat de lipoproteine; se depune cu predilecţie în sistemul nervos central şi măduva osoasă (bogată în lipide).

1.2.3. Biotransformare:

Se oxidează în fenoli şi difenoli, substanţe mai toxice, care se concentrează în măduva osoasă, unde îşi exercită acţiunea; fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo- şi glucuroconjugată (în 2-3 zile 80%). Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus cu următoarele consecinţe: – scăderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor aminoacizi: important în special la adolescenţi şi tineri, femei gravide = consecinţă terapeutică şi profilactică; –

–

scăderea raportului:

sulf anorganic sulf total (organic + anorganic)

prin creşterea numitorului, sulful organic fiind reprezentat de sulful conjugat de fenoli, eliminaţi în cantităţi crescute. Valoarea normală a acestui raport: peste 0,8 = importanţă diagnostică; scăderea vitaminei C: fenolul blochează grupele -Sh, deci şi glutationul, care are rol în reducerea acidului ascorbic, care este activ numai sub formă redusă. La rândul ei, scăderea vitaminei C are drept consecinţă hipovitaminoza B2, tulburări în sinteza corticosteroizilor, hipovitaminoza P, B6.

1.2.4. Eliminarea din organism: Se elimină din organism ca atare (pe cale respiratorie şi urinară) şi sub formă de fenoli liberi şi/sau conjugaţi.

1.2.5. Mecanism de acţiune – –

în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică în intoxicaţia cronică: tulbură metabolismul şi mitoza celulelor primordiale (stem) din seria eritrocitară, granulocitară, trombocitară).

1.3. TABLOUL CLINIC 1.3.1. Intoxicaţia acută: a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcotic

1.3.2. Intoxicaţia cronică: 1.3.2.1. Prebenzenism: – macrocitoză şi hipercromie – sindrom ebrionarcotic uşor

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

235

1.3.2.2. Benzenism propriu-zis: – sindrom infecţios (leucopenie) – sindrom hemoragipar (trombocitopenie) – sindrom anemic (scăderea Hb + Ht)

1.3.3. Alte manifestări cronice: a. Anemie aplastică b. Leucemii mieloide, acute sau cronice

1.4. DIAGNOSTIC POZITIV 1.4.1. Stabilirea expunerii profesionale la benzen: 1.4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională 1.4.1.2. Obiectiv: – determinări de benzen în aerul locului de muncă + indicatori de expunere – documente oficiale privind vechimea în profesia expusă 1.4.1.3. Vizitarea locului de muncă

1.4.2. Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele descrise mai sus. 1.4.3. Examene de laborator sau paraclinice 1.4.3.1. Indicatori de expunere: Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) în expunerea la benzen sunt: – Acid S-fenil- mercapturic în urină – 25 μg/gC – Fenoli totali în urină – 50 mg/l – Sulfat index în urină – > 0,8 mg/l ATENŢIE: pentru aprecierea corectă a expunerii, recoltarea urinii se va face imediat după sfârşitul schimbului. Se va avea în vedere şi consumul de alimente afumate (care conţin fenoli) şi de medicamente care conţin fenoli. 1.4.3.2. Indicatori de efect biologic: Hemograma:  macrocitoză şi hipercromie (prebenzenism)  anemie marcată: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3  leucopenie marcată: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3  trombocitopenie marcată: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3  reticulocitoză: indicator de regenerare a măduvei Probe de coagulare:  Semnul Rumell-Leede – pozitiv;  TS – TC – T. Howell: scăzute.

1.4.4. Erori de diagnostic prin: a. necunoaşterea adecvată a expunerii profesionale (supra şi subestimarea expunerii profesionale); b. greşita interpretare a manifestărilor clinice şi/sau examinarea superficială a bolnavului; c. greşita interpretare a datelor de laborator.

1.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1.5.1. Anemii de altă etiologie 1.5.2. Leucopenii de altă etiologie 1.5.3. Trombocitopenii de altă etiologie Expertiza capacităţii de muncă: un intoxicat la benzen nu mai poate lucra niciodată expus la benzen.

236

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

1.6. TRATAMENT 1.6.1. Etiologic: 1.6.1.1. Întreruperea contactului cu benzenul;

1.6.2. Patogenic: medicamente de protecţie a celulei hepatice (pentru buna desfăşurare a proceselor de sulfo- şi glucuronoconjugare) vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P medicamente cu conţinut de sulf alimentaţie de protecţie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulf

   

1.6.3. Simptomatic

1.7. PROFILAXIE 1.7.1. Măsuri tehnico-organizatorice a.

b. c. d. e.

eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi înlocuirea lui cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin toxice (ciclohexan, toluen). În Normele Generale de Protecţia Muncii (2002), Anexa nr. 34, se interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinând benzen, ca solvenţi şi diluanţi, cu excepţia operaţiilor efectuate în recipiente închise sau prin alte procedee, prezentând aceleaşi condiţii de securitate izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce utilizează benzenul; ventilaţie locală şi/sau generală, care să ducă la scăderea concentraţiilor de benzen sub concentraţiile admisibile; utilizarea echipamentului de protecţie; interzicerea spălării.

Valori limită – valoarea limită (8 ore): 3,25 mg/m3 – valoarea limită pe termen scurt (15 min): nu există Are indicativul C (acţiune cancerigenă) şi P (poate pătrunde prin piele).

1.7.2. Măsuri medicale 1.7.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu benzen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat, determinări de benzen în aer, determinarea indicatorilor de expunere, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor, muncitorilor expuşi. 1.7.2.2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, anexa 7, fişa 15): a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – timp de sângerare, timp de coagulare – testul Rumpell-Leede Contraindicaţii: – afecţiuni hematologice – sindrome hemoragipare – hepatopatii cronice – boli ale sistemului nervos central – stomac operat 1.7.2.3. Controlul medical periodic (NGPM/2002, anexa 7, fişa 15): a) – – – – – –

examen clinic general – anual testul Rumpell-Leede – semestrial hemogramă – semestrial timp de sângerare, timp de coagulare – semestrial fenoli urinari liberi şi totali la sfârşitul schimbului de lucru – semestrial sulfat index la sfârşitul schimbului de lucru – semestrial

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

237

– acid S fenilmercapturic urinar – semestrial b) 7 zile 1.7.2.4. Informare şi formare – –

pentru organele tehnice şi administrative în vederea realizării măsurilor tehnice; pentru muncitori: respectarea regulilor de protecţia muncii; purtarea corectă a echipamentului de protecţie; să nu se spele pe mâini cu benzen etc.

2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN 2.1. ETIOLOGIE 2.1.1. Factorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 – metil-benzen).

Se prezintă ca lichid incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.

2.1.2. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: se produce din petrolul brut. Utilizări: – – –

sinteze: de exemplu: zaharina, cloramina-T, trinitrotoluen (TNT), diizocianat de toluen şi numeroşi coloranţi solvent pentru cauciuc, gudroane, asfalt vopsele şi lacuri celulozice

Profesiuni expuse: – – – – –

muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut; profesiuni din industria chimică ce utilizează toluenul drept materie primă; profesiuni ce utilizează toluenul drept solvent; profesiuni ce utilizează toluenul la fabricarea de coloranţi; cei ce manipulează vopselele ce implică şi folosirea de toluen.

2.2. PATOGENIE 2.2.1. Pătrundere în organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea inhalată

este reţinută în organism.

2.2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): – 2.2.3. Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reţinută în organism este metabolizată în acid benzoic, care se conjugă cu glicocol pentru a forma acidul hipuric. 2.2.4. Eliminare din organism:

– pe cale respiratorie: cca. 20% – pe cale urinară: sub formă de acid hipuric: 80%. Eliminarea pe cale renală se face rapid, într-o perioadă de 24 ore aproape în totalitate (deci determinările de acid hipuric în urină după o perioadă de 24 ore sunt neconcludente).

2.2.5. Mecanism de acţiune:

– efecte narcotice – efecte neurotoxice Observaţie: – nu este hematotoxic; – nu există probe că alte organe pot fi lezate.

2.3. TABLOUL CLINIC

2.3.1. Intoxicaţia acută: vertij, somnolenţă, pierdere a conştienţei (posibil: oprirea respiraţiei –

stop respirator = moarte)

238

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

2.3.2. Intoxicaţia cronică:

simptome şi semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseală marcată, slăbiciune generală, tulburări de coordonare şi memorie, greţuri, anorexie. – simptome şi semne datorită efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos central, periferic şi vegetativ. Observaţie: s-au semnalat tulburări ale ciclului menstrual. –

2.4. DIAGNOSTICUL POZITIV 2.4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 2.4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională; declaraţiile colegilor de muncă despre circumstanţele etiologice ale intoxicaţiei. 2.4.1.2. Obiectiv: – documente oficiale că a lucrat în locuri de muncă cu expunere la toluen (copie de pe carnetul de muncă, adeverinţe) – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă 2.4.1.3. Vizitarea locului de muncă

2.4.2. Tabloul clinic: – semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute şi cronice descrise mai sus.

2.4.3. Examene de laborator şi paraclinice 2.4.3.1. Indicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul în aerul expirat. 2.4.3.2. Indicatori de efect biologic: simptome şi semne de tip narcotic şi neurotoxic

2.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2.5.1. Intoxicaţia acută: excluderea altor cauze ale stării confuzionale sau a comei: alcoolism acut, afecţiuni metabolice (diabet) sau alte afecţiuni ale sistemului nervos central. 2.5.2. Intoxicaţia cronică: excluderea altor afecţiuni neurologice sau psihiatrice.

Elemente importante: dozarea acidului hipuric în urină, dozarea toluenului în aerul expirat.

2.6. PROGNOSTIC: – favorabil

2.7. TRATAMENT 2.7.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale 2.7.2. Patogenic şi simptomatic: nu există tratament specific.

2.8. PROFILAXIE 2.8.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

automatizarea proceselor tehnologice (în industria petrochimică); izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor tehnologice; ventilaţia locală şi generală purtarea echipamentului individual de protecţie

2.8.2. Măsuri medicale 2.8.2.1. Recunoaşterea riscului profesional de expunere şi de intoxicaţie la toluen

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

239

– Determinarea toluenului în aerul locului de muncă 2.8.2.2. Examenul medical la angajare a. conform datelor din Dosarul medical b. atenţie la: sistemul nervos central, hemogramă c. contraindicaţii medicale (relative): – boli hematologice – boli cronice ale sistemului nervos central 2.8.2.3. Examen medical periodic a. examen clinic general – anual; – acid hipuric – anual; – Hb, Ht, leucogramă – anual. b. 7 zile 2.8.2.4. Informarea managerilor şi angajaţilor absenteismul medical, scăderea productivităţii. Formarea muncitorilor în acordarea primului ajutor.

asupra

riscului

profesional

pentru

sănătate,

2.9. COMPLETĂRI În legislaţia franceză bolile profesionale datorită toluenului sunt redate în tabelul nr. 84 (redactat: 1987) şi 84 bis. Tabelul nr. 84 bis Afecţiuni gastro-intestinale provocate de benzen, toluen, xileni şi toate produsele care îi conţin (redactat la 4 ianuarie 1931 şi actualizat la 29 iulie 1987) Denumirea bolii Tulburări gastrointestinale apiretice asociate cu vărsături incoercibile

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 7 zile

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli – operatori de producţie, transport şi utilizare a benzenului, toluenului, xilenilor şi alte produse care la conţin, în special: – producţia, extracţia, rectificarea benzenului, toluenului, xilenilor şi a produşilor care îi conţin; – utilizarea benzenului, toluenului şi xilenilor pentru producţia derivaţilor lor în special în organosinteză. Prepararea de carburanţi ce conţin benzen, toluen şi xileni, transvazarea, manipularea acestor carburanţi, munci în cisterne; – utilizări diverse ale benzenului, toluenului şi xilenilor ca dizolvanţi ai răşinilor naturale sau sintetice; – producţia de lacuri, vopsele, emailuri, cerneluri, cleiuri, produşi de întreţinere ce conţin benzen, toluen şi xileni; – alte utilizări ale benzenului, toluenului, xilenilor sau de produse ce conţin aceşti produşi ca agenţi de extracţie, de eluţie, de impregnare

240

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI 3.1. ETIOLOGIE 3.1.1. Factorul etiologic principal: xileni. – xilenii sunt dimetilbenzen şi se prezintă sub formă de trei izomeri: orto-, meta- şi para-; produsul comercial este un amestec al acestora, în principal metadimetilbenzen. Sursa şi utilizările xilenilor sunt similare cu cele ale toluenului. Izomerul para este folosit ca materie primă în industria plasticelor.

3.2. Patogenie

Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar, calea cutanată. Xilenii sunt oxidaţi în ficat în acid toluric, care se conjugă cu glicocolul şi se elimină ca acid toluric, cu valori maxime la sfârşitul schimbului de lucru, dar în mod curent se caută în urină acidul metilhipuric.

3.3. Tabloul clinic Intoxicaţia acută – asemănător cu cel al intoxicaţiei acute cu toluen, dar, volatilitatea mică a xilenilor face ca intoxicaţiile să fie mai uşoare.

– are acţiune iritantă, mai mare decât a benzenului şi a toluenului. Nu produce atingeri ale măduvei hematoformatoare. Intoxicaţia cronică

3.4. Diagnostic pozitiv 3.4.1. Stabilirea expunerii profesionale la xileni 3.4.2. Tabloul clinic 3.4.3. Examene de laborator: –

–

indicatori de expunere externă: o xileni în aerul locului de muncă – valori limită: 221 mg/m 3 (8 ore) şi 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) indicatori de expunere externă: o acid metilhipuric – LBT (urină): 3 g/l (la sfârşitul schimbului)

3.5. Tratament – ca şi în cazul toluenului 3.6. Profilaxie 3.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice –

menţinerea concentraţiilor de xileni în aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi împiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată

3.6.2. Măsuri medicale 3.6.2.1. Recunoaşterea riscului profesional 3.6.2.2. Examen medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) hemogramă c) contraindicaţii: – hemopatii – boli cronice ale sistemului nervos central 3.6.2.3. Control medical periodic a) – examen clinic general - anual – acid metilhipuric în urină - anual b) 7 zile

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

241

3.6.2.4. Informare şi formare

4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN 4.1. ETIOLOGIE 4.1.1. Factorul etiologic principal: stirenul Formula: C5H5-CH2. Sinonime: vinil-benzen, cinamen, feniletilen. Se prezintă ca un lichid incolor sau gălbui, cu miros iritant, insolubil în apă, solubil în alcool etilic, cetone, eter; dizolvă substanţe organice şi polimeri. Se adaugă 3% hidrochinonă la stiren pentru a inhiba polimerizarea în timpul depozitării sau transportului. Este utilizat în producerea polistirenului, la producerea cauciucului butadien-stiren, la producerea răşinilor polistirenice, în special la producţia plasticelor transparente.

4.2. Patogenie

Pătrunde în organism pe cale respiratorie şi pe cale cutanată. Este rapid eliminat (85% în 24 ore); se elimină ca acid mandelic sau acid hipuric. Mai toxic decât stirenul este stirenul oxid (metabolit). Are acţiune iritantă, atât pentru mucoase, cât şi pentru tegumente, atât ca lichid cât şi ca vapori.

4.3. Tabloul clinic Intoxicaţia acută – fenomene ebrio-narcotice şi iritative. În cazurile grave rămân sechele de encefalopatie şi hepatită cronică. Intoxicaţia cronică – apare după o expunere prelungită la concentraţii peste limitele admisibile. Se manifestă prin: – fenomene cronice de iritaţie a căilor aeriene superioare; – modificări hematologice, în special leucopenie şi limfocitoză; – tulburări funcţionale ale sistemului nervos; – tulburări hepatice şi ale căilor biliare (hepatite cronice toxice).

4.4. Diagnostic pozitiv 4.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.4.2. Tabloul clinic, caracteristic pentru intoxicaţia acută şi cea cronică 4.4.3. Examene de laborator: –

–

indicatori de expunere externă: o monomer feniletilen – valori limită: 50 mg/m3 (8 ore) şi 150 mg/m3 (termen scurt: 15 min) indicatori de expunere externă: o acid mandelic – LBT (urină): 800 mg/gCr (la sfârşitul schimbului) şi 300 mg/m3 (la începutul schimbului) o acid fenilglioxalic – LBT (urină): 100 mg/gCr (la sfârşitul schimbului) şi 100 mg/m3 (la începutul schimbului) o stiren – LBT (sânge): 0,55 mg/l (la sfârşitul schimbului) şi 0,02 mg/l (la începutul schimbului următor)

4.5. Tratament 4.5.1. Etiologic: întreruperea expunerii la stiren 4.5.2. Patogenic şi simptomatic: se va avea în vedere sistemul nervos şi ficatul

242

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

4.6. Profilaxie 4.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice –

au drept scop scăderea concentraţiilor de stiren în aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi împiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată

4.6.2. Măsuri medicale 4.6.2.1. Recunoaşterea riscului profesional 4.6.2.2. Examen medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) hemogramă c) contraindicaţii: – hemopatii – boli cronice ale sistemului nervos central 4.6.2.3. Control medical periodic a) – examen clinic general - anual – acid mandelic urinar - semestrial – sulfat index - semestrial – hemogramă - semestrial – TS, TC, teste de fragilitate vasculară - semestrial – TGO, TGP, gama GT - semestrial b) 7 zile 4.6.2.4. Informare şi formare

5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETONĂ 5.1. ETIOLOGIE 5.1.1. Factorul etiologic principal: acetona.

Acetona face parte din grupul cetone. Cetonele sunt compuşi organici al căror element caracteristic este constituit din prezenţa radicalului CARBONIL, la care sunt legate două resturi de hidrocarburi: alkil sau aril. Acetona este o dimetilcetonă. Este un lichid volatil, incolor, cu miros caracteristic. Ca şi celelalte cetone este folosit ca solvent în special în industria vopselelor, lacurilor, în industria vopselelor, lacurilor, în industria farmaceutică, cosmetică etc.

5.2. Patogenie

Pătrunde în organism în principal pe cale respiratorie, calea cutanată fiind minoră.

5.3. Tabloul clinic Intoxicaţia acută

forma uşoară: senzaţia de arsură în ochi şi lăcrimare, usturimi în nas şi gât, strănut, tuse, ameţeli, cefalee, stare de somnolenţă, deci fenomene iritative şi ebrio-narcotice; această simptomatologie cedează după 1-2 ore de la încetarea expunerii – forma gravă cu pierderea conştienţei se observă rar Intoxicaţia cronică este mai greu de individualizat, deoarece expunerea este cel mai adesea complexă: esteri, alcooli şi alte substanţe. –

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

243

5.4. Diagnostic pozitiv 5.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 5.4.2. Tabloul clinic 5.4.3. Examene de laborator: –

–

indicatori de expunere externă: o acetona în aerul locului de muncă – valori limită: 1200 mg/m3 (8 ore); nu există valoare limită pe termen scurt (15 min) indicatori de expunere externă: o acetona – LBT (urină): 50 mg/l (la sfârşitul schimbului)

5.5. Tratament 5.5.1. Etiologic: întreruperea continuării absorbţiei toxicului în organism 5.5.2. Patogenic şi simptomatic: depinde şi de forma intoxicaţiei (uşoară sau gravă) În forma uşoară tratamentul este simptomatic. Pentru sedare se foloseşte diazepam sau hidroxizin; nu se administrează barbiturice.

5.6. Profilaxie 5.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice –

menţinerea concentraţiilor de acetonă sub valorile limită şi evitarea pătrunderii lui pe cale cutanată

5.6.2. Măsuri medicale 5.6.2.1. Recunoaşterea riscului profesional 5.6.2.2. Examen medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) atenţie la examenul tegumentelor şi ochilor c) contraindicaţii: – afecţiuni neurologice – afecţiuni psihice – afecţiuni cronice ale căilor aeriene superioare – bronhopatii cronice – conjunctivite, cheratite 5.6.2.3. Control medical periodic a) – examen clinic general - anual – cetonă în urină - anual b) 30 zile 5.6.2.4. Informare şi formare

6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURA DE CARBON 6.1. ETIOLOGIE 6.1.1. Factorul etiologic principal Tetraclorura de carbon prezintă următoarele proprietăţi fizice şi chimice: o lichid incolor, cu miros dulceag o se evaporă cu uşurinţă: tensiunea de vapori la 20°C este de 91,3. o vaporii sunt mai grei decât aerul: densitatea vaporilor este de 5,2 (aer = 1) o solubil în grăsimi, uleiuri volatile o neinflamabil şi necombustibil (deci preferat din punct de vedere al securităţii muncii)

244

o

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

stabilitate: se descompune în fosgen, clor şi acid clorhidric, în contact cu flacără deschisă, suprafeţe metalice încălzite.

6.1.2. Factori etiologici favorizanţi: a. b. c. d. e.

alcoolism leziuni hepatice sau renale preexistente obezitate subnutriţie diabet

6.1.3. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – –

acute: ore-zile cronice: luni-ani

6.1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – – – – – –

fabricarea de refrigerenţi (freoni, freon 10) degresant şi decapant, în amestec cu alte substanţe degresante şi decapante pentru a reduce inflamabilitatea acestora solvenţi pentru esteri ai acidului poliacrilic, lacuri cu polisterol, polivinil acetat, acetil-celuloză etc.; agent de fumigaţie în agricultură; în industria cernelii de heliogravură şi în heliogravură în industria mătăsii.

6.2. PATOGENIE 6.2.1. Pătrundere în organism

Pe cale respiratorie, calea cutanată este posibilă dar nesemnificativă.

6.2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) Se localizează în grăsimi, ficat, măduva osoasă, creier, rinichi.

6.2.3. Biotransformare

Este importantă formarea de radicali liberi şi cel mai important este triclormetilul. Ca toate hidrocarburile halogenate, tetraclorura de carbon este metabolizată la nivelul reticulului endoplasmic în directă interacţiune cu secvenţa enzimatică NADPH-citocrom P-450.

6.2.4. Eliminare din organism

Circa 70-80% se elimină pe cale respiratorie. Din ceea ce s-a reţinut, 50% se elimină pe cale respiratorie şi 50 % sub formă de metaboliţi (încă neidentificaţi), prin urină şi fecale.

6.2.5. Mecanisme de acţiune A. Mecanism ebrionarcotic B. Mecanism iritativ C. Acţiune hepatotoxică. Radicalii liberi proveniţi din biotransformare induc procese de peroxidare lipidică în reticulul endoplasmic din ficat, rezultând lezarea celulei hepatice. Afectarea hepatică se manifestă prin trei componente distincte, care se dezvoltă paralel: – dilatarea reticulului endoplasmic cu dezorganizarea sa consecutivă; – steatoză; – necroză. Este bine stabilit că nu steatoza este cauza necrozei; steatoza şi necroza sunt fenomene distincte, produse fiecare în parte prin mecanisme diferite. D. Acţiune nefrotoxică Mecanism direct: acţiunea radicalilor liberi; acţiune indirectă: anoxie prin scăderea fluxului sanguin renal.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

245

6.3. TABLOUL CLINIC 6.3.1. Sindrom ebrionarcotic 6.3.2. Sindrom iritativ 6.3.3. Hepatită toxică: dureri abdominale, greţuri, vărsături, icter, hepatomegalie, urini închise la culoare, sindroame hemoragipare; în funcţie de doza absorbită şi de prezenţa unor factori favorizanţi se poate ajunge la insuficienţă hepatică acută; în absenţa factorilor favorizanţi evoluţia este benignă.

6.3.4. Nefrită toxică: dureri lombare, oligurie (chiar anurie), cu toate simptomele şi semnele şi examenele de laborator caracteristice unei insuficienţe renale acute (retenţie azotată, hiperpotasemie, scăderea rezervei alcaline)

6.4. DIAGNOSTIC 6.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 6.4.1.1. subiectiv: anamneza profesională 6.4.1.2. obiectiv: – –

determinări de toxic în aerul locului de muncă documente oficiale privind expunerea la tetraclorură de carbon şi vechimea acestei expuneri

6.4.1.3. vizită la locul de muncă

6.4.2. Tabloul clinic – – – –

sindromul ebrionarcotic (intoxicaţie acută); encefaloză (intoxicaţie cronică) sindrom iritativ hepatita toxică nefrita toxică

6.4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 6.4.3.1. Indicatori de expunere: determinarea tetraclorurii de carbon în aerul expirat (în intoxicaţii acute) determinarea tetraclorurii de carbon şi a triclorurii de carbon în sânge şi urină (metoda gazcromatografică) Observaţie: reacţia Fujiwara nu este concludentă, deoarece această reacţie decelează compuşii organici tricloruraţi, care în cazul tetraclorurii de carbon există în sânge şi urină în cantităţi mici, nesemnificative. – –

6.4.3.2. Indicatori de efect biologic: – –

pentru ficat: transaminazele (TGO + TGP + gama GT) pentru lezarea renală: creatinina sanguină, ureea sanguină, acidul uric

6.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6.5.1. Hepatita virală, hepatita alcoolică (etanolică) 6.5.2. Nefrite cronice, datorită altor toxice 6.5.3. Nevroze 6.5.4. Abdomen acut

6.6. TRATAMENT a) b) c) d)

întreruperea imediată a continuării expunerii profesionale oxigenoterapie spitalizare cu repaus fizic absolut, cel puţin 10 zile tratamentul hepatitei acute toxice şi al nefritei acute toxice

246

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

6.7. PROFILAXIE 6.7.1. Măsuri tehnico-organizatorice a. b. c. d. e. f.

înlocuirea tetraclorurii de carbon cu alte substanţe mai puţin toxice urmărirea atentă a locurilor unde se depozitează şi se utilizează tetraclorura de carbon etanşeizarea procesului tehnologic ventilaţie locală şi generală avertizarea scrisă a toxicităţii, bine vizibilă, pe recipientele care îl conţin aprovizionarea cu echipament de protecţie corespunzător şi folosirea lui în mod obligatoriu

6.7.2. Măsuri medicale a. recunoaşterea riscului profesional prin cunoaşterea proceselor tehnologice şi a altor activităţi care implică folosirea tetraclorurii de carbon – catagrafia proceselor tehnologice şi a altor activităţi care implică folosirea tetraclorurii de carbon – catagrafia muncitorilor expuşi – determinări în aerul locurilor de muncă – determinări de indicatori de expunere b. examenul medical la angajare: a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen sumar de urină (urobilinogen) – TGO, TGP, gama GT – creatinina în sânge c) contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice – afecţiuni cronice ale aparatului cardiovascular – etilism cronic – dermatoze c. controlul medical periodic: a) – examen clinic general - anual – examen sumar de urină (urobilinogen) - anual – TGO, TGP, gama GT - anual – creatinina în sânge - anual b) 7 zile d. informare şi formare (educaţie sanitară) specifică, pentru manageri şi angajaţii expuşi. Valori limită: – pe 8 ore: 30 mg/mc – pe termen scurt (15 min): 50 mg/mc Are indicativul P şi pC

7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC 7.1. ETIOLOGIE 7.1.1. Factorul etiologic principal

– alcoolul metilic (sinonime: metanol, spirt de lemn); se prezintă sub formă de lichid incolor; dacă se prepară prin sinteză directă nu are gust deosebit; dacă se prepară prin distilarea uscată a lemnului are un gust dezagreabil, datorită impurităţilor.

7.1.2. Factori etiologici favorizanţi

– afecţiunile cronice ale sistemului nervos central şi periferic; afecţiunile nervului optic şi/sau a retinei; etilismul cronic.

7.1.3. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: – fabricarea formaldehidei, solvent la prepararea lacurilor, vopselelor, adezivilor, soluţiilor de lustruit mobila, lichid antigel, carburant la motoarele cu explozie.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

247

Observaţie. Datorită cuvântului „alcool”, care determină o confuzie cu alcoolul etilic, el constituie o tentaţie pentru muncitorii neinformaţi de riscul pentru sănătate al ingerării acestui „alcool” şi, de aceea, este ingerat la locul de muncă sau scos clandestin de la locul de muncă este folosit pentru prepararea diverselor băuturi „alcoolice”, ca vişinată, votcă etc. şi servit la mese festive (nunţi, botezuri, zile onomastice etc.), determinând intoxicaţii colective.

7.2. PATOGENIE

7.2.1. Pătrunde în organism, în condiţii industriale, pe cale respiratorie şi mai puţin pe cale

cutanată.

7.2.2. Se răspândeşte în toate ţesuturile corpului, concentraţii mai ridicate se găsesc în corpul

vitros.

7.2.3. Biotransformare: alcooldehidrogenaza şi catalaza participă la oxidarea lui, rezultând acid formic şi formaldehidă (în ficat şi rinichi); ultimul produs al biotransformării este CO2. 7.2.4. Se elimină nemodificat prin plămâni (cantitate redusă) şi prin urină. Cea mai mare parte se elimină sub formă de CO2 şi o mai mică parte sub formă de formiat combinat cu acid glucuronic.

7.3. TABLOUL CLINIC 7.3.1. Sindrom iritativ 7.3.2. Sindrom ebrionarcotic: –

cefalee, ameţeli, scăderea atenţiei, nesiguranţă în mers, iar în formele grave depresia funcţiilor respiratorii şi cardiovasculare, convulsii, pierderea conştienţei.

7.3.2. Sindrom digestiv: – dureri epigastrice, vărsături.

7.3.4. Tulburări de vedere (caracteristice): – scăderea acuităţii vizuale, vedere voalată, fosfene, scotoame, fotofobie, globii oculari sunt dureroşi la mişcare sau presiune globulară, midriază, reflexul la lumină abolit, orbire trecătoare sau definitivă. Orbirea definitivă este rară în intoxicaţia prin inhalare.

7.4. DIAGNOSTIC 7.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 7.4.1.1. subiectiv: anamneza profesională şi/sau prin informaţiile despre circumstanţele etiologice date de colegi; 7.4.1.2. obiectiv: – documente oficiale că lucrează într-un mediu profesional în care există posibilitatea inhalării sau ingerării accidentale de alcool metilic; – determinări de alcool metilic în aerul încăperii de lucru sau în lichidul ingerat (de aceea este necesar de a se păstra lichidul din care se bănuieşte că bolnavul a ingerat, în vederea trimiterii lui la laborator pentru analiză) 7.4.1.3. vizitarea locului de muncă

7.4.2. Tabloul clinic Prezenţa sindromului ebrionarcotic, digestiv şi mai ales prezenţa tulburărilor de vedere.

7.4.3. Examene de laborator şi paraclinice 7.4.3.1. Indicatori de expunere: –

alcoolul metilic în urină (peste 6 mg/l);

7.4.3.2. Indicatori de efect biologic: – –

pH sanguin: acidoză metabolică; amilazemie: crescută datorită pancreatitei toxice;

248

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

– –

ECG: modificări datorită hipopotasemiei; examen fund de ochi: papilită, nevrită optică toxică.

7.5. TRATAMENT 7.5.1. Etiologic: – –

scoaterea din mediul cu vapori de alcool metilic, în caz de pătrundere pe cale respiratorie provocare de vărsături şi eventual spălătură gastrică, în caz de ingerare.

7.5.2. Patogenic: –

–

– –

– –

administrarea de alcool etilic 50% în apă, per os sau pe sondă gastrică; la început o doză de 0,75 ml/kilocorp şi apoi 0,5 ml/kilocorp la fiecare 2 ore (prima zi); apoi 0,5 ml/kilocorp la 4 ore, timp de 4-6 zile; perfuzie cu soluţie de alcool etilic 5%, 2-3 l, în 12-18 ore (alcoolul etilic intră în competiţie cu alcoolul metilic pentru alcooldehidrogenază, astfel că alcooldehidrogenaza va reacţiona cu alcoolul etilic şi nu cu alcoolul metilic şi deci nu se va forma acid formic şi formaldehidă, produşii toxici ai biotransformării alcoolului metilic); bicarbonat de sodiu în cazul scăderii rezervei alcaline: perfuzii cu sol. 5% bicarbonat de sodiu în ser glucozat 5% (pentru combaterea acidozei); soluţii glucozate şi saline, pentru reechilibrare hidroelectrolitică, conţinând cantităţi suplimentare de potasiu (dacă este necesar) (administrarea de bicarbonat de sodiu şi de soluţii glucozate şi saline se efectuează sub controlul riguros al pH şi electroliţilor la intervale scurte, timp de câteva zile, deoarece acidoza poate reapărea în mod imprevizibil); protejarea ochilor acoperirea lor şi/sau prin aşezarea bolnavilor în camere întunecoase; administrarea cât mai rapidă de hemisuccinat de hidrocortizon pentru prevenirea leziunilor nervului optic.

7.5.3. Simptomatic

7.6. PROFILAXIE

7.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice: – – – – –

înlocuirea alcoolului metilic cu alţi solvenţi (acolo unde este posibil); etanşeizarea şi ermetizarea; interzicerea aerosolizării şi încălzirii obiectelor tratate cu alcool metilic; marcarea în mod distinct a recipientelor (inclusiv a cisternelor ce conţin alcool metilic şi spălarea lor cu apă după golire); echipament de protecţie individuală adecvat.

7.6.2. Măsuri medicale 7.6.2.1. recunoaşterea riscului profesional şi evaluarea lui 7.6.2.2. examenul medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) examen oftalmologic (fund de ochi) (specialist) c) contraindicaţii: – boli ale nervului optic şi/sau ale retinei – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – etilism cronic – nefropatii cronice – hepatopatii cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare 7.6.2.3. controlul medical periodic: a) – examen clinic general - anual – examen oftalmologic (specialist) – din 3 în 3 ani b) 30 zile 7.6.2.4. educaţia sanitară: – informare şi formare corespunzătoare, specifică.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

249

8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICOLI 8.1. ETIOLOGIE 8.1.1. Factori etiologici principali Glicolii = hidrocarburi alifatice care posedă 2 radicali hidroxilici (-OH) în molecula lor, deci, hidrocarburi alifatice în care 2 atomi de hidrogen sunt înlocuiţi cu 2 radicali hidroxil. (Alcooli, descrişi în capitolul precedent, sunt tot hidrocarburi alifatice care posedă un radical hidroxil (OH), deci, hidrocarburi alifatice în care 1 atom de hidrogen este înlocuit cu 1 radical hidroxil) Deci, deosebirea între glicoli şi alcooli: – glicolii sunt hidrocarburi alifatice care au în molecula lor 2 radicali hidroxil (-OH); – alcooli sunt hidrocarburi alifatice care au în molecula lor 1 radical hidroxil (-OH). Glicolii se prezintă sub formă lichidă; lichid vâscos, puţin volatil, cu miros dulceag. Cei mai importanţi glicoli utilizaţi în industrie: – etilenglicol (CH2OH-CH3OH) – etandiol; – propilenglicol; – derivaţi esterici (acetat de etilenglicol); – derivaţi eteri-esteri (acetat de metoxietil); – poliglicoli.

8.1.2. Factori etiologici favorizanţi:

Afecţiunile anterioare angajării ale sistemului nervos central, etilism cronic, hepatite cronice, nefrite cronice, cei ce urmează un tratament chimioterapic pentru o boală cronică.

8.1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: – –

intoxicaţia acută: ore-zile; intoxicaţia cronică: ani.

8.1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – – – – –

sinteza altor compuşi organici solvenţi pentru pigmenţi, răşini, vopsele, cerneluri, mase plastice; antigel (lichid ce scade punctul de congelare) producţia anumitor alimente, medicamente, cosmetice în industria textilă, industria cauciucului, maselor plastice

8.2. PATOGENIE 8.2.1. Pătrundere în organism – – –

pe cale respiratorie (dar fiind puţin volatili, pătrunderea pe această cale este mai puţin importantă decât pătrunderea pe cale cutanată); pe cale cutanată (mai importantă decât pe cale respiratorie), spre deosebire de alcooli (etilic, metilic), unde situaţia se prezintă invers; pe cale digestivă (numai accidental).

8.2.2. Biotransformare:

Oxidarea progresivă a radicalilor hidroxil duce la formarea de acizi glicolic, glicoxilic şi oxalic.

8.2.3. Eliminare din organism:

Metaboliţii sunt eliminaţi, fie liberi (ca atare) sau sub formă conjugată (sulfo- sau glucurono- prin urină) Dar nu există metode suficient de fiabile pentru determinarea metaboliţilor, deci pentru o supraveghere biologică.

8.3. TABLOUL CLINIC 8.3.1. Intoxicaţia acută (rară) – mai ales accidentală, prin ingestie – – – –

cefalee vertij stare de confuzie stare de ebrietate

250

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

– greţuri – vărsături – dureri epigastrice – alterare a funcţiilor senzoriale – depresia sistemului nervos central Primele simptome în cazul intoxicaţiei acute: depresia sistemului nervos central, greţuri, vărsături, dureri abdominale. Dar ulterior: – insuficienţă respiratorie şi cardiacă (survine rapid) – insuficienţă renală (ultimul stadiu): oligurie, proteinurie, prezenţa de mari cantităţi de cristale de oxalat în sedimentul urinar Expunerea masivă la eteri şi esteri de glicol (acetat de etilenglicol, acetat de metoxietil): – efecte narcotice pronunţate + encefalopatie – posibil edem acut pulmonar, hepatită toxică şi nefrită toxică.

8.3.2. Intoxicaţia cronică

Sindrom asteno-vegetativ. Sindrom iritativ al căilor aeriene superioare. Nu există sindrom tipic, specific.

8.4. DIAGNOSTIC POZITIV 8.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 8.4.1.1. Subiectiv: – –

anamneza profesională şi/sau relatările colectivului de muncă (şefi, colegi)

8.4.1.2. Obiectiv: – –

determinări de glicoli în aerul locului de muncă documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă la locul de muncă cu expunere

8.4.1.3. Vizitarea locului de muncă.

8.4.2. Tabloul clinic

– simptome şi semne din cele amintite în cazul intoxicaţiilor acute şi cronice

8.4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 8.4.3.1. Indicatori de expunere externi: glicoli în aerul locului de muncă şi existenţa posibilităţii de pătrundere pe cale cutanată; – interni: acid glicolic, acid glicoxilic, acid oxalic. (dar, nu există metode suficient de fiabile pentru determinarea acestor metaboliţi în urină, deci pentru o monitorizare (supraveghere) biologică) –

8.5. TRATAMENT 8.5.1. Etiologic – –

–

în cazul o în cazul o o în cazul o

intoxicaţiei acute prin pătrunderea toxicului pe cale respiratorie: scoaterea imediată de la locul de muncă; intoxicaţiei acute prin pătrunderea accidentală pe cale digestivă: provocare de vărsături; spălătură gastrică intoxicaţiei acute prin pătrundere pe cale cutanată: dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate

8.5.2. Patogenic 8.5.3. Simptomatic: măsuri generale de susţinere

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

251

8.6. PROFILAXIE 8.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – –

automatizarea unor procese tehnologice; etanşeizarea aparaturii; ventilaţie generală şi locală când se utilizează compuşi extrem de volatili; achiziţionarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie pentru a împiedica pătrunderea pe cale cutanată (mănuşi de protecţie, îmbrăcăminte de protecţie), ochelari de protecţie (pătrunderea pe mucoasa conjunctivală şi protecţia ochilor), pe cale respiratorie şi protecţia căilor aeriene superioare (măşti de protecţie);

8.6.2. Măsuri medicale 8.6.2.1. Recunoaşterea riscului şi evaluarea riscului profesional de intoxicaţie acută sau cronică la glicoli 8.6.2.2. Examenul medical la angajare se efectuează: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă completă (în special pentru metil şi butil-celosolv) – examen sumar de urină c) contraindicaţii: – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – hemopatii - numai pentru metil şi butil-celosolv 8.6.2.3. Control medical periodic: a) – examen clinic general - anual – examen sumar de urină - anual – creatinină în sânge - anual – valoarea acidului oxalic în urină (etilenglicol) - anual – hemogramă (în special pentru metil şi butil-celosolv) - anual b) 7 zile 8.6.2.4. Informare şi formare

8.7. COMPLETĂRI

În legislaţia franceză nu există tabel decât pentru derivaţi nitraţi ai glicolului şi glicerolului (tabel 73). Tabelul 73 Boli rezultând din expunerea la derivaţi nitraţi ai glicolului şi ai glicerolului Denumirea bolii

Dureri precordiale de tip angină pectorală – ischemie miocardică acută, infarct de miocard ce survine în decursul unei perioade de 4 zile după întreruperea expunerii la agentul toxic

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 4 zile

Nr. 119 în Tabelul European de Boli Profesionale

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Fabricarea şi condiţionarea nitroglicerinei şi a nitroglicolului în industria de explozive

252

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILEN 9.1. ETIOLOGIE 9.1.1. Factori etiologici principali Tricloretilenul (TCE); ClCH=CCl2: lichid incolor, limpede, cu miros dulce caracteristic. Bun solvent organic. Tricloretilenul tehnic care se foloseşte la degresare conţine adesea aditivi (epoxi-1,2 butanona sau perclorhidrina), deci atenţie şi la aceste substanţe. se utilizează în special pentru: – degresarea pieselor metalice – curăţirea în mod uscat a îmbrăcămintei (dry cleaning).

9.1.2. Factori etiologici favorizanţi: afecţiuni neurologice şi psihiatrice anterioare angajării la locurile de muncă cu expunere profesională pot constitui pentru angajaţii respectivi o mai mare vulnerabilitate.

9.1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: Intoxicaţia acută: ore-zile. Intoxicaţia cronică: luni-ani. Efecte tardive: ani.

9.1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse

TCE este utilizat pentru: – degresarea pieselor metalice (în special pentru piese de radio şi tranzistori); – curăţirea îmbrăcămintei prin metoda uscată; – extracţia de uleiuri şi grăsimi; – diluant pentru vopsele, lacuri, gudroane; – solvent pentru cauciuc. Din enunţarea acestor utilizări rezultă în mod clar operaţiile tehnologice şi profesiunile expuse, dar subliniem: – operatori chimişti care fabrică tricloretilenul; – muncitori cu sarcini profesionale de degresare, curăţirea îmbrăcămintei prin metoda uscată, tratarea grăsimilor.

9.2. PATOGENIE 9.2.1. Pătrunderea în organism: în mod principal pe cale respiratorie. Poate pătrunde şi prin tegumentele intacte (contact direct cu lichidul) dar în cantităţi limitate. Pe cale respiratorie, reţinerea este de 60%, deci din 100 mg TCE pătruns în organism, 60 mg este reţinut, iar 40% este eliminat din organism.

9.2.2. Biotransformare: din cantitatea reţinută în organism, cca. 70-90% este metabolizată în principal în: – –

tricloretanol (TC-etanol) acid tricloracetic (TC-acetic)

9.2.3. Eliminare din organism: – –

pe cale respiratorie (10-20% din cantitatea care a pătruns este eliminată ca atare, deci ca tricloretilen); pe cale urinară: o sub formă de TC-etanol în mai puţin de 24 ore de la pătrundere în organism; o sub formă de acid TC-acetic în 2-3 zile (28-72 ore) de la pătrundere în organism.

Deci: – în cazul unei expuneri unice, la concentraţii mari, vom găsi în urină în primele 24 ore în special TC-etanol (şi acesta îl vom solicita pentru analiză), iar după 24 ore de la expunere (absorbţie) vom găsi în special acid TC-acetic şi acesta îl vom solicita pentru analiză. – în cazul unei expuneri prelungite (repetate), continue, raportul dintre TC-etanol şi acid TCacetic, în urină, este de 2:1. – TC-etanol relevă expuneri recente, iar acid TC-acetic relevă expuneri cronice (De ce? pentru că TC-etanolul se excretă rapid)

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

253

acid TC-acetic este mai reprezentativ, ca indicator de expunere al unei expuneri totale pe o perioadă de 3-4 zile consecutiv. Care sunt relaţiile dintre TCE din aer (mg/m3) şi metaboliţii săi în urină: TC-etanol şi acid TC-acetic, exprimaţi în mg/g creatinină sau moli/g creatinină? –

TCE în aer mg/m3 270 540 (deci dublu)

TC-etanol

acid TC-acetic

Metaboliţi totali

125-200 mg/g Cr 0,095-0,15 mol/mol Cr 250-400 mg/g Cr 0,19-0,3 mol/mol Cr

75-125 mg/g Cr 0,052-0,087 mol/mol Cr 150-250 mg/g Cr 0,1-0,17 mol/mol Cr

200-300 mg/g Cr 400-600 mg/g Cr

Deci, la valori duble ale TCE în aer se observă valori duble ale metaboliţilor săi, fie separat (TC-etanol, acid TC-acetic), fie totali.

9.3. TABLOUL CLINIC 9.3.1. Intoxicaţia acută (expunere la concentraţii mari) – – – – –

depresia sistemului nervos central (ameţeli, vertije, tulburări de coordonare, stare de confuzie, comă); leziuni hepatice (posibil); leziuni renale (posibil); pneumonie chimică (posibil); vezicule tegumentare (contact tegumentar cu TCE lichid).

9.3.2. Intoxicaţia cronică (trebuie menţionat că sistemul nervos este principalul organ ţintă, iar tulburările psihosomatice sunt principalele simptome) – oboseală – tulburări de somn – modificări de caracter (comportament) – diminuarea memoriei – intoleranţă la alcool – semne neurologice minore (din partea trunchiului cerebral şi a sistemului nervos vegetativ); deci, este util a se folosi probele simple cardio-vasculare: Teslenko, Crampton etc. – tulburări psihologice (deci, necesitatea examenului psihologic) – dermatoze (datorită acţiunii sale liposolubile)

9.3.3. Efecte tardive

Efect cancerigen pe animale (deoarece este vorba de TCE tehnic, s-au suspicionat aditivii din TCE tehnici. Nu s-a observat nici o creştere a incidenţei cancerului la muncitorii expuşi la TCE, dar riscul nu poate fi exclus.

9.3.4. Relaţia expunere-efect Expunerea la concentraţii între 510-540 mg/m3 – de scurtă durată: fără efect asupra funcţiilor neuropsihologice Expunere la concentraţii peste 135 mg/m3 – – de lungă durată: – anumite efecte nedorite asupra sistemului nervos – acid TC-acetic: peste 50 mg/g Cr

9.4. DIAGNOSTICUL POZITIV 9.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 9.4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională. 9.4.1.2. Obiectiv: – – –

determinări de TCE în aerul locului de muncă documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă la locul de muncă cu expunere indicatori de expunere

254

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

9.4.1.3. Vizitarea locului de muncă

9.4.2. Tabloul clinic: – simptome şi semne din cele amintite în cazul intoxicaţiilor acute sau cronice

9.4.3. Examene de laborator şi paraclinice 9.4.3.1. Indicatori de expunere (NGPM/2002) – –

externă: TCE în aer: – peste 100 mg/m3 (valoare limită pe 8 ore) – 150 mg/m3 (valoare limită pe termen scurt – 15 min). internă: - TC-etanol: în sânge peste 4 mg/l - acid TC-acetic în urină peste 100 mg/l - TC-etanol + acid TC-acetic peste 300 mg/g creatinină

9.4.3.2. Indicatori de efect biologic – –

probe cardiovasculare (comparativ) teste psihologice (comparativ)

9.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 9.5.1. Intoxicaţia acută: excluderea altor cauze ale tulburărilor de conştienţă (etilism, diabet) 9.5.2. Intoxicaţia cronică: excluderea altor afecţiuni neurologice.

9.6. TRATAMENT 9.6.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la TCE 9.6.1.1. Intoxicaţia acută: – –

scoaterea imediată a intoxicatului de la locul de muncă contaminat (atenţie salvatori); dezbrăcarea (înlăturarea hainelor contaminate şi spălarea cu apă şi săpun a zonelor contaminate.

9.6.1.2. Intoxicaţia cronică: –

evitarea expunerii până la vindecarea completă.

9.6.2. Patogenic: respiraţia artificială, în caz de nevoie 9.6.3. Simptomatic

9.7. PROFILAXIE 9.7.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – – –

ermetizarea aparaturii în care este utilizată TCE automatizarea procesului tehnologic ventilaţie locală şi generală (per descensum) să nu se utilizeze în mediu cu vapori de TCE unele procese tehnologice cu temperatură ridicată, sudură, flacără deschisă (pericol de apariţie a fosgenului) echipament de protecţie

9.7.2. Măsuri medicale 9.7.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie acută sau cronică cu TCE. 9.7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54) a) conform datelor din Dosarul medical b) – creatinina în sânge – TGO, TGP, gama GT – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii:

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

– – – – – – –

255

hepatopatii cronice nefropatii cronice boli cronice ale sistemului nervos central boli psihice miocardiopatii cronice etilism cronic dermatoze

9.7.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54): a) – examen clinic general – anual – reacţia FUJIWARA în urină pentru tetracloretilenă şi pentacloretan – anual – acid tricloracetic sau tricloretanol în urină – anual – examen sumar de urină (urobilinogen) – anual – creatinină în sânge – anual – TGO, TGP, gama GT – anual b) 7 zile 9.7.2.4. Informare şi formare

9.8. COMPLETĂRI În legislaţia franceză, intoxicaţia cu tricloretilen este trecută în tabelul 12, împreună cu afecţiuni profesionale provocate de derivaţii halogenaţi ai hidrocarburilor alifatice − − − − − − − −

diclor metan (clorura de metilen) triclor metan (cloroform) tribrom metan (bromoform) diclor-1-2-etan dibrom-1-2-etan triclor 1-1-1-etan (metilcloroform) diclor-1-1-etilen (dicloretilen asimetric) diclor-1-2-etilen (dicloretilen asimetric)

− − − − −

tricloretilen tetracloretilen (percloretilen) diclor-1-2-propan clorpropilen (clorură de alil) clor-2-butadien-1-3 (clorpropen)

256

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

Denumirea bolii A. Tulburări neurologice acute Sindrom ebrios ce poate merge până la manifestări psihice delirante Sindrom narcotic putând merge până la comă cu sau fără convulsii Nevrită optică Nevrită trigeminală B. Tulburări neurologice cronice Sindrom asociind tulburări de echilibru, de vigilenţă, de memorie C. Leziuni acute cutanate şi ale mucoaselor Dermato-epidermita acută iritativă sau eczematiformă recidivând după o nouă expunere la risc Conjunctivită acută Conjunctivită cronică D. Leziuni cronice cutanate şi ale mucoaselor Dermato-epidermita cronică iritativă sau eczematiformă recidivând după o nouă expunere la risc E. Tulburări hepato-renale Hepatită citolitică, icterică sau nu, iniţial apiretică Insuficienţă renală acută F. Leziuni cardio-respiratorii Edem pulmonar Tulburări de ritm ventricular cu posibilitatea unui colaps cardiovascular G. Tulburări digestive Sindrom coleriform apiretic

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

7 zile

90 zile

7 zile

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

Prepararea, utilizarea şi manipularea produşilor mai sus amintiţi (sau a preparatelor care le conţin) în special ca solvenţi sau materii prime în industria chimică precum şi în următoarele munci: extracţia de substanţe naturale: decapare, degresarea pieselor metalice, a oaselor, pielii şi blănurilor şi spălarea îmbrăcămintei şi a pânzeturilor

Prepararea şi aplicarea de vopsele şi vernis lacuri şi acoperitori de cauciuc Fabricarea de polimeri de sinteză (clor-2butandien-1-3), diclor-1-1-etilen (diclor etilen asimetric)

90 zile

90 zile

7 zile

7 zile

7 zile

Nr. 117 în Tabelul European de Boli Profesionale

Prepararea şi utilizarea de dibrom-1-2-etan, în particular în prepararea de carburanţi

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

257

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: clorura de metil 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOULCLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv

4.1.2. Obiectiv: 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. PROGNOSTIC 7. TRATAMENT 7.1. Etiologic 7.2. Patogenic şi simptomatic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 9. COMPLETĂRI

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: clorura de metil (monoclormetan).

Face parte din categoria hidrocarburilor halogenate alifatice, deci la o hidrocarbură alifatică unul sau mai mulţi atomi de hidrogen au fost inlocuiţi cu unul sau mai mulţi atomi de halogeni. În cazul de faţă, un atom de hidrogen a fost înlocuit de un atom de clor. În această categorie intră şi tetraclorura de carbon, tricloetilena, tetracloretilena etc., intoxicaţiile profesionale cu acese substanţe fiind descrise în alte capitole. Clorura de metil se prezintă sub formă de gaz, el constituind o excepţie, deoarece ceilalţi derivaţi cloruraţi ai hidrocarburilor alifatice se prezintă sub formă lichidă. De menţionat şi de subliniat că clorura de metil, ca toţi derivaţii halogenaţi alifatici, dacă este expusă la căldură sau vine în contact cu o flacără deschisă, eliberează anumiţi compuşi puternic iritanţi: fosgen (COCl) şi clor (dacă halogenul este este fluor, se eliberează acid fluorhidric, de asemenea, o substanţă foarte iritantă).

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse:

Este folosit ca: – refrigerent în frigotehnică şi medicină; – agent de metilare şi clorurare în industria chimică; – prepararea metilcelulozei şi siliconilor; – solvent şi catalizator în industria cauciucului sintetic; – rafinarea petrolului; – extracţia uleiurilor, grăsimilor, răşinilor; – solvirea insecti-fungicidelor; – propulsori pentru aerosoli; – extinctoare pentru combaterea incendiilor. Profesiuni expuse: – cei ce îl fabrică sau îl manipulează; – cei care îl manipulează în industria frigotehnică, industria chimică, de sinteze organice, fabricarea siliconilor, a butilcauciucului, solvent, în medicină, pentru anestezie locală etc. De menţionat: nu are proprietăţi avertizoare, deci este posibilă o expunere considerabilă. Prezintă pericol de foc şi de explozie.

2. PATOGENIE

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL

259

2.1. Pătrundere în organism: –

pe cale respiratorie;

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): Dispare rapid din sânge şi se fixează în ţesuturi.

2.3. Biotransformare: neelucidată (ipoteză: prin hidroliză se transformă în metanol). 2.4. Eliminare din organism:

– pe cale respiratorie – prin urină (urina conţine în exces: fitaţi, acetonă şi coproporfirine).

2.5. Mecanism de acţiune: – – – – –

acţiune enzimatică: se combină cu sulfhidril şi blochează astfel unele enzime acţiune narcotică: până la encefaloză toxică acţiune hepatotoxică acţiune nefrotoxică hemoliză (anemie hemolitică)

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută: accident de muncă, mai frecvent. Debut: iritaţia conjunctivelor şi căilor respiratorii superioare. Perioada de latenţă: 1-24 ore. Starea de intoxicaţie: – manifestări digestive; – manifestări nervoase; – medie: – manifestări oculare; – manifestări psihice; – manifestări respiratorii; – manifestări cardiace – uşoară: cefalee, ameţeli, mers ebrios, greţuri şi vărsături

3.2. Intoxicaţia cronică:

Este rară (rar declarată sau rară în mod real?): cefalee, stare ebrioasă la sfârşitul schimbului, greaţă, fenomene care dispar spontan după încetarea expunerii.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională. 4.1.2. Obiectiv: – documente oficiale că a lucrat la locuri de muncă cu expunere la clorură de metil şi durata acestei expuneri; – determinări de clorură de metil la locul de muncă

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic: – simptome şi semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute sau cronice menţionate mai sus.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: – nu există.

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – examene de laborator pentru suferinţa hepatică şi/sau renală.

260

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL

Observaţie: În NGPM există un indicator de expunere pentru clorura de metilen (diclormetan deci nu monoclormetan): COHb (normal până la 5% din Hb total). În lista ACGIH există propunerea ca să fie menţionat, tot pentru diclormetan (clorura de metilen): – diclormetan în sânge (recoltat în timpul schimbului): 0,5 mg/l; – diclormetan în urină (recoltat la sfârşitul schimbului): 0,2 mg/l.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – etilism acut; – hepatita epidemică; – encefalopatie virotică. Element esenţial: criteriul expunerii profesionale.

6. PROGNOSTIC Intoxicaţia supraacută: fatală. Intoxicaţia acută medie: se vindecă în câteva săptămâni, cu eventuale sechele hepatice,

renale, nervoase, psihice.

Intoxicaţia acută uşoară: constant spre vindecare completă. Intoxicaţia cronică: constant vindecabilă: atenţie în continuare la funcţia renală.

7. TRATAMENT 7.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale.

În caz de intoxicaţie acută: acordarea de prim ajutor la locul de muncă, spitalizare.

7.2. Patogenic şi simptomatic: se va avea în vedere afectarea hepatică, renală, nervoasă.

8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – – – –

automatizarea proceselor tehnologice; izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor tehnologice; ventilaţia locală şi generală (per descensum); purtarea echipamentului individual de protecţie; odorizarea toxicului; înlocuirea clorurii de metil în industria frigotehnică cu substanţe mai puţin toxice.

8.2. Măsuri medicale 8.2.1 Recunoaşterea riscului de expunere şi intoxicaţie profesională cu clorură de metil. – determinări de clorură de metil în aerul locului de muncă

8.2.2 Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54) a) conform datelor din Dosarul medical b) – creatinina în sânge – TGO, TGP, gama GT – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice – miocardiopatii cronice – etilism cronic – dermatoze

8.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54) a) – examen clinic general - anual – examen sumar de urină (urobilinogen) - anual – creatinină în sânge - anual

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL

261

– TGO, TGP, gama GT - anual b) 7 zile

8.2.4. Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor privind riscul profesional pentru sănătate, formarea angajaţilor privind acordarea primului ajutor, purtarea corectă şi permanentă a echipamentului individual de protecţie.

9. COMPLETĂRI În legislaţia franceză, bolile datorită clorurii de metil sunt redate în tabelul nr. 27 (redactat prima oară în 1948 – actualizat în 1955) Tabelul 27 Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă 7 zile 7 zile 7 zile 7 zile

Denumirea bolii Vertij Amnezie Ambliopie Ataxie Accidente acute (delir, comă, în considerate ca accidente de muncă)

afara

cazurilor

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

Prepararea, utilizarea şi manipularea clorurii de metil, în special: – Repararea instalaţiilor frigorifice

3 zile

În tabelul nr. 12 sunt redate afecţiunile profesionale provocate de derivaţii halogenaţi ai hidrocarburilor alifatice (mai puţin clormetanul – clorura de metil). Tabelul nr. 12 (redactat în 1938 şi actualizat în 1987) Afecţiuni profesionale provocate de derivaţii halogenaţi: – diclormetan (clorura de metil) – triclormetan (cloroform) – tribrommetan (bromoform) – diclor-1-2 etan – dibrom-1-2 etan – triclor-1-1-1 etan (metilcloroform) – diclor-1-1 etilen (dicloretilen asimetric) – diclor-1-2 etilen (dicloretilen simetric) – tricloretilen – tetracloretilen (percloretilen) – diclor-1-2 propan – clorpropilen (clorura de alil) – clor-2-butandien-1-3 (clorpropen) Denumirea bolii A. Tulburări neurologice acute: – Sindrom ebrios putând merge până la manifestări psihice delirante – Sindrom narcotic putând merge până la comă cu/fără convulsii – Nevrită optică – Nevrită trigeminală B. Tulburări neurologice cronice: – Sindrom ce asociază tulburări de echilibru + vigilenţă + memorie C. Tulburări cutaneo-mucoase acute: – Dermo-epidermită acută iritativă sau eczematiformă recidivantă după o nouă expunere la risc – Conjunctivită acută

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

7 zile

90 zile 7 zile

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli – Prepararea, utilizarea şi manipularea produselor citate mai sus (sau a preparatelor care îi conţin), în special ca solvenţi sau materii prime în industria chimică, ca şi operaţiile tehnologice următoare: extracţia de substanţe naturale, decaparea, degresarea pieselor metalice, a oaselor, pieilor şi spălarea hainelor şi ţesuturilor. – Prepararea şi aplicarea de vopsele şi lacuri, dizolvarea cauciucului. – Fabricarea de polimeri de sinteză (clor-2butadien-1-3, diclor-1 etilen (dicloretilen asimetric) – Prepararea şi utilizarea dibrom-1-2 etan, în special la prepararea de carburanţi

262

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL

Denumirea bolii D. Tulburări cutaneo-mucoase cronice: – Dermatoepidermită cronică iritativă sau eczematiformă recidivantă după o nouă expunere la risc – Conjunctivită cronică E. Tulburări hepato-renale: – Hepatită citolitică, icterică sau nu, iniţial apiretică – Insuficienţă renală acută F. Tulburări cardio-respiratorii: – Edem pulmonar – Tulburări de ritm ventricular cardiac cu posibilitatea de colaps cardio-vascular G. Tulburări digestive: – Sindrom coleriform apiretic

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

90 zile

7 zile

7 zile

7 zile

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL

263

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: bromura de metil 1.2. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv

4.1.2. Obiectiv 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6. PROGNOSTIC 7. TRATAMENT 7.1. Etiologic 7.2. Patogenic şi simptomatic 8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale 9. COMPLETĂRI

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: bromura de metil (monobrommetan).

Face parte din categoria hidrocarburilor halogenate alifatice, deci la o hidrocarbură alifatică unul sau mai mulţi atomi de hidrogen au fost înlocuiţi cu unul sau mai mulţi atomi de halogeni. În cazul de faţă, un atom de hidrogen a fost înlocuit de un atom de brom. În această categorie intră şi tetraclorura de carbon, tricloetilena, tetracloretilena etc., intoxicaţiile profesionale cu aceste substanţe fiind descrise în alte capitole. Bromura de metil se prezintă sub formă de gaz şi constituie o excepţie, deoarece ceilalţi derivaţi bromuraţi ai hidrocarburilor alifatice se prezintă sub formă lichidă. Gazul de bromură de metil este incolor, inodor (deci, periculos deoarece nu poate fi detectat prin organele de simţ în mod obişnuit, neavând proprietăţi avertizoare). Este mult mai greu decât aerul (densitate 3,3), deci necesită o ventilaţie „per descensum” (gurile de absorbţie ale sistemului de ventilaţie amplasate la nivele inferioare ale locului de muncă – pe podea).

1.2. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Este folosit ca: – solvent special în industria vopselelor de anilină; – refrigerare în frigotehnică şi medicină; – la stingerea incendiilor (extinctor); – insecticid fumigen; – ierbicid. Profesiuni expuse: – cei ce îl utilizează la fumigaţii (cazuri mortale); – cei ce inhalează emanaţiile emise de plante refrigerate; – cei ce îl folosesc ca extinctor, în special în spaţii închise.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism: – calea respiratorie;

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): –

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL

265

2.3. Biotransformare:

În organism se transformă în acid bromhidric şi metanol şi apoi, în continuare, în formaldehidă, acid formic şi metilformiat.

2.4. Eliminare din organism:

– pe cale urinară: sub formă de bromuri; – pe cale respiratorie: sub formă nemodificată.

2.5. Mecanism de acţiune:

– mecanism enzimatic (inhibiţia enzimatică în special la nivelul sistemului nervos central).

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.1.1. Intoxicaţia supraacută:

– pierderea conştienţei + convulsii + comă + edem pulmonar acut toxic + febră + iritaţia pielii expuse.

3.1.2. Intoxicaţia acută obişnuită (uşoară, medie, gravă): După o perioadă de latenţă: greţuri + vărsături + cefalee + tulburări vizuale + acufene + ameţeli + somnolenţă.

3.2. Intoxicaţia cronică: – encefaloză toxică.

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională. 4.1.2. Obiectiv:

– documente oficiale că a lucrat la locuri de muncă cu expunere la bromură de metil şi durata acestei expuneri; – determinări de bromură de metil la locul de muncă

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic: simptome şi semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute sau cronice descrise mai sus.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere:

– brom în sânge peste 2 mg/ 100 ml.

4.3.2. Indicatori de efect biologic:

– examene de laborator pentru suferinţa hepatică şi/sau renală.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – encefalită; – scleroză în plăci.

6. PROGNOSTIC Intoxicaţia supraacută: fatală. Intoxicaţia acută forma gravă: fatală. Intoxicaţia acută forma medie, uşoară şi intoxicaţia cronică: vindecare.

266

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL

7. TRATAMENT 7.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale.

(scoaterea intoxicatului de la locul de muncă, spitalizare) – spălarea tegumentelor contaminate cu soluţie de bicarbonat de sodiu 2%.

7.2. Patogenic şi simptomatic:

– oxigenoterapie + perfuzie cu hemisuccinat de hidrocortizon + paraldehidă + barbiturice + anticonvulsivante + vitaminoterapie masivă şi cu spectru larg.

8. PROFILAXIE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – – – –

automatizarea proceselor tehnologice; izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor; ventilaţia locală şi generală (per descensum); purtarea echipamentului individual de protecţie; odorizarea toxicului; înlocuirea bromurii de metil cu substanţe mai puţin toxice.

8.2. Măsuri medicale 8.2.1. Recunoaşterea riscului de expunere şi intoxicaţia profesională cu bromură de metil. – determinări de bromură de metil în aerul locului de muncă

8.2.2 Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54) a) conform datelor din Dosarul medical b) – creatinina în sânge – TGO, TGP, gama GT – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice – miocardiopatii cronice – etilism cronic – dermatoze

8.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54) a) – examen clinic general - anual – examen sumar de urină (urobilinogen) - anual – creatinină în sânge - anual – TGO, TGP, gama GT - anual b) 7 zile

8.2.4. Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor privind riscul profesional pentru sănătate,

absenteism, scăderea productivităţii, prim ajutor, purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie.

9. COMPLETĂRI În legislaţia franceză, bolile datorită bromurii de metil sunt redate în tabelul nr. 26 (redactat prima oară în 1948 – actualizat în 1955)

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL

267

Tabel nr. 26 Intoxicaţia profesională cu bromură de metil Denumirea bolii Tulburări encefalo-medulare: – tremurături intenţionale; – mioclonii; – crize epileptiforme; – ataxie; – afazie şi disartrie; – accese confuzionale; – anxietate pantofobică; – depresiune melancolică. Tulburări oculare – amauroză, ambliopie – diplopie Tulburări auriculare: – hiperacuzie – vertije şi tulburări labirintice Accidente (în afara cazurilor considerate accidente de muncă) – crize epileptiforme – comă

Intervalul de timp pentru luarea în evidenţă

Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli

7 zile

Prepararea, manipularea, utilizarea bromurii de metil sau a produşilor ce o conţin, în special: – prepararea bromurii de metil; – prepararea produşilor chimici farmaceutici cu ajutorul bromurii de metil; – umplerea şi utilizarea extinctoarelor cu bromură de metil; – utilizarea bromurii de metil ca agent de dezinfecţie şi deratizare.

7 zile

7 zile ca 7 zile

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITROŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE 1.ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Factori etiologici secundari 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2.PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune: formarea methemoglobinei 3.TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută 3.2. Intoxicaţia cronică 3.3. Cancerul de vezică urinară 4.DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. subiectiv

4.1.2. obiectiv 4.1.3. vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: 4.3.2. Indicatori de efect biologic: 5.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Methemoglobinemie congenitală 5.2. Methemoglobinemie după ingerare de medicamente ce conţin compuşi chimici methemoglobinizanţi 5.3. Afecţiuni cardio-respiratorii cronice 6.TRATAMENT 6.1. Etiologic 6.2. Patogenic 6.3. Simptomatic 7.PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8.COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal Nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice constituie un grup mare de substanţe care rezultă din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de hidrogen ai nucleului unei hidrocarburi aromatice (benzen, toluen, xilen etc.) cu radicalii nitro- (NO2) sau amino (NH2). Dintre nitroderivaţii aromatici fac parte: nitrobenzenul, dinitrobenzenul, trinitrobenzenul, nitrotoluenul, trinitrotoluenul, nitroxilenul, nitrofenoli, nitronaftalina etc. Dintre aminoderivaţii aromatici fac parte: anilina (sau aminobenzenul), toluidina (sau aminotoluenul), xilidina (aminoxilenul), ursolul (parafenilendiamina), aminofenolul, betanaftilamina, aminonaftalina etc. Tot în această grupă sunt incluşi şi compuşii ce conţin şi halogeni în moleculă (în special clor) rezultând: nitroclorbenzenul, dinitroclorbenzenul, cloranilina, clortoluidina etc. Nitro- şi aminoderivaţii (NADA) sunt substanţe solide sau lichide, cu volatilitate scăzută.

1.2. Factori etiologici favorizanţi (secundari): – –

aparţinând de organism: anemii, cardiopatii, dermite sau soluţii de continuitate cutanate

(favorizează absorbţia cutanată), alcoolism; aparţinând condiţiilor de mediu: ventilaţie deficitară, temperaturi ridicate, recipiente deschise (favorizează evaporarea); contactul tegumentelor neprotejate cu aceste substanţe.

1.3. Timpul de expunere profesională Câteva ore - zile în intoxicaţia acută şi câţiva ani în intoxicaţia cronică.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse

Industria chimică de sinteză, a coloranţilor, explozibililor, a cauciucului, materialelor plastice, răşinilor sintetice, insectofungicidelor, medicamentelor etc.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrunde în organism

– pe cale respiratorie şi cutanată

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE

269

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare NADA sunt metabolizaţi în organism, transformându-se în nitrobenzen sau hidroxilamine, care se degradează în continuare în paraaminofenoli, forma sub care se elimină prin urină. Cel mai important derivat amino- este anilina (aminobenzen). Circa 15-60% din anilina pătrunsă în organism este oxidată până la paraaminofenol şi apoi excretată prin urină, sub formă conjugată (glucoronat, sulfat). Există un metabolit intermediar, fenilhidroxilamina, care este responsabilă de anumite efecte toxice ale anilinei, de ex. methemoglobinemie crescută.

2.4. Eliminare din organism – în mică parte nemetabolizaţi, în majoritate sub forma produşilor de metabolism (fenoli): element de diagnostic al absorbţiei NADA.

2.5. Mecanism de acţiune: formarea methemoglobinei Principala acţiune a nitro- şi aminoderivaţilor aromatici constă în transformarea hemoglobinei în methemoglobină, de aceea sunt denumite şi substanţe methemoglobinizante. Această acţiune nu se datoreşte molecului intacte a substanţei ci produşilor de metabolism (paraaminofenolul, fenilhidroxilamina), ceea ce explică diferenţele în efectul methemoglobinizant al diferitelor substanţe. Methemoglobina rezultă din oxidarea fierului bivalent din molecula de hemoglobină, în fier trivalent. Hemoglobina îşi pierde astfel calitatea de transportor al oxigenului deoarece methemoglobina fixează energic O2 şi îl cedează mult mai greu ţesuturilor decât oxihemoglobina, rezultând hipoxie. Conversiunea Hb în MetHb este reversibilă: fiind un compus de oxidare al Hb, ea poate fi transformată în Hb normală sub acţiunea mecanismelor de reducere ale organismului (proces lent) sau a substanţelor reducătoare - acest fapt având importanţă practică în tratamentul intoxicaţiilor. Gradul de hipoxie realizat în aceste intoxicaţii este dependent de: procentul de Hb transformat în MetHb; deplasarea spre sânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei rămase; inactivarea unor pigmenţi respiratori care conţin fier. Efectele produse sunt mai accentuate decât cele evidenţiate numai prin dozarea MetHb. Ca o consecinţă a creşterii proporţiei de MetHb, apare cianoza, cel mai evident semn clinic al intoxicaţiei acute. Ea devine aparentă când cantitatea de MetHb depăşeşte 1,5-2 g/100 ml sânge (10%). În afară de producerea MetHb, nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice au şi alte efecte asupra sângelui: – anemie (moderată, uşor hipocromă, regenerativă, cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie, cu semne de hemoliză: creşterea bilirubinemiei indirecte, a urobilinuriei). Singura substanţă care poate produce anemia aplastică gravă este trinitrotoluenul; – creşterea numărului de hematii cu corpusculi Heinz (peste valoarea normală de 12‰ de hematii), aproape proporţional cu gravitatea intoxicaţiei, putând atinge în cazuri severe 200-300‰. Ele constituie un element important de diagnostic, apărând după câteva ore de la debutul intoxicaţiei şi putând persista în număr sporit 2-3 săptămâni (diagnostic retrospectiv). Au şi semnificaţie prognostică pentru anemia care poate urma intoxicaţiei (hemoliza produsă de unii NADA interesând în mod special hematiile cu corpusculi Heinz). Alte efecte toxice ale NADA: – asupra S.N.C. au o acţiune toxică directă evidentă în intoxicaţiile acute severe (narcoza). În formele cronice apare un sindrom astenic; – asupra miocardului produc atât un efect toxic direct (cu modificări ECG), cât şi indirect, prin hipoxie; – asupra ficatului acţionează în special nitroderivaţii aromatici, putându-se ajunge la insuficienţă hepatică; – asupra aparatului urinar au acţiune CANCERIGENĂ asupra mucoasei vezicii şi a căilor urinare (produsă de: benzidină, betanaftilamină, 4-aminodifenil), produc cistite (aminoderivaţii aromatici) şi nefroze toxice (unii nitroderivaţi); – asupra tegumentelor şi mucoaselor pot produce iritaţii şi sensibilizări (cutanate sau respiratorii - astm bronşic) de către unii compuşi aromatici care conţin clor în moleculă (nitroclorbenzen, dinitroclorbenzen), precum şi de către paradifenilendiamină (ursol). Deseori apare coloraţia galben-brună a tegumentelor părţilor descoperite şi culoare galben-roşiatică a părului (nitroderivaţii aromatici);

270

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE

–

asupra analizatorului vizual s-au semnalat tulburări de vedere (îngustarea câmpului vizual, scotoame), nevrite optice şi cataractă (nitroderivaţi).

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Intoxicaţia acută Simptomatologia este proporţională cu procentul de MetHb şi de hipoxie realizate şi constă din:

3.1.1. Cianoză – principalul semn clinic - care apare treptat la nivelul buzelor (concentraţii de 10-15% MetHb), apoi la pomeţi, unghii, pavilionul urechilor (20-30%). Cianoza este la început asimptomatică, neînsoţită de dispnee; cianoza este caldă (tegumentele îşi păstrează temperatura normală şi nu sunt reci, ca în insuficienţa cardio-respiratorie). Acestea sunt elemente importante pentru diagnosticul rapid diferenţial cu cianoza din afecţiunile cardiovasculare sau respiratorii (în care predomină dispneea) şi cu cea din insuficienţa circulatorie periferică (unde tegumentele sunt reci);

3.1.2. Fenomene din partea S.N.C.

datorită hipoxiei cefalee, senzaţie de slăbiciune, ameţeli, tulburări de vedere, dispnee de efort, palpitaţii (4050% MetHb); – confuzie, senzaţie de slăbiciune, comă cu convulsii, abolirea reflexelor, hipotermie (concentraţie 65% MetHb). Complicaţii posibile după intoxicaţiile acute: – anemie hemolitică, hepatită toxică, lezare renală. – –

3.2. Intoxicaţia cronică Alături afectate: – – – – – –

de cianoză şi de hipoxie, care sunt atenuate, apar manifestări la nivelul aparatelor şi sistemelor sindrom astenic; sindrom anemic; tulburări digestive şi în special hepatice (hepatita toxică); tulburări renale sau vezicale (nefroză toxică, disurie, hematurie); leziuni la nivelul tegumentelor (dermite de sensibilizare, coloraţie galbenă) şi mucoaselor; tulburări respiratorii (astm bronşic).

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv:

– anamneza profesională

4.1.2. Obiectiv:

– determinarea concentraţiei toxicului în aer şi pe suprafeţele cutanate (pătrundere cutanată) – documente oficiale de vechime în profesia expusă.

4.1.3. Vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic – prezenţa simptomelor şi semnelor descrise

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere (limitele biologice tolerabile): – –

pentru nitrobenzen: – p-Nitrofenol în urină – 5 mg/gC pentru anilină: – p-aminofenol în urină – 10 μg/l

4.3.2. Indicatori de efect biologic: – – –

dozarea methemoglobinei (cât mai rapid după încetarea expunerii); LBT = 1,5% Hb totală numărul de hematii şi reticulocite; număr de hematii cu corpusculi Heinz; normal: sub 1%

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE

La a) b) c) d) e)

271

acestea se pot adăuga, în funcţie de substanţă şi de manifestările clinice: explorarea funcţională hepatică; explorarea funcţională renală; teste de sensibilizare cutanată şi/sau teste funcţionale respiratorii; examen oftalmologic; în caz de expunere la NADA cancerigeni: cistoscopie, examen citologic al exfoliatului vezical prin tehnica Papanicolau.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Methemoglobinemia congenitală 5.2. Methemoglobinemia după ingerare de medicamente ce conţin compuşi chimici methemoglobinizanţi (algocalmin, antinevralgic etc.) 5.3. Afecţiuni cardio-respiratorii cronice

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic – întreruperea absorbţiei toxicului pe cale respiratorie şi cutanată (ATENŢIE SALVATORI)

6.2. Patogenic a. pentru a favoriza reducerea MetHb în Hb: – – – –

glucoză în perfuzii i.v. vitamina C + glucoză; albastru de metilen, soluţie 1%, 1-2 mg/kgcorp, administrat lent i.v.; acid nicotinic.

b. pentru reducerea fenomenelor de hipoxie:

– oxigenoterapie (eventual sub presiune pozitivă pentru a creşte cantitatea de O2 dizolvat fizic în plasmă);

c. tratament antianemic; d. tratamentul hepatitei toxice, nefritei toxice, al dermitei, astmului şi a celorlalte forme clinice.

6.3. Simptomatic: – aspirină, codeină (în cefalee intensă); – antiemetice. Este contraindicată administrarea unor medicamente cu acţiune methemoglobinizantă (fenacetină, sulfamide, piramidon, antinevralgice), ca şi a medicamentelor care conţin sulf (hiposulfit de sodiu, sulfamide, purgative saline), acestea din urmă putând transforma methemoglobina în sulfhemoglobină, care este un compus ireversibil.

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice a. b. c. d. e.

înlocuirea NADA cu substanţe mai puţin toxice; etanşeizarea întregii aparaturi în care se prepară sau se prelucrează NADA; scăderea concentraţiilor din aer prin ventilaţie locală prin exhaustare; purtarea corectă a echipamentului de protecţie şi schimbarea lui în caz de contaminare; realizarea măsurilor de igienă (duş zilnic după schimb sau în caz de decontaminare a tegumentelor).

Valori limită: anilina: – valoare limită (8 ore): 3 mg/m3 – valoare limită pe termen scurt (15 min): 5 mg/m3 Indicativ = P

272

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE

nitrobenzen: – valoare limită (8 ore): 5 mg/m3 – valoare limită pe termen scurt (15 min): nu există Indicativ = P

7.2. Măsuri medicale a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie NADA; catagrafia muncitorilor expuşi; determinarea

NADA în aer; studii epidemiologice;

b. Examen medical la încadrarea în muncă (NGPM/2002, anexa 7, fişa):

a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii: – anemie – hepatopatii cronice – cardiopatii cronice – etilism cronic – boli alergice – cistite, infecţii urinare, litiază renală, pentru toluidină, difenil-amină, dinitrofenol – dermatoze c. Controlul medical periodic se va face anual prin: a) – examen clinic general - anual – hemogramă (la sfârşitul schimbului de lucru) - anual – methemoglobinemie la sfârşitul schimbului de lucru - anual – examen sumar de urină (urobilinogen) - anual – TGO, TGP, gama GT - anual – creatinina în sânge - anual b) 7 zile d. Informarea salariaţilor şi patronilor despre riscul profesional şi forme în acordarea primului ajutor medical

8. COMPLETĂRI. COMENTARII 8.1. Nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice, catalizând procesele oxidative la nivel eritrocitar, alterează echilibrul oxido-reducător intracelular.

Globulul roşu este o celulă, care, prin funcţia sa specifică de a transporta oxigenul, este constant expusă denaturării oxidative a constituienţilor ei; un asemenea fenomen este, însă, normal împiedicat datorită activităţii metabolice a hematiei, deci, în hematie toată energia produsă prin glicoliza aerobă şi anaerobă este utilizată pentru a menţine în stare redusă NAD (NADP ), glutationul şi fero-hemul. În prezenţa unui compus cu proprietăţi oxidative, procesul de oxidare a substratelor hematiei (care, de obicei, se face lent şi permite sistemelor metabolice ale hematiei să echilibreze acest proces) se face rapid şi depăşeşte posibilităţile de compensare (prin procese de reducere). Oxidarea substratelor hematiei începe cu acelea care au un potenţial oxido-reducător mai mic: deci, la început, se oxidează grupele SH ale glutationului, apoi oxidarea fero-hemului în feri-hem; apoi oxidarea grupelor SH ale globinei. Oxidarea glutationului produce hemoliză pentru că acest compus este principalul tampon oxidoreducător intracelular, care menţine în stare redusă, în afara componenţilor eritrocitari deja menţionaţi, şi grupele -SH ale enzimelor membranei eritrocitare implicate în activitatea de pompă de potasiu. Hemoliza începe când procentul de glutation redus în hematie scade sub 40% din valoarea iniţială. Hemoliza începe cu hematiile mai vechi, în care concentraţia de glutation redus este fiziologic mai scăzută. Oxidarea fero-hemului în feri-hem este responsabilă de formarea methemoglobinei.

8.2. Methemoglobinemia congenitală este datorată unei tulburări congenitale a glucozo6-fosfat-dehidrogenază.

8.3. Cianoza, datorită unei methemoglobinemii crescute, la copiii hrăniţi cu lapte praf, se datoreşte apei de fântână, în special, poluată cu nitraţi şi nitriţi, cu care s-a preparat laptele praf.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE

273

INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI 1.ETIOLOGIE 1.1. Factori etiologici principali: 1.1.1. Acidul cianhidric (CNH) 1.1.2. Sărurile acidului cianhidric: 1.1.3. Cianogenul (NC-CN) 1.1.4. Aceto-cianhidrina 1.1.5. Nitrilii 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune: hipoxemie - prin inhibarea sistemului citocromoxidază 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Inhalarea de concentraţii foarte mari de toxic (letale)

3.2. Inhalarea de concentraţii mari de toxic (subletale) 3.3. Inhalarea de concentraţii joase 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii la toxic 4.1.1. subiectiv 4.1.2. obiectiv 4.1.3. vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere: tiocianaţi în urină 5. TRATAMENT 5.1. Etiologic 5.1.1 în cazurile uşoare 5.1.2. în cazurile grave 5.2.Patogenic 5.3. Simptomatic 6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.2. Măsuri medicale

1. ETIOLOGIE 1.1. Factori etiologici principali 1.1.1. Acidul cianhidric (CNH): gaz sau lichid volatil, fără culoare, uşor miros de migdale amare. 1.1.2. Sărurile acidului cianhidric: –

–

cianura de sodiu (NaCN), cianura de postasiu (KCN): pulberi albe, cristaline, cu miros de migdale amare în soluţii apoase sau în atmosferă umedă; hidrolizează cu uşurinţă şi pot pune în libertate NCH; cianura de calciu (Ca(CN)2)

1.1.3. Cianogenul (NC-CN) 1.1.4. Acetocianhidrina 1.1.5. Nitrili: acrilonitrilul, metacrilonitrilul şi acetonitrilul.

Factorul comun chimic şi în acelaşi timp toxicologic al tuturor acestor compuşi este: ionul cian = CN-. De menţionat: ferocianura de potasiu, ferocianura de fier au o toxicitate foarte redusă (unii le consideră inofensive).

1.2. Factori etiologici favorizanţi: 1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: Durata de expunere profesională: câteva minute- câteva ore.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse

CNH: deratizarea vapoarelor, vagoanelor de cale ferată, silozuri, magazii, depozite; dezinsectizare; sinteza acrilaţilor şi metacrilaţilor în industria fibrelor sintetice. NaCN şi KCN: băile de galvanizare, tratamente termice; NC-CN: se găseşte în gazele de furnal - la acest loc de muncă există risc maxim. Nitrilii: fabricarea lor, utilizarea lor în industria maselor plastice. Ca(CN)2: insecticide.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrunde în organism

– pe cale respiratorie şi cutanată.

INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI

275

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) Circulă în sânge sub formă de soluţie în plasmă, nu legat de Hb din eritrocit. ATENŢIE! Dacă în sânge este prezentă methemoglobină (MetHb), atunci ionul cian se combină cu fierul trivalent al MetHb, formează cianmethemoglobina, care se transformă în hemoglobină şi cu eliberare lentă a ionului cian. Importanţa practică terapeutică: administrarea de substanţe methemoglobinizante. În sânge se combină cu sulful şi formează tiocianaţi, substanţe cu toxicitate redusă (detoxifiere), eliminaţi prin urină şi tub digestiv. Importanţa practică: – terapeutică: administrare de substanţe care să aducă aport crescut de sulf; – diagnostică: determinarea tiocianaţilor în urină.

2.3. Biotransformare – nu este cazul.

2.4. Eliminare din organism – pe cale renală şi tub digestiv.

2.5. Mecanisme de acţiune 2.5.1. Enzimatic: inhibarea sistemului citocromoxidază şi producerea consecutivă a unei hipoxemii celulare; citocromoxidaza nu este distrusă prin acţiunea ionului CN-; efectul inhibitor dispare dacă în sânge se găseşte o substanţă (de exemplu: methemoglobina), care, prin competiţie cu citocromoxidaza, se combină cu ionul cianic. 2.5.2. Iritativ: cianogenul de 4 ori mai iritant decât CNH.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Inhalarea de concentraţii foarte mari (letale): corespunde la 50-100 mg cianură de sodiu sau potasiu: – intoxicaţia fulgerătoare: cefalee, ameţeli, dispnee, pierderea conştienţei, convulsii, paralizia centrului respirator, oprirea activităţii inimii = moartea poate surveni în câteva minute.

3.2. Inhalarea de concentraţii mari (subletale) –

cefalee, constricţie faringiană (senzaţia de „gheară în gât”), ameţeli, sialoree, greţuri, vărsături, senzaţie de căldură în corp, slăbiciuni musculare, tahipnee, apoi dispnee, tahicardie apoi bradicardie: TA - normală.

Există două posibilităţi: – dacă muncitorul părăseşte locul de muncă: fenomenele dispar spontan şi/sau prin tratament. (important = educaţia sanitară cu formare şi informare); – dacă muncitorul nu părăseşte locul de muncă: slăbiciunea musculară se accentuează, midriază, bradipnee, extremităţi reci, pierderea de conştienţă, convulsii, relaxarea sfincterelor, oprirea respiraţiei, oprirea activităţii inimii (important = educaţia sanitară cu formare şi informare).

3.3. Inhalarea de concentraţii mai joase, dar peste concentraţia admisibilă –

cefalee, ameţeli, greaţă, sufocare, confuzie.

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii la toxic: - la substanţe care au în comun ionul cian = CN4.1.1. subiectiv: – –

anamneza profesională (dacă poate da relaţii) relaţii date de colegii de muncă, care l-au adus la dispensar sau camera de gardă, dacă este inconştient

276

INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI

4.1.2. obiectiv: –

buletinul de analiză al aerului efectuată în trecut şi care atestă prezenţa acestor substanţe la locul de muncă.

4.1.3. vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic – prezenţa simptomelor şi semnelor descrise

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: Tiocianaţi: normal

– la nefumători: până la 2 mg/24 ore – la fumători: până la 16 mg/24 ore. Limita biologică tolerabilă (în urină): 30 mg/l urină (NGPM/2002, Anexa 33).

5. TRATAMENT 5.1. Etiologic – întreruperea pătrunderii toxicului pe cale respiratorie, cutanată (ATENŢIE SALVATORI)

5.1.1. În cazurile uşoare (fără pierderea de conştienţă, fără modificări de respiraţie): a. Intoxicatul este scos imediat de la locul intoxicaţiei. b. Se îndepărtează imediat hainele de lucru contaminate, se spală tegumentele şi mucoasele, eventual contaminate (ATENŢIE pentru cei ce execută aceste operaţii - posibilitatea de pătrundere cutanată); c. Repaus fizic şi psihic 24 ore. d. Oxigenoterapie. e. Tratament simptomatic (Recuperarea este posibilă în câteva ore) 5.1.2. În cazurile grave (cu pierderea de conştienţă, şi/sau modificări importante ale respiraţie): a. Intoxicatul este scos imediat de la locul intoxicaţiei. b. Se îndepărtează imediat hainele de lucru contaminate, se spală tegumentele şi mucoasele, eventual contaminate (ATENŢIE pentru cei ce execută aceste operaţii - posibilitatea de pătrundere cutanată); c. Oxigenoterapie. d. Medicaţie antidot: – nitrit de amil: conţinutul unei fiole se varsă pe o bucată de tifon ţinută la 2-3 cm de nas câte 15-30 sec/min, până la evaporare; o fiolă la 5 min, timpul maxim de administrare este de 25 min, deci circa 5 fiole. Dacă mişcările respiratorii spontane şi conştienţa nu au revenit în primele minute se adaugă: – nitrit de sodiu: 3%, 10 ml, i.v. (lent 2,5-5 ml/min), urmat imediat pe acelaşi ac de hiposulfit de sodiu 25%, 50 ml (lent 2,5-5 ml/min). ATENŢIE! Soluţiile nu se amestecă în seringă. Nitritul de amil: formează methemoglobină, care fixează imediat şi extrem de puternic ionii liberi de cian. ATENŢIE! Poate scădea brusc tensiunea arterială. Deci există riscul unui colaps (efedrină la îndemână). Hiposulfitul de sodiu: intensificarea activităţii de transsulfurizare a enzimei rodanază prin aport nou de ioni de sulf (organismul are rezervă redusă în aceşti ioni). Dacă simptomatologia reapare se reinjectează aceleaşi soluţii, dar jumătate din dozele iniţiale. Se pot reinjecta, preventiv, la 2 ore după prima injecţie. Preparate mai eficace: – kelocyanor (300 mg EDTA cobaltic), antidot specific: chelează cianul: fiole de 20 ml i.m.

5.2. Patogenic: – interferează cu tratamentul etiologic.

5.3. Simptomatic:

INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI

277

6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice a. b. c. d.

înlocuirea cu substanţe mai puţin toxice; etanşeizare ventilaţie generală şi locală pentru menţinerea concentraţiilor de toxic sub concentraţiile admisibile; echipament de protecţie individuală;

Valori limită:

Valoare limită (8 ore): Valoare limită pe termen scurt (15 min): Indicativ

Acid cianhidric:

Cianuri şi cianogen (exprimaţi în CN):

Acrilonitril :

0,3 mg/mc 1 mg/mc P

0,5 mg/mc 1 mg/mc P

5 mg/mc 10 mg/mc P şi pC.

6.2. Măsuri medicale 6.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie acută cu acid cianhidric şi compuşi cianici pe teritoriul supravegheat pentru catagrafierea locurilor de muncă, a profesiunilor şi a muncitorilor expuşi. 6.2.2. Examen la angajare în muncă: (NGPM/2002, anexa 7, fişa 2) a) conform datelor din Dosarul medical b) – ECG – hemogramă c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – boli sau deformaţii care împiedică purtarea măştii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – anemie – boli ale aparatului cardiovascular – etilism cronic – anosmie – dermatoze

6.2.3. Control medical periodic: (NGPM/2002, anexa 7, fişa 2) a) – examen clinic general – anual – tiocianaţi în sânge şi/sau urină, la sfârşitul schimbului de lucru – anual – hemogramă – anual – ECG – anual b) 1 zi 6.2.4. Educaţia sanitară: informare şi formare specifice riscului: – pentru organele tehnico-administrative în vederea realizării măsurilor tehnice; – pentru muncitori: respectarea igienei individuale: purtarea corectă a echipamentului de protecţie; cunoaşterea acordării primului ajutor; suprimarea fumatului în timpul lucrului; cunoaşterea primelor semne şi simptome de intoxicaţie acută; acordarea primului ajutor.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANOFOSFORICE 1.ETIOLOGIE 1.1. Factori etiologici principali 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2.PATOGENIE 2.1. Pătrundere în organism 2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 2.3. Biotransformare 2.4. Eliminare din organism 2.5. Mecanism de acţiune 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Sindromul muscarinic 3.2. Sindromul nicotinic 3.3. Sindromul sistemului nervos central 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii la toxic

4.1.1. Subiectiv 4.1.2. Obiectiv 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.1. Indicatori de expunere 4.3.2. Indicatori de efect biologic 5. FORME CLINICE 5.1. Forma uşoară 5.2. Forma medie 5.3. Forma gravă 6. TRATAMENT 6.1. Etiologic 6.2. Patogenic 6.3. Simptomatic 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. COMPLETĂRI, COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal Substanţele organo-fosforice au comun două caracteristici:  sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- şi ditiofosforic);  acţiunea lor farmacologică se datoreşte proprietăţii de a inactiva acetilcolinesteraza. Din punct de vedere al toxicităţii se clasifică astfel:

Extrem de toxice: Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros de usturoi; insolubil în apă, puţin solubil în petrol lampant, eter de petrol şi uleiuri minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat); Etilparation (parafox 50 EC, selefos); Metilparation (wofatox). Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.

Puternic toxice

– ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare verde.

Moderat toxice

– Dipterex: - ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare albastră.

Toxicitate redusă

– Malathion, Clorothion: - ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare neagră.

1.2. Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic; – aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.

1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: În expunerile la concentraţii masive de paration, simptomatologia apare în câteva minute. În general, simptomele şi semnele de intoxicaţie acută care se instalează după 24 ore de la încetarea expunerii la toxic nu pot fi atribuite compuşilor organo-fosforici.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE

279

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse

a) La fabricarea organo-fosforicelor: personalul muncitor expus este localizat, bine supravegheat medical, nivel de cultură şi educaţie ridicat. b) La aplicarea organo-fosforicelor: – manipularea produselor concentrate (transport, depozitare) – prepararea soluţiilor de lucru (magazioneri, tehnicieni) – răspândirea soluţiilor de lucru pe câmp, livezi, sere, vii etc. (pompe de mână, aparate mecanizate, din aer etc.) – întreţinerea aparaturii de lucru cu organo-fosforice (mecanici) – tratarea seminţelor (tehnicieni, muncitori necalificaţi etc.). c) La manipularea produselor tratate: recoltare, ambalare, transport. La punctul b) şi c) personalul muncitor este numeros, răspândit, supravegherea medicală mai slabă, nivelul de cultură şi educaţie sanitară uneori mai scăzut decât la prima grupă.

2. PATOGENIE 2.1. Pătrunderea în organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică).

2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) - acetilcolinesteraza 2.3. Biotransformare Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transformă parţial într-un metabolit mai toxic: paraoxon. Parationul nu se acumulează în organism, ci treptat se hidrolizează în: – paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial redus la paraaminofenol, eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică); – restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ al enzimei acetilcolinesterază, blocând-o într-un complex ireversibil (importanţă terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).

2.4. Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenol 2.5. Mecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei; această

enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a îndeplinit funcţia sa normală ca mediator chimic al transmisiei între nerv şi organul efector; prin inhibiţia enzimei acetilcolinesterază, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector, persistând o supraexcitaţie a acestora; deci, intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie endogenă cu acetilcolină. Rezultă, deci, o triplă acţiune: – pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici) – pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori – la nivelul neuronilor în sistemul nervos central. În intoxicaţia acută, simptomele şi semnele apar când valorile pseudocolinesterazei serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală. Organo-fosforicele manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului, care se manifestă prin tulburări de ritm şi de conducere, care apar la interval de câteva zile de la debutul intoxicaţiei, când starea bolnavului începe să se amelioreze şi când valoarea pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică). La expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenerează între 24 şi 48 ore, în cantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; în acestă perioadă, însă, de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-fosforice şi astfel, expunerea la cantităţi mici nepericuloase, poate provoca o intoxicaţie gravă (importanţă profilactică).

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze, salivaţie, lăcrimare, bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie externă); crampe abdominale, vărsături, bradicardie, mioză, diminuarea acuităţii vizuale prin tulburări de acomodare, stare de slăbiciune, diaree, hipotensiune arterială.

280

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE

3.2. Sindromul nicotinic – astenie generală, slăbiciune musculară, fasciculaţii şi fibrilaţii musculare, crampe musculare, convulsii tonico-clonice, contracturi generalizate; într-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă: paralizia diafragmului), hiperxecitaţia preganglionară a nervilor motori.

3.3. Sindromul sistemului nervos central

– cefalee, agitaţie, apoi depresiune, somnolenţă sau insomnie, ameţeli, dizartrie, incoordonare cu tulburări de echilibru, comă cu abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie toxică).

4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii la organo-fosforice 4.1.1. subiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau de colegii de muncă). 4.1.2. obiectiv: determinări de toxic în aerul locurilor de muncă + indicatori de expunere. 4.1.3. vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic În practică, simptomele şi semnele muscarinice, nicotinice şi din partea sistemului nervos central se prezintă intricate, dar câteva simptome sunt mai importante pentru diagnostic: mioza şi fasciculaţiile musculare, apoi transpiraţiile profuze, salivaţie abundentă, lăcrimare şi hipersecreţie bronşică. De reţinut: exhalarea unui miros asemănător usturoiului.

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: 4.3.1. Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului în urină. 4.3.2. Indicatori de efect biologic: scăderea activităţii acetilcolinesterazei. Deşi determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic preferabilă, deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinapsă), în practică se determină colinesteraza plasmatică (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoasă. Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar sub 50% din activitatea normală: – între 50 şi 20% formele uşoare; – între 20 şi 10% formele medii; – sub 10% formele severe. Important pentru diagnostic: proba terapeutică la atropină şi la reactivatori de colinesterază: – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă mioza, transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar sau nu se atenuează, diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo-fosforice este de regulă sigur. Deci, toleranţă remarcabilă la atropină. – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă apar semne de atropinizare (midriază, tahicardie, uscăciunea mucoasei bucale şi nazale) = diagnosticul intoxicaţiei acute cu organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea doze poate apare însă în formele uşoare de intoxicaţie = deci trebuie să se adauge determinarea colinesterazei plasmatice).

5. FORME CLINICE Formele clinice în raport cu gravitatea intoxicaţiei:

5.1. Forma uşoară: bolnavul conştient, astenie, cefalee, lăcrimare, rinoree, bronhospasm moderat, mioză; tulburările se accentuează şi dispar uneori spontan la câteva zile.

5.2. Forma medie: bolnavul conştient, astenie pronunţată, cefalee intensă, senzaţie de constricţie

toracică, dispnee astmatiformă cu expir prelungit, hipersecreţie bronşică, ce imită edemul acut pulmonar,

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE

281

mioză; bradicardie, hipersudoraţie, hipersalivaţie, hiperlăcrimare, fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor.

5.3. Forma gravă: bolnavul confuz, obnubilat, comatos; contracţii musculare tonico-clonice epileptiforme, tulburări de ritm şi de conducere cardiacă, paralizii musculare (în special, important paralizia muşchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreţie bronşică = insuficienţă respiratorie acută). În formele deosebit de grave, apar paradoxal: midriază (iniţial şi final), tahicardie, hipertonie.

6. TRATAMENT 6.1. Etiologic

Întreruperea pătrunderii de toxic în organism (ATENŢIE SALVATORI) – dacă a pătruns pe cale respiratorie: scoaterea intoxicatului din mediul toxic; – dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de hainele contaminate, spălarea tegumentelor contaminate (inclusiv părul, fosele nazale, conductul auditiv extern, conjunctivele) cu apă şi săpun sau soluţie de bicarbonat de sodiu 5%. – dacă pătrund pe cale digestivă (neprofesională): la nivelul dispensarului şi dacă bolnavul este cooperant: provocare de vărsături după ce s-a dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte, sulfat de magneziu. ATENŢIE: precauţiuni pentru salvatori: cei ce dezbracă bolnavii, îi spală, trebuie să poarte mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi stropiţi pe faţă, ochi, mâini, cu lichidul de vărsătură, spălătură etc. Administrare de: – atropină (combate efectele muscarinice); se începe imediat ce se constată intoxicaţia, indiferent care medic şi indiferent unde, cu: o 1-2 mg sulfat de atropină i.v. în formele uşoare; o 2-4 mg sulfat de atropină i.v. în formele medii; o 4-10 mg sulfat de atropină i.v. în formele grave; Se continuă până când apar semnele de atropinizare: – midriază; – uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală, nazală); – tahicardie (peste 120 bătăi/min). Dozele se repetă din 10 în 10 minute şi se răreşte timpul în funcţie de apariţia fenomenelor de atropinizare. În 24 de ore se poate administra o doză totală de 20-30 mg atropină, uneori 50-80 mg, iar în unele forme grave s-a depăşit 100 mg atropină. Pericolul este de a nu da doza necesară, deci pericolul este de subdozare şi nu de supradozare. – obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administrează la început 1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, în funcţie de gravitate, 1 fiolă la 4-6 ore i.v. Se administrează la 5 minute după prima injecţie de atropină (niciodată înainte de atropină). Este eficace dacă este administrată în primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei (mai târziu nu este eficace). Se pot administra şi intramuscular. Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară. o 2-3 fiole în 24 ore în formele uşoare; o 4 fiole în 24 ore în formele medii; o 6 fiole în 24 ore în formele grave. – Pseudocolinesterază exogenă: perfuzii cu plasmă 600-800 ml în 24 ore.

6.2. Patogenic a.

Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (înlăturarea secreţiilor din fundul gâtului cu degetul învelit cu tifon, capul menţinut întors lateral etc.). b. Oxigenoterapie. c. Antibiotice. d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent în scopul tratării şi prevenirii convulsiilor. e. Diuretice (furosemid) în iminenţa de edem pulmonar acut. Nu se administrează: – morfină; – derivaţi de aminofilină şi teofilină = miofilina; – fenotiazine: plegomazin; – barbiturice.

282

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE

Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor, Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca: Svin, Patrin. După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor.

6.3. Simptomatic

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice a.

b. c. d. e.

f.

g.

Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (înlăturarea secreţiilor din fundul gâtului cu degetul învelit cu tifon, capul menţinut întors lateral etc.). La aceeaşi eficienţă economică, înlocuirea insecto-fungicidelor mai toxice pentru om, cu altele mai puţin toxice pentru om, de exemplu: malathionul, clorothionul sunt mai puţin toxici decât parationul, sistox, la o eficacitate asemănătoare. Etichetarea vizibilă, uşor de citit şi cu sens de avertizare a tuturor ambalajelor ce conţin insectofungicide. Respectarea măsurilor de securitate la manipularea şi transvazarea produselor concentrate. Asigurarea cu echipament de protecţie corespunzător (combinezon de lucru, mănuşi de protecţie, ochelari de protecţie); spălarea regulată (şi de câte ori este nevoie) a acestui echipament; dezbrăcarea de echipamentul de protecţie în timpi obligatorii, pentru a nu permite ca substanţa activă să vină în contact cu tegumentele. Organizarea procesului tehnologic în mod raţional: – pulverizarea în timpul răcoros al zilei (dimineaţa şi seara); – nu este permisă stropirea pe vânt puternic; – în cazul unui vânt mai slab, stropirea se face pe direcţia vântului şi nu împotriva acestuia. Instructaj de protecţia muncii.

Valori limită:

Valoare limită (8 ore): Valoare limită pe termen scurt (15 min): Indicativ

Paration (Sistox)

Malathion

0,05 mg/mc 0,15 mg/mc P

7 mg/mc 11 mg/mc P

7.2. Măsuri medicale a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu organo-fosforice în întreprinderi sau pe teritoriul supravegheat; catagrafierea locurilor de muncă, a profesiunilor, a muncitorilor care lucrează cu organofosforice (orice substanţă ce provine din recipiente pe care este înscrisă o formulă chimică sau are înscrisă litera P - fosfor). b. Examenul medical la angajare în muncă (NGPM/2002, anexa 7, fişa 41): a) conform datelor din Dosarul medical b) c) contraindicaţii: – boli ale sistemului nervos central şi periferic – boli cronice care împiedică portul măştii şi costumului de protecţie – dermatoze c. Control medical periodic: a) – examen clinic general – la fiecare 10 zile de la începerea campaniei – determinarea colinesterazei serice sau eritrocitare - în timpul campaniei de lucru, din 10 în 10 zile, sau după o expunere severă accidentală b) 1 zi d. Educaţie sanitară: cunoaşterea riscurilor profesionale, să utilizeze echipamentul individual, să respecte regulile de igienă individuală (să nu mănânce, să nu fumeze, să nu bea în timpul lucrului cu substanţe organo-fosforice); să ştie că de câte ori apar semne de suferinţă care ar putea fi interpretate ca o intoxicaţie cu organo-fosforice să se adreseze organelor medicale, să ştie să acorde primul ajutor în caz de intoxicaţie.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE

283

8. COMPLETĂRI. COMENTARII 8.1. De fapt, clasificarea ţine seamă de toxicitatea substanţei exprimată în DL50 = doza unică de pesticid (substanţă activă) exprimată în mg/kg, care, administrată oral la şobolani masculi şi femele (expuşi în prealabil la post timp de 24 ore), provoacă moartea a 50% din aceste animale, în decursul perioadei de observaţie de 14 zile. Grupa I: DL50 sub 50 mg/kg - extrem de toxice; Grupa II: DL50 între 50-500 mg/kg - puternic toxice; Grupa III: DL50 între 500-1000 mg/kg - moderat toxice; Grupa IV: DL50 peste 1000 mg/kg - toxicitate redusă. 8.2. Substanţele insecto-fungicide nu se utilizează în formă pură ci se condiţionează; astfel, parationul se condiţionează sub formă de concentrate emulsionabile (10-15%), pulberi umectabile (550%), pulberi de prăfuit (0,3-3%) etc. 8.3. Insecto-fungicidele carbamice determină şi ele o scădere a activităţii acetilcolinesterazei. Dar, atenţie, administrarea de Toxogonină este contraindicată. 8.4. Frecvent, la câteva zile de la debutul intoxicaţiei, când starea bolnavului începe să se amelioreze şi valoarea pseudocolinesterazei plasmatice începe să crească semnificativ, apar tulburări de excitabilitate miocardică. Cele cu semnificaţie mai gravă sunt extrasistolele ventriculare, care dacă nu se iau măsurile corespunzătoare, trec rapid în fibrilaţie ventriculară, care sfârşeşte prin stop cardiac şi moarte. Tulburările de ritm cardiac, prin creşterea excitabilităţii miocardice răspund foarte bine la tratamentul cu xilină şi/sau propranolol. Xilina: în perfuzie, doze extrem de variabile (între 0,2-8 g/24 ore), în funcţie de răspunsul cardiac. Propranolol: i.v. sau în perfuzie, doze unice de 1 mg (în perfuzie împreună cu xilina), dozele între 5-20 mg/24 ore. Mai indicată: xilina. Nu se recomandă administrarea de tonice cardiace digitalice.

SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ 1. DEFINIŢIA SURDITĂŢII PROFESIONALE ŞI A HIPOACUZIEI PROFESIONALE 1.1. Definiţia surdităţii profesionale 1.2. Definiţia hipoacuziei profesionale 2. ETIOLOGIA 2.1. Factorul etiologic principal: zgomotul profesional 2.1.1. Definiţie 2.1.2. Proprietăţi fizice 2.2. Factori etiologici favorizanţi 2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii profesionale 2.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 3. PATOGENIE 3.1. Acţiunea asupra urechii interne 3.2. Acţiunea generală asupra organismului

1. DEFINIŢIA SURDITĂŢII PROFESIONALE

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii la zgomot 4.1.1. Subiectiv 4.1.2. Obiectiv 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice: audiometria 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5.1. Surdităţi profesionale de altă etiologie 5.2. Surdităţi neprofesionale 6. TRATAMENT 7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Măsuri medicale 8. COMPLETĂRI. COMENTARII

PROFESIONALE

ŞI

A

HIPOACUZIEI

1.1. Definiţia surdităţii profesionale

– deficit auditiv definitiv, la frecvenţele conversaţionale (media aritmetică a valorilor la 500-10002000 Hz), cu peste 25 dB inclusiv, după aplicarea corecţiei de presbiacuzie, de tip percepţie, în general bilaterală şi simetrică, de etiologie profesională.

1.2. Definiţia hipoacuziei profesionale – deficit auditiv definitiv, la frecvenţa de 4000 Hz, cu peste 30 dB inclusiv, după aplicarea corecţiei de presbiacuzie, de tip percepţie, în general bilaterală şi simetrică, fără interesarea frecvenţelor conversaţionale, de etiologie profesională.

2. ETIOLOGIA 2.1. Factorul etiologic principal – zgomotul profesional

2.1.1. Definiţie

Definiţia zgomotului în general, dată de ISO (International Standard Organisation): – orice sunet nedorit, jenant. Definiţia zgomotului profesional: – un complex de sunete, cu intensităţi şi înălţimi variate, cu caracteristici diferite (impulsive, pure audibile), ritmice sau aritmice, produse continuu sau discontinuu, de maşini, instrumente, aparate, mijloace de transport intrauzinal, vocea omenească etc., în timpul activităţii profesionale.

2.1.2. Proprietăţi fizice

Sunetul, component al zgomotului, prezintă următoarele proprietăţi fizice, cu importanţă pentru medicina muncii: a. frecvenţă: număr de oscilaţii complete într-o secundă, se exprimă în Hertz (Hz). Frecvenţa determină următoarele proprietăţi fiziologice: – audibilitatea sunetului: nu se percep decât sunetele de frecvenţe între 16-20.000 Hz. – înălţimea sunetului: sunetele de frecvenţe joase (125-250 Hz) sunt grave, sunetele de frecvenţă ridicată (3.000-4.000-6.000 Hz) sunt înalte; Importanţa pentru medicina muncii: – zgomotul profesional în care predomină sunetele cu frecvenţă ridicată (înalte) sunt mai nocive pentru ureche decât zgomotul profesional în care predomină sunetele cu frecvenţă joasă. b. amplitudine: depărtarea maximă a particulelor care oscilează faţă de poziţia de echilibru; amplitudinea determină următoarele proprietăţi fiziologice:

SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ

285

audibilitatea sunetului: nu se percep decât sunetele a căror amplitudine determină variaţii de presiune de cel puţin 20 Pa. – intensitatea sunetului: intensitatea sunetului se măsoară în decibeli (dB); Importanţa pentru medicina muncii: – zgomotele profesionale în care predomină sunete cu intensitate mare (peste 85-90 dB) sunt nocive pentru ureche. –

2.2. Factori etiologici favorizanţi: a. b. c. d. e. f.

vârsta: nu este concludent sexul: nu este concludent; afecţiunile urechii medii (preexistente): legislaţia noastră prevede că sunt factori favorizanţi reflexul stapedian (oboseala reflexului acustic): important alcoolismul; fumatul.

2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii profesionale – în medie 15 ani (variaţii individuale mari)

2.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – –

minerit: munca cu perforatoare pneumatice, puşcare, instalaţii de antezdrobire (mineri); industria constructoare de maşini: curăţirea pieselor turnate cu dălţi şi ciocane

pneumatice, polizare, craituire, dezbatere, nituire, forjare, ştanţare, perforare etc.; – industria textilă: ţesătoare la războaie mecanice, carde etc.; – industria alimentară: îmbutelierea lichidelor, fabricarea biscuiţilor etc.; – agricultură: tractorişti, morari etc.; – telecomunicaţii: telefoniste; – transporturi: bancuri de probe, avioane, camioane etc.; – centrale electrice: cazane, turbine etc.; – muzică: instrumentişti, cântăreţi etc. De menţionat, zgomotul profesional se extinde de multe ori la un număr apreciabil de muncitori, care efectuează munci nezgomotoase, dar au locul de muncă în vecinătatea surselor de zgomot neizolate.

3. PATOGENIE 3.1. Acţiunea asupra urechii interne

Zgomotul profesional de intensitate mare, acţionând timp îndelungat asupra celulelor senzoriale din organul Corti, produce lezarea reversibilă sau ireversibilă (distrugerea) acestor celule; acestea au rolul de a transforma energia sonoră în flux nervos, captat apoi de dendritele primului neuron acustic. Deci, nu mai sunt suficiente celule senzoriale care să transforme energia sonoră în flux nervos, deci surditatea este o surditate de percepţie (mai corect de recepţie) şi nu de transmisie, deoarece transmisia sunetelor până la celulele senzoriale ale organului Corti se face normal.

3.2. Acţiunea generală asupra organismului

- Datorită răspândirii excitaţiei centrilor acustici asupra altor centri nervoşi învecinaţi.

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale la zgomot cu intensitate peste 90 dB(A) NAEC/săptămână, o perioadă de timp semnificativă (mulţi ani), stabilită prin: 4.1.1. subiectiv: anamneza profesională 4.1.2. obiectiv: documente oficiale privind vechimea în profesia expusă, rezultatele determinărilor de zgomot la locul de muncă.

4.1.3. vizitarea locului de muncă

4.2. Tabloul clinic

În stadiu de hipoacuzie muncitorul aude, deoarece nu este interesată zona conversaţională; în stadiul de surditate nu aude, deoarece este interesată zona conversaţională. Mai pot fi prezente fenomene ca:

286

SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ

acufene, ameţeli, iritabilitate, insomnie etc. (au importanţă asupra capacităţii de muncă şi necesităţii de schimbare a locului de muncă).

4.3. Examene de laborator şi paraclinice: audiometria tonală, liminară, efectuată în condiţii standardizate, dă indicaţii privind tipul de surditate, mărimea deficitului auditiv, frecvenţele interesate.

5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial al surdităţii profesionale prin zgomot cu:

5.1. Surdităţi profesionale de altă etiologie: –

surdităţi profesionale de transmisie: arsuri ale conductului auditiv extern şi/sau

–

ruperea timpanului prin scântei sau picături de metal topit, traumatisme craniene cu ruperea timpanului şi dislocarea lanţului de oscioare; trauma barometrică a timpanului şi a urechii medii. surdităţi profesionale de percepţie: traumatisme craniene cu fractura stâncii temporalului (sediul urechii interne); intoxicaţii profesionale (expunere) CO, S2C, tricloretilen, benzen, mercur etc.

5.2. Surdităţi neprofesionale: – – –

tratamente prelungite cu streptomicină, kanamicină, neomicină, chinină; etilismul; tulburări circulatorii ale urechii interne sau encefalului în cadrul arteriosclerozei; tumori ale nervului acustic sau cerebrale.

6. TRATAMENT Proteză auditivă strict individualizată.

7. PROFILAXIE 7.1. Măsuri tehnico-organizatorice a) b) c) d) e) f)

Eliminarea surselor de zgomot; Izolarea surselor de zgomot (fonoizolare); Absorbţia zgomotului (fonoabsorbante); Purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (antifoane); Pauze în locuri liniştite (5-10 min la circa 60 min); Respectarea limitei maxime admise de 90 dB(A) NAEC/săptămână.

7.2. Măsuri medicale a. Recunoaşterea riscului de hipoacuzie şi surditate profesională: cunoaşterea tuturor locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi la peste 90 dB(A) NAEC/săptămână; studii epidemiologice. b. Examen medical la angajare: (NGPM/2002, anexa 7, fişa 109) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen ORL (specialist) – audiogramă (audiometrie tonală liminală) c) contraindicaţii: – boli cronice ale urechii medii şi interne – psihopatii inclusiv nevroze manifeste – hipertensiunea arterială formă medie sau severă, asociată cu alţi factori de risc stadiul II şi stadiul III d. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – anual – audiogramă – la 3 luni de la angajare şi apoi anual – examen ORL (specialist) – în funcţie de rezultatul audiogramei; examenul ORL poate fi solicitat şi în alte cazuri de către medicul de medicina muncii – examen psihologic din 3 în 3 ani b) 30 zile d. Educaţie sanitară: a conducătorilor procesului de producţie în vederea realizării măsurilor tehnico-organizatorice; a muncitorilor în vederea purtării echipamentului de protecţie, a respectării

SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ

287

repausului auditiv în timpul pauzelor, limitarea sau suprimarea fumatului şi alcoolului, repaus auditiv în timpul celor 16 ore în afara activităţii profesionale.

8. COMPLETĂRI. COMENTARII 8.1. NAEC/ săptămână: nivel acustic echivalent continuu pe săptămână. Nivelul acustic continuu pe săptămână se defineşte ca nivel acustic în dB(A) al unui zgomot constant şi care, acţionând continuu pe toată durata săptămânii de lucru, are un efect auditiv similar cu efectul zgomotului variabil măsurat real la locurile de muncă. Normele Generale de Protecţia Muncii 2002 prevăd şi nivel acustic echivalent pe zi.

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: vibraţiile mecanice 1.1.1. Definiţie 1.1.2. Producerea vibraţiilor mecanice 1.1.3. Caracteristici fizice 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE GENERALĂ 2.1. Acţiunea generală asupra întregului corp 2.2. Acţiunea asupra sistemului mână-braţ 2.3. Mecanisme de acţiune 3. BOLI PROFESIONALE DATORITĂ VIBRAŢIILOR MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 0-2 Hz (Kinetoze) 3.1. Etiologie 3.2. Patogenie 3.3. Tabloul clinic (Kinetoze) 3.4. Tratament 3.5. Profilaxie 4. BOLI PROFESIONALE DATORITĂ VIBRAŢIILOR MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 2-20 Hz 4.1. Etiologie 4.2. Patogenie 4.3. Tabloul clinic 4.3.1. Sindrom digestiv superior

4.3.2. Sindrom de coloană vertebrală 4.3.3. Sindrom renal 4.4. Diagnostic 4.5. Tratament 4.6. Profilaxie 5. BOLI PROFESIONALE DATORITĂ VIBRAŢIILOR MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 20-200 Hz 5.1. Etiologie 5.2. Patogenie 5.3. Tabloul clinic 5.3.1. Sindromul aparatului locomotor 5.3.2. Sindromul vascular (Sindromul Raynaud profesional) 5.3.3. Sindromul neurologic 5.4. Diagnostic pozitiv 5.4.1. Stabilirea expunerii profesionale 5.4.1.1. subiectiv 5.4.1.2. obiectiv 5.4.2. Tabloul clinic 5.4.3. Examene de laborator şi paraclinice 5.5. Diagnostic diferenţial 5.6. Expertiza capacităţii de muncă: punctaj Pyykko 5.7. Tratament 5.8. Profilaxie 5.8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 5.8.2. Măsuri medicale 6. COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal –

vibraţiile mecanice

1.1.1. Definiţie: – vibraţiile mecanice = complex de oscilaţii ale corpurilor solide, care se transmit direct corpului uman:

1.1.2. Caracteristici fizice

– frecvenţă: exprimată în Hz – amplitudine: exprimată în mm – acceleraţie: exprimată în cm/sec2 – viteză: exprimată în cm/sec. Valorile limită pentru vibraţii mecanice sunt în funcţie de aceste 4 caracteristici.

1.1.3. Producerea vibraţiilor mecanice poate fi:

– nedorită: defecţiuni tehnice, mijloace de transport; – dorită: formă de energie = unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer comprimat sau electricitate.

1.2. Factori etiologici favorizanţi: – –

aparţinând de organism: artrite, ateroscleroză; aparţinând de condiţii de mediu concomitente: temperatură scăzută, umiditate mare etc.

1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii profesionale – variabil în funcţie de frecvenţa vibraţiilor mecanice şi factorilor favorizanţi.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – vezi „Etiologie” de la capitolele privind bolile profesionale în funcţie de frecvenţa vibraţiilor (3, 4, 5).

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

289

2. PATOGENIE GENERALĂ Vibraţiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor în două modalităţi principale:

2.1. Acţiunea asupra întregului corp: – prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă în poziţie ortostatică pe o suprafaţă care trepidează: sol, podea, platformă etc.), sau prin partea corpului care stă pe un scaun etc., ce trepidează şi prin membrele inferioare de la pedale etc. (dacă muncitorul stă în poziţie şezândă) = vibraţiile mecanice

cu frecvenţă de 0-20 Hz.

2.2. Acţiunea asupra sistemului mână-braţ: –sistem care susţine, împinge, orientează uneltele vibratorii (pneumatice) = vibraţiile mecanice

cu frecvenţă de 20-200 Hz.

2.3. Mecanisme de acţiune Vibraţiile mecanice acţionează asupra: – receptorilor sensibilităţii vibratorii; – organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană; – sistemul osteo-articular (în special coloana vertebrală); – direct asupra muşchilor, tendoanelor, aponevrozelor

3. BOLI PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR PROFESIONALE CU FRECVENŢA 0-2 Hz (KINETOZELE)

MECANICE

3.1. Etiologie Locuri de muncă, profesiuni expuse: personalul din transportul aeronautic, maritim etc.

3.2. Patogenie

Mişcările liniare sunt transformate în mişcări de formă eliptică la nivelul capului, datorită reacţiilor reflexe ale capului, provocând stimularea vestibulară, responsabilă de manifestările clinice.

3.3. Tabloul clinic

– ameţeli, greţuri, vărsături (simptome obişnuite în „răul de mare”, „de avion” etc.).

3.4. Tratament – torecan etc.

3.5. Profilaxie:

– examen medical la angajare, examen medical de adaptare, control medical periodic.

4. BOLI PROFESIONALE DATORATE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 2-20 Hz

VIBRAŢIILOR

MECANICE

4.1. Etiologie Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: conducerea de camioane, vehicule (pentru transport intrauzinal), tractoare (agricole, forestiere), escavatoare, buldozere, helicoptere, autobuze, platforme betoniere; muncitorii din jurul maşinilor fixe, care transmit vibraţiile mecanice pe sol, podea (războaie mecanice, prese şi forje în industria constructoare de maşini, ciocane cu aburi sau pneumatice).

4.2. Patogenie – –

deplasări ritmice ale organelor din cavitatea abdominală şi pelvină; deplasări ale corpurilor vertebrale: mişcări ritmice de flexiune.

4.3. Tabloul clinic

– poate prezenta unul sau mai multe din următoarele sindroame:

290

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

4.3.1. Sindromul digestiv superior („epigastralgia tractoristului”): epigastralgii, inapetenţă, greţuri, vărsături (la sfârşitul zilei de muncă). 4.3.2. Sindromul de coloană vertebrală: dureri paravertebrale la sfârşitul zilei de muncă + modificări radiografice ale coloanei vertebrale (în special la personal muncitor tânăr). 4.3.3. Sindromul renal: albuminurie + hematurie + favorizarea litiazei renale.

4.4. Diagnostic:

Diagnosticul este dificil, având în vedere intervenţia de factori neprofesionali. a. expunerea profesională la vibraţii mecanice de 2-20 Hz, cu amplitudine, acceleraţie, viteză peste limitele admisibile, un număr de ani semnificativ. b. tabloul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite. c. examene paraclinice: radiografii de coloană vertebrală, comparativ cu cele de la încadrarea în muncă.

4.5. Tratament – –

întreruperea expunerii la vibraţii mecanice tratament simptomatic.

4.6. Profilaxie 4.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice – proiectarea şi construirea maşinilor şi scaunelor în aşa fel, încât caracteristicile fizice ale vibraţiilor mecanice să nu depăşească limitele admisibile.

4.6.2. Măsuri medicale

4.6.2.1. Recunoaşterea riscului profesional: determinarea caracteristicilor fizice ale vibraţiilor mecanice; catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi la vibraţii mecanice de 2-20 Hz; studii epidemiologice. 4.6.2.2. Examen medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 108): a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – arterită, arterioscleroză obliterantă – artrite sau artroze ale articulaţiilor supuse acţiunii vibraţiilor – sindrom Raynaud, boala Raynaud – polinevrite – miozite, tenosinovite ale muşchilor şi tendoanelor supuse acţiunii vibraţiilor 4.6.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 108): a) – examen clinic general - anual – examen radiologic al coloanei vertebrale pentru vibraţii aplicate întregului corp la frecvenţe mai mici de 20 Hz; intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii – examen radiologic al membrelor superioare pentru vibraţiile aplicate sistemului mână-braţ, la frecvenţe între 20-200 Hz; intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii b) 7 zile 4.6.2.4. educaţie sanitară: formare şi informare.

5. BOLI PROFESIONALE DATORATE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 20-200 Hz 5.1. Etiologie

VIBRAŢIILOR

MECANICE

Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: toate profesiunile care utilizează unelte şi maşini vibratorii, ce acţionează asupra sistemului mână-braţ: mineri (ciocane pneumatice pentru perforarea rocilor, pentru săparea tunelului la hidrocentrale, căi ferate etc.); muncitori din industria constructoare de maşini utilizaţi la nituire, curăţirea pieselor turnate etc.; forestieri care taie copacii cu ferăstraie mecanice („drujbă”); tasarea betonului turnat în fundaţii; muncitorii de la construcţia de drumuri etc.

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

291

5.2. Patogenie – –

– –

acţiunea directă, mecanică, prin suprasolicitare, asupra sistemului osteo-articular al membrelor superioare; acţiunea directă asupra sistemului vascular local, cu apariţia unei hipertonii vasculare, pe fondul căreia sincopa locală este declanşată de noradrenalină, eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale simpaticului; lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente; nevroză cu focare de excitaţie stagnantă, stabilă, în creier, generatoare de tulburări vasculare şi trofice ale membrelor superioare.

5.3. Tabloul clinic 5.3.1. Sindromul aparatului locomotor: consecinţa solicitării mecanice a cartilajului articular, osului, muşchiului, tendoanelor etc. – leziuni osteoarticulare: articulaţia cotului, carpului, acromioclaviculară, scapulohumerală; o simptome: dureri o semne: tumefierea, limitarea mişcărilor; o examenul radiografic: îngustarea spaţiului articular, osteofite, osteoliză etc. – leziuni ale tendoanelor şi tecilor tendinoase: tenosinovite – leziuni musculare: miozită – leziuni ale fasciilor şi aponevrozelor: boala Dupuytren. 5.3.2. Sindromul vascular (sindromul Raynaud profesional): este cel mai caracteristic; consecinţă a acţiunii directe asupra peretelui vascular, care devine mai sensibil la acţiunea frigului şi/sau a acţiunii indirecte, prin intermediul unei stări de hiperactivitate stagnată în creier sau prin alterări ale simpaticului perivascular, ce răspund exagerat la stimuli fizici, ca frigul. Caracteristic pentru sindromul Raynaud profesional este apariţia crizelor de spasm arteriolar, care evoluează în trei faze. – perioada de aură: parestezii, dureri în degete; – perioada de stare: paloare marcată a unuia sau mai multor degete, hipo- sau anestezia în aceleaşi regiuni, scăderea temperaturii cutanate în aceleaşi regiuni. Durata: câteva minute - 2 ore; – perioada de restabilire: dureri în degete, mână, antebraţ, cianoză, tumefierea degetelor; revenirea la normal a temperaturii cutanate. 5.3.3. Sindromul neurologic, manifestat prin: – tulburări senzitive; – tulburări motorii; – tulburări trofice. La aceste trei componente ale bolii de vibraţie se pot adăuga: – hipoacuzie sau surditate profesională – tulburări neurovegetative (cefalee, insomnie, astenie etc.) – tulburări digestive.

5.4. Diagnostic pozitiv: a. expunerea profesională la vibraţii mecanice cu frecvenţa în special între 40-150 Hz, şi caracteristici fizice (amplitudine, acceleraţie, viteză) peste valorile limită, pe o durată de timp semnificativă, pusă în evidenţă prin: – anamneză profesională – obiectivizarea anamnezei profesionale prin acte doveditoare de vechime în profesiuni cu risc specific vibraţiilor mecanice şi buletine de analiză pentru caracterizarea vibraţiilor mecanice. b. examenul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite: sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul neurologic). c. examene de laborator şi paraclinice: – pentru sindromul aparatului locomotor: radiografii – pentru sindromul vascular Raynaud: test de provocare la rece, testul presor la rece cu calcularea indicelui de recuperare. – pentru sindromul neurologic: EMG.

292

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

5.5. Diagnosticul diferenţial al sindromului Raynaud profesional:

a. boala Raynaud: fete tinere, neexpuse la vibraţii mecanice, afectarea egală şi a membrelor inferioare; b. boli ale arterelor la membrele superioare; c. compresiuni neurovasculare: coastă cervicală, sindrom de scalen, tunel carpian etc.; d. sindrom Raynaud de altă etiologie profesională: intoxicaţie cu clorură de vinil; e. afecţiune a sistemului nervos central: siringomielie, cauzalgie; f. intoxicaţiile medicamentoase: blocante betaadrenergice, ergotamină etc.

5.6. Expertiza capacităţii de muncă În cazul sindromului Raynaud, expertiza capacităţii de muncă este în funcţie de: – numărul falangelor afectate; – timpul de revenire la normal al degetelor; – frecvenţa crizelor (pe săptămână) – influenţa temperaturii mediului asupra declanşării crizei; – apariţia crizelor numai la lucru sau şi la domiciliu – prezenţa sau absenţa altor leziuni provocate de vibraţiile mecanice – prezenţa modificărilor EMG Se calculează punctajul Pyykko.

5.7. Tratament

a. Etiologic: întreruperea temporară sau definitivă a expunerii la vibraţii mecanice a sistemului

mână-braţ.

b. Patogenic:

– spasmolitice: xantinol nicotinat creşte fluxul arteriolar prin relaxarea musculaturii netede a vaselor; – simpaticolitice: Tolazolin (Complamin): blocarea alfaadrenergică; – balneo-fizio-terapie, băi călduţe, masaje, diatermie. În timpul crizelor: vasodilatatoare (papaverină), imersia mâinilor în apă caldă, ingerare de băuturi calde, repaus în camera caldă; sedative sau tranchilizante.

5.8. Profilaxie

5.8.1. Măsuri tehnico-organizatorice

– înlocuirea proceselor tehnologice generatoare de vibraţii mecanice (nituirea cu sudură etc.); – automatizarea proceselor tehnologice (roboţi); – înzestrarea cu echipament de protecţie individual corespunzător şi obligativitatea folosirii lui; – folosirea unor amortizoare speciale la uneltele pneumatice.

5.8.2. Măsuri medicale 5.8.2.1. Recunoaşterea riscului profesional la boala de vibraţii în întreprindere; determinarea caracteristicilor fizice ale vibraţiilor mecanice; catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi; studii epidemiologice. 5.8.2.2. Examen medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 108): a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – arterită, arterioscleroză obliterantă – artrite sau artroze ale articulaţiilor supuse acţiunii vibraţiilor – sindrom Raynaud, boala Raynaud – polinevrite – miozite, tenosinovite ale muşchilor şi tendoanelor supuse acţiunii vibraţiilor 5.8.2.3. Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 108): a) – examen clinic general - anual – examen radiologic al coloanei vertebrale pentru vibraţii aplicate întregului corp la frecvenţe mai mici de 20 Hz; intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii – examen radiologic al membrelor superioare pentru vibraţiile aplicate sistemului mână-braţ, la frecvenţe între 20-200 Hz; intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii b) 7 zile 5.8.2.4. Informare şi formare (educaţie sanitară): purtarea echipamentului de protecţie, masaje cu apă călduţă la sfârşitul schimbului sau seara, purtarea de îmbrăcăminte călduroasă (iarna).

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

293

6. COMPLETĂRI. COMENTARII În timpul celui de-al doilea război mondial, cu ocazia debarcării în Normandia a aliaţilor, medicii militari au avut în vedere apariţia kinetozelor.

ANEXĂ 1. Testul de provocare la rece a sindromului Raynaud Tehnică: Testul se efectuează într-o încăpere în care temperatura este de 20-21°C. Subiectul, dezbrăcat până la brâu, îşi scufundă mâinile şi antebraţele într-un recipient cu apă răcită şi menţinută la temperatura de 4-5°C, timp de 15 min. În acest timp, subiectul strânge în ambele mâini, un cilindru metalic cu diametrul de 3 cm, iar pe umerii şi pe toracele subiectului, se aplică un prosop înmuiat în apă la 14-15°C, care se schimbă la fiecare 30-60 sec.

Interpretare: Testul se consideră pozitiv, dacă se constată apariţia palorii caracteristice chiar şi la un singur deget, în cazul când culoarea albă a acestuia se menţine cel puţin un minut. (Aprecierea modificării de aspect -eventual şi a temperaturii cutanate- se face după trecerea celor 15 min). Există şi alte metode de provocare la rece a sindromului Raynaud: spălarea mâinilor cu apă rece, apucarea de ţevi reci (în timpul iernii, în special).

2. Determinarea indicelui de recuperare după testul presor la rece (I.R.T.P., sau indicele Okada) Tehnică: Subiectul stă în clinostatism timp de 20-30 min, relaxat, şi apoi i se ia tensiunea arterială sistolică şi tensiunea arterială diastolică. Fără a schimba poziţia subiectului, pe care a avut-o în timpul determinării TA sistolice şi TA diastolice de repaus, celălalt braţ este cufundat în apă răcită la 4 °C, până la cot. De la introducerea braţului în apă, din minut în minut, timp de 15 min, se măsoară TA sistolică şi cea diastolică. Se constată că TA creşte în mod marcat în primele 5 min, apoi scade treptat.

Calculul:

TA mare = cifra cea mai mare a TA sistolice din toate determinările făcute în primele 5 min de la introducerea braţului în apă. TA mică = cifra cea mai mică a TA sistolice făcute în următoarele 10 min ale testului. TA de repaus = TA sistolică determinată în condiţii de repaus, înainte de efectuarea testului presor la rece.

Interpretare:

I.R.T.P. pentru TA sistolică este la martori de 0,89±0,10; la muncitorii cu sindrom Raynaud, scade: este de 0,66±0,06. I.R.T.P. pentru TA diastolică este la martori de 0,94±0,07; la muncitorii cu sindrom Raynaud, scade: este de 0,58±0,07. I.R.T.P. poate fi folosit cu eficienţă ca test „screening” pentru depistarea muncitorilor cu sindrom Raynaud.

3. Aprecierea clinică a gravităţii sindromului Raynaud (PYYKKO) Factorul variabil

Punctajul 0 1 2 număr falange afectate 1-4 5-14 15 şi peste timpul de recuperare de lucru (min) sub 5’ 5-15’ peste 15’ număr crize pe săptămână sub 1 1-4 5 şi peste influenţa temperaturii mediului frig mare frig mediu Cald rezultatul testului de provocare negativ pozitiv la o mână pozitiv la ambele mâini Total puncte 8-10: sindrom Raynaud sever, se recomandă schimbarea locului de muncă (întreruperea contactului cu vibraţiile mecanice). Total puncte 5-7: sindrom Raynaud mediu, se recomandă reducerea timpului de expunere la trepidaţii.

294

BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE

Să se calculeze total puncte după metoda PYYKKO a datelor trecute în foaia de observaţie.

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Factori etiologici favorizanţi 1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolilor 1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Producerea de căldură în organism (termoproducţie) 2.2. Pierderea de căldură de către organism (termodispersia) 2.3. Indicatorii fiziologici pentru aprecierea solicitării organismului în munca într-un microclimat cald

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Boli acute 3.1.1. Crampele calorice 3.1.2. Colapsul caloric 3.1.3. Şocul caloric 3.2. Tulburări cronice 4. PROFILAXIE 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2. Măsuri medicale 5. COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal

Prin microclimat se înţelege totalitatea factorilor fizici ai aerului (temperatură, umiditate, viteză de mişcare a aerului, temperatura suprafeţelor şi radiaţii calorice) dintr-un spaţiu delimitat, factori care joacă un rol important în procesul de termoreglare al organismului. În industrie, numărul muncitorilor care sunt supuşi la microclimatul cald este mult mai mare decât al celor expuşi la microclimatul rece, ceea ce face ca atenţia medicinei muncii să se îndrepte în special asupra microclimatului cald şi a influenţelor lui asupra organismului.

1.2. Factori etiologici favorizanţi:

– afecţiuni cardiovasculare, alcoolism, vârstă etc.

1.3. Timp de expunere probabil până la apariţia bolilor – în funcţie de intensitatea microclimatului cald şi prezenţa factorilor favorizanţi.

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: – – – – – – –

industria siderurgică şi constructoare de maşini; minele adânci; industria cauciucului; fabrici de ciment, cuptoare de var, fabrici de cărămizi, teracotă, ceramică; fabrici de sticlă, de săpun, vopsitorii textile; rafinării de petrol; bucătarii, cofetarii, patiserii etc.

2. PATOGENIE Organismul uman are posibilităţi destul de largi de a-şi menţine homeostazia termică prin procese de termoproducţie, termodispensie şi termoliză. Echilibrul termic al organismului rezultă din: Producţia de căldură prin: metabolism şi muncă fizică = termoproducţie. Pierderea de căldură prin: convecţie, conducţie, radiaţie şi evaporarea transpiraţiei = termodispersie.

2.1. Producţia de căldură în organism:

TERMOPRODUCŢIA: căldura produsă prin metabolismul bazal este de 60-70 Kcal/oră; ea creşte în timpul efortului fizic, proporţional cu intensitatea muncii: Activitate/Clasa de metabolism

Repaus (0)

Metabolism energetic, M raportat la unitatea de pentru o suprafaţă cutanată suprafaţă cutanată medie de 1,8 m2(W) (W/m2) M ≤ 65 M ≤ 117

296

Activitate/Clasa de metabolism

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD

Metabolism energetic, M raportat la unitatea de pentru o suprafaţă cutanată suprafaţă cutanată medie de 1,8 m2(W) 2 (W/m ) 65 < M ≤ 130 117 < M ≤ 234

Activitate cu efort fizic mic (metabolism redus) (1) Activitate cu efort fizic mediu 130 < M ≤ 200 234 < M ≤ 360 (metabolism mediu) (2) Activitate cu efort fizic mare 200 < M ≤ 260 360 < M ≤ 468 (metabolism intens) (3) Activitate cu efort fizic foarte mare M > 260 M > 468 (metabolism foarte intens) (4) NOTĂ : 1W=0,86 Kcal/h (după Normele Generale de Protecţia Muncii, 2002). Cantitatea maximă de căldură care poate fi produsă de organism în timpul unui efort fizic este de 1000 Kcal/oră. În anumite situaţii, organismul poate câştiga căldură prin: – radiaţie, când temperatura obiectelor din jur este mai mare decât a tegumentelor (cuptoare, grămezi de metal cald, pereţi etc.); – conductibilitate, când vine în contact direct cu obiecte mai calde; – convecţie, când un aer mai cald înlocuieşte pe cel din jurul organismului.

2.2. Pierderea de căldură de către organism

TERMODISPERSIA. În stare de confort termic şi repaus, organismul pierde căldură prin radiaţie, conductibilitate, convecţie şi evaporarea transpiraţiei, în procente bine definite pentru fiecare din cele patru căi de eliminare a căldurii din organism. În anumite situaţii, organismul poate pierde căldură prin: – iradiaţie, când temperatura obiectelor din jur este mai mică decât temperatura tegumentelor; – conductibilitate, când tegumentele vin în contact direct cu obiecte mai reci; – convecţie, când un aer mai rece înlocuieşte pe cel din jurul organismului; – evaporarea transpiraţiei, care se însoţeşte de pierdere de căldură. În condiţii de microclimat cald şi efort fizic, mai mult sau mai puţin intens, pierderea de căldură se face tot prin radiaţie, conductibilitate, convecţie şi evaporarea transpiraţiei, dar procentele diferă, calea principală de pierdere de căldură efectuându-se prin evaporarea transpiraţiei, cu toate consecinţele ce decurg din spolierea organismului de apă, clor, sodiu, vitamine etc.

2.3. Indicatori fiziologici pentru aprecierea solicitării organismului în muncă într-un microclimat cald Cunoaşterea nivelelor până la care pot să ajungă unele din modificările funcţiilor ce participă la termoreglare constituie indicatorii fiziologici care sunt utilizaţi în practică pentru prevenirea stărilor patologice ce pot apare în timpul muncii în microclimatul cald: a. Temperatura corporală: reprezintă un indicator al încordării funcţiei de termoreglare (strain caloric) în special când este măsurată temperatura internă. Este indicat ca temperatura centrală, măsurată sublingual, să fie de 37,5 °C, ceea ce corespunde unei temperaturi rectale de 37,8 °C. b. Frecvenţa cardiacă: este indicatorul fiziologic cel mai sigur, simplu de măsurat şi fundamental al reacţiei organismului la căldură. El reflectă în mod destul de fidel modificările temperaturii interne a organismului, răspunzând prompt la cheltuielile de energie impuse de stresul caloric şi de muncă. Un indice promiţător este timpul de revenire al frecvenţei cardiace de la valorile înregistrate în timpul muncii din urma solicitărilor efortului combinat cu cele produse de stresul caloric la valoarea iniţială în repaus. Se afirmă că, dacă frecvenţa cardiacă nu depăşeşte 110 bătăi/min, la sfârşitul unei perioade de muncă şi apoi scade cu 10 bătăi în primul minut de revenire, munca poate fi efectuată în aceleaşi condiţii de microclimat tot timpul zilei, fără încărcare suplimentară. c. Debitul sudoral: cantitatea de transpiraţie poate fi considerată ca un indice fiziologic bun pentru aprecierea solicitării organismului în vederea menţinerii echilibrului termic. Evaporarea unui litru de transpiraţie duce la pierderea de 600 Kcal, dar ea este limitată în funcţie de hidratarea organismului.

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD

297

În afară de pierderea de apă (dezechilibru hidric), prin transpiraţie se pierd şi săruri minerale (NaCl: 0,2-0,5%), vitamine hidrosolubile, acizi aminaţi, ceea ce duce la un dezechilibru electrolitic, hipovitaminoze şi un bilanţ azotat negativ.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Boli acute

Principalele manifestări patologice provocate de microclimatul cald excesiv sunt:

3.1.1. Crampele calorice:

– survin la muncitori care efectuează muncă fizică grea şi transpiră abundent. Factori predispozanţi: vârsta, subnutriţia (hipovitaminoza B), alcoolismul şi pierderea aclimatizării. Simptome şi semne: crampele calorice pot apărea subit (fără semne premonitorii) sau pot fi precedate de fibrilaţii musculare, semne de deshidratare (sete, oligurie), oboseală, cefalee. Ca moment de apariţie încep în cursul lucrului sau la scurt timp după încetarea muncii. Clinic se manifestă prin contracturi spastice dureroase ale muşchilor scheletici, ce afectează mai ales grupele musculare active. Rar apar contracturi generalizate. Durează câteva minute (1-3 min) şi pot reapare la intervale scurte, spontan sau la eforturi mici. În lipsa unui tratament pot continua 6-8 ore. Cei 3 T: – temperatura corpului: este normală sau scăzută; – tegumente: umede; – tensiunea arterială: normală. În sânge apare o hemoconcentraţie prin reducerea volumului plasmatic şi pierderi temporare de NaCl. Tratament: – formele uşoare: repaus şi consum de apă sărată (2 g NaCl/l) – formele grave: în primele 10 minute se administrează i.v. 250 ml din soluţie 5% NaCl, apoi se continuă cu perfuzie izotonă NaCl 0,5-1 l. Bolnavul este ţinut în repaus în încăperi răcoroase, va consuma alimente şi apă sărată pentru echilibrarea balanţei hidroelectrolitice.

3.1.2. Colapsul caloric

Este un colaps ce rezultă din insuficienţa sistemului circulator de a compensa vasodilataţia periferică şi deshidratarea survenită în urma expunerii îndelungate la temperaturi ridicate asociate cu umiditate crescută a aerului. Simptome şi semne Manifestările sunt variate: – formele uşoare: senzaţii de oboseală, ameţeli, cefalee; – formele medii: astenie pronunţată, dureri epigastrice, greţuri; – formele grave: colaps rapid cu pierderea conştienţei. Cei 3 T: – temperatura corpului: poate fi scăzută (35,5°C). normală sau crescută (38°C); – tegumente: umede; – tensiunea arterială: scăzută.

3.1.3. Şocul caloric Este o afecţiune gravă, cu mortalitate ridicată, care se întâlneşte rar în mediul industrial în condiţiile climatice ale ţării noastre. Apare mai frecvent la vârstnici şi alcoolici. Afecţiunea este datorată unei grave tulburări în termoreglare, determinată de încetarea activităţii glandelor. Încetarea evaporării duce la pierderea posibilităţilor de termoliză, ceea ce are ca efect creşterea excesivă a temperaturii. Simptome şi semne Şocul caloric apare de obicei subit cu ameţeli, stare de excitaţie marcată, tremor, convulsii, delir şi comă, ce poate duce subit la exitus. Sistemul nervos este deprimat, putând apare incontinenţa de materii fecale şi urină. Faciesul este congestionat. Nu există hemoconcentraţie. Valorile clorului şi ale sodiului sunt normale. Hiperpirexia este responsabilă de apariţia unor leziuni ireversibile, atât la nivelul unor organe interne (cord, ficat, rinichi), cât mai ales la nivelul encefalului (celulele Purkinje din cerebel). Cei 3 T: – temperatura corpului: atinge 41°C; – tegumente: calde şi uscate (datorită încetării transpiraţiei); – tensiunea arterială: crescută, pulsul accelerat. Tratament:

298

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD

Reducerea temperaturii corporale cu mijloace adecvate în cel mai scurt timp posibil, pentru a preveni instalarea unor modificări ireversibile în structurile vitale supuse temperaturii excesive. Se vor face băi reci cu apă cu gheaţă sau împachetări cu gheaţă, asigurând şi evaporarea (ventilator, evantai). Se va face masaj energic pe trunchi şi membre, pentru activarea fluxului sanguin cutanat. Când temperatura rectală a scăzut sub 39°C, se continuă răcirea prin repaus în încăperi reci, băuturi reci, comprese pe cap sau trunchi, până când temperatura ajunge şi se menţine la 37,5°C. Se supraveghează bolnavul timp de mai multe zile.

3.2. Tulburări cronice

La muncitorii care lucrează timp îndelungat în condiţii de microclimat cald, pot apare o serie de tulburări cronice: – la nivelul aparatului cardiovascular: HTA mai frecvent, miocardiopatii, ateroscleroză; – la nivelul aparatului digestiv: dispepsii, gastrite, colite, tulburări de tranzit; – la nivelul aparatului renal: oligurie, discretă albuminurie, tulburări de concentraţie a urinii, incidenţă mai mare a litiazei renale; – tulburări neuropsihice: deficienţa atenţiei, memoriei, ideaţie lentă, iritabilitate, tulburări endocrine.

4. PROFILAXIE 4.1. Măsuri tehnico-organizatorice – – – – –

Înlocuirea proceselor de producţie la cald cu procedee de prelucrare rece; Introducerea automatizării şi robotizării; Împiedicarea pătrunderii căldurii la locul de muncă; Ventilaţie corespunzătoare; Dotarea muncitorilor cu îmbrăcăminte de protecţie corespunzătoare.

4.2. Măsuri medicale 4.2.1. Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire. 4.2.2. Examen medical la angajare (NGPM/2002, anexa 7, fişa 108) a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular – litiază renală – insuficienţă corticosuprarenală – hipertiroidie – dermatoze cronice – ulcer gastric sau duodenal

4.2.3. Control medical periodic (NGPM/2002, anexa 7, fişa 108) a) – examen clinic general – anual – ECG - anual b) 7 zile

4.2.4. Formare şi informare asupra riscului pentru sănătate şi capacitatea de muncă; privind utilizarea apei carbogazoase saline.

5. COMPLETĂRI. COMENTARII 5.1. Normele Generale de Protecţia muncii (2002) prevăd că la locurile de muncă unde temperatura aerului depăşeşte constant 30°C, să se asigure apă carbogazoasă salină (1 g NaCl/l), în cantitate de 2-4 l/persoană/schimb, distribuită la temperatura de 16-18°C. 5.2. Personalul care lucrează în microclimat cald (peste 30°C) va beneficia de pauze pentru refacerea capacităţii de termoreglare, a căror durată şi frecvenţă se stabilesc în funcţie de intensitatea efortului şi de valorile componentelor microclimatului. În acest scop se vor amenaja spaţii fixe sau mobile cu microclimat corespunzător.

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD

299

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 1. DEFINIŢIE 2. PROPRIETĂŢI FIZICE 2.1. Lungimea de undă 2.2. Frecvenţa 2.3. Energia fluxului de radiaţii 2.4. Viteza de propagare 2.5. Surse 3. CLASIFICARE 3.1. După criteriul posibilităţii de a ioniza materia: 3.1.1. REM neionizante 3.1.2. REM ionizante 3.2. După criteriul lungimii de undă: 3.2.1. REM hertziene 3.2.2. REM „infraroşii” 3.2.3. REM „vizibile” 3.2.4. REM „ultraviolete” 3.2.5. REM „ionizante” 4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM DE HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE) 4.1. Etiologie 4.1.1. Factorul etiologic principal 4.1.2. Profesiuni expuse 4.2. Patogenie 4.3. Tabloul clinic 4.3.1. Boala de iradiere prin microunde (MU) 4.3.2. Cataracta profesională 4.4. Diagnosticul pozitiv 4.4.1. Stabilirea expunerii profesionale la microunde: 4.4.1.1. subiectiv 4.4.1.2. obiectiv 4.4.1.3. vizitarea locului de muncă 4.4.2. Tabloul clinic 4.4.3. Examene de laborator şi paraclinice 4.5. Tratament 4.6. Profilaxie 4.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.6.2. Măsuri medicale 5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „INFRAROŞII” 5.1. Etiologie 5.1.1. Factorul etiologic principal 5.1.2. Profesiuni expuse 5.2. Patogenie 5.3. Tabloul clinic 5.3.1. Afecţiuni oculare 5.3.2. Afecţiuni cutanate

5.4. Diagnosticul pozitiv 5.5. Tratament 5.6. Profilaxie 5.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 5.6.2. Măsuri medicale 6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „VIZIBILE” 6.1. Etiologie 6.1.1. Factorul etiologic principal 6.1.2. Profesiuni expuse 6.2. Patogenie 6.3. Tabloul clinic 6.3.1. Afecţiuni oculare 6.3.2. Afecţiuni cutanate 6.4. Diagnosticul pozitiv 6.5. Tratament 6.6. Profilaxie 6.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.6.2. Măsuri medicale 7. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „ULTRAVIOLETE” 7.1. Etiologie 7.1.1. Factorul etiologic principal 7.1.2. Profesiuni expuse 7.2. Patogenie 7.3. Tabloul clinic 7.3.1. Afecţiuni oculare 7.3.2. Afecţiuni cutanate 7.4. Diagnosticul pozitiv 7.5. Tratament 7.6. Profilaxie 7.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 7.6.2. Măsuri medicale 8. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA LASER (LR) 8.1. Etiologie 8.1.1. Factorul etiologic principal 8.1.2. Profesiuni expuse 8.2. Patogenie 8.3. Tabloul clinic 8.3.1. Afecţiuni retiniene 8.3.2. Afecţiuni tegumentare 8.4. Diagnosticul pozitiv 8.5. Tratament 8.6. Profilaxie 8.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.6.2. Măsuri medicale

1. DEFINIŢIE Radiaţiile electromagnetice (REM) (sinonime): unde electromagnetice, energie radiantă). Radiaţie = emisie de unde (radiaţia ondulatorie) sau de particule (radiaţia corpusculară), care se propagă (rapid) sub formă de raze în toate direcţiile (radiaţia sonoră, radiaţia alfa şi beta). Orice radiaţie realizează un transport de masă şi de energie, execută o apăsare asupra corpurilor pe care cade şi poate produce numeroase efecte de natură fizică, chimică sau biologică. Radiaţie electromagnetică = câmp electromagnetic variabil în timp şi în spaţiu, care se propagă sub formă de unde transversale cu o viteză de 300.000 km/sec în vid. Cele două componente,

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

301

electrică şi magnetică oscilează în plan perpendicular, linia de intersecţie a acestora fiind însăşi direcţia de propagare.

2. CARACTERISTICI: 2.1. Lungimea de undă: măsurată şi exprimată în multiplii şi submultiplii metrului (m): – – – –

0,001 mm = micrometru (mm); vechea denumire: micron 0,001 mm = nanometru (nm); vechea denumire: milimicron 0,1 nm = Angström 0,001 nm = picometru (pm)

2.2. Frecvenţa: măsurată şi exprimată în multiplii şi submultiplii Hertzului (Hz): – – –

1000 Hz = 1 KiloHertz (KHz) 1000 KHz = 1 MegaHertz (MHz) 1000 MHz = 1 GigaHertz (GHz)

2.3. Energia fluxului de radiaţii: energia transportată de aceste unde, măsurate şi exprimate în: – mW/cm2 (miliWaţi) şi mW/cm2 (microWaţi) = pentru densitatea de putere pe unitatea de suprafaţă – electronVolt (eV): reprezintă energia fotonică, ce se măreşte direct proporţional cu frecvenţa; de la o energie de 12 eV, radiaţia poate ioniza materia străbătută. 2.4. Viteza de propagare:

– în aer este de 300.000 km/sec (3 x 108 m/s)

2.5. Sursele de REM sunt reprezentate de: – –

surse naturale: în special soarele surse artificiale la care deosebim: o surse artificiale „intenţionale”, create şi folosite în mod deliberat în scopuri tehnologice; o surse artificiale „nonintenţionale” - „parazite”, apar nedorit în cursul unor procese tehnologice.

3. CLASIFICARE Din punct de vedere al medicinei muncii:

3.1. Criteriul posibilităţii de a ioniza materia pe care o străbat: a. REM neionizante: energia fotonică mai mică de 12 eV (corespunzător la o lungime de undă mai mare de 100 nm) b. REM ionizante: energia fotonică mai mare de 12 eV (corespunzător la o lungime de undă mai mică de 100 nm)

3.2. Criteriul lungimii de undă: a. REM hertziene: peste 1 mm, se deosebesc: o REM de „radiofrecvenţă”: 1 m - 3 km; o REM de „hiperfrecvenţă”: 1 mm - 1 m; acestea au importanţă biologică şi deci medicală. b. REM „infraroşii” (IR): 1 mm – 760 nm; c. REM „vizibile” (RV): 760 nm – 400 nm; d. REM „ultraviolete” (UV): 400 nm – 100 nm; e. REM „ionizante” (RI): sub 100 nm; REM poate avea o acţiune binefăcătoare pentru organism, poate fi indiferentă sau poate avea o acţiune nocivă în funcţie de energia lor (pe care o transportă). Deci REM devin „noxe profesionale” numai în cazul în care energia lor depăşeşte o anumită valoare (Limita Maximă Admisă = LMA) şi/sau când energia acumulată în timp depăşeşte o anumită valoare (Doza Maximă Admisă = DMA).

302

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM DE HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE) Sinonime: microunde, curenţi de înaltă frecvenţă, unde centimetrice, decimetrice, milimetrice.

4.1. Etiologie a. Factorii etiologici principali: REM cu lungime de undă 1 mm - 1 m.

Surse: REM de hiperfrecvenţă (microunde) sunt produse şi amplificate cu ajutorul unor tuburi speciale (magneton, clistron) sau prin sistemul maser şi difuzate cu ajutorul antenelor (element care emite radiaţiile în mediul înconjurător după modalităţi precise).

b. Profesiuni expuse – –

– – – –

personalul care lucrează la fabricarea, testarea, montarea şi depanarea generatoarelor de microunde; personalul de la radiolocaţie (radar) sol-navă, navă-navă, în transporturile aeriene şi maritime. Dirijarea şi controlul circulaţiei autovehiculelor, în navigaţia cosmică la controlul şi corectarea traiectoriilor sateliţilor artificiali şi ai navelor cosmice, dirijarea manevrelor de ajungere şi cuplare a două nave cosmice; personalul de la staţiile de radioemisie şi televiziune, relee pentru televiziune şi comunicaţii telefonice; personalul din industrie: încălzirea, călirea, topirea şi sudura materialelor, încălzirea şi prelucrarea materialelor plastice; vulcanizarea cauciucului; sudura sticlei etc.; personalul medico-sanitar de la folosirea diatermei; personalul de la prepararea alimentelor cu cuptoare de coacere şi prăjire cu microunde.

4.2. Patogenie

REM de hiperfrecvenţă (microundele), sunt absorbite în mediul biologic, ceea ce presupune un transfer semnificativ de energie de la câmpul electromagnetic al radiaţiei la mediul biologic respectiv. Acest transfer de energie poate avea efecte termice (hipertermie) la nivelul ochilor, sistemului endocrin, sistemului nervos, sistemului hematopoetic şi celulelor imunocompentente. Efecte genetice asupra reproducerii şi dezvoltării.

4.3. Tabloul clinic a. Boala de iradiere cu microunde prezintă două forme:

expunere la microunde cu energii foarte mari, timp îndelungat: cefalee, anxietate, slăbiciune musculară, creşterea temperaturii corpului, hiperemia feţei etc.; – expunerea la microunde cu densităţi mici, timp îndelungat: sindrom asteno-vegetativ; sindrom cardiovascular: palpitaţii, precordialgii, dureri retrosternale etc., obiectivizate prin ECG; tulburări în sfera genitală, tulburări endocrine, tulburări trofice. b. Cataracta profesională prin expunerea la microunde depistate în special la operatori şi persoane de întreţinere de la unităţile de radiolocaţie. Frecvenţa cea mai nocivă: 2-3 GHz. Tulburări vizuale: asemănătoare unei suprasolicitări vizuale. –

4.4. Diagnosticul pozitiv 4.4.1. Stabilirea expunerii profesionale la microunde: 4.4.1.1. subiectiv: anamneza profesională 4.4.1.2. obiectiv: – determinări de microunde – documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă. 4.4.1.3. vizitarea locului de muncă

4.4.2. Tabloul clinic 4.4.3. Examene de laborator şi paraclinice

– ECG, examen oftalmologic Evoluţie: tulburările au un caracter funcţional: în general, după 5-6 săptămâni de la întreruperea expunerii, sindroamele dispar; în evoluţia şi gravitatea bolii trebuie să se ţină seama şi de factori favorizanţi: traume psihice, alcool, infecţii. Cataracta impune schimbarea locului de muncă.

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

303

4.5. Tratament a. Etiologic: întreruperea, pe perioade ce depind de gravitatea bolii, a expunerii profesionale. b. Simptomatic: vitamina C, B, acid glutamic etc.

4.6. Profilaxie: 4.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice: -

realizarea măsurilor pentru obţinerea unor densităţi de putere sub limita admisibilă: ecranarea surselor: total sau parţial; limitarea timpului de lucru la densităţi mai mari decât limita admisibilă; echipament de protecţie individual (ochelari de protecţie).

4.6.2. Măsuri medicale 4.6.2.1. Recunoaşterea riscului de boală profesională; 4.6.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 99) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen oftalmologic (specialist) – examen psihiatric (specialist) – ECG c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice, inclusiv nevrozele manifeste – boli cronice ale aparatului cardiovascular – boli endocrine: tiroidă, hipofiză, gonade – cataractă, glaucom, atrofie optică – diabet zaharat 4.6.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 99): a) – examen clinic general - semestrial – examen oftalmologic (specialist) (cristalin) - la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – examen psihologic sau psihiatric (specialist) - anual – ECG - anual b) 30 zile 4.6.2.4. Educaţie sanitară: – informare asupra riscului profesional.

5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „INFRAROŞII” (I.R.) 5.1. Etiologie

a. Factorul etiologic principal: REM cu lungime de undă 1 mm - 760 nm. Surse: – naturale: soarele (9%) – artificiale:– intenţionale: lămpi de IR, diode emiţătoare; – nonintenţionale: metale şi sticlă topită sau puternic încălzită; cuptoare din industria alimentară; furnale; instalaţii de sudură; motoare etc.

b. Profesiuni expuse –

– –

muncitorii care lucrează în apropierea surselor de IR folosite în industria pentru uscarea de suprafeţe lăcuite şi vopsite în industria uşoară, industria mobilei, materialelor textile, miezuri şi forme pentru turnătorii, materiale ceramice, produse de panificaţie, hârtie, ţigarete etc. topitorii de metale: fochişti, suflători de sticlă, brutari, bucătari. muncitori care lucrează expuşi radiaţiilor solare în aer liber.

5.2. Patogenie

Mecanismul de producere este cel comun radiaţilor electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic ce a absorbit IR.

304

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

IR-A (apropiat), deci până la 1400 nm, sunt absorbite de cristalin şi poate determina intensitatea este de: 0,1-0,4 W/cm2 şi expunerea este îndelungată (minim 10 ani). Între 1900 nm sunt absorbite de cornee şi umoarea apoasă. Peste 900 nm sunt absorbite numai provoacă leziuni numai dacă energia este peste 0,1 W/cm2 (100 mW/cm2). Până la 1500 nm (IR-A), IR pătrunde în tegumente (minimum 5 mm la 1100 nm) şi dacă suficientă apar leziuni acute (eritem, arsuri de diferite grade, leziuni capilare).

leziuni dacă 1400 nm şi de cornee şi energia este

5.3. Tabloul clinic În funcţie de: lungimea de undă, intensitatea energiei, durata expunerii, suprafaţa expusă, IR poate produce:

a. Afecţiuni oculare:

– cataracta profesională: rară. Caracteristici: o debutul cataractei se face la polul posterior al cristalinului; o decolarea lamelei superficiale a capsulei anterioare a cristalinului; o debutul cataractei la ochiul cel mai expus; o se însoţeşte de leziuni cronice ale tegumentelor feţei, mai ales a ochiului expus.

b. Afecţiuni cutanate: – –

manifestări acute: eritem, arsuri. manifestări cronice: eritem livedoid, eritem cu edem şi veziculaţie.

5.4. Diagnosticul pozitiv 5.4.1. Stabilirea expunerii profesionale la „infraroşii”: – –

subiectiv: anamneza profesională obiectiv: o determinări de IR o documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă.

5.4.2. Tabloul clinic 5.4.3. Examene de laborator şi paraclinice

5.5. Tratament

Întreruperea expunerii profesionale; tratament oftalmologic şi dermatologic.

5.6. Profilaxie: 5.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice: – –

izolarea surselor de IR; echipament individual de protecţie: ochelari sau scuturi din sticlă cu oxizi metalici sau din material plastic.

5.6.2. Măsuri medicale 5.6.2.1. Recunoaşterea riscului de boală profesională; 5.6.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 99) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen oftalmologic (specialist) c) contraindicaţii: –cheratite, cataractă, retinopatii – dermatoze – fotosensibilizare cutanată 5.6.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 99): a) – examen clinic general - anual – examen oftalmologic (specialist) – la 5 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani b) 30 zile

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

305

5.6.2.4. Educaţie sanitară: – informare asupra riscului profesional şi al măsurilor de prim ajutor.

6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „VIZIBILE” (R.V.) 6.1. Etiologie a. Factorul etiologic principal: REM cu lungime de undă 760 nm - 400 nm.

Surse: – naturale: soarele (40%) – artificiale:– intenţionale: surse de iluminat; – nonintenţionale: toate corpurile încălzite la temperatură peste 600°C b. Profesiuni expuse: la energii mari sau în contact cu substanţele fotosensibile: agricultori, turnători, sticlari etc.

6.2. Patogenie

Mecanismul de acţiune este cel comun radiaţilor electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic care a absorbit RV (energie mare); în plus apar fenomene de fotosensibilizare.

6.3. Tabloul clinic 6.3.1. Afecţiuni oculare: – – –

fototraumatismul retinian fotoretinita (retinita actinică) retinita cronică

6.3.2. Afecţiuni tegumentare: 6.3.2.1. Dermita prin fotosensibilizare: Substanţe fotosensibilizante: gudronul de huilă şi derivaţii lui (acridină, naftalen, creozot, piridină, antracen, fenantren etc.), bituum, smoală, asfalt, TNT, naftalen, cloraţi. Profesiuni expuse: cele ce vin în contact tegumentar prelungit cu aceste substanţe, în cursul producerii, ambalării, folosirii, transportului etc. (asfaltatori, izolatori etc.). Se prezintă sub formă acută şi sub formă cronică: – forma acută: aspect de arsură solară severă cu eritem intens, vezicule, bule; leziunile sunt limitate la zonele expuse la lumină (faţa, V-ul cervical, faţa externă a antebraţului etc.); leziunile dispar în câteva zile de la încetarea expunerii fără sechele. – forma cronică: o pigmentaţie brună în pete, cu hiperkeratoză şi cu descuamare furfuracee după mai multe erupţii acute prin fotosensibilizare (mecanism fototoxic); o leziuni de tip eczematos (papulo-veziculare), lichenoid morbiliform sau urticarian; sunt mai rare; leziunile apar la locul de contact dar şi la distanţă de locul expunerii (mecanism alergic); leziunile persistă mai mult decât cele fototoxice. Diagnosticul pozitiv al dermatitelor prin fotosensibilizare se face prin: – cunoaşterea expunerii profesionale; – aspectul clinic, evoluţia, topografia leziunilor; – reproducerea leziunilor în condiţiile expunerii la lumină artificială cu lungimea de undă şi intensitate cunoscută. Diagnosticul diferenţial al dermatitelor prin fotosensibilizare: – expunerea neprofesională la medicamente – expunerea neprofesională la cosmetice, parfumuri etc. 6.3.2.2. Dermita actinică cronică: Profesiuni expuse: marinari, pescari, agricultori (expunere la soare); metalurgişti, topitori etc. (expunere la radiaţii emise de cuptoare, metale topite etc.). Se prezintă ca un eritem difuz, de culoare închisă, pe tegumentele expuse, cu evoluţie către atrofia pielii. Pe acest fond atrofic apar pete pigmentare care se acoperă cu scuame şi hiperkeratoză, formaţiuni verucoase, cu telangiectazii. Reprezintă o leziune precanceroasă a pielii. Diagnosticul pozitiv al dermatitei actinice cronice se face prin:

306

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

– –

cunoaşterea expunerii profesionale; aspectul clinic, evoluţia, topografia leziunilor.

6.4. Tratament – întreruperea expunerii profesionale; tratament dermatologic specific.

6.5. Profilaxie: 6.5.1. Măsuri tehnico-organizatorice: – –

izolarea surselor de RV; echipament individual de protecţie

6.5.2. Măsuri medicale 6.5.2.1. Recunoaşterea riscului de boală profesională; 6.5.2.2. Examenul medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen clinic general (decelarea fenomenelor de sensibilizare) c) contraindicaţii: – dermatoze – fenomene de sensibilizare 6.5.2.3. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – anual b) 30 zile 6.5.2.4. Educaţie sanitară: – informare şi formare asupra riscului profesional.

7. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „ULTRAVIOLETE” (U.V.) 7.1. Etiologie

a. Factorul etiologic principal: REM cu lungime de undă 400 nm - 100 nm.

Clasificare: – UV-A lungimea de undă 400-315 nm: deoarece sunt apropiate de radiaţiile vizibile poartă şi denumirea de „UV apropiat” (lumină neagră). Acestă bandă nu are acţiune biologică, dacă este emisă de surse de energie obişnuite; – UV-B lungimea de undă 315-280 nm (regiunea eritemului) acţiune antirahitică = maximă la 297 nm; – UV-C lungimea de undă 280-100 nm (regiunea bactericidă) acţiune bactericidă = au puţină importanţă biologică. Surse: – naturale: soarele (direct sau indirect prin reflectare) – artificiale: – intenţionale: tuburi funcţionând prin descărcări electrice în gaze; – nonintenţionale: arcuri electrice (arcul sudurii electrice, tuburi funcţionând prin acţiunea substanţelor fluorescente, metale topite la temperaturi de peste 1500°C, furnale etc. b. Profesiuni expuse: marinari, pescari, agricultori (expunere la soare); metalurgişti, topitori, laminatorişti etc. (expunere la radiaţii emise de cuptoare, metale topite etc.).

7.2. Patogenie Mecanismul de producere este cel comun radiaţilor electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic ce a absorbit UV. Deosebirea constă în faptul că UV au o putere de pătrundere mai mică decât IR, deci ele nu pot leza direct decât celulele aflate la suprafaţa corpului: ochiul (polul anterior, corneea şi conjunctiva) şi tegumentele. Pentru ochi maximum de acţiune nocivă este la 270 nm cu o energie mai mare ca 4 mW/cm2.

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

307

7.3. Tabloul clinic

a. Fotooftalmia profesională (denumită greşit „electrooftalmie”):

Reprezintă o „cheratită şi conjunctivită bulbară acută”. Evoluţie: – expunerea la UV asimptomatică – perioada de latenţă 6-12 ore – perioada de stare: senzaţia de corp străin în ochi, usturimi şi dureri oculare (spontan şi la presiune), lăcrimare, fotofobie, blefarospasm; congestia conjunctivitei bulbare şi ciliare, a tegumentelor pleoapelor, eritem şi a tegumentelor palpebrale şi faciale, uneori edem palpebral; se adaugă o reacţie emoţională generată de teama de lezare definitivă a ochilor (orbire). Simptomatologia dispare în general după 24-48 ore. Se vindecă fără sechele. b. Cancerul cutanat: efect maxim la 260-320 nm, localizat pe părţile descoperite, precedat de dermatită actinică cronică.

7.4. Diagnostic: – pe baza elementelor cunoscute

7.5. Tratament:

– simptomatic şi sedativ.

7.6. Profilaxie: 7.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice:

– ecranarea şi izolarea surselor de UV; – echipament individual de protecţie. Valorile maxime admise ale expunerii energetice eficace (Hef)(mJ/cm2) pentru radiaţiile ultraviolete cu acţiune oculară sau cutanată exprimate în funcţie de lungimea de undă λ (nm) şi eficacitatea spectrală relativă Sλ sunt cele din anexa nr. 59. (NGPM/2002, Art.631). Timpii de expunere zilnică admişi în funcţie de iluminarea energetică eficace (Eef) (μW/cm 2) pentru radiaţiile ultraviolete actinice cu acţiune oculară sau cutanată sunt cele din anexa nr. 60. (NGPM/2002, Art.632).

7.6.2. Măsuri medicale 7.6.2.1. Recunoaşterea riscului de boală profesională; 7.6.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 105) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie: ochi, tegumente, aparat respirator c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – dermatoze – leziuni precanceroase ale pielii 7.6.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 105): a) – examen clinic general – anual (atenţie: ochi, tegumente, aparat respirator) – examen oftalmologic (specialist) – la 5 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani b) 30 zile 7.6.2.4. Educaţie sanitară: – informare şi formare privind riscului profesional şi al măsurilor de prim ajutor.

308

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

8. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA LASER (LR) LASER = Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation (Lumină Amplificată prin Stimularea Emisiei Radiaţiilor) (Acronim)

8.1. Etiologie

a. Factorul etiologic principal:

LR sunt tot radiaţii electromagnetice (REM) a căror lungime de undă se suprapune pe lungimea de undă a radiaţiilor vizibile (în întregime) şi pe porţiunile „apropiate” radiaţiilor vizibile, a radiaţiilor infraroşii (IR-A = apropiat) şi radiaţiilor ultraviolete (UV-A = apropiat). Deosebirea constă în intensitatea foarte ridicată a acestor radiaţii (de exemplu: 1011 W/cm2 în comparaţie cu 102 W/cm2 a luminii solare) şi monocromicitatea lor (emit o anumită lungime de undă, de exemplu: pe un interval de numai 0,01 A).

b. Profesiuni expuse: – – – –

aplicaţii în metrologie: măsurători de lungimi, alinieri cu laser-ul de drumuri, căi ferate, perforare tuneluri; radarul optic, măsurători de viteză; aplicaţii în prelucrarea materialelor: topirea materialelor greu fuzibile, sudarea materialelor imposibil de sudat prin alte metode, găurirea metalelor celor mai dure etc.; aplicaţii în telecomunicaţii; aplicaţii în medicină: operaţii de lipire a retinei, extirparea unor tumori etc.

8.2. Patogenie

Efectele asupra materiei vii sunt datorate cuantelor eliberate atomilor sau moleculelor prin care trec, cu excitarea lor ulterioară. Mecanismele de acţiune pot fi: termice, fotochimice.

8.3. Tabloul clinic a. Afecţiuni oculare: – – –

arsuri retiniene cataractă opacifierea corneei

b. Afecţiuni cutanate: – –

afecţiuni tegumentare; arsuri termice.

8.4. Diagnostic:

– pe baza elementelor cunoscute

8.5. Tratament: – simptomatic de specialitate (oftalmologic - dermatologic).

8.6. Profilaxie: 8.6.1. Măsuri tehnico-organizatorice: – –

proiectarea, construcţia, amenajarea laboratoarelor în mod corespunzător; echipament individual de protecţie.

8.6.2. Măsuri medicale 8.6.2.1. Recunoaşterea riscului de boală profesională; 8.6.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 103) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie: examen oftalmologic (specialist) c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – cataractă – glaucom – retinopatii

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

8.6.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 103): a) – examen clinic general – anual – examen oftalmologic (specialist) – anual b) fără prag de expunere 8.6.2.4. Educaţie sanitară: – informare şi formare privind riscului profesional şi al măsurilor de prim ajutor.

309

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE IONIZANTE 1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal 1.2. Profesiuni expuse 2. PATOGENIE 2.1. Teoria acţiunii directe 2.2. Teoria acţiunii indirecte 2.3. Radiosensibilitatea ţesuturilor 3. TABLOUL CLINIC 3.1. Boala de iradiaţie acută 3.1.1. Sindromul de iradiaţie acută (SIA) 3.1.2. Radiodermita acută 3.1.3. Cataracta 3.1.4. Sterilitate temporară sau definitivă (la bărbat şi femeie) 3.2. Boala de iradiaţie cronică 3.2.1. Boala de iradiaţie cronică prin expunere externă a întregului corp 3.2.2. Boala de iradiaţie cronică prin expunere internă la radiaţii nepenetrante a întregului corp

3.2.3. Radiodermita cronică 3.2.4. Cancerul cutanat 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.1. Subiectiv 4.1.2. Obiectiv 4.1.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. Tabloul clinic 4.3. Examene de laborator şi paraclinice 5. TRATAMENT 5.1. Pentru boala de iradiaţie acută 5.2. Pentru boala de iradiaţie cronică 5.2.1. Etiologic 5.2.2. Patogenic 5.2.3. Simptomatic 6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.2. Măsuri medicale 7. COMPLETĂRI. COMENTARII

1. ETIOLOGIE 1.1. Factorul etiologic principal: – radiaţiile electromagnetice cu lungime de undă sub 100 nm = radiaţiile gama şi Röentgen; – radiaţiile corpusculare = alfa, beta, neutroni (în principal). Se numesc ionizante; sinonim: nucleare. – ionizante: deoarece au proprietatea de a produce „ionizarea materiei” pe care o străbat şi le absorb; deci, dintr-un atom neutru din punct de vedere electric se formează doi ioni: un electron încărcat negativ şi restul atomului rămas încărcat pozitiv; – nucleare: deoarece majoritatea lor provin din nucleul atomului (excepţie: razele Röentgen) Sursele de radiaţii ionizante pentru expunerea profesională: – naturale: minereuri radioactive, care conţin uraniu, toriu, actiniu = singurele familii (serii) radioactive naturale care se găsesc în pământ; – artificiale: surse electrice de raze Röentgen: o tuburi generatoare de raze Röentgen; o tuburi generatoare de microunde (magneton, clistron); o microscoape electronice o instalaţii de sudură cu fascicule de electroni electrici acceleraţi prin diferenţe de potenţial depăşind 15 KV o acceleratori de particule o reactori atomici o surse de neutroni (Ra-Be, Po-Be) o radioizotopi artificiali

1.2. Profesiuni expuse La surse naturale: mineri din exploatările de materiale radioactive, muncitori din uzine de tratare a acestor minereuri, uzine de metalurgie nucleară şi de separare a izotopilor pentru îmbogăţirea uraniului în izotop 235 etc. La surse artificiale: personalul medico-sanitar de la serviciile de radiodiagnostic, radioterapie sau izotopi radioactivi; personalul din industrie, care lucrează la defectoscopie (Röentgen sau gama), personalul de la carotajul radioactiv din industria petrolieră, personalul de la uzinele atomoelectrice, termonucleare etc.

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

311

2. PATOGENIE

Efectul biologic al radiaţiilor ionizante este comun, independent de natura radiaţiei (gama, beta, neutron etc.) sau de localizarea sursei (în exteriorul sau interiorul organismului) şi anume: ionizarea materiei vii care a absorbit radiaţia. Explicarea fenomenelor primordiale: au fost emise două teorii: teoria acţiunii directe şi teoria acţiunii indirecte.

2.1. Teoria acţiunii directe – „teoria ţintei”, după care modificările în structura biologică sunt consecinţa ionizărilor produse în mod direct în aceste structuri, deci la locul unde s-au produs ionizările iniţiale. Depinzând de locul şi întinderea acestor ionizări, leziunile sunt de diferite grade de gravitate. Actualmente această teorie pare a lăsa locul celei de a doua teorii.

2.2. Teoria acţiunii indirecte – „teoria solventului activant”. Rolul principal revine unor radicali liberi oxidanţi, produşi prin ionizarea apei celulare (apă oxigenată, O, OH, H).

2.3. Radiosensibilitatea ţesuturilor Ţesuturile se clasifică în ordinea radiosensibilităţii astfel: – ţesut limfatic:– limfocite; – măduva hematoformatoare; – ţesuturile epiteliale: celule bazale ale tubilor seminiferi, celule bazale ale criptelor intestinale, ovarului, cristalinului, epidermului; – celulele endoteliale; – celulele ţesutului conjunctiv; – celulele renale; – osteoblaştii. Pentru a avea o acţiune asupra organismului expus profesional, radiaţiile ionizante trebuie să se acumuleze în organism sau în anumite organe critice (cristalin, gonade, măduvă hematoformatoare, tegumente), peste doza maxim admisă.

3. TABLOUL CLINIC 3.1. Boala de iradiaţie acută (rară profesional) Forme:

3.1.1. Sindromul de iradiaţie acută (SIA): expunere externă cu doze mari, a întregului corp, la radiaţii penetrante, expunere unică de obicei. Forme grave ale SIA: – sindromul cerebral (nervos) – peste 2000 rad; – sindromul intestinal – 700-2000 rad; – sindromul hematologic – 100-700 rad. Forme mai puţin grave ale SIA: – modificări hematologice – 25-100 rad; – scăderea tranzitorie a fertilităţii la bărbaţi – 5-25 rad; – alterările cromozomiale ale limfocitelor – 5-6 rad. Sechele ale SIA: – – –

cataracte prin neutroni; azoospermii sau oligospermii durabile; leucemii.

3.1.2. Radiodermita acută: expunere externă cu doze mari a unor porţiuni din tegumente cu radiaţii penetrante sau nepenetrante, expunere unică, de obicei. 3.1.3. Cataracte: polare posterioare. 3.1.4. Sterilitate temporară sau definitivă la bărbat sau femeie. De menţionat că boala de iradiaţie acută prin iradiere internă profesională nu s-a semnalat.

312

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

3.2. Boala de iradiaţie cronică (mai frecventă):

– expunere externă sau internă cu doze mici dar peste doza maximă admisă, a întregului corp, repetat, timp îndelungat.

3.2.1. Boala de iradiaţie cronică prin expunere externă la radiaţii penetrante a întregului corp. Manifestări clinice generale: – – – –

sindrom astenovegetativ sindrom digestiv disfuncţii endocrine tulburări ale analizatorilor

Manifestări hematologice: – – –

leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă trombocitopenie macrocitoză

Mai important: – – – – –

aberaţii cromozomiale ale limfocitelor (cultură de limfocite) creşterea numărului de corpusculi colorabili cu roşu neutru din limfocite mielogramă: tulburări de maturare şi hipoplazie creşterea limfocitelor binucleate: peste 1 la 10.000 limfocite alte modificări ale nucleului limfocitelor: peste 16 la 10.000 limfocite

3.2.2. Boala de iradiaţie cronică prin expunere internă la radiaţii penetrante a întregului corp. Contaminarea radioactivă internă cu: Radiu226 Mezotoriu228 Radiotoriu228 poate produce osteosarcom, carcinom sinuzal, carcinom bronşic, leucemii, anemii aplastice, osteite cu fracturi spontane, fibroze pulmonare grave. Contaminarea radioactivă internă cu Radon şi descendenţii săi poate produce: cancer bronşic (mine de uraniu, de spatfluor, de fier hematită, mine de metale neferoase).

3.2.3. Radiodermita cronică: – expunere externă localizată la tegumente.

3.2.4. Cancerul cutanat: – apare pe fondul de radiodermită cronică.

4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Diagnosticul bolii de iradiaţie acută: 4.1.1. Stabilirea expunerii profesionale 4.1.2. Examen clinic 4.1.3. Examene de laborator şi paraclinice

4.2. Diagnosticul bolii de iradiaţie cronică: 4.2.1. Stabilirea expunerii profesionale

4.1.1. Subiectiv: – anamneza profesională 4.1.2. Obiectiv: – acte doveditoare de vechime în muncă; – buletin de analiză din care să reiasă doza de radiaţii primită, „încasată” 4.1.3. Vizitarea locului de muncă

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

313

4.2.2. Tabloul clinic 4.2.3. Examene de laborator şi paraclinice: a. Pentru expunerea acută: – –

hemogramă: se va urmări leucopenia prezenţa aberaţiilor cromozomiale

b. Pentru expunerea externă: – hemogramă: se vor urmări aceiaşi indicatori – contorizarea corpului uman (antropogamametrie) Calitativ: o fondul radioactiv: normal sau crescut; o K40: în limite normale sau crescute. Cantitativ: o evidenţierea sau neevidenţierea de fotopicuri de radionuclizi cu energie în bandă 0,05 - 2,5 MeV o uraniu urinar: normal = 25 - 40 μg/l.

5. TRATAMENT 5.1. Tratamentul bolii de iradiaţie acută: de specialitate 5.2. Tratamentul bolii de iradiaţie cronică a. Etiologic: – întreruperea expunerii profesionale.

b. Patogenic c. Simptomatic:

– tratarea sindromului asteno-vegetativ, digestiv, a modificărilor hematologice (vitamina B1, B6, B12, tonifierea generală a organismului).

6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice a. Împotriva iradierii externe – utilizarea factorului blindaj, factorului distanţă şi factorului timp pentru nedepăşirea limitei maxim admise (L.M.A.) pe întregul corp.

b. Împotriva iradierii interne

– realizarea măsurilor de etanşeizare, ventilaţie, echipament individual de protecţie pentru nedepăşirea concentraţiilor maxim admise de substanţe radioactive în aerul locurilor de muncă.

6.2. Măsuri medicale

a. recunoaşterea riscului de apariţie a bolii de iradiaţie în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat; cunoaşterea locurilor de muncă, catagrafierea personalului muncitor expus, cunoaşterea naturii radiaţiei. b. examenul medical la angajare (NGPM/2002, anexa 7, fişa 102): a) conform datelor din Dosarul medical b) se va insista: – anamneză familială, personală şi profesională, referitoare la expunerile neprofesionale la radiaţii ionizante, la expunerile medicale în scop diagnostic sau terapeutic şi la eventuale tratamente cu substanţe cu acţiune medulostimulatoare sau meduloinhibitoare; – efectuarea hemogramei (hematocrit, hemoglobină, număr de eritrocite, constante eritrocitare, număr leucocite, formulă leucocitară, număr trombocite, număr reticulocite); – teste citogenetice (cel puţin test al micronucleilor); – examen oftalmologic (specialist), pentru activităţi cu surse de neutroni sau particule grele şi pentru cei care lucrează în imagistică;

314

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

–

examen psihologic (specialist), examen psihiatric (specialist), examen neurologic (specialist), pentru operatorii care lucrează nemijlocit la comanda centralelor nuclearoelectrice şi a reactorilor nucleari;

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

315

c) contraindicaţii: A. pentru toate categoriile de activităţi nucleare: 1. stări fiziologice: – vârsta sub 18 ani – primele 3 luni de sarcină în expunerea externă – sarcina şi alăptarea pentru expunerea internă 2. boli actuale: – boli psihice – etilism cronic – boli ce necesită tratament cu surse de radiaţii ionizante sau investigaţii şi tratamente radiologice de lungă durată – diabet zaharat decompensat - pentru cei ce lucrează cu surse deschise de radiaţii ionizante şi pentru operatorii de reactor – stări precanceroase, neoplazii în evoluţie, leziuni cutanate capabile de malignizare – afecţiuni hematologice 3. antecedente personale şi profesionale: – boli care au necesitat tratament cu surse de radiaţii ionizante – boala acută de iradiere sau alte manifestări patologice în urma unor expuneri cronice la radiaţii ionizante (radiodermite, cancer) B. pentru activităţi cu surse de radiaţii ionizante specifice: – expunerea la particule grele şi neutroni: cataractă – activitatea în mine radioactive: bronhopneumopatii cronice (dacă există şi risc silicogen se vor avea în vedere şi contraindicaţiile pentru silicoză) – expunerea la surse de radiaţii ionizante deschise: hepatopatii cronice, nefropatii cronice, dermite sau eczeme cronice, pemfigus, psoriazis, ihtioză, tiroidopatii c. control medical periodic: -

examen clinic general anual examen hematologic complet la doi ani examinări speciale pentru anumite lucrări cu expunere la radiaţii ionizante

d. educaţie sanitară: – informare şi formare privind riscul profesional şi al măsurilor de prim ajutor.

7. COMPLETĂRI. COMENTARII 7.1. Ce este „rem”-ul = doza absorbită într-un ţesut supus la o radiaţie oarecare, care produce acelaşi efect biologic ca o doză absorbită corespunzătoare unei expuneri de un R, determinată de radiaţii X (Röentgen) este unitatea de expunere şi reprezintă cantitatea de radiaţii X sau gama care produce în 1,293 mg aer, aflat în condiţii normale de temperatură şi presiune, ioni de ambele semne, fiecare însumând o sarcină totală egală cu o unitate electrostatică de sarcină. 7.2. Au apărut însă noi unităţi.

pentru doza absorbită, în conformitate cu hotărârile Comisiei Internaţionale de Măsuri şi Greutăţi, în Sistemul Internaţional de unităţi se foloseşte unitatea de măsură denumtă gray (Gy), adoptată în 1975: o 1 Gy = 1 J/kg = 100 erg/g = 100 rad o şi reprezintă energia comunicată masei (kerma = kinetic energy of radiation mass unit absorbed). – pentru activitatea unui radionuclid: până în 1975 s-a acceptat unitatea Curie (Ci), care reprezintă viteza de dezintegrare a 1 g de radiu, stabilindu-se că acesta se dezintegrează cu viteza de 3,7 x 1010 dezintegrări/sec. În 1975 s-a adoptat pentru activitatea unei surse radioactive, unitatea becquerel (Bq). 1 Bq = 1 dezintegrare/sec deci: o 1 Curie (Ci) = 3,7 x 1010 Bq o 1 Bq = 2,7 x 10-11 Ci = 27 pCi = 1 s-1 o 1 rad = 1 x 10-2 Gy o 1 Gy = 100 rad. –

316

BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE

7.3. Limitele de expunere privind radiaţiile ionizante au fost recomandate în consens de OIT, OMS, AIEA, AEN. Datele pe care le prezentăm sunt preluate din lucrarea :„Norme fundamentale de radioprotecţie”, editate de agenţia internaţională de energie atomică, Viena, 1982. Pentru a preveni efectele stochastice, limita de echivalent de doză efectiv anuală este de 50 mSv (5 REM). Pentru a preveni efectele non stochastice, limita de chivalent de doză anuală este de 500 mSv (50 REM), pentru diferite organe şi ţesuturi, în afară de cristalin, pentru care limita este de 150 mSv (15 REM). Ce este echivalentul de doză? Echivalentul de doză este produsul dintre doza absorbită (exprimată în Gy) cu factorul de calitate a tipului de radiaţie ionizantă în cauză: de exemplu, 1 pentru radiaţii X, 10 pentru neutroni şi 20 pentru particule alfa. Unitatea pentru echivalentul de doză este sievert (Sv) şi 1 Sv = 1 J/kg = 100 REM. Echivalentul de doză efectiv (real) corespunde la echivalentul de doză medie într-un ţesut, modificat ţinând seama de efectele stochastice.

STÂNGACII ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 1. Formele de activitate a mişcărilor mâinilor 2. Alte forme de lateralizare 3. Metode de apreciere a lateralităţii

4. Inconvenientele stângaciului 5. Concluzii

1. FORMELE DE ACTIVITATE A MIŞCĂRILOR MÂINII Se cunoaşte că mişcările mâinilor se reduc la două forme de activitate şi anume: – cele două mâini colaborează simultan, dar în mod complementar, pentru a realiza un scop unic: de ex. a conduce un vehicul, a tăia o piesă, a suda un obiect, a scrie la maşina de scris etc.; – numai o mână exercită o activitate determinată: de ex. a apăsa pe un buton de comandă, a scrie manual, a saluta etc. Activitatea complementară a celor două mâini implică o coordonare din partea sistemului nervos central a comenzii nervoase motorii, înţelegând prin aceasta că una din mâini (dreapta la dreptaci) îşi asumă un rol mai activ, mai conducător, are iniţiativă, în timp ce cealaltă mână (mâna stângă la dreptaci) secondează acţiunea mâinii drepte (de ex. munca cu ciocanul pneumatic, cu perforatorul etc.). Munca izolată a unei mâini presupune eliminarea oricărei sincinezii tonice sau kinetice, de care copilul se eliberează în timpul dezvoltării sale.

2. ALTE FORME DE LATERALIZARE Lateralizarea, adică folosirea numai a unei mâini (stânga sau dreapta) este limitată numai la mână, la membrul superior? Nu. Există: – folosirea predominantă a membrului inferior, drept sau stâng. De exemplu, a da cu piciorul în minge în mod obişnuit; numai antrenamentul face ca jucătorii de fotbal să utilizeze cu aceeaşi forţă şi aceeaşi precizie, ambele picioare; – există o predominenţă oculară. De exemplu, cuprinderea mai bună a câmpului vizual drept sau stâng; – există o predominenţă auditivă dreaptă sau stângă, în legătură cu urechea care aude mai bine. Lateralizarea este în funcţie de dominanţa emisferelor cerebrale. La dreptaci există o predominanţă a emisferei cerebrale stângi. De reamintit că emisferei cerebrale stângi îi aparţin cunoaşterea sintetică a faptelor, organizarea mişcărilor la un nivel superior, programarea mişcărilor, limbajul. La stângaci situaţia este inversă. Din acest motiv, se înţelege de ce când un stângaci prezintă o leziune a emisferei cerebrale drepte (accident vascular cerebral, traumatism cerebral), afazia, apraxia sunt mai puţin marcate şi mai uşor de recuperat decât la dreptaci. De aceea, rezultă necesitatea pentru medicul specialist neurolog, dar şi pentru medicul de familie sau medicina muncii, de a cunoaşte dacă cel supravegheat este dreptaci sau stângaci. Există o influenţă genetică? Da. Dovezi: – din doi părinţi dreptaci se nasc 2,1% stângaci; – dintr-un părinte dreptaci şi unul stângaci se nasc 17,3% stângaci; – din doi părinţi stângaci se nasc 46% stângaci.

3. METODE DE APRECIERE A LATERALITĂŢII Această apreciere se poate face prin: – metode antropometrice: asimetria lungimii şi circumferinţei membrului superior drept sau stâng; – metode neurologice: diferenţe de extensibilitate, asimetria sincineziilor, asimetria reflexelor etc.;

318

STÂNGACII ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

–

metoda chestionarelor: se pun o serie de întrebări care cer răspunsuri cu ce mână se

serveşte pentru diferite activităţi; – metode clinice: o pentru membrele superioare: cu ce mână aruncă mingea, bate un cui, utilizează ciocanul pneumatic, desenează etc.; o pentru membrul inferior: cum sare într-un picior, cum se urcă pe bicicletă etc.; o pentru ochi: cu ce ochi priveşte o bilă dintr-o sticlă, priveşte pe gaura cheii, face cu ochiul etc. Aceste metode pot fi folosite la cabinetul medical sau la locul de muncă.

4. INCONVENIENTELE STÂNGACIULUI Cercetări efectuate în acest sens au arătat: – copiii stângaci au nivel intelectual normal, chiar dacă prezintă bâlbâială, disgrafie etc.; – copiii stângaci prezintă unele tulburări de orientare spaţială, comparativ cu ceilalţi copii; – inteligenţa poate fi sintetică şi mai riguroasă, mai subtilă şi mai originală decât a copiilor dreptaci; – o treime din stângaci prezintă o instabilitate psiho-afectivă; – la stângaci există un număr mai mare de persoane ce folosesc şi mâna stângă şi mâna dreaptă decât la dreptaci.

5. CONCLUZII A fi stângaci este o stare naturală. Nu trebuie considerată o stare patologică. Trebuie să obligăm pe stângaci să scrie cu mâna dreaptă? Nu. Din punct de vedere al medicinei muncii, nu există nici o profesiune care să fie contraindicată pentru stângaci. De ce? În primul rând, pentru că se poate modifica utilajul şi poziţia de muncă pentru a face mai uşor utilizabilă mâna stângă şi mai accesibile pentru stângaci. (De menţionat că unul din principiile medicinei muncii este adaptarea muncii la om). Chiar în lipsa acestei realizări, stângaciul poate gândi schema gestuală necesară în aşa fel încât să poată face gestul profesional corect (a întoarce o cheie etc.). S-a demonstrat că chirurgii stângaci au fost buni practicieni. Chiar şi preşedinţii de stat (Clinton). Paradoxal, se poate afirma că „infirmi” ar fi dreptacii în comparaţie cu stângacii, deoarece dreptacii considerându-se „normali” nu învaţă să folosească şi mâna stângă, în timp ce stângacii învaţă să folosească şi mâna dreaptă, deci devin echimani, ceea ce constituie un avantaj pentru multe profesiuni. Pentru unele profesiuni şi în unele ţări, există obligativitatea ca dreptacii să folosească şi mâna stângă.

VEDEREA MONOCULARĂ ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 1. Generalităţi - Definiţii 2. Tulburările vizuale la monopsicii 3. Probleme legate de readaptarea după pierderea unui ochi în timpul vieţii 3.1. Durata adaptării

3.2. Prognosticul readaptării 3.3. Simptomatologia (simptome şi semne) în timpul readaptării 4. Probleme legate de monopsicii congenitali 5. Contraindicaţiile medicale (relative) pentru monopsici

1. GENERALITĂŢI – DEFINIŢII Vederea binoculară normală necesită respectarea următoarelor condiţii anatomice şi fiziologice: a. integritatea sistemului receptor, deci a sistemului optic şi a retinei, realizând o acuitate vizuală de cel puţin 1 f.c. şi o depărtare distantă între cei doi ochi, de cel mult 4 dioptrii; b. integritatea aparatului neuromuscular, de direcţionare, care să permită mobilitatea conjugată a celor doi ochi, care trebuie să se deplaseze ca un singur ochi; c. integritatea sistemului acomodator, care să permită percepţia imaginilor nete; d. integritatea câmpului vizual comun, realizând un câmp vizual de 130° şi care este datorită încrucişării parţiale a nervilor optici la nivelul chiasmei optice; e. integritatea centrului cerebral de sinteză, realizând fuziunea celor două imagini provenite de la cei doi ochi. Acest centru este situat la nivelul ariilor striate a lobilor occipitali.

2. TULBURĂRILE VIZUALE LA MONOPSICII În principal, ele sunt reprezentate de: – dificultatea de apreciere a distanţelor, mai ales a celor apropiate; – favorizarea apariţiei astenopiei acomodative; – dificultatea în vederea nocturnă; – diminuarea câmpului vizual.

3. PROBLEME LEGATE DE READAPTAREA DUPĂ PIERDEREA UNUI OCHI ÎN TIMPUL VIEŢII 3.1. Durata readaptării: – –

cca. 6 luni pentru adaptarea la activitatea profesională; cca. 3 luni pentru adaptarea la activitatea curentă - neprofesională.

3.2. Prognosticul readaptării Acesta depinde de: – valoarea acuităţii vizuale a ochiului rămas; – voinţa subiectului de a-şi recăpăta vederea complet; – nivelul intelectual, posibilităţile de compensare fiind în relaţie directă cu calităţile intelectuale ale monoftalmului.

3.3. Simptome şi semne în timpul readaptării După pierderea unui ochi, subiectul prezintă la început ezitări şi erori în aprecierea distanţelor, în special a distanţelor apropiate (exemple: vărsarea paharelor de apă, manevrarea lingurii, dificultăţi de a coborî scara, a urca pe trotuar, a deschide o poartă); cititul este obositor (mai obositor decât înainte de pierderea ochiului), se face cu dificultate şi duce rapid la oboseală vizuală. Treptat aceste fenomene se atenuează şi dispar. Din punct de vedere al activităţii profesionale, după cum s-a amintit, durata recuperării este mai lungă: 6 luni comparativ cu 3 luni pentru activitatea curentă. Dacă gestualitatea profesională se derulează după un scenariu prevăzut sau previzibil, totul decurge normal, în sensul că se adaptează bine la activitatea profesională pe care a avut-o. Dacă este vorba de o activitatea profesională nouă, sau când pot apare situaţii neprevăzute, readaptarea se face cu multă dificultate deoarece subiectul trebuie să realizeze înlocuirea reflexelor obişnuite cu criterii raţionale de evaluare, fapt posibil.

320

VEDEREA MONOCULARĂ ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

4. PROBLEME LEGATE DE MONOPSICII CONGENITALI Posibilităţile monopsicilor congenitali de a învăţa o profesiune sunt în ansamblu apropiate de cele ale normalilor; deci ei pot exersa majoritatea profesiunilor şi sunt exemple de chirurgi monopsici foarte îndemânatici din punct de vedere al gestualităţii profesionale specifice. Sunt exceptate profesiunile care pot fi periculoase pentru singurul ochi rămas sau care pot fi periculoase pentru ceilalţi colegi de muncă. În aprecierea aptitudinii în muncă a monopsicilor trebuie să ţinem seama şi de următoarele două elemente: – o opoziţie sistematică, dar nefundamentată temeinic, la profesiunea pe care o doreşte; – dacă tehnica rezultată este concepută pentru vederea binoculară.

5. CONTRAINDICAŢIILE MEDICALE (RELATIVE) PENTRU MONOPSICI: a. profesiunile care suprasolicită analizatorul vizual, determinând oboseala vizuală, fapt resimţit mai uşor de monopsici; b. profesiunile ce necesită integralitatea câmpului vizual, deoarece monoftalmii prezintă o diminuare de 30° de partea lezată (deci cu a şasea parte), rezultând astfel o mai proastă vigilenţă de partea corespunzătoare a câmpului lateral; c. profesiunile ce necesită o bună vedere crepusculară, deoarece aceasta este mai puţin bună la monoftalmi; d. profesiunile ce sunt periculoase pentru alţii (conducători de vehicule etc.); e. profesiuni periculoase pentru subiectul însuşi, adică cele care expun la accidente sau la complicaţii oculare (sudori, strungari, fierari betonişti etc.) şi care pot leza singurul ochi rămas; f. munca la înălţime (zidari, dulgheri etc.).

EPILEPTICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 1. Frecvenţa 2. Forme de epilepsie din punct de vedere al medicinei muncii 3. Diagnosticul epilepsiei în practica medicinei muncii:

3.1. Cu ocazia examenului medical la angajare; 3.2. Cu ocazia examenului medical periodic; 4. Activităţi profesionale contraindicate pentru epileptici 5. Condiţii de muncă favorabile pentru un epileptic

1. FRECVENŢA:

3-5% În Franţa frecvenţa este de 2%, deci în rândul populaţiei active există cca. 100 000 epileptici.

2. FORME DE EPILEPSIE DIN PUNCT DE VEDERE AL MEDICINEI MUNCII Din punct de vedere al medicinei muncii deosebim următoarele forme de epilepsie:

2.1. Comiţialitatea datează din copilărie, deci diagnosticul este cert; 2.2. Comiţialitatea a apărut mai târziu.

În acest caz, sunt două posibilităţi: 2.2.1. criza este tipică: există martori, diagnosticul este cert, deci mai rămâne de cunoscut: – etiologia – tratamentul – prognosticul – expertiza capacităţii de muncă. 2.2.2. criza nu este tipică: nu există matori: o scurtă pierdere de conştienţă, fără convulsii etc.; deci rămâne de stabilit diagnosticul pozitiv.

3. DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI ÎN PRACTICA MEDICINEI MUNCII În practica medicinei muncii, diagnosticul şi problematica epilepticului se pune în următoarele situaţii:

3.1. Cu ocazia examenului medical la angajare:

3.1.1. unele persoane declară că au epilepsie: deci trebuie stabilită aptitudinea în muncă pentru un anumit loc de muncă sau pentru o anumită activitate profesională; 3.1.2. unele persoane nu declară că au epilepsie (ascund boala); de aceea este necesară o corectă depistare a bolii, care se face prin: – interogatoriu atent şi ţintit; – observarea unor cicatrici, în special în regiunea frontală, temporală, facială etc.; – electroencefalografie (dar cu limitele ei). Diagnosticul pozitiv de epilepsie nu este întotdeauna uşor, chiar după efectuarea electroencefalogramei. Aceasta poate fi rar efectuată după o criză. Chiar după activare (stimulare luminoasă etc.) o treime din cazurile de epilepsie prezintă un EEG normal. Mai mult, se constată uneori ritmuri rapide, de interpretare dificilă, deoarece trebuie cunoscut că ele se pot datora şi administrării de barbiturice de către cei care încearcă să ascundă boala. Deci, pentru anumite profesii, se cere efectuarea determinării de barbiturice în sânge înainte de efectuarea EEG. Dacă şi după efectuarea EEG rămân semne de întrebare privind diagnosticul pozitiv al epilepsiei şi este vorba de un post de securitate, candidatul la acest post de securitate va fi declarat inapt, deşi o asemenea decizie este dureroasă pentru el. În toate cazurile, însă, cu ocazia examenului medical la angajare se va lua o declaraţie candidatului în care să recunoască că nu a avut şi nu are crize epileptice şi nici crize asemănătoare epilepsiei.

3.2. Cu ocazia controlului medical periodic Apariţia unei crize de epilepsie în cursul activităţii profesionale, atestată prin solicitarea cabinetului medical, prin martori etc., necesită a se stabili dacă există o primă manifestare a epilepsiei sau un caz vechi care a fost ascuns. Oricum, şi într-un caz şi în altul, trebuie efectuată o apreciere privind aptitudinea salariatului de a efectua în continuare activitatea sa profesională sau trebuie schimbat locul de muncă.

322

EPILEPTICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

4. ACTIVITĂŢI PROFESIONALE CONTRAINDICATE PENTRU EPILEPTICI 4.1. orice fel de activităţi în cazul: crizelor frecvente, a crizelor rebele la tratament, asocierii epilepsiei cu tulburări mentale, asocierii epilepsiei cu alcoolismul. În unele ţări există ateliere speciale pentru aceşti bolnavi.

4.2. posturi de securitate 4.3. munca la înălţime

În aprecierea aptitudinii în muncă pentru aceste trei situaţii se va ţine seama şi de următoarele elemente favorabile: – crize foarte rare – crize unice nocturne – prezenţa unor semne premonitorii nete ce permit punerea în alertă a salariatului – tratamentul urmat regulat. La examenul medical de angajare se recomandă ca medicul să solicite o declaraţie scrisă din partea celui care se angajează că nu a avut crize de epilepsie.

5. CONDIŢII DE MUNCĂ FAVORABILE PENTRU UN EPILEPTIC – – – – – – –

regularitatea orarului de muncă; durata muncii convenabilă; durata şi calitatea corespunzătoare a somnului; ritm de muncă normal (nu prea rapid); absenţa situaţiilor care să provoace tensiuni psihice şi mentale foarte mari; lipsa de zgomot puternic (peste 90 dB(A) NAEC/săptămânal) lipsa iluminării foarte mari sau a contrastelor foarte mari de iluminare la locul de muncă.

TUBERCULOZA ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 1. Rolul medicului de medicina muncii în combaterea şi prevenirea tuberculozei 2. Activitatea antituberculoasă în practica medicinei muncii 2.1. Examenul medical la angajare 2.2. Examenul medical periodic

2.3. Examenul medical cu ocazia reluării muncii după o absenţă mai mare de trei luni, când se suspectează o tuberculoză pulmonară 3. La ce categorii profesionale este obligatorie vaccinarea BCG? 4. Atitudinea faţă de un salariat tuberculos 5. Problema tuberculozei profesionale

1. ROLUL MEDICULUI DE MEDICINA MUNCII ÎN COMBATEREA ŞI PREVENIREA TUBERCULOZEI CONSTĂ ÎN: – –

depistarea precoce a tuberculozei; urmărirea efectuării tratamentului antituberculos, indicat de medicul specialist pneumoftiziolog.

2. ACTIVITATEA ANTITUBERCULOASĂ MUNCII SE FACE CU OCAZIA:

ÎN

PRACTICA

MEDICINEI

2.1. Examenului medical la angajare.

Se va urmări: a) anamneză, simptome şi semne specifice; b) MRF (mai corect ar fi o radiografie pulmonară standard-RPS); c) IDR la tuberculină, care se practică în mod obligatoriu, la tinerii până la 24 ani; d) radiografia pulmonară la cei expuşi la pulberi pneumoconiogene, în primul an de la angajare sau în momentul angajării la cei care au fost expuşi la pulberi pneumoconiogene (Ordinul M.S. 432/1983).

2.2. Controlului medical periodic

a) MRF anual; la cei expuşi la pulberi pneumoconiogene (mai corect ar fi RPS) b) radiografia pulmonară standard; periodicitatea şi condiţiile tehnice de efectuare a unei radiografii cu o tehnică standardizată şi responsabilă, sunt indicate în Ordinul M.S. 432/1983. Periodicitatea: la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani (cu excepţia minelor de lignit, unde se face din 5 în 5 ani).

2.3. Examenului medical cu ocazia reluării muncii după o absenţă mai mare de 3 luni, când se suspectează o tuberculoză pulmonară Examenul radiografic poate nu este rentabil, deoarece el nu poate diagnostica decât cca 30% din tuberculozele pulmonare, dar această treime este capabilă de a răspândi boala.

3. LA CE CATEGORII PROFESIONALE ESTE OBLIGATORIE VACCINAREA BCG? Vaccinarea BCG este obligatorie pentru următoarele categorii profesionale: – personalul clinicilor, spitalelor, dispensarelor şi laboratoarelor; – personalul muncitor care are legătură cu producţia şi produsele alimentare; – personalul întreprinderilor de transport.

4. ATITUDINEA FAŢĂ DE RELUAREA MUNCII TUBERCULOS TRATAT SAU ÎN CURS DE TRATAMENT

UNUI

SALARIAT

În formele comune de tuberculoză, reluarea muncii poate să se facă după 3 luni, maximum 6 luni de la începerea tratamentului. Dacă nu există risc de contagiune, medicul de medicina muncii nu trebuie să facă obiecţiuni la reluarea muncii. De asemenea, el trebuie să cunoască tratamentul recomandat de medicul specialist pneumoftiziolog, pentru a urmări efectuarea corectă a acestui tratament, care se poate continua mult timp după reluarea muncii.

324

TUBERCULOZA ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

Rolul medicului de medicina muncii este foarte important în cazul în care salariaţii nu efectuează corect sau nu urmează deloc tratamentul prescris (de exemplu, îl va alerta că îl va declara „inapt”, dacă nu urmează corect tratamentul). În cursul tratamentului la un salariat care lucrează, medicul de medicina muncii se va interesa cum sunt tolerate medicamentele antituberculoase, deoarece unele fenomene ce apar în urma tratamentului antituberculos (tulburări digestive, astenie etc.), pot impune schimbarea temporară a locului de muncă, a orarului de muncă etc. De asemenea, medicul de medicina muncii va urmări fenomenul de „activare” a tuberculozei la foştii bolnavi tuberculoşi şi care lucrează în mediu cu pulberi sau gaze iritante, chiar sub limitele admise ale acestora.

5. PROBLEMA TUBERCULOZEI PROFESIONALE –

–

tuberculoza apărută la cei ce acordă îngrijire bolnavilor tbc poate fi considerată profesională dacă la angajare salariatul a avut o intradermoreacţie la tuberculină negativă şi apoi s-a îmbolnăvit; tuberculoza apărută la cei care acordă îngrijiri animalelor bolnave de tuberculoză (vaci etc.), poate fi considerată profesională dacă bacilul identificat la salariatul bolnav este de tip bovin.

DIABETICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 1. Atitudinea privind aptitudinea în muncă a diabeticului diagnosticat 2. Atitudinea privind aptitudinea în muncă a diabeticului potenţial 3. Contraindicaţiile medicale în cazul diabeticului acut, sever, insulinodependent (la tineri) 4. Atitudinea faţă de aptitudinea în muncă a diabeticului adult

5. Accidente specifice ce pot să apară la un diabetic adult la locul de muncă 5.1. Accidentul hipoglicemic 5.2. Accidentul hiperglicemic 6. Rolul medicului de medicina muncii 7. Problema diabeticului „posttraumatic”.

1. ATITUDINEA PRIVIND APTITUDINEA ÎN MUNCĂ A DIABETICULUI DIAGNOSTICAT Aptitudinea în muncă a diabeticului depinde de:

1.1. Forma clinică:

– slab sau gras, simplu sau complicat cu leziuni neurologice sau/şi vasculare, diabet vechi sau recent, insulinoindependent sau insulinodependent.

1.2. Condiţiile de muncă: – – – – – – – –

efort predominant musculoosteoarticular (fizic): intensitatea, efort continuu sau cu vârfuri de intensitate etc.; solicitarea atenţiei; precizia gesturilor profesionale; prezenţa şi concentraţia toxicelor profesionale; prezenţa riscurilor infecţioase; prezenţa riscului de accidentare crescut; ritmul muncii; munca în schimburi alternante.

1.3. Condiţii extraprofesionale: – deplasarea de la domiciliu la locul de muncă şi invers, posibilităţile de respectare a regimului la cantină etc. Aptitudinea diabeticului în muncă trebuie apreciată nu după o schemă fixă, ci în funcţie de evoluţia bolii, evoluţia stării generale a salariatului, precum şi evoluţia condiţiilor de muncă.

2. ATITUDINEA PRIVIND APTITUDINEA ÎN MUNCĂ A DIABETICULUI POTENŢIAL Depistarea diabeticului potenţial se face prin: – examenul clinic: o anamneza heredo-colaterală şi personală, pentru cunoaşterea factorilor predispozanţi; o simptome şi semne: obezitate, polidipsie, polifagie etc.; – examen de laborator: valoarea glicemiei, dar în special efectuarea probei de hiperglicemie provocată. Diabeticul potenţial nu impune nici o limită privind exercitarea unei profesiuni, cu două condiţii: – să existe o supraveghere medicală şi de laborator competentă şi permanentă; – individul să respecte un regim alimentar corespunzător, la care se pot adăuga antidiabetice orale (deşi nu se cunoaşte bine efectul lor preventiv sau de întârziere în apariţia bolii).

3. CONTRAINDICAŢIILE MEDICALE ÎN CAZUL DIABETICULUI ACUT, SEVER, INSULINODEPENDENT (LA TINERI) Acestea sunt: – activităţile profesionale aşa zise de „securitate”, adică acele activităţi ce implică riscuri mari pentru viaţa şi sănătatea salariatului dar şi pentru colegii din jurul său (sau pentru populaţie);

326

DIABETICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

exemple: conducătorii de poduri rulante (macaragii), conducătorii de mijloace de transport, inclusiv cele intrauzinale, pompieri etc.; – activităţile profesionale ce necesită o vigilenţă crescută, adică acelea care solicită o atenţie deosebită; exemple: controlori de calitate a pieselor, operatori la tablourile de comandă, paznici de noapte etc.; – muncile fizice intense, cu mare cheltuială de energie; – muncile la banda rulantă; – muncile ce expun frecvent la răniri, chiar uşoare escoriaţiuni cutanate; – profesiuni ce expun la intoleranţe alimentare; exemple: în diferite ramuri ale industriei alimentare, unde există posibilitatea de a consuma cantităţi mari de produse alimentare: ciocolată, alte produse zaharoase, pâine etc. Dar, pentru aprecierea aptitudinii în muncă, se va judeca fiecare caz în parte, în funcţie de parametrii sus citaţi. De menţionat că hotărârea de a declara apt sau inapt un candidat la un post de muncă, are consecinţe atât pentru viitorul profesional al candidatului, dar şi pentru viaţa şi sănătatea lui şi a colegilor săi de muncă. În decizia care se va lua, trebuie să se ţină seama şi de posibilitatea de a urma un regim corespunzător la cantină.

4. ATITUDINEA FAŢĂ DE APTITUDINEA ÎN MUNCĂ A DIABETICULUI ADULT Diabeticul adult rar îşi va schimba locul de muncă şi/sau profesiunea lui, având în vedere o mai bună echilibrare a diabetului. Recalificarea este necesară numai în acele puţin cazuri în care condiţiile de muncă constituie un obstacol în echilibrarea diabetului sau îl poate agrava.

5. ACCIDENTE SPECIFICE CE POT SĂ APARĂ LA UN DIABETIC ADULT LA LOCUL DE MUNCĂ 5.1. Accidentul hipoglicemic

Acesta se poate manifesta: – forma tipică: apare brusc, cu sialoree, astenie ce se agravează rapid, vertij, paloare difuză cu transpiraţii reci. Această formă cedează la ingerare de zahăr; – forma înşelătoare: apare brusc, astenie, palpitaţii, tahicardie şi poate evolua rapid către comă. Această formă necesită administrarea rapidă de glucoză hipertonică în injecţii i.v. sau perfuzii.

5.2. Accidentul hiperglicemic

6. ROLUL MEDICULUI DE MEDICINA MUNCII 6.1. Cu ocazia examenului medical la angajare: depistarea diabetului; diabeticul depistat va fi urmărit în perioada de adaptare, folosindu-se metodologia generală a examenului medical de adaptare a noilor angajaţi. 6.2. Cu ocazia controlului medical periodic: se va urmări starea de sănătate şi a aptitudinii în muncă a salariatului diabetic; se va verifica complianţa bolnavului la recomandările medicului specialist în diabet. 6.3. Informarea salariatului diabetic asupra unor posibile influenţe a condiţiilor de muncă asupra principalelor simptome ce anunţă o comă hipoglicemică sau hiperglicemică (acidoacetozică). 6.4. Diagnosticarea unor eventuale complicaţii, care se manifestă mai net la locul de muncă.

7. PROBLEMA DIABETULUI „POSTTRAUMATIC”. Acest termen, „diabet de origine posttraumatică”, defineşte diabetul ce apare „de novo” după un accident de muncă şi, deci, implicit, şi după o intoxicaţie acută profesională. Nu se înţelege diabetul descoperit sau agravat prin accident de muncă şi nici glicozurii tranzitorii, adesea prezente în cazuri de accidente de muncă sau după intoxicaţii profesionale acute (oxid de carbon, alcool metilic etc.).

DERMATOZELE PROFESIONALE 1. Definiţie 2. Frecvenţa 2.1. Raportată la numărul total de boli profesionale 2.2. Raportată la număr de muncitori expuşi 3. Clasificare 3.1. Dermatoze ortoergice (iritative sau caustice) 3.2. Dermatoze alergice (eczematiforme) 4. Etiologie 4.1. Etiologia dermatozelor ortoergice 4.1.1. Dermatoze ortoergice datorate microorganismelor 4.1.2. Dermatoze ortoergice datorate unor agenţi fizici 4.1.3. Dermatoze ortoergice datorate substanţelor chimice 4.1.4. Dermatoze ortoergice datorate plantelor 4.2. Etiologia dermatozelor alergice ( eczematiforme) 5. Tabloul clinic 5.1. Dermatoza profesională ortoergică 5.2. Dermatoza protesională alergică 6. Diagnosticul dermatozelor profesionale 6.1. Expunerea profesională 6.1.1. Anamneza profesională 6.1.2. Documente oficiale care să obiectivizeze anamneza profesională

6.1.3. Vizitarea locului de muncă 6.2. Tabloul clinic 6.2.1. Forma clinică propriuzisă 6.2.2. Anamneza patologică tegmentară neprofesională (înainte de angajare şi după) 6.2.3. Debutul dermatozei: când? în ce condiţii? unde? 6.2.4. Evoluţia în timp 6.3. Examene de laborator şi paraclinice 6.3.1. Teste epicutanate (patch test, open test, fotopatch test) 6.3.2. Intradermoreacţia 6.4. Formularea corectă a unui diagnostic de dermatoză profesională 7. Tratamentul dermatozelor profesionale 7.1. Etiologic: întreruperea expunerii tegumentare la agentul nociv 7.2. Patogenic: combaterea inflamaţiei prin administrare de preparate cortizonice 7.2.1. rolul formei de aplicare 7.2.2. rolul ritmului de aplicare 8. Profilaxia dermatozelor profesinale 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2. Măsuri medicale

1. DEFINIŢIE Dermatozele profesionale sunt dermatozele provocate prin contacte repetate, în general zilnice cu substanţe sau agenţi foarte diverşi, manipulate sau cu care tegumentul vine în contact sau la care este expus în cursul exercitării profesiunii . Deci prin definiţie toate dermatozele profesionale sunt dermatoze de contact.

2. FRECVENŢA 2.1. Raportat la numărul total de boli profesionale: – 55-80%, procentul variind după regiune sau ramura de producţie

2.2. Raportat la numărul de muncitori expuşi – – – –

muncitorii din construcţii (rolul cimentului ): 20% muncitorii din metalurgie şi industria constructoare de maşini: 15-19% personalul medical şi paramedical: 13% restul profesiunilor: sub l0%

3. CLASIFICARE Clasificarea dermatozelor profesionale cea mai utilizată: – Dermatoze ortoergice – Deramatoze alergice (eczematiforme) 3.1. Dermatozele ortoergice au următoarele caracteristici: o Sunt localizate la zona de acţiune a agentului cauzal; o Apar la majoritatea sau chiar la toţi muncitorii expuşi aceluiaşi agent cauzal; o Se vindecă în general mai mult sau mai puţin rapid, după întreruperea contactului cu agentul cauzal (deci după suprimarea cauzei); o Apar în ultimul timp mai rar (datorită măsurilor de prevenire realizate); o Clinic prezintă aspecte variate, după natura agentului şi modul său de acţiune: se caracterizează prin: eritem, edem, veziculaţie, zemuire, uneori necroză. o Sunt nedureroase sau prezintă arsuri (spre deosebire de dermatozele alergice (eczematiforme) care sunt întotdeauna pruriginoase;

328

DERMATOZELE PROFESIONALE

3.2. Dermatozele alergice (eczematiforme) debutează la locul de acţiune al agentului etiologic, dar rămân rar localizate şi se pot observa la distanţă de locul de acţiune a agentului etiologic; o nu apare la majoritatea sau la toţi muncitorii expuşi aceluiaşi agent cauzal ci numai la unii muncitori expuşi aceluiaşi agent cauzal: nu apare decât la muncitorii predispuşi (atopici) deci are un caracter individual; o nu se vindecă după suprimarea cauzei (întreruperea contactului tegumentului cu agentul cauzal) o apar în ultimul timp mai frecvent comparativ cu dermatozele ortoergice, datorită numărului mare de substanţe chimice sensibilizante (alergizante) utilizate în industrie, agricultură, servicii etc. o Clinic se prezintă sub formă de eczeme o Sunt întotdeauna pruriginoase Având în minte această schemă de caracteristici ale dermatozelor ortoergice şi a dermatozelor alergice, utile pentru conduita de tratament şi profilaxie, menţionăm unele rezerve: o alergia nu este întotdeauna elementul principal al dermatozelor alergice (de aceea se preferă termenul de „dermatoză eczematiformă”) o alergia poate juca un anumit rol în anumite dermatoze ortoergice (de ex. în cele de etiologie infecţioasă) Având aceste rezerve, clasificarea în dermatoze ortoergice şi dermatoze eczematiforme (alergice), ambele fiind dermatoze de contact tegumentar cu anumite substanţe, clasificarea poate fi utilizată. o

4. ETIOLOGIE 4.1. Etiologia dermatozelor ortoergice 4.1.1. Dermatoze ortoergice datorate microorganismelor: o

o o o

de origine microbiană: piodermita, impetigo, foliculita (sycosis microbian), furunculoza, onyxix microbian, erizipeloidul lui Rosenbach, carbunele cutanat, sifilis profesional (şancru al degetului la moaşe) etc. de origine micotică (în special la muncitorii rurali-agricoli): sporotrichoza, actinomicoza, sycosis tricofitic. de origine virotică: nodulii mulgătorilor etc. de origine parazitară: scabia de cereale, scabia animală etc. (alţi agenţi).

4.1.2. Dermatoze ortoergice datorate unor agenţi fizici: o o o

de origine mecanică (prin microtraumatisme: ragade, ulceraţii de origine termică: expunere la temperaturi ridicate, la temperaturi scăzute. datorită radiaţiilor electromagnetice neionizante şi ionizante: expunere la microunde, radiaţii infraroşii, vizibile, ultraviolete, laser, radiaţii Roentgen etc.

4.1.3. Dermatoze ortoergice datorate agenţilor chimici Ei pot provoca dermatoza prin acţiune iritantă primară (directă) (prin „iritare” înţelegând o supraexcitare a receptorilor tegumentari) sau prin acţiune caustică directă.

4.1.4. Dermatozele ortoergice datorate plantelor

Sunt determinate tot prin acţiunea unor substanţe chimice, cu acţiune directă asupra tegumentelor: Arnica montana, Phus toxicodendron, Croton tiglia, amilia cardiaceelor, familia rononculaceelor.

4.2. Etiologia dermatozelor alergice (eczematiforme)

5. FORME CLINICE 5.1. Dermatoza profesională ortoergică

Se prezintă sub forme mai variate, aspectele clinice depinzând de natura agentului etiologic şi modul său de acţiune; se caracterizează prin: eritem, edem, veziculaţie şi zemuire, uneori necroza.

5.2. Dermatoza profesională alergică

Se prezintă mai puţin variat ca în cazul dematozei ortoergice: leziuni eritemato-papulo-veziculare sau descuamativ crustoasă sau lichenificată.

DERMATOZELE PROFESIONALE

329

6. DIAGNOSTICUL DERMATOZELOR PROFESIONALE: Diagnosticul dermatozelor profesionale se pune pe baze următoarelor trei elemente:

6.1. Stabilirea expunerii profesionale prin: 6.1.1. Anamneza profesională

În cazul anamnezei profesionale dar şi în cazul anchetării cauzelor unei dermatoze profesionale, se va da o atenţie deosebită şi următoarelor două elemente: o folosirea echipamentului individual de protecţie, întreţinerea acestuia şi posibilitatea unei acţiuni, paradoxal negative, a echipamentului individual de protecţie sau de lucru. o modalităţile de curăţire a tegumentelor la sfârşitul schimbului: săpunuri neadecvate, folosirea de solvenţi organici, nisip etc.

6.1.2. Documente oficiale care să obiectivizeze anamneza profesională În cazul dermatozelor profesionale, un element esenţial constă în studiul concret, la locul de muncă, a procesului tehnologic, din care să reiasă cât mai exact natura agentului etiologic.

6.1.3. Vizitarea locului de muncă

6.2. Tabloul clinic

În cadrul acestui capitol includem:

6.2.1. Forma clinică propriu zisă sub care se prezintă dermatoza

Dar pentru precizarea profesionalităţii sunt utile de luat în considerare şi următoarele elemente:

6.2.2. Anamneza patologică tegumentară: existenţa unor afecţiuni în antecedente, apărute deci înaintea dermatozei suspicionate ca profesională, ca eczeme, urticarie etc. Pot orienta diagnosticul diferenţial către o dermatoză neprofesională sau un teren atopic;

6.2.3. Debutul dermatozei, în raport cu exercitarea profesiunii: o când s-a instalat? (condiţiile în care s-a instalat) o cum s-a instalat? o unde s-a instalat? Localizarea, simetria sau asimetria leziunilor; de subliniat că dermatozele profesionale au predilecţie pentru tegumentele descoperite (contact direct). Părţile acoperite ale tegumentului pot fi interesate în cazul când agentul nociv impregnează îmbrăcămintea de lucru sau de protecţie şi prin frecarea acestora cu părţi ale tegumentului acţionează asupra tegumentului. Dermatozele ortoergice apar la locul de contact al tegumentului cu agentul etiologic şi nu au tendinţă la diseminare, pe când dermatozele alergice apar şi ele la locul de contact, la început, dar apoi au tendinţă la diseminare. Din acest motiv, un important criteriu de profesionalitate îl constituie localizarea de debut a dermatozei, care este întotdeauna la locul de contact maxim cu agentul etiologic. De cele mai multe ori această localizare este specifică profesiunii şi agentului etiologic.

6.2.4. Evoluţia dermatozei: o ameliorarea leziunilor prin repausul tegumentului în zilele nelucrătoare, o agravarea leziunilor la sfârşitul zilei de lucru, o ameliorarea până la vindecare în timpul întreruperii prelungite a acţiunii agentului etiologic (concedii de odihnă, concedii de boală etc.), cu recidive în primele zile după reluarea lucrului. Se consideră că persistenţa leziunilor cutanate timp de 2 luni de la încetarea expunerii, deci după încetarea acţiunii agentului etiologic, infirmă diagnosticul de dermatoză profesională.

6.3. Examene de laborator şi paraclinice

De menţionat că anamneza profesională şi examenul clinic sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului de dermatoză profesională în cazul unor noxe profesionale. De exemplu: o dermatoze provocate de agenţi mecanici; o dermatoze provocate de agenţi fizici (căldură, frig, radiaţii ultraviolete şi infraroşii sau radiaţii ionizante; o dermatoze provocate de agenţi caustici sau iritanţi (acizi, baze); o dermatoze provocate de solvenţi organici (degresanţi, decapanţi); o dermatoze provocate de uleiuri minerale; o dermatoze provocate de produşi cloraţi.

330

DERMATOZELE PROFESIONALE

Dar cum cele mai multe cazuri de dermatoze profesionale, în etapa actuală sunt dermatoze eczematiforme (alergice), anamneza profesională poate restrânge supoziţiile privind agentul etiologic la câteva produse, dar pentru stabilirea cu certitudine a profesionalităţii este necesară efectuarea testelor pentru depistarea sensibilizării alergice faţă de o anumită substanţă de contact (deci care vine în contact cu tegumentul.

6.3.1. Teste epicutanate – cele mai utilizate (patch-test, open test, foto-patch-test) Testarea este simplă, când expunerea este la o singură substanţă; Testarea este mai complicată când expunerea este la mai multe substanţe. În unele cazuri, testele epicutanate (patch-test) pot fi:  fals pozitive (mai frecvent), când: – se practică la bolnavii cu eczeme diseminate; – se folosesc substanţe iritante în diluţii necorespunzătoare (prea mari).  fals negative (mai rar), când: – se folosesc diluţii necorespunzătoare (prea mici); – menţinute timp insuficient în contact cu tegumentul (de ex. testul la crom-bicromat de potasiu sau la cadmiu se pozitivează adesea la 48 ore sau chiar la 72 ore). Testele cutanate trebuie făcute cu substanţa cu care muncitorul vine în contact în timpul lucrului (de ex. eczeme provocate de răşini epoxi se pot datora sensibilizării la: o răşina pură o la întăritori o la amestecul acestora la cald (74%): deci se impune a face testarea la aceşti agenţi în mod separat, cu fiecare din aceşti agenţi). Testele epicutanate au valoare reală numai dacă: o sunt pozitive la bolnavi o sunt negative la subiecţi neexpuşi (testele fals pozitive - eliminarea testelor fals pozitive se poate face prin efectuarea unor testări cu substanţe alergizante cu care bolnavul nu vine în contact). Testarea epicutanată cu antigen din baterii standardizate se impune tot mai mult şi este indicată în dermatozele eczematiforme ale extremităţilor: dishidroza, eczema numulară. Probleme: o dacă testarea este pozitivă corect, numai la agentul etiologic profesional = boală profesională o dacă testarea este pozitivă, corect, şi la agentul etiologic profesional şi la antigene din bateriile standardizate = boală legată de profesiune

6.3.2. Intradermoreacţia (IDR) Se face numai în cazuri de dermatoze alergice tip I, imediat, care se întâlnesc mai rar în cazuistica dermatozelor profesionale şi îndeosebi la sensibilizări la antibiotice. Testele cutanate (epicutanate şi intradermoreacţii) cer o bună tehnică şi experienţă. Testele cutanate (epicutanate şi intradermoreacţii) nu au o valoare absolută, ele trebuie interpretate împreună cu celelalte criterii de diagnostic. Numărul cazurilor în care testele -corect efectuate- nu concordă cu expunerea profesională şi tabloul clinic (anamneza neprofesională, forma clinică, evoluţie) este redus: 7%.

6.4. Formularea corectă a unui diagnostic de dermatoză profesională trebuie să cuprindă

următoarele patru elemente: o aspectul clinic (forma clinică) (ex. dermita buloasă) o evoluţia (acută sau cronică) o localizarea: degete, mână, antebraţ, faţă etc. o agentul etiologic (crom, nichel, benzina etc.) Exemplu de diagnostic: eczemă profesională fisurată cronică a mâinilor prin ciment (test pozitiv la bicromat); eczemă profesională buloasă, acută, a mâinilor, prin acid formic.

7. TRATAMENTUL DERMATOZELOR PROFESIONALE 7.1. Etiologic Întreruperea contactului cu substanţa sau agentul etiologic, prin schimbarea temporară sau definitivă a locului de muncă sau a profesiunii;

DERMATOZELE PROFESIONALE

331

7.2. Patogenic

– combaterea inflamaţiei prin administrarea locală de preparate cortizonice.

7.2.1. Rolul formei de aplicare: creme, pomadă, gel, sprayuri, pansamente; 7.2.2. Rolul ritmului de aplicare: ritmul des de aplicare pe pielea umană, face ca efectul vasoconstrictor pe care îl produce să se epuizeze (fenomen de tahifilaxie) deci recomandabil ca aplicaţiile să fie mai rare (o dată pe zi sau chiar la 2-3 zile).

8. PROFILAXIA DERMATOZELOR PROFESIONALE 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice: o înlăturarea contactului direct al tegumentelor cu substanţe sau agenţi nocivi pentru tegumente (de ex. automatizarea) o asigurarea cu echipament de protecţie individual corespunzător şi întreţinerea lui în bune condiţiuni (mănuşi de protecţie) o realizarea condiţiilor de igienă individuală (spălătoare, duşuri cu apă caldă, săpun de calitate superioară o utilizarea de creme protectoare: se indică: o preparate hidrofile de tip apă-ulei (Siloderm) oferă protecţie faţă de soluţiile apoase, acizi, baze, uleiuri solubile, ciment, var o preparate de tip ulei-apă (Bentoderm) oferă protecţie faţă de răşini, uleiuri minerale, solvenţi organici, lacuri. Preparatele de siliconi (Siloderm cu ulei de silicon) sunt emulsii de tip ulei-apă şi au efecte protectoare remarcabile faţă de noxele apoase, acizi, baze, însă nu faţă de solvenţi organici.

8.2. Măsurile medicale:

– recunoaşterea riscului de apariţie a unei dermatoze profesionale, de diferite etiologii; – examenul medical la angajare cu atenţie deosebită la examenul tegumentelor în cazul existenţei unor riscuri profesionale pentru tegumente; – controlul medical periodic cu atenţie deosebită asupra tegumentelor în cazul unei expuneri profesionale la noxe profesionale cu acţiune asupra tegumentului; – informarea muncitorilor asupra unor eventuale riscuri profesionale asupra tegumentelor şi despre măsurile de profilaxie individuală şi acţiuni de formare a unor deprinderi necesare profilaxiei acestui grup de afecţiuni tegumentare.

332

DERMATOZELE PROFESIONALE

CANCERUL PROFESIONAL 1. Definiţie 2. Frecvenţa 2.1. Raportat la numărul total de boli profesionale 2.2. Raportat la numărul de muncitori expuşi 3. Etiologie 3.1. Factorul etiologic principal 3.1.1. Carcinogenii profesionali 3.1.2. Identificarea carcinogenilor profesionali 3.1.3. Clasificarea carcinogenilor profesionali 3.2. Factori etiologici favorizanţi 3.3. Timpul de expunere profesională 4. Patogenie 4.1. Stadiu de iniţiere 4.2. Stadiu de promoţie 4.3. Mecanism de acţiune

4.3.1. Carcinogeni profesionali compleţi 4.3.2. Carcinogeni profesionali incompleţi 4.3.3. Doza cancerigenă 4.3.4. Timpul de expunere 5. Tabloul clinic 6. Diagnosticul pozitiv 6.1. Stabilirea expunerii profesionale 6.2. Tabloul clinic 6.3. Examene de laborator şi paraclinice 7. Erori de diagnostic 8. Tratament 9. Profilaxie 9.1. Măsuri tehnico-organizatorice 9.2. Măsuri medicale

1. DEFINIŢIE Cancerele profesionale sunt procese neoplazice datorate unor carcinogeni profesionali specifici anumitor profesiuni şi/sau locuri de muncă (agenţi), prezenţi în condiţiile obişnuite ale desfăşurării procesului tehnologic la anumite locuri de muncă. Carcinogeneza este definită ca “inducerea de către unele substanţe chimice sau agenţi fizici a unor cancere care sunt observate în mod obişnuit în populaţie şi/sau inducerea de către aceştia a unui număr mai mare de neoplazii decât sunt întâlnite în populaţie, deşi mecanismele de producere pot fi fundamental diferite “ (IARC = Agenţia Internaţională de Cercetări asupra Cancerului).

2. FRECVENŢA 2.1. Raportat la totalul cazurilor de cancer: 10% din totalul cancerelor sunt de etiologie profesională (Hunter); alte date: între 1-40% din cancere sunt de natură profesională. 2.2. Raportat la numărul de muncitori expuşi: frecvenţă diferită mult în funcţie de agenţii cancerigeni şi de acurateţea metodelor folosite pentru diagnosticul cancerului şi a studiului epidemiologic.

3. ETIOLOGIE 3.1. Factorul etiologic principal 3.1.1. Carcinogenii profesionali Cancerele profesionale (deci implicit carcinogeneza profesională) sunt datorită carcinogenilor profesionali. Carcinogenii profesionali sunt „agenţi variaţi la care muncitorul este expus în condiţii obişnuite de lucru, capabili să provoace apariţia unei neoplazii sau să crească incidenţa acestora”. Carcinogenii profesionali sunt de natură chimică (cei mai numeroşi responsabili de 80% din cancerele profesionale) şi de natură fizică (mai puţin numeroşi). Numărul substanţelor chimice cu efect cancerigen este deosebit de mare, dar aceasta în condiţii de laborator, în condiţii experimentale. Deci nu toate reprezintă un risc carcinogen pentru om. De ce? – pentru că nu toate aceste substanţe sunt folosite în condiţii de expunere profesională – majoritatea celor folosite în condiţii de expunere profesională, nu pot veni în contact cu organismul uman în doza, sau forma sau pe o perioadă eficientă, necesară pentru inducerea procesului de carcinogeneză. Dar, de menţionat că şi în aceste condiţii, carcinogenii profesionali pot juca un rol favorizant în apariţia şi creşterea incidenţei cancerului “spontan” atât în mediul industrial cât şi în restul populaţiei. Deci unele cancere pot deveni "boli legate de profesiune”.

334

CANCERUL PROFESIONAL

3.1.2. Identificarea carcinogenilor profesionali se face prin: 3.1.2.1. observaţie clinică, uneori cu caracter fortuit. Astfel s-a observat clinic apariţia angiosarcomului hepatic la o colectivitate mică, expusă la un carcinogen puternic (clorura de vinil), în număr deosebit de mare. Această metodă de identificare a carcinogenilor profesionali, observaţia clinică, este la îndemâna medicului de medicina muncii sau a medicului specialist de medicină generală cu instruire de medicina muncii. Ei sunt cel mai bine plasaţi pentru a observa aceste fenomene. 3.1.2.2. studiul epidemiologic: Constituie modul cel mai ştiinţific şi eficient de identificare a carcinogenilor slabi sau în concentraţie mică, la care sunt expuşi grupe mari de muncitori şi care are drept efect creşterea semnificativă a incidenţei unor anumite forme de cancer. La aceste studii epidemiologice, medicul de medicina muncii sau medicul specialist de medicină generală cu instruire de medicina muncii poate juca un rol important. 3.1.2.3. studii experimentale: Este necesar însă verificarea rezultatelor acestor studii experimentale cu studiile epidemiologice. În tabelul nr. 1 sunt redaţi carcinogenii profesionali cu acţiune sigură la om, precum şi procese tehnologice asociate cu cancer uman.

3.1.3. Carcinogenii profesionali se clasifică astfel: 3.1.3.1. Carcinogeni profesionali cu acţiune directă: Aceştia îşi exercită acţiunea prin structura lor chimică ca atare, fără ca structura lor chimică să sufere vreo modificare în organism. Exemple: beta-propriolactona, nitrozamine, gaz muştar. 3.1.3.2. Procarcinogeni: Aceşti carcinogeni îşi exercită acţiunea cancerigenă după ce suferă în organism o acţiune biochimică (conversie enzimatică). Aceşti carcinogeni constituie majoritatea carcinogenilor profesionali. Deoarece această conversiune enzimatică (am putea spune gândindu-ne la toxicele profesionale „biotransformare”) depinde de specie, sex, vârstă, microfloră intestinală, răspunsul cancerigen este variat, fie prin numărul de persoane ce fac cancer profesional din cei expuşi, fie prin amploarea şi forma răspunsului cancerigen. Exemple de procarcinogeni: aminele aromatice, hidrocarburile aromatice, coloranţi organici etc. 3.1.3.3. Cocarcinogeni: Aceştia sunt carcinogeni profesionali care nu au capacitatea de a induce singuri cancerul, dar potenţează efectul altor carcinogeni, profesionali sau neprofesionali. Tabel 1 Carcinogeni profesionali (chimici, fizici) asociaţi sigur cu cancerul profesional: Agent cancerigen 4-aminodifenil Arsen şi compuşi ai arsenului Azbest Benzen Benzidina Bisclormetil eter Crom, compuşi hexavalenţi Gudron de cărbune bituminos Gudron de cărbune Uleiuri minerale netratate Gaz muştar Radiaţii ionizante Beta-naftilamina Nichel şi compuşii nichelului Radiu Radon

Cancer profesional Vezica urinară Plămân, tegumente, angiosarcom hepatic? Pleură şi peritoneu (mezoteliom); laringe? Tract gastrointestinal? Rinichi? Leucemie Vezica urinară Plămân Plămân Tegumente, scrot, plămân Tegumente, scrot, plămân, vezica urinară? Tegumente, scrot, plămân? Plămân Leucemie, tegumente, altele Vezica urinară Plămân, sinusuri nazale Os (sarcom) Plămân

CANCERUL PROFESIONAL Ulei obţinut din şist bituminos Funingine, gudroane, uleiuri minerale Talc, conţinând fibre de azbest Clorură de vinil

335 Tegumente, plămân Tegumente, plămân, vezica urinară? Plămân, mezoteliom? Ficat (angiosarcom), creier? plămân?

1. Compuşii responsabili de efectul carcinogen nu pot fi specificaţi 2. Se adaugă şi clormetil-metil eter tehnic, care conţine 1-8% bis(clormetil)eter. Tabel 2 Procese tehnologice asociate cu cancer uman: Proces tehnologic Producţie de aluminiu Fabricarea auraminei Fabricare şi reparaţii încălţăminte Gazeificare cărbune

Agentul posibil sau probabil Hidrocarburi aromatice policiclice Auramina Benzen Hidrocarburi aromatice policiclice

Fabricare mobilă

Hidrocarburi aromatice policiclice

Turnare fier şi oţel

Hidrocarburi aromatice policiclice, siliciu, fumuri metalice Diizopropil sulfat: uleiuri izopropil

Preparare alcool izopropilic (proces cu acizi puternici) Prepararea magentei Rafinarea nichelului

Magenta? Precursori ex. Ortotoluidina Oxizi de nichel, sulfuri de nichel

Localizarea cancerului Plămân, vezica urinară Plămân, vezica urinară Leucemie Plămân, vezică urinară, tegumente, scrot Cavităţi nazale (în special adenocarcinom) Plămân Sinusuri paranazale, laringe? Vezica urinară Cavităţi nazale, plămân, laringe?

3.2. Factorii favorizanţi în apariţia cancerului profesional:

– pentru cancerul tegumentar: traumatisme, arsuri şi leziuni iritative ale tegumentului; – pentru cancerul pulmonar: fumatul; – pentru cancerul de vezică urinară: infecţii urinare; – factori genetici. Sexul nu constituie un factor favorizant. Vârsta nu constituie un factor favorizant.

3.3. Timpul de expunere profesională:

– 15-20 ani, cu extreme care merg până la 50 ani. Timpul de expunere nu corespunde cu timpul de latenţă, deoarece, în cazul cancerului pulmonar datorat azbestului s-a observat uneori un timp de expunere scurt dar cancerul a apărut după o perioadă de latenţă foarte mare. Deci: – timp de expunere şi/sau de latenţă îndelungat – necesitatea de a se urmări muncitorii expuşi la carcinogeni profesionali şi după încetarea expunerii profesionale (schimbarea locului de muncă, schimbarea profesiunii, pensia de vârstă sau de boală).

4. PATOGENIE Mecanismul de producere a cancerului profesional, ca şi a cancerului în general nu este complet cunoscut. Dată fiind diversitatea naturii carcinogenilor profesionali, este unanim admis că modul de acţiune nu este unic. (deci diversitate de mecanisme) Se mai admite, în general, că carcinogeneza este un proces multistadial, în care se disting două stadii importante: o un stadiu de iniţiere, ireversibil, în care alterarea genomului celular duce la apariţia celulei maligne; carcinogeneză genetică sau genotoxică. o un stadiu de promoţie: în care se produce multiplicarea selectivă a populaţiei de celule modificate.

4.1. Iniţiere În stadiul de iniţiere, prin reacţia cu molecula unei substanţe carcinogene sau cu unul din metaboliţii reactivi ai acestuia (procarcinogen) se produce modificarea acidului dezoxiribonucleic (ADN), care este, cum bine se ştie macromolecula care poartă informaţia genetică. Dacă nu intervin mecanisme reparatoare, are loc, în momentul diviziunii ADN o mutaţie somatică, care interesează genele care controlează proliferarea celulară. Caracteristicile cancerigene au un aspect ereditar fiind transmise de la o generaţie celulară la altă generaţie celulară. Ipoteza mutaţiei somatice este confirmată de faptul că 85% din agenţii carcinogeni profesionali au şi activitate mutagenă.

336

CANCERUL PROFESIONAL

4.2. Promoţie

În stadiul de promoţie, fenomenele sunt mai puţin cunoscute. Ea este etichetată ca carcinogeneză epigenetică şi include diverse mecanisme ca: inhibiţia reparaţiei genetice a ADN, suprimarea răspunsului imun, dezechilibru hormonal, alterarea turnoverului celular,etc.

4.3. Mecanism de acţiune Din punct de vedere al mecanismului de acţiune, carcinogenii pot fi:

4.3.1. Carcinogeni profesionali complecţi: – de ex. uretanul, poate iniţia atât stadiul de iniţiere cât şi cel de promoţie.

4.3.2. Carcinogeni profesionali incomplecţi Aceştia pot induce numai unul din cele două stadii: de iniţiere sau de promoţie. Exemple: tetraclorura de carbon, bifenilcloraţii, cloroform. (S-ar putea compara cu clasificarea alergenilor profesionali: alergeni compleţi şi alergeni incompleţi (haptene) din domeniul imunologiei clinice (bolilor alergice profesionale)). Acţiunea carcinogenilor profesionali depinde, pe lângă structura lor chimică, şi de: – doză – timp de acţiune

4.3.3. Doza Există doze cancerigene dar şi doze subcancerigene. De menţionat că, pentru un carcinogen complect (deci care poate induce atât stadiul de iniţiere cât cel de promoţie), dozele subcancerigene pot avea ca efect numai inducerea stadiului de iniţiere şi sunt necesari alţi factori cocarcinogeni, pentru inducerea stadiului de promoţie şi deci pentru apariţia cancerului profesional. Ca o consecinţă a acestui fapt, din punct de vedere practic este dificil de a stabili limite de expunere pentru carcinogenii profesionali deoarece acţiunea 1or este dependentă şi de alţi factori genetici sau de mediu. Orice factor implicat în oricare stadiu de dezvoltare a procesului de carcinogeneză, poate constitui un factor de risc. De exemplu, fumul de tutun (şi spun fumul de tutun pentru că nu priveşte numai pe cei care fumează ci şi pe cel care respiră pasiv fumul de tutun), care este un amestec de carcinogeni neprofesionali cu acţiune de iniţiere şi de promoţie, amplifică efectul oricărui carcinogen profesional (azbest, bisclormetileter) etc.

4.3.4. Timpul de expunere şi/sau de latenţă: Cu cât sunt mai lungi cu atât riscul de carcinogeneză creşte.

5. TABLOUL CLINIC Tabloul clinic este determinat de localizarea cancerului. Nu există nici diferenţă din punct de vedere clinic între cancerul profesional şi canceru1 „spontan” cu aceeaşi localizare. Evoluţia clinică a cancerelor profesionale este similară cu cea a cancerelor „spontane”.

Cancerul tegumentar

– reprezintă forma cea mai frecventă şi cea mai uşor de diagnosticat. Debutează întotdeauna printr-o papulă (leziune papuloasă) care se dezvoltă lent şi apoi se ulcerează = constituie leziune precanceroasă, stadiu la care degenerescenţa malignă poate fi evitată. Evoluţia acestei stări precanceroase se poate face către epiteliom spinocelular (cel mai frecvent) sau bazocelular (mai puţin frecvent).

Cancerul bronho-pulmonar

– este frecvent: ¼ din totalul cancerelor profesionale. Tabloul clinic (simptome şi semne) sunt aceleaşi ca şi pentru cancerul pulmonar „spontan” datorat altor cauze neprofesionale.

Cancerul de vezică urinară

Tabloul clinic (simptome şi semne) sunt aceleaşi ca şi pentru cancerul de vezică urinară de altă etiologie neprofesională.

Cancerul tractului gastrointestinal

Tabloul clinic (simptome şi semne) sunt aceleaşi ca şi pentru cancerul tractului gastro-intestinal de altă etiologie neprofesională. Alte localizări sunt mai puţin frecvente.

CANCERUL PROFESIONAL

6. DIAGNOSTICUL

337

se pune pe baza:

6.1. Stabilirea expunerii profesionale la un carcinogen profesional pe o durată

semnificativă:

6.1.1. Anamneza profesională 6.1.2. Obiectivizarea anamnezei profesionale, care să ateste expunerea la acel carcinogen profesional detectat prin anamneză, durată de expunere, perioadă de latenţă, determinări de carcinogen în aerul locului de muncă.

6.1.3. Vizitarea locului de muncă

6.2. Tabloul clinic:

– este revelator pentru boală (cancer) dar nu este revelator pentru profesionalitatea bolii.

6.3. Examene de laborator şi paraclinice: Unele sunt revelatoare pentru diagnosticul de cancer iar altele sunt revelatoare pentru profesionalitatea cancerului: indicatori de expunere, indicatori de efect biologic (de ex. imagine radiografică de azbestoză şi unde se observă şi un cancer bronhopulmonar). Pentru profesionalitate, pledează următoarele elemente: – localizarea tumorii: fiecare carcinogen are o anumită localizare pentru o anumită profesiune: exemplu: izopropilul brut produce cancer al etmoidului, azbestul (crocidolitul) produce cancer bronhopulmonar şi mezoteliomul pleural; clorura de vinil produce angiosarcom hepatic; – forma histologică a tumorii: într-o oarecare măsură, este remarcabil de constantă pentru un anumit carcinogen şi pentru o anumită profesiune; – cancerele profesionale sunt adesea multiple, spre deosebire de cancere de “spontane”; – expunerea profesională semnificativă atât ca intensitate cât şi ca durată; (dar uneori o singură expunere de scurtă durată la concentraţii mari de carcinogen poate declanşa după o perioadă lungă de latenţă (20-28 ani) apariţia unui cancer profesional (azbestul) – în unele cazuri cancerul este precedat sau coexistă cu manifestări necanceroase, dar care dovedesc expunerea sau chiar intoxicaţia profesională cu agentul carcinogen respectiv (de exemplu cancerul bronhopulmonar datorat azbestului apare pe fondul unei azbestoze, deci pe fondul unei fibroze pulmonare difuze interstiţiale (DIPF); – s-a constatat apariţia de cancere profesionale şi la alţi muncitori de la acelaşi loc de muncă, cu aceeaşi localizare şi eventual acelaşi aspect histologic sau cel puţin a unor boli profesionale, înafară de cancer, datorită carcinogenului; – prezenţa unor indicatori de expunere la carcinogenul respectiv; – apariţia cancerului profesional după o lungă perioadă de latenţă (în general 15-20 ani). Dacă expunerea a fost suficient de intensă şi/sau prelungită, cancerul poate apare chiar la mulţ ani de la încetarea expunerii profesionale.

7. ERORI DE DIAGNOSTIC – erori în minus: necunoaşterea expunerii la carcinogenul profesional; – erori în plus: o atribuirea unei etiologii profesionale unui caz de cancer cu altă localizare decât cea caracteristică carcinogenului respectiv; o atribuirea unei etiologii profesionale unui cancer după o perioadă prea scurtă de expunere şi latenţă (exemplu: cancerul bronhopulmonar şi mezoteliomul pleural datorat azbestului nu apare niciodată la un interval mai mic de 15-20 ani de la debutul expunerii). Diagnosticul fiecărui caz de cancer profesional, considerat izolat, este mai dificil decât în cazul altor boli profesionale (silicoza, intoxicaţia profesională cu plumb etc.).

8. TRATAMENT: Tratamentul cancerului profesional nu se deosebeşte cu nimic de tratamentele cancerelor spontane cu aceiaşi localizare.

338

CANCERUL PROFESIONAL

9. PROFILAXIE 9.1. Măsuri tehnico-organizatorice

a. Eliminarea carcinogenilor profesionali din procesele tehnologic (exemplu: în unele ţări este interzisă fabricarea şi utilizarea benzidinei, beta-naftilaminei). b. În cazul în care carcinogenul nu poate fi eliminat din procesul tehnologic se impune automatizarea procesului tehnologic, robotizarea manipulării unor carcinogeni, etanşeizarea perfectă a aparaturii; c. Reducerea concentraţiilor şi intensităţii unor carcinogeni (chimici sau fizici) sub limitele de expunere; dar în unele cazuri nu se admite prezenţa carcinogenilor în aerul locurilor de muncă deci nu există limite de expunere. d. Purtarea echipamentului individual de protecţie corespunzător şi întreţinerea lui în stare de curăţenie pentru a evita impregnarea lui cu carcinogeni şi implicit contactul cu tegumentele. e. La locurile de muncă cu carcinogeni pulmonari, interzicerea fumatului în timpul lucrului.

9.2. Măsuri medicale

a. Recunoaşterea riscului cancerigen datorită unor substanţe chimice sau unor agenţi fizici cu potenţial cancerigen 1a locul de muncă; În acest scop se va solicita serviciului de aprovizionare, serviciului de contabilitate, serviciilor tehnice, informaţii dacă în întreprindere intră şi se utilizează carcinogeni şi unde; b. Examenul medical la angajare pentru depistarea stărilor precanceroase, în special a tegumentelor, în locurile de muncă unde respectivul salariat vine în contact cu un carcinogen. c. Controlul medical periodic, cu anumite specificaţii: examenul citologic al sputei pentru riscul de cancer bronhopulmonar, examenul citologic al exudatului urinii pentru riscul de cancer al vezicii urinare, radiografii pulmonare pentru cancerul pulmonar şi/sau pleural, ecografii pentru riscul de cancer hepatic etc. d. Informarea patronilor, muncitorilor şi liderilor de sindicat despre riscul cancerigen din întreprindere şi despre măsurile de profilaxie necesară a fi luate; despre faptul că fumatul poate constitui un factor cocarcinogen pentru cancerul pulmonar. Cancerele profesionale declarabile sunt redate în tabelul de boli profesionale. Redăm în tabelul de mai jos un extras din tabelul „Boli profesionale a căror declarare, cercetare şi evidenţă sunt obligatorii”, privind cancerul profesional (Norme generale de Protecţia muncii/2002) Tabel 3 Cancer profesional Nr. Boala profesională crt. Neoplasm hepatic şi al ductelor biliare intrahepatice: 1. Angiosarcom hepatic 2.

Neoplasm al cavităţii nazale

3.

Neoplasm laringian

4.

Neoplasm bronşic şi pulmonar

5. 6.

7.

Noxa profesională Clorura de vinil monomer Pulberi de lemn (esenţe tari) Compuşi de crom (VI) Compuşi de nichel Azbest Azbest Arsen şi compuşii săi Crom (VI) şi compuşii săi Compuşi de nichel Produşi de dezintegrare ai radonului Dioxid de siliciu liber cristalin Funingine (hidrocarburi aromatice) Bisclormetileter Beriliu Cadmiu

Neoplasm osos şi al cartilajului articular al membrelor şi Radiaţii ionizante cu alte localizări Arsen Neoplasme ale pielii: carcinom cu celule scuamoase Produşi de gazeificare a cărbunelui, uleiuri minerale Mezoteliom: Mezoteliom pleural Azbest Mezoteliom peritoneal

CANCERUL PROFESIONAL

Nr. crt. 8.

339

Boala profesională

Noxa profesională

Neoplasm al vezicii urinare Amine aromatice Leucemii: Radiaţii ionizante Leucemia limfoidă 9. Leucemia mieloidă Benzen Alte leucemii cu celule specifice În „Normele metodologice de aplicare” a „Legii protecţiei muncii” (1996, punctul 6, capitolul II – Bolile profesionale şi bolile legate de profesiune, secţiunea 1 – Definiţii, art. 52, prevede: Art. 52. Îmbolnăvirile de cancer la locurile de muncă în care există noxe potenţial cancerigene se declară obligatoriu ca boli profesionale. În aceleaşi Norme metodologice, punctul 6, capitolul II, secţiunea 2 – Semnalarea, declararea, cercetarea şi confirmarea bolilor profesionale, art. 55(2) prevede: Art. 55 (2). Instituţiile medicale în care se internează bolnavi de cancer, ce lucrează în locuri de muncă unde există noxe potenţial cancerigene, sunt obligate să investigheze pacienţii asupra activităţii lor profesionale în astfel de locuri şi să semnaleze, în scris, situaţiile în care se suspectează riscul profesional, la inspectoratul de poliţie sanitară şi medicină preventivă (actualmente Direcţiile de Sănătate Publică) în raza căruia se află locul de muncă respectiv. Tabelul 4 Substanţe, preparate şi procedee care pot duce la apariţia cancerului (tabel 8, art. 512 NGPM/2002) 1. 2. 3. 4. 5.

Fabricarea auraminei. Lucrări care implică expunerea la hidrocarburi aromatice policiclice prezente în negrul de fum, în gudronul de cărbune sau în smoala de cărbune. Lucrări care implică expunerea la pulberi, fumuri şi aerosoli produse în timpul prăjirii şi rafinării electrolitice a minereului Cu-Ni. Procedeu cu acid concentrat la fabricarea alcoolului izopropilic. Lucrări care implică expunerea la pulberi de lemn de esenţă tare.

Tabel 5 Recomandări privind supravegherea medicală a angajaţilor (tabel 9, art. 512 NGPM/2002) 1. Medicul şi/sau autoritatea competentă, responsabili cu supravegherea medicală a lucrătorilor expuşi contactului cu agenţi cancerigeni sau mutageni, trebuiesă cunoască bine condiţiile de expunere ale fiecărui angajat. 2. Supravegherea medicală a angajaţilor trebuie asigurată în conformitate cu principiile şi practicile de medicină a muncii. Aceasta include cel puţin următoarele măsuri: – înregistrarea antecedentelor medicale şi profesionale pentru fiecare angajat; – anamneza; – supravegherea biologică, precum şi depistarea precoce a efectelor reversibile, în conformitate cu reglementările Ministerului Sănătăţii şi Familiei. 3. Pe baza celor mai recente cunoştinţe de medicină a muncii, pot fi utilizate şi alte teste pentru fiecare angajat supus supravegherii medicale.

340

CANCERUL PROFESIONAL

ELECTROPATOLOGIA 1. DEFINIŢIE 2. ETIOLOGIE 3. PATOGENIE 3.1. Calea de răspândire: 3.2. Mecanism de acţiune: 3.1.1. Acţiunea termică: 3.1.2. Acţiunea electrolitică: 3.1.3. Acţiunea mecanică: 3.1.4. Dereglarea proceselor bioelectrice interne 3.1.5. Problema patogeniei morţii prin electrocutare.

4. TABLOUL CLINIC 5. TRATAMENT 5.1. Etiologic 5.2. Patogenic 6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.1.1. Împotriva atingerilor directe 6.1.2. Împotriva atingerilor indirecte 6.2. Măsuri medicale

1. DEFINIŢIE Electropatologia se ocupă cu studiul acţiunii energiei electrice asupra organismului şi cu mecanismul morţii celor accidentaţi, elaborând măsurile de tratament şi profilaxie corespunzătoare.

2. ETIOLOGIE 2.1. Factorul etiologic principal: – curentul electric

Caracteristicile curentului electric: A. Tensiune: aceasta este în funcţie de diferenţa de potenţial şi se măsoară în volţi (din acest motiv tensiunea electrică se mai numeşte şi „voltaj”). Clasificarea instalaţiilor electrice după criteriul tensiunii (atât în electrotehnică cât şi în electropatologie): – până la 1000 V – peste 1000 V Această împărţire mobilizează muncitorii asupra pericolului, ceea ce nu se întâmplă atunci când se vorbeşte despre „curenţi de joasă tensiune” şi „curenţi de înaltă tensiune”. În accepţia actuală „curenţii de joasă tensiune” se asociază cu noţiunea de „curenţi inofensivi”, pe când în realitate ei sunt cei mai periculoşi. Prin electrocutare cu curenţi de tensiune de 220-127 V sau mai mici, sfârşitul letal survine mai des, ei provocând fibrilaţie ventriculară, pe când în cazul curenţilor cu tensiune de peste 100 V, moartea survine în special din cauza arsurilor întinse şi mai puţin din cauza fibrilaţiei ventriculare. B. Intensitatea: aceasta dă caracterul de periculozitate curentului electric şi se măsoară în amperi. Ea reprezintă în fond cantitatea de energie electrică ce se scurge printr-un conductor electric. Clasificare după criteriul acţiunii asupra organismului: – până la 10 mA – curentul nu este periculos, deşi voltajul poate fi destul de ridicat (aşa se explică posibilitatea utilizării unor diferenţe de potenţial de 5000-10000 V în scopul delimitării zonelor de păscut a vitelor, dar care are o intensitate mai mică de 5 miliamperi (mA); – 15 mA – curentul electric începe să-şi exercite acţiunea asupra organismului uman, provocând contracturi musculare care îl pun în imposibilitatea de a se mai elibera singur de conductorul electric pe care l-a atins; – 50 mA – tulburarea funcţionării centrilor nervoşi care comandă mişcările respiratorii; – 90 mA (deci mai puţin de 0,1 A) – tulburarea funcţionării centrilor nervoşi care comandă activitatea cardiacă, deci, oprirea bătăilor inimii şi consecutiv moartea. C. Felul curentului: continuu sau alternativ. În cazul tensiunilor de acelaşi nivel, curentul alternativ este mai periculos decât curentul continuu. În ceea ce priveşte curentul alternativ, riscul este determinat şi de frecvenţa lui. Odată cu creşterea frecvenţei, curentul alternativ este mai puţin periculos; astfel: curentul electric alternativ cu frecvenţa de 100 – 270 Hz este mai puţin periculos decât curentul cu frecvenţa de 50 Hz (în industrie se foloseşte în mod obişnuit curentul alternativ de 50 Hz, denumit şi frecvenţa industrială). Scăderea importantă a acţiunii biologice a curenţilor electrici începe de la frecvenţa de peste 70.000 Hz, iar peste 100.000 Hz curentul electric nu mai prezintă nici un pericol.

342

ELECTROPATOLOGIA

D. Timpul de acţiune, deci durata trecerii curentului electric prin organism. În momentul trecerii curentului electric prin organism se produce contracţia unor grupe musculare, care pot avea drept consecinţă: – fie desprinderea cu forţa a persoanei respective de sursa de curent, întrerupând astfel trecerea curentului electric prin organism – fie fixarea şi mai puternică a subiectului (mâini) de sursa de curent, prelungind astfel timpul de acţiune a curentului electric prin organism. E. Drumul parcurs de curentul electric în organism, de la punctul de intrare la punctul de ieşire („bucla curentului”). Curentul electric are acţiune asupra organismului numai atunci când omul devine un circuit al curentului electric, adică atunci când curentul electric pătrunde şi iese din organism. Curentul electric nu parcurge un drum liniar, care uneşte punctul de intrare cu punctul de ieşire, ci merge în formă de evantai, ce poate cuprinde toate părţile organismului. Masa principală a curentului urmează totuşi drumul cel mai scurt între punctul de intrare şi cel de ieşire şi nu este indiferent dacă această masă principală va trece prin cord şi centrii nervoşi sau prin extremităţile inferioare. Bucla inferioară (de la picior la picior) este considerată mai puţin periculoasă decât bucla superioară (de la mână la mână), bucla cea mai periculoasă fiind cea completă (prin extremităţile superioare şi inferioare), deoarece în acest caz curentul electric va trece obligatoriu prin inimă. F. Rezistenţa pe care organismul o opune curentului electric. Această rezistenţă diferă de la subiect la subiect. Rezistenţa pielii Pielea opune rezistenţa cea mai mare, fiind, din punct de vedere practic un izolator al organismului, dar a cărei rezistenţă se poate modifica prin tulburări locale sau generale ale organismului. Rezistenţa pielii variază între 2.000-2.000.000 ohmi (ultima cifră se referă la pielea groasă şi uscată). Cu cât suprafaţa pielii este mai mare şi cu cât este mai umedă, rezistenţa sa este mai mică. Rezistenţa organelor interne: 500-1.000 ohmi. Rezistenţa creierului şi a măduvei spinării: neînsemnată. Alţi factori care determină rezistenţa la curentul electric: – vârsta: rezistenţa creşte cu vârsta – sex: rezistenţa este mai crescută la bărbaţi – alcoolici: scăzută – hipertiroidieni: scăzută – îmbrăcăminte şi încălţăminte: umedă, cu talpă subţire, scade rezistenţa – alcoolicul, istericul, epilepticul, melancolicul, neurastenicul: scăzută.

3. PATOGENIE 3.1. Calea de răspândire: curentul electric urmează calea vaselor sanguine (calea celei mai mici rezistenţe) – ţesutul muscular – sistemul nervos

3.2. Mecanism de acţiune: 3.1.1. Acţiunea termică: – arsuri de diferite grade (până la carbonizare), ţesuturile fiind arse de căldura în care s-a transformat energia curentului electric – creşterea temperaturii sângelui, a sistemului nervos şi periferic, a inimii şi a altor organe, producând tulburări funcţionale

3.1.2. Acţiunea electrolitică:

– se produce fenomenul de electroliză intracelulară (mai ales în cazul curentului continuu în protoplasma celulară); prin disocierea sărurilor de sodiu şi potasiu, apar acizi şi baze puternice (acid clorhidric, hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu) care provoacă coagularea proteinelor şi moartea celulei; dacă celulele lezate fac parte dintr-un organ vital (centrii nervoşi superiori, centrii nervoşi ai automatismului cardiac etc.) se produc tulburări importante în funcţionalitatea acestora, care pot avea drept consecinţe moartea întregului organism.

ELECTROPATOLOGIA

343

3.1.3. Acţiunea mecanică:

– rupturi ale ţesutului muscular, ale vaselor sanguine, a pielii, ţesut nervos. Aceste rupturi nu se deosebesc de loviturile cu un corp dur şi se cunosc cazuri când curentul electric a rupt pielea sau alt organ, fără să fi lăsat cea mai mică urmă de arsură.

3.1.4. Dereglarea proceselor bioelectrice interne

În muşchi, în special în timpul contracţiei miocardului, în sistemul nervos central şi periferic apar mereu biocurenţi electrici, care sunt dereglaţi de acţiunea curentului electric exterior; aceste dereglări sunt legate strâns de funcţiile vitale ale ţesutului viu şi se manifestă în special la nivelul sistemului nervos central, producând excitaţia sau inhibiţia lui.

3.1.5. Problema patogeniei morţii prin electrocutare. Moartea se datorează fibrilaţiei ventriculare: ea este provocată de o dereglare a interdependenţei dintre elementele miocardului (nu este provocată de modificări ale elementelor miocardului). Pericolul producerii fibrilaţiei ventriculare este mai mare la acţiunea curentului electric alternativ sub tensiunea de 127-380 V, cu frecvenţa de 50 Hz, cu condiţia unei rezistenţe scăzute a organismului şi creşterii intensităţii curentului, dar până la un anumit nivel. Curenţii electrici de mare intensitate provoacă încetarea fibrilaţiei – defibrilaţie – datorită proprietăţii inimii de a sincroniza excitaţiile sub influenţa unui stimul electric puternic. Deoarece s-au descris cazuri experimentale de fibrilaţie ventriculară sub acţiunea curentului electric ce a trecut prin membrele inferioare (buclă membru inferior – membru inferior), deci nu a trecut prin inimă, se confirmă faptul că fibrilaţia ventriculară se datorează atât unei acţiuni directe dar şi unei acţiuni indirecte, pe cale reflexă.

4. TABLOUL CLINIC În timpul contactului cu conductorul electric: – dureri generalizate în tot corpul, dar cu predominanţă în membrul care face contactul cu conductorul electric, contracturi dureroase ale muşchilor; – senzaţia că tot corpul se chirceşte; – senzaţia că respiraţia devine din ce în ce mai dificilă şi imposibilitatea de a striga sau a cere ajutor din cauza constricţiei în regiunea gâtului; – senzaţia că din ochii lor ies mănunchiuri de scântei, ceea ce denotă şi interesarea masivă a organului vizual. După întreruperea contactului cu conductorul electric (simptomatologie legată de organul care a fost cel mai mult interesat şi în general de sistemul nervos central şi periferic) – cefalee – vărsături de tip nervos central – depresiune psihică – confuzii mentale – accese epileptiforme

Tulburarea sistemului neuro-vegetativ:

– irascibilitate, fatigabilitate rapidă, hiperhidroză generalizată, dar mult mai accentuată la nivelul palmelor şi al plantelor, tulburări de somn (insomnie, somn scurt şi agitat, coşmaruri etc.).

Tulburarea sistemului nervos periferic:

– tulburări de sensibilitate, pareze, paralizii, dureri fulgurante de-a lungul traiectelor nervoase, tremor, modificări ale cronaxiei motorii şi senzitive.

Tulburări din partea sistemului endocrin: – – –

tiroida: sindrom de hipotiroidism (căderea părului, uscăciunea pielii, adipozitate) ovare: – scăderea funcţiei lor: încetarea menstruaţiei, dismenoree, menopauză precoce – exagerarea funcţiei lor: reducerea timpului de ciclu menstrual, menoragii pancreas: hipo sau mai des hiperglicemie, care poate merge până la un diabet zaharat constituit

Tulburări din partea sistemului cardiovascular:

tahicardie, aritmie, dureri precordiale, tulburări vasomotorii diverse Tulburări din partea sângelui (din partea sistemului imunologic): – scăderea rezistenţei organismului faţă de infecţii exo- şi endogene, în special prin scăderea activităţii fagocitare a leucocitelor –

Tulburări din partea tegumentelor: –

arsurile care pot merge de la un simplu eritem până la carbonizarea completă atât a pielii cât şi a ţesuturilor moi şi osoase prezente la locurile de intrare şi ieşire a curentului.

344

ELECTROPATOLOGIA

De o mare valoare diagnostică, mai ales din punct de vedere medico-legal, este prezenţa aşanumitelor „semne electrice” care nu apar decât dacă corpul celui electrocutat era încă viu în momentul atingerii sursei de curent electric. Ele apar sub forma unor pete (2-3 cm) rotunde, ovalare şi chiar liniare, de culoare cenuşie sau galben cenuşie, de consistenţă pergamoidă, neproeminente sau chiar uşor excavate, care se observă pe pielea celui accidentat, în general pe direcţia principală de scurgere a curentului electric. În cazul când accidentatul a fost readus la viaţă, se constată că ele sunt nedureroase şi nu dau leziuni reactive în jurul lor, dispărând de la sine, după un oarecare timp sau fistulizându-se cu scurgerea unui lichid aseptic, fistule care se vindecă şi ele printr-un tratament pur conservator.

Contracţiile musculare violente produc: –

dureri, hematoame, luxaţii şi chiar fracturi ale oaselor mari sau ale coloanei vertebrale. Aceste leziuni trebuie diferenţiate de cele pur mecanice produse de căderea accidentatului în momentul şocului electric sau după întreruperea curentului electric (dacă accidentatul se găseşte la înălţime şi nu s-au luat măsuri corespunzătoare)

Leziuni mecanice (ce nu pot fi încă explicate): –

dilacerarea explozivă a călcâiului prin care s-a scurs curentul electric, ruperea unor porţiuni întinse de piele, scalparea pielii capului, smulgerea unui pavilion auricular, enuclearea globilor oculari, rupturi de timpan, leziuni ale organului Corti, ruperea corneei, ruperea retinei.

Leziuni grave ale organelor interne: –

hemoptizii, dilataţia bruscă a inimii şi a aortei, hepatite, gastroenterite.

5. TRATAMENT 5.1. Etiologic Întreruperea curentului electric şi/sau scoaterea accidentatului de sub acţiunea curentului electric. Important: atenţie salvatori! în sensul că înainte de a încerca scoaterea accidentatului de sub acţiunea curentului electric să ia toate măsurile pentru a nu se electrocuta el; să ia măsurile ca în cazul în care accidentatul va cădea să nu sufere traumatisme, mai ales craniene.

5.2. Patogenic Respiraţie artificială, cunoscându-se că în foarte multe cazuri moartea este numai aparentă şi că oprirea bătăilor inimii şi a mişcărilor respiratorii sunt fenomene reversibile. Respiraţia artificială trebuie începută imediat, se continuă tot timpul (nu se opreşte nici chiar în timpul transportului la serviciul medical al întreprinderii, la spital etc.) şi durează până când accidentatul îşi revine sau până când apar semne evidente de moarte (pete cadaverice) – ore – zeci de ore. Deci trebuie o echipă care să facă cu schimbul respiraţia artificială. Masaj cardiac. Evitarea răcirii organismului: învelirea în pături calde, se vor aplica termofoare pe extremităţi, sticle cu apă caldă. Dacă masajul cardiac nu dă rezultate şi inima nu-şi reia funcţia normală, se va încerca scoaterea ei din starea de fibrilaţie: – lovituri repetate cu latul palmei sau cu vârful unui deget pe unul din spaţiile intercostale precardiace; – folosirea defibrilatorului: se vor declanşa repetate descărcături electrice timp de câte 1/100 sec, la o tensiune de 4.000-5.000 V; electrodul mic se aplică pe torace în regiunea inimii, iar celălalt mare pe omoplatul stâng. Reguli: – orice electrocutat, fie că este inconştient, fie că şi-a revenit în aparenţă complet, trebuie trimis într-un serviciu spitalicesc pentru continuarea tratamentului şi supraveghere. Aceasta deoarece sa constatat apariţia unor tulburări serioase după o perioadă de falsă acalmie (aparat respirator, cardiovascular, sistem nervos central şi periferic); spitalizarea: 5-8 zile, cu repaus absolut; – chiar dacă accidentatul şi-a revenit, nu i se va permite să se deplaseze singur, ci va fi transportat cu targa; – eventualele arsuri nu se vor trata prin aplicarea de pomezi sau pansamente umede. Arsurile se vor trata numai cu pansamente sterile şi uscate; – distrugerea fibrelor musculare, din cauza contracţiei lor violente duce la apariţia în sângele circulant a produşilor de descompunere a mioglobinei, cu efect de acidoză şi cu posibilitatea de apariţie a blocajului tubilor renali; din acest motiv este bine să se administreze câteva zile la rând bicarbonat de sodiu, per os, 3-4 linguriţe pe zi;

ELECTROPATOLOGIA

–

345

sunt utile băile calde generale, cu rol calmant, reducând starea generală de agitaţie şi îndeosebi durerile musculare.

6. PROFILAXIE 6.1. Măsuri tehnico-organizatorice 6.1.1. Împotriva atingerilor directe – – – –

inaccesibilitatea elementelor care fac parte din circulaţia curenţilor electrici; izolarea amplasamentului; folosirea mijloacelor de protecţie individuală; organizarea locului de muncă.

6.1.2. Împotriva atingerilor indirecte – – – – – – –

alimentarea la tensiuni reduse; protecţie prin legare la pământ; protecţie prin legare la nul; deconectare automată a sectorului; izolare suplimentară de protecţie. întreruperea tensiunii şi verificarea acestei întreruperi când se lucrează la instalaţiile electrice; instructajul de protecţia muncii.

6.2. Măsuri medicale 6.2.1. examenul medical la angajare Există o singură specificaţie în care se detaliază acest examen şi anume: „Munca la reţele electrice de înaltă tensiune aflate sub tensiune” (NGPM/2002, anexa 7, fişa 124). Examenul medical la angajare constă în: a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen neurologic (specialist) – examen psihiatric (specialist) – examen oftalmologic (specialist) – examen ORL (specialist) – ECG c) contraindicaţii: – afachie – afecţiuni musculo-scheletale care împiedică prehensiunea, statica sau echilibrul – boală cardiacă ischemică – hipertensiune arterială – insuficienţă cardiacă – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice – dizartrie – epilepsie – surditate – tulburări de echilibru – dezlipire de retină (inclusiv postoperator) – discromatopsie – glaucom cu unghi deschis (anterior diagnosticat) – glaucom cu unghi închis neoperat – hialite, corioretinite, uveite – îngustarea periferică a câmpului vizual mai mare de 20°, în cel puţin 3 cadrane la AO – miopie peste – 3D cu astigmatism care depăşeşte 2 D cyl – nistagmus – scăderea acuităţii vizuale sub ½ la AO fără corecţie sau 2/3 sub la AO cu corecţie optică eficientă (diferenţa de corecţie optică > 3 D între ochi) – pseudofachie unilaterală în primele 12 luni de la operaţie – pseudofachie bilaterală – retinopatie pigmentară confirmată (prin adaptometrie sau EOG) – strabism şi pareze sau paralizii ale muşchilor oculomotori – orice afecţiune oculară acută până la vindecare şi reevaluare funcţională vizuală

346

6.2.2. Control medical periodic

ELECTROPATOLOGIA

a) – examen clinic general - anual – determinare acuitate vizuală şi simţ cromatic - dacă medicul de medicina muncii consideră necesar examen oftalmologic (specialist) - anual – audiogramă şi examen ORL (specialist) - anual – examen neurologic (specialist), inclusiv probe vestibulare, probe de echilibru - anual b) 30 zile Deoarece există numai riscul de accident de muncă, nu există criterii pentru suspiciunea de boală profesională.

C. informare şi formare deci educaţie sanitară.

ACCIDENTELE DE MUNCĂ 1. Definiţie 2. Clasificarea accidentelor de muncă 3. Legislaţie privind comunicarea, cercetarea, înregistrarea, raportarea şi evidenţa accidentelor de muncă A. Cine are obligaţia de a comunica accidentul de muncă? B. Cui se comunică? C. Când se comunică?

D. Cine cercetează accidentele de muncă? E. În ce act se consemnează rezultatul cercetării accidentului de muncă? F. Ce trebuie să stabilească cercetarea accidentului de muncă? G. Pe ce bază se face înregistrarea accidentului de muncă? H. Cine se înregistrează cu accidentul de muncă? 4. Terminologie

1. DEFINIŢIE Prin accident de muncă se înţelege vătămarea violentă a organismului, precum şi intoxicaţia acută profesională, care au loc în timpul procesului de muncă sau în îndeplinirea îndatoririlor de serviciu, indiferent de natura juridică a contractului, în baza căreia se desfăşoară activitatea şi care provoacă incapacitate temporară de muncă de cel puţin 3 zile, invaliditate ori deces. Comentarii Intoxicaţia acută profesională se declară ca accident de muncă numai dacă se însoţeşte de incapacitate temporară de muncă de cel puţin 3 zile. Dacă intoxicaţia acută profesională nu se însoţeşte de incapacitate temporară de muncă sau incapacitatea temporară de muncă este mai mică de 3 zile se declară numai ca boală profesională. În completarea definiţiei de mai sus, se consideră accident de muncă şi următoarele accidente: a. accidentul suferit de elevi, studenţi şi ucenici în timpul efectuării practicii profesionale; b. accidentul suferit de cei care îndeplinesc sarcini de stat sau de interes public, inclusiv în timpul unor activităţi culturale, sportive, în timpul şi din cauza îndeplinirii acestor sarcini; c. accidentul suferit de orice persoană ca urmare a unei acţiuni întreprinse din proprie iniţiativă, pentru prevenirea ori înlăturarea unui pericol care ameninţă avutul public sau pentru salvarea de vieţi omeneşti; d. accidentul survenit în timpul şi pe traseul normal al deplasării de la locul de muncă la domiciliu şi invers; e. accidentul cauzat de activităţi care nu au legătură cu procesul muncii, dacă se produce la sediul persoanei juridice sau la adresa persoanei fizice ori în alt loc de muncă organizat de acestea în timpul programului de muncă. Şi în aceste cazuri se înţelege că este considerat accident de muncă numai dacă a provocat incapacitate temporară de muncă de cel puţin 3 zile calendaristice, confirmată prin certificat medical invaliditate ori deces. La pct. d este de subliniat că este vorba de acel accident care s-a petrecut în orele când trebuia să ajungă la serviciu sau în orele în care trebuia să ajungă acasă după terminarea schimbului de muncă şi pe traseele obişnuite ale drumului de acasă la serviciu şi de la serviciu acasă. De subliniat că un accident întâmplat la baie, la spălătorie, în curte, chiar dacă nu era în legătură cu procesul muncii, este considerat ca accident de muncă dacă are loc pe teritoriul întreprinderii. Normele metodologice de aplicare a Legii Protecţiei Muncii nr. 90/1996 detaliază condiţiile în care un accident poate fi considerat „accident de muncă” (Secţiunea 6, Cap. 1, art. 4-5.).

2. CLASIFICAREA ACCIDENTELOR DE MUNCĂ Accidentul de muncă se clasifică în raport cu: – urmările produse, consecinţele lui; – numărul persoanelor accidentate. Există: a. accident care produce incapacitate temporară de muncă de cel puţin 3 zile b. accident care produce invaliditate c. accident mortal d. accident colectiv, când sunt accidentate cel puţin trei persoane în acelaşi timp şi din aceeaşi cauză. Comentarii: această clasificare permite să se cunoască cine va ancheta accidentul de muncă.

348

ACCIDENTELE DE MUNCĂ

3. LEGISLAŢIA PRIVIND COMUNICAREA, CERCETAREA, ÎNREGISTRAREA, RAPORTAREA ŞI EVIDENŢA ACCIDENTELOR DE MUNCĂ Legea Protecţiei Muncii nr. 90/1996 Normele metodologice de aplicare a Legii Protecţiei Muncii nr. 90/1996 Normele Generale de Protecţia Muncii (2002)

A. Cine are obligaţia de a comunica accidentul de muncă? –

conducătorul locului de muncă sau orice altă persoană care are cunoştinţă despre producerea accidentului

B. Cui se comunică? -

conducerii persoanei juridice sau persoanei fizice unde a avut loc accidentul

C. Când se comunică? „De îndată”, deci, imediat după întâmplarea accidentului: în cazul accidentului care a produs invaliditate, accidentul mortal precum şi accidentul colectiv, conducerea persoanei juridice sau persoana fizică, care a primit comunicarea despre accident, va comunica de îndată, imediat după primirea comunicării, accidentul inspectoratului de stat teritorial pentru protecţia muncii şi organelor de urmărire penală competente, potrivit legii (procuratura) (2). În cazul accidentelor de circulaţie, produse pe drumurile publice, în care printre victime sunt şi persoane aflate în îndeplinirea unor sarcini de serviciu, persoana juridică sau persoana fizică la care sunt angajaţi accidentaţii, va anunţa de îndată inspectoratul de stat teritorial de protecţia muncii din judeţul în raza căreia s-a produs accidentul. În acest caz, organele competente ale Ministerului de Interne, potrivit legii, vor trimite organelor prevăzute la art. 26.

D. Cine cercetează accidentele de muncă? a. în cazul accidentului de muncă care a produs incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile = persoana juridică respectivă unde s-a produs accidentul; b. în cazul accidentelor de muncă, care au produs invaliditate, deces, precum şi accidentele colective = inspectoratele de stat teritoriale de protecţia muncii; c. în cazul accidentelor de muncă care au produs incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile la salariaţi ai persoanelor fizice = inspectoratul de stat teritorial de protecţie a muncii; d. în cazul accidentelor de muncă colective, generate de unele evenimente deosebite, precum avariile sau exploziile = Ministerul Muncii şi Protecţiei Sociale, prin Inspectoratul Central de Protecţia Muncii.

E. În ce act se consemnează rezultatul cercetării accidentului de muncă? Proces-verbal de cercetare.

F. Ce trebuie să stabilească cercetarea accidentului de muncă? a. b. c. d. e. f.

cauzele şi împrejurările în care a avut lor accidentul; prevederile (articolele) din normele de protecţie a muncii care au fost încălcate; persoanele care se fac răspunzătoare de nerespectarea normelor de protecţia muncii încălcate; sancţiunile aplicate; persoana juridică sau fizică la care se înregistrează accidentul de muncă; măsurile ce trebuie luate pentru prevenirea altor accidente.

Comentarii Rezultatul cercetării accidentului de muncă se consemnează într-un proces verbal care cuprinde cele 6 puncte puncte (a-f) stabilite de cercetare.

G. Pe ce bază se face înregistrarea accidentului de muncă? Pe baza procesului-verbal de cercetare.

H. Cine se înregistrează cu accidentul de muncă? Persoana juridică precum şi persoana fizică la care s-a produs accidentul.

ACCIDENTELE DE MUNCĂ

349

– Accidentele suferite de elevi, studenţi şi ucenici în timpul desfăşurării practicii profesionale se înregistrează de către persoana juridică unde se desfăşoară practica. – Accidentele suferite de cei care îndeplinesc sarcini de stat sau de interes public, inclusiv în cadrul unor activităţi culturale sportive, în timpul şi din cauza îndeplinirii acestor sarcini, se înregistrează de către persoana juridică ce a organizat acţiunea respectivă. – Accidentele suferite de orice persoană ca urmare a unei acţiuni întreprinse din proprie iniţiativă, pentru prevenirea ori înlăturarea unui pericol care ameninţă avutul public sau pentru salvarea de vieţi omeneşti, se înregistrează de către persoana juridică sau fizică unde s-a produs evenimentul; în cazul accidentului de această natură, produs în afara incintei persoanei juridice sau la persoana fizică şi care nu are nici o legătură cu acestea, înregistrarea se face de către primăria în a cărei rază teritorială s-a produs accidentul. – Accidentele cauzate de activităţi care nu au legătură cu procesul muncii, dacă se produce la sediul persoanei juridice sau la adresa persoanei fizice, ori în alt loc de muncă organizat de acestea în timpul programului de muncă se înregistrează de către persoana juridică sau fizică la care este încadrat accidentatul.

4. TERMINOLOGIE Accident de muncă de circulaţie

– accidentul survenit în timpul circulaţiei pe drumurile publice sau generat de traficul rutier, care are drept cauze încălcarea prevederilor legale privind circulaţia pe drumurile publice, dacă persoana vătămată se află în îndeplinirea îndatoririlor de serviciu.

Accident de muncă de traseu – accidentul survenit pe traseul normal pe care lucrătorul îl parcurge între locul său de muncă şi: o domiciliu şi invers; o locul unde îşi ia mesele în mod normal (dacă accidentul s-a produs în timpul de lucru remunerat) o locul unde îşi încasează salariul în mod normal – cu mijloace de transport conform prevederilor legale în vigoare şi care a antrenat decesul acestuia sau vătămări ale organismului

Accidentul uşor

– accidentul care are drept consecinţă leziuni superficiale: o ce necesită numai acordarea primelor îngrijiri medicale o care au antrenat incapacitate de muncă cu o durată mai mică de 3 zile

Loc de muncă: – –

orice loc (zonă, încăpere, vehicul etc.), unde îşi desfăşoară activitatea unul sau mai mulţi lucrători şi unde se exercită autoritatea conducătorului persoanei juridice sau persoanei fizice; orice loc organizat, inclusiv punctele de lucru dispersate, unde persoana juridică sau persoana fizică desfăşoară o activitate cu caracter permanente sau temporar.

Incident periculos

– eveniment identificabil (explozie, incendiu, avarie, accident tehnic, emisii majore de noxe etc.), rezultat din disfuncţionalitatea unei activităţi sau a unui echipament tehnic sau/şi comportamentul neadecvat al factorului uman, care nu a afectat persoanele participante la procesul de muncă, dar era posibil să aibă asemenea urmări şi/sau a cauzat sau era posibil să producă pagube materiale la locurile de muncă cu pericol deosebit şi/sau în împrejurimi.

5. OBSERVAŢII A. Codul muncii 2003, art. 185 (1) stabileşte: „Sarcinile principale ale medicului de medicina muncii constau în: a) prevenirea accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale; b) supravegherea efectivă a condiţiilor de igienă şi sănătate în muncă; c) asigurarea controlului medical al salariaţilor atât la angajarea în muncă, cât şi pe durata executării contractului individual de muncă.

B. NGPM – 2002, art. 11 (2) stabilesc: „Structurile medicale de medicina muncii au următoarele atribuţii:

350

ACCIDENTELE DE MUNCĂ

a) să participe la evaluarea riscurilor privind îmbolnăvirilor profesionale; b) să monitorizeze starea de sănătate a angajaţilor prin: o examene medicale la angajarea în muncă; o examen medical de adaptare; o control medical periodic; o examen medical la reluarea activităţii; c) să îndrume activitatea de reabilitare profesională, reconversia profesională, reorientarea profesională în caz de accident de muncă, boală profesională, boală legată de profesie sau după afecţiuni cronice; d) să comunice existenţa riscului de îmbolnăvire profesională către toţi factorii implicaţi în procesul muncii; e) să consilieze angajatorul privind adaptarea muncii şi a locului de muncă la caracteristicile psihofiziologice ale angajaţilor; f) să consilieze angajatorul pentru fundamentarea strategiei de securitate şi sănătate la locul de muncă; g) să participe la sistemul informaţional naţional privind accidentele de muncă şi bolile profesionale.

C. Ordinul 875/2002 stabileşte

atribuţiile medicului de medicină generală/medicină de familie cu competenţă în medicină de întreprindere: – participă la realizarea managementului accidentelor de munca în întreprindere: o primul ajutor; o trimitere către spital; o urmăreşte evoluţia accidentatului;

REABILITARE PROFESIONALĂ, REORIENTARE PROFESIONALĂ, REINSERŢIE PROFESIONALĂ Reabilitarea, reorientarea, reinserţia profesională, cei 3 RE menţionaţi de Ordinul 875/2001, care stabileşte atribuţiile medicului de medicină generală cu competenţă de medicină de întreprindere, se găsesc de fapt într-un al patrulea RE şi anume în sfera noţiunii de recuperare. În 1974, cu ocazia unei sesiuni a Academiei de ştiinţe, s-a stabilit că termenului de recuperare îi corespunde termenul de rehabilitation (în engleză) şi de readaptation (în franceză).

RECUPERAREA PROFESIONALĂ Este un domeniu de activitate complexă medicală, educaţională, socială şi profesională, prin care se urmăreşte restabilirea cât mai deplină a capacităţii funcţionale pierdute de un individ (adult sau copil) în urma unei boli sau traumatism, care să-i asigure posibilitatea de muncă sau autoservire, respectiv o viaţă activă, cu independenţă economică şi/sau socială. Deci, în vederea recuperării, se instituie: – acţiuni medicale – acţiuni educativ-profesionale – acţiuni sociale

Acţiunile medicale –

se realizează de toate specialităţile medicale, inclusiv cea de balneofizioterapie.

Acţiunile educativ profesionale –

se realizează de Ministerul Educaţiei şi Cercetării

Acţiunile sociale

– se realizează prin unităţi ale Ministerului Muncii, Solidarităţii Sociale şi Familiei. Acţiunile sociale, care privesc persoane cu handicap sau invaliditate, sunt menite să finalizeze toate funcţiile recuperatorii prin inserţie sau reinserţie socială, inclusiv profesională. Legea 19/2000, privind asigurările sociale pentru pensii şi alte drepturi de asigurări sociale, precizează unele aspecte ale recuperării şi atribuţiile medicului expert al asigurărilor sociale, respectiv ale medicului specialist în expertiză medicală şi recuperare a capacităţii de muncă. Art. 50/1 menţionează că încadrarea sau neîncadrarea într-un grad de invaliditate se face prin decizie emisă de medicul specialist în expertiză medicală şi recuperare a capacităţii de muncă, denumit în continuare medic expert al asigurărilor sociale. Art. 62/1 precizează şi obligaţia alcătuirii unui program de recuperare, căruia trebuie să-i dea curs bolnavul. Pensionarii de invaliditate, cu excepţia celor prevăzuţi la art. 62, alin. 1, sunt obligaţi să urmeze programele recuperatorii întocmite de medicul expert al asigurărilor sociale, care a emis decizia de încadrare în grad de invaliditate, în vederea reintegrării socio-profesionale în aceeaşi muncă sau în alta. Art. 116/4 prevede că după fiecare etapă prevăzută în programul individual de recuperare, asiguraţii sunt supuşi reexaminării medicale. În funcţie de rezultatele acesteia, medicul expert al asigurărilor sociale, după caz, actualizează programul individual de recuperare, recomandă reluarea activităţii profesionale, sau propune pensionarea de invaliditate. Art. 116/5 menţionează că asiguraţii care şi-au redobândit capacitatea de muncă total sau parţial, se pot reîncadra în muncă potrivit recomandărilor medicului expert al asigurărilor sociale, cu sprijinul caselor teritoriale de pensii şi al agenţiilor pentru ocuparea şi formarea profesională, judeţene şi a municipiului Bucureşti. Deci, obiectivul principal pe care îl urmăresc medicii experţi ai asigurărilor sociale nu este încadrarea în grad de invaliditate, ci recuperarea capacităţii de muncă. Expertiza capacităţii de muncă nu este decât un prim pas în demersurile recuperatorii. Art. 117 – 1– prevede că programul individual de recuperare poate include tratament balnear, care nu este suportat, potrivit legii, de la asigurările sociale de sănătate, în funcţie de specificul bolii. – 2 – Durata tratamentului balnear este de 15-21 de zile şi se stabileşte de medicul expert al asigurărilor sociale, în funcţie de tipul afecţiunii şi natura tratamentului. – 3 – Pentru asiguraţii prevăzuţi în art. 119, alin. 2-2, contravaloarea pentru tratamentul balnear se suportă integral de la bugetul asigurărilor sociale de sănătate.

352

REABILITARE PROFESIONALĂ, REORIENTARE PROFESIONALĂ, REINSERŢIE PROFESIONALĂ

– 5 – Criteriile pe baza cărora se acordă bilete pentru tratament balnear, precum şi nivelul cotei de participare a asiguraţilor, se aprobă anual de CNPAS. Aceeaşi lege, Legea 19/2000, prevede şi alte prestaţii, cu interes pentru medicina muncii. Art. 109 – alin. 1 – În scopul prevenirii îmbolnăvirilor şi recuperării capacităţii de muncă, în sistemul public, asiguraţii pot beneficia de: a. indemnizaţie pentru trecerea temporară în altă muncă b. indemnizaţie pentru reducerea timpului de muncă c. indemnizaţie pentru carantină d. ajutoare pentru procurarea de proteze, orteze şi alte produse ortopedice, care nu sunt suportate, potrivit legii, de la asigurările sociale de sănătate e. tratamentul balnear care nu este suportat, potrivit legii, de la asigurările sociale de sănătate (atenţie! – bazele de tratament sunt ale Ministerului Muncii, Solidarităţii Sociale şi Familiei) f. reabilitarea profesională. – alin. 2 – Asiguraţii aflaţi în incapacitate temporară de muncă pe o perioadă mai mare de 90 de zile, precum şi pensionarii de invaliditate pot beneficia de tratament balnear şi reabilitare profesională, în conformitate cu prevederile programului individual de recuperare.

REABILITAREA PROFESIONALĂ Este o acţiune educativ-profesională, cuprinsă în cadrul programului de recuperare: – în cadrul aceleiaşi profesii – pe acelaşi loc de muncă sau pe alt loc de muncă – cu program normal de muncă sau jumătate de program (după caz). Reabilitarea profesională, una din laturile acţiunilor sociale de recuperare care privesc individul, se realizează după echilibrarea biologică, prin reantrenare pentru muncă prin ergoterapie. Reabilitarea înseamnă, în fapt, recapacitarea invalidului pentru o integrare socială optimă.

REORIENTAREA PROFESIONALĂ (de amintit că orientarea profesională se face în cursul şcolarizării) Reorientarea profesională se face în cadrul aceleiaşi familii profesionale (de amintit că reabilitarea profesională se face în cadrul aceleiaşi profesii). Reorientarea profesională reprezintă o recalificare de scurtă durată într-o meserie înrudită pe cât posibil cu cea avută anterior, prin calificare sau recalificare. Reorientarea profesională se poate face, deci, în cadrul aceleiaşi familii profesionale, astfel încât transferul de cunoştinţe teoretice şi deprinderi practice în noua profesiune indicată să se facă într-un timp cât mai scurt şi mai economic, cunoscând faptul că, pe perioada recalificării profesionale, asigurările sociale menţin invalidul în plată ca pensionar. Reorientarea profesională se face de către medicul expert al asigurărilor sociale, în a cărui pregătire sunt cuprinse noţiunile de profesiologie medicală şi ţinând seama de aptitudinile individuale şi preferinţele invalidului, de cerinţele pieţei muncii şi de posibilităţile de a-l califica într-o nouă profesie.

REINSERŢIA PROFESIONALĂ Reinserţia profesională încununează toate demersurile recuperatorii şi se realizează, conform prevederilor legii, cu sprijinul şi colaborarea agenţiilor de ocupare şi formare profesională. Desigur că, în condiţiile unui şomaj ridicat, această reinserţie se face cu dificultate. Reinserţia profesională reprezintă actul final prin care se vor valorifica toate demersurile recuperatorii pentru a asigura invalidului independenţa economică şi presupune încadrarea efectivă pe un loc de muncă, ceea ce nu se poate face decât cu ajutorul administraţiei, respectiv Casa de pensii şi a Agenţiilor de ocupare şi formare profesională şi, nu în ultimul rând, managerilor. Aceasta cu atât mai mult cu cât, uneori, încadrarea unui invalid în muncă, ca şi a unui handicapat, poate presupune reorganizarea muncii sau adaptarea locului de muncă pentru acea persoană, iar consilierea angajatorului privind adaptarea muncii la particularităţile anatomice, fiziologice şi ale stării de sănătate a angajatului este una din atribuţiile medicului de medicina muncii, a medicului cu competenţă de medicină de întreprindere, ca şi a asistentului medical de întreprindere. Medicul specialist de medicina muncii participă la acţiunile de recuperare, reabilitare, reorientare şi reinserţie, printr-o colaborare bună cu medicul expert al asigurărilor sociale. De asemenea, poate sprijini procesul de reinserţie profesională prin urmărirea modului de readaptare al invalidului încadrat în gradul III de invaliditate sau al celor recuperaţi total. Reinserţia socio-profesională figurează ca supraspecializare la o serie de specialităţi, între care şi cea de medicina muncii.

REABILITARE PROFESIONALĂ, REORIENTARE PROFESIONALĂ, REINSERŢIE PROFESIONALĂ

353

Formatorii în domeniul reinserţiei socio-profesionale sunt membrii catedrei de Expertiză medicală şi recuperare a capacităţii de muncă, care au obţinut certificat de supraspecializare în reinserţia socioprofesională. Majoritatea organismelor ce pot interveni în reabilitarea profesională, reorientarea profesională şi recalificarea şi reinserţia profesională, se află sub îndrumarea aceluiaşi coordonator, Ministerului Muncii, Solidarităţii Sociale şi Familiei, aşa cum acţiunile medicale se efectuează, în principal, de către organismele aflate în coordonarea Ministerului Sănătăţii. Pentru copii şi tineri, responsabilitatea şi accentul acţiunilor recuperatorii educativ-profesionale revine Ministerului Educaţiei şi Cercetării.

354

REABILITARE PROFESIONALĂ, REORIENTARE PROFESIONALĂ, REINSERŢIE PROFESIONALĂ

ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE PROTECŢIE ŞI ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE LUCRU 1. Definiţii 2. Scop 3. Întrebări şi răspunsuri

1. DEFINIŢII 1.1. Echipamentul individual de protecţie (EIP) reprezintă mijloacele cu care este dotat fiecare participant la procesul de muncă pentru a fi protejat împotriva factorilor de risc de accidentare şi îmbolnăvire profesională. 1.2. Echipamentul individual de lucru (EIL) reprezintă mijloacele pe care persoanele juridice le acordă unui salariat pentru protejarea îmbrăcămintei şi încălţămintei personale, în timpul procesului de muncă.

2. SCOP Echipamentul individual de protecţie are drept scop prevenirea accidentelor de muncă şi a îmbolnăvirilor profesionale, în cazurile în care au fost epuizate, atât cât este rezonabil posibil, orice alte mijloace (măsuri) tehnice şi organizatorice de profilaxie sau când nu pot fi avute în vedere asemea mijloace tehnico-organizatorice de profilaxie.

3. ÎNTREBĂRI ŞI RĂSPUNSURI 3.1. Cine trebuie să poarte echipamentul individual de protecţie? Participanţii la procesul de muncă, dar şi: personalul detaşat, elevii şi studenţii în practică, vizitatorii, personalul cu atribuţii de îndrumare şi control etc.

3.2. Cum se acordă EIP?

Gratuit. (art. 135(1) din NGPM – 2002)

3.3. Cine acordă EIP? Angajatorul.

3.4. Ce acte legislative specifice există?

„Normativul-cadru de acordare şi utilizare a echipamentului individual de protecţie, elaborat de Ministerul Muncii şi Protecţiei Sociale. Sunt stabilite: – procedura de stabilire a necesarului de echipament individual de protecţie pe categorii de personal şi condiţii concrete de lucru – criteriile de acordare – obligaţiile persoanelor juridice sau fizice şi obligaţiile lucrătorilor – întocmirea şi adaptarea de către persoanele juridice şi fizice de liste interne de dotare cu EIP adecvat. Sunt stabilite: o dotarea cu echipament individual de protecţie adecvat, diferenţiat pe categorii şi locuri de muncă, în funcţie de natura şi nivelul riscurilor şi zonele corpului expuse; o stabilirea dotării exacte cu:  sortimente  tipuri (definite prin calităţile de protecţie de bază)  durata normală de utilizare  număr de bucăţi-perechi acordate concomitent  modul de acordare (inventar-personal, inventar secţie) etc. Observaţie: Analiza locurilor de muncă şi elaborarea listei interne se efectuează de comisii mixte, formate din personal de specialitate reprezentând persoanele juridice şi fizice şi un reprezentant al organizaţiilor sindicale şi, în funcţie de caz, cu participarea unor instituţii specializate (medicii de medicina

356

ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE PROTECŢIE ŞI ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE LUCRU

muncii din Direcţiile de Sănătate Publică teritoriale, laboratoare de toxicologie, institute de cercetare şi proiectare) pentru efectuarea de măsurători, expertize.

3.5. Cine asigură condiţiile pentru efectuarea verificărilor legale, depozitarea, curăţarea, denocivizarea, întreţinerea şi repararea mijloacelor individuale de protecţie, în conformitate cu instrucţiunile de utilizare ale producătorilor? Angajatorul (art. 138 – NGPM – 2002).

3.6. Cine este obligat să instruiască echipamentului şi modul de utilizare?

personalul

privind

caracteristicile

Angajatorul (art. 140 – NGPM – 2002).

3.7. Angajatorii sunt obligaţi să acorde un nou mijloc individual de protecţie în cazul degradării acestuia, respectiv al pierderii calităţii de protecţie, indiferent de motiv sau la modificarea condiţiilor de muncă ale personalului? Da. (art. 138 – NGPM – 2002).

3.8. Ce obligaţii au angajaţii privind EIP? Angajaţii, precum şi celelalte categorii de persoane care beneficiază de EIP sunt obligate: – să cunoască caracteristicile şi modul corect de utilizare a echipamentului individual de protecţie din dotare; – să poarte EIP pe toată durata îndeplinirii sarcinii sau activităţii pe care o desfăşoară în unitate; – să utilizeze EIP numai în scopul pentru care acesta a fost atribuit şi să se preocupe de conservarea calităţilor de protecţie ale acestuia; – să prezinte EIP la verificările periodice prevăzute în instrucţiunile de utilizare şi pentru curăţare sau denocivizare; – să solicite un nou echipament individual de protecţie atunci când din diverse motive cel din dotare nu mai prezintă calităţile de protecţie necesare. Observaţie Degradarea echipamentului individual de protecţie din vina personalului căruia i-a fost atribuit, sau înstrăinarea lui, înainte de expirarea duratei de utilizare prevăzute, atrage răspunderea acestuia pentru prejudiciul cauzat, potrivit legii.

3.9. Ce se întâmplă în cazul în care EIP nu este purtat (deşi acesta este corect acordat şi în stare de funcţiune) sau este utilizat în alte scopuri sau condiţii decât cele prevăzute în instrucţiunile de utilizare? Va fi sancţionată conform legislaţiei în vigoare.

3.10. Are dreptul un participant la procesul de muncă să refuze executarea sarcinii de muncă dacă nu i se acordă mijloacele individuale de protecţie prevăzute în lista internă sau în Normativul cadru? Da. Refuzul nu atrage asupra sa măsuri disciplinare.

3.11. Cum se acordă echipamentul individual de lucru? Echipamentul individual de lucru se acordă de către angajator în condiţiile negociate prin contractul colectiv de muncă.

3.12. Cine suportă cheltuielile achiziţionării echipamentului individual de lucru?

Cheltuielile necesare achiziţionării echipamentului individual de lucru sunt suportate în proporţie de 50% de către angajator, din costurile de producţie sau din sumele prevăzute cu această destinaţie în buget, pentru unităţile finanţate de la bugetul de stat, respectiv de la bugetele locale, iar diferenţa de 50% de către angajat.

3.13. Cine certifică şi avizează EIP şi EIL? Ministerul Muncii şi Protecţiei Sociale notifică pentru aplicarea procedurilor de certificare a calităţii de protecţie a echipamentului individual de protecţie următoarele organisme recunoscute: – Institutul Naţional de Cercetare-Dezvoltare pentru Protecţia muncii Bucureşti, pentru echipamentul individual de protecţie împotriva riscurilor industriale; – Institutul Naţional pentru Securitatea Minieră şi Protecţia Antiexplozivă (INSEMEX)-Petroşani, pentru echipamentul individual de protecţie împotriva riscurilor legate de lucrul în atmosferă potenţial explozivă, lucrul cu substanţe explozive şi pentru activitatea minieră din subteran;

ACORDAREA MATERIALELOR IGIENICOSANITARE 1. Definiţie 2. Întrebări şi răspunsuri legislative

1. Definiţie Materialele igienico-sanitare constituie mijloacele de igienă individuală (săpun, unguente, perii de unghii, pastă şi periuţă pentru dinţi, prosoape etc.) utilizate pentru prevenirea îmbolnăvirilor profesionale.

2. Întrebări şi răspunsuri legislative 2.1. Cum se distribuie materialele igienico-sanitare?

Gratuit. Materialele igienico-sanitare, cantităţile respective şi periodicitatea acordării acestora se stabilesc prin contractul colectiv de muncă şi/sau contractul individual de muncă, la recomandarea medicului de medicina muncii, pe baza caracteristicilor locurilor de muncă. (Art. 151, NGPM/2002).

2.2. Cum se utilizează materialele igienico-sanitare? Salariaţii sunt obligaţi să utilizeze materialele igienico-sanitare primite în conformitate cu indicaţiile personalului sanitar (Art. 154, NGPM/2002).

2.3. Cine are obligaţia de a instrui salariaţii în vederea utilizării corecte a materialelor igienico-sanitare distribuite? Personalul sanitar din întreprindere (sau care acordă asistenţă de medicina muncii unităţii respective) (Art. 153, NGPM/2002).

2.4. Cine are obligaţia de a urmări eficienţa materialelor igienico-sanitare în prevenirea unor boli profesionale? Personalul medico-sanitar care acordă asistenţă de medicina muncii unităţii respective (Art. 153, NGPM/2002).

2.5. Cine sunt vinovaţi de neutilizarea corectă a materialelor igienico-sanitare? Conducătorul locului de muncă şi salariaţii respectivi.

2.6. Trusele sanitare de acordare a primului ajutor constituie materiale igienicosanitare? Da.

2.7. Cine recomandă cantităţile şi periodicitatea acordării materialelor igienicosanitare? Medicul de medicina muncii.

2.8. Ce materiale igienico-sanitare se acordă în funcţie de caracteristica sanitară a locului de muncă? În NGPM – 2002 nu se indică acest lucru, dar în NGPM – 1996 exista un tabel care poate fi folosit orientativ de medicul de medicina muncii (tabelul de mai jos). Observaţie: materialele igienico-sanitare se folosesc numai la locul de muncă. Ar trebui să constituie abatere de la normele de protecţia muncii nu numai neutilizarea corectă a materialelor igienico-sanitare dar şi neutilizarea lor.

358

ACORDAREA MATERIALELOR IGIENICO-SANITARE

Acordarea materialelor igienico-sanitare Caracteristica sanitară a locului de muncă I. Procese de muncă ce se desfăşoară în condiţii de contact cu praf, dar fără degajare de substanţe chimice, fără contact cu uleiuri sau produse iritante asupra pielii: a. care produc murdărirea mâinilor: b. care produc murdărirea mâinilor şi a corpului: II. Procese de muncă ce se desfăşoară în condiţii de degajare de praf, fără alte substanţe chimice, uleiuri sau produse iritante asupra pielii: a. cu degajare medie de praf (ex.: turnătorii, industria materialelor de construcţii, industria inului şi cânepii, industria sticlei, polizoare etc.): b. cu degajare mare de praf (ex.: măcinare şi cernere cărbuni, fabricarea şi manipularea negrului de fum, coşuri, fabrici de ciment, ipsos, sablaj, munca în subteran – cărbune, minereuri etc.): c. degajare şi contaminare excesivă de praf (fabricarea şi manipularea negrului de fum): III. Procese de muncă ce au loc în condiţii de contact direct cu unele substanţe iritante asupra pielii: a. contact cutanat permanent cu acizi, reactivi, sau cu materii corozive: b. contact cu produse de distilare a huilei, petrolului şi şisturi bituminoase (smoală, asfalt, ulei şi derivate antracenice, gudron, parafină, combinaţii azoaminice); alte substanţe iritante cutanate (coloranţi, crom, uleiuri minerale etc.): IV. Procese de muncă ce au loc în condiţii de contact direct cu: a. unele substanţe toxice care nu au acţiune iritantă cutanată, dar pot pătrunde în organism prin piele (sunt marcate în lista din anexa 14 la prezentele norme, care cuprinde concentraţiile admisibile de substanţe toxice în atmosfera zonei de muncă, cu litera P – inclusiv plumbul şi aliajele lui): b. alte noxe chimice care contaminează pielea: V. Manipularea şi prelucrarea materiilor infectate (ex.: prelucrarea materiilor prime de la animale – păr, lână, oase; personalul medicosanitar; personal veterinar, îngrijitori de animale, colectarea cârpelor, vidanjori, gunoieri etc.): VI. Procese de producţie care necesită un regim sanitar special: legate de fabricarea şi manipularea produselor alimentare; legate de producţia materialelor sterile: VII. Locuri de muncă cu zgomot care poate afecta auzul: VIII. Locuri de muncă în care sunt prezente noxe chimice sau pulberi care pot pătrunde în organism pe cale respiratorie:

Materiale

− săpun, perie de unghii − săpun, perie de unghii − săpun, perie de unghii − săpun, perie de unghii − săpun, perie de unghii, perie şi pastă pentru dinţi

− săpun, preparate pentru protecţia pielii, perie şi pastă pentru dinţi − săpun, perie de unghii, preparate pentru protecţia pielii, perie şi pastă pentru dinţi

− săpun, perie de unghii, perie şi pastă pentru dinţi

− săpun, perie de unghii − săpun, perie de unghii

− săpun, perie de unghii − căşti antizgomot sau antifoane. − măşti adecvate protecţiei căilor respiratorii

APROVIZIONAREA CU APĂ POTABILĂ LA LOCURILE DE MUNCĂ 1. Definiţie 2. Condiţiile care determină „potabilitatea” apei 2.1. Condiţii organoleptice 2.2. Condiţii fizice 2.3. Condiţii chimice

2.4. Condiţii bacteriologice 2.5. Condiţii biologice 3. Normarea cantităţii de apă potabilă 3.1. Caracteristicile procesului tehnologic 3.2. Numărul de persoane

1. DEFINIŢIE Prin „apă potabilă” („bună de băut”) se înţelege apa care: – nu are efecte nocive asupra omului – este consumată cu plăcere La locurile de muncă se vor asigura puncte de alimentare cu apă potabilă (art. 216 din Normele Generale de Protecţia Muncii). Apa distribuită prin punctele de alimentare cu apă (arteziene, robinete, vase etc.) trebuie să corespundă normelor igienico-sanitare (Ordinul M.S. 536/1997 şi STAS 1342/1991).

2. CONDIŢIILE CARE DETERMINĂ „POTABILITATEA” APEI sunt: 2.1. Condiţii organoleptice: – fără gust şi fără miros.

2.2. Condiţii fizice: – temperatura apei între 7-15°C Observaţii: – pentru locurile de muncă unde temperatura aerului depăşeşte constant 30°C se va asigura apă carbogazoasă salină (1 g NaCl/litru, în cantitate de 2-4 litri/persoană/schimb, distribuită la temperatura de 16-18°C); – pentru locurile de muncă cu temperaturi joase (sub 5 °C) se va asigura ceai fierbinte în cantitate de 0,5-1 litru/persoană/schimb. – turbiditatea apei = să nu depăşească 5° SiO2/dm3 (comparativ cu o scară artificială de SiO2) – culoarea apei = să nu depăşească 15°/dm3 (comparativ cu o scară etalon) – radioactivitatea apei: o să nu depăşească 0,1 Bq/dm3 sau 2,7 pCi/dm3 pentru emiţătorii de radiaţii beta (dacă limita este depăşită, se va căuta R2) o să nu depăşească 1 Bq/dm3 sau 27 pCi/dm3 pentru emiţători de radiaţii alfa (dacă limita este depăşită, se va căuta Sr90).

2.3. Condiţii chimice

toxice = să nu se depăşească limitele admise (asemănător ca pentru toxicele profesionale din aer); exprimare = mg/dm3; – substanţe indezirabile (de exemplu, calciu, fenoli, fier etc.) = să nu se depăşească limitele admise; exprimare = mg/dm3. Indicatorii chimici ai poluării apei sunt: o amoniac o nitriţi o substanţe organice –

2.4. Condiţii bacteriologice – –

germeni mezofili = nu peste 100 germeni/cm3 germeni coliformi = 0 la (pentru ape care se dezinfectează)

2.5. Condiţii biologice:

Organismele microscopice să nu depăşească 20/dm3. Apa potabilă se foloseşte obligatoriu şi pentru:

360

– –

APROVIZIONAREA CU APĂ POTABILĂ LA LOCURILE DE MUNCĂ

spălarea corpului (duşuri, lavoare) duşuri de salvare (la acel loc de muncă unde există riscul de arsuri chimice sau de aprindere a îmbrăcămintei sau a echipamentului individual de protecţie) (art. 217, NGPM/2002).

3. NORMAREA CANTITĂŢII DE APĂ POTABILĂ Cantitatea de apă potabilă se normează în funcţie de:

3.1.Caracteristicile procesului tehnologic

Se deosebesc 6 categorii, cu subcategorii şi exemplificările necesare şi în funcţie de categoria şi subcategoria respectivă, cantitatea de apă potabilă normată pentru o persoană (pentru băut, spălarea corpului – duşuri, lavoare – şi duşuri de salvare) este redată în tabelul următor: Detaliile privind „Grupa procesului tehnologic. Categoria şi subcategoria” se găsesc în capitolul următor: „Dotările social-sanitare”. Grupa procesului tehnologic Categoria şi subcategoria Ia Ib II a II b II c III a III b IV a IV b IV c V VI a VI b

Cantitatea de apă pentru o persoană (litri) Total Din care apă caldă: 40 20 60 40 50 25 40 25 40 20 60 40 85 60 40 25 50 35 40 25 75 50 60 40 60 40

3.2. Numărul de persoane Numărul de puncte de alimentare cu apă potabilă (de preferat robinete cu jet ascendent – arteziene) se normează în funcţie de numărul de persoane, avându-se în vedere numărul de persoane din schimbul cel mai numeros (Anexa 4 din Normele Generale de Protecţia Muncii). Sunt de făcut următoarele observaţii, având în vedere că în această Anexă sunt prezentate şi normarea altor dotări sanitare (cabinete de closet, pisoare): – punctele de alimentare cu apă nu ţin seama de numărul de persoane după sex; – cifra înscrisă, de exemplu „50-1” nu înseamnă că numai la 50 de persoane se va realiza un punct de alimentare cu apă potabilă; înseamnă că până la un număr de 50 persoane se va realiza 1 punct de alimentare cu apă potabilă; deci la 3 persoane se va realiza 1 punct de alimentare cu apă potabilă şi la 10 persoane se va realiza tot 1 punct de alimentare cu apă, deci de la o singură persoană angajată şi până la 50 persoane. Cred că tabelul ar putea fi prezentat astfel: Număr de persoane 1-50 51-100 101-150 151-200 201-300 301-400 401-500 501-650 651-800 801-1000

Puncte de alimentare cu apă potabilă 1 2 3 4 6 7 8 9 11 12

DOTĂRILE SOCIAL-SANITARE 1. Definiţie 2. Norme

1. DEFINIŢIE Prin dotări social-sanitare se înţeleg: – de bază: vestiare, duşuri, spălătoare, vestiare pentru haine de stradă, vestiare pentru haine de protecţie şi de lucru (în circuit unic), lavoar sau loc de spălare a mâinilor, cabine de closet, pisoare; – speciale: o încăperi pentru pauze cu microclimat normal o încăperi pentru încălzire periodică o condiţii de desprăfuire a echipamentului de protecţie şi de lucru o condiţii de desprăfuire şi de spălare a hainelor de protecţie şi de lucru o condiţii de uscare a echipamentului de protecţie şi de lucru o etc. (În Anexa 12 din Normele Generale de Protecţia Muncii/2002, sunt enumerate şi alte dotări social-sanitare speciale).

2. NORME Dotările social-sanitare se asigură şi se normează conform Anexei 12 (pentru vestiare, spălătoare, duşuri), Anexei 13 (pentru lavoare sau loc de spălare a mâinilor), Anexei 14 (pentru cabine de closet şi pisoare). Cantitatea de apă rece şi caldă pentru igiena personalului ca şi pentru apa de băut (deci pentru apa potabilă) se normează conform Anexei 13. Temperatura aerului din încăperile cu dotări social-sanitare se normează conform Anexei 15 (Normele Generale de Protecţia Muncii/2002). Încăperile speciale (pentru odihnă, încălzire periodică etc.) prevăzute în Anexa 12, trebuie dotate cu un număr corespunzător de mese şi scaune cu spătar, luându-se în calcul schimbul cu cel mai numeros personal. Se vor lua măsuri corespunzătoare pentru protecţia nefumătorilor împotriva disconfortului (şi riscului pentru sănătate) creat de fumul de tutun. La locurile de muncă unde lucrează femei, se vor asigura dotări pentru igiena intimă a femeii: încăpere specială cu bideu, cu duş mobil, dulap cu materiale sanitare, canapea etc. Se normează, în medie, un duş mobil pentru 100 femei. Anexa 12 Dotări social-sanitare Normarea încăperilor social-sanitare în funcţie de caracteristicile proceselor tehnologice Caracteristicile Exemple de procese Anexe social-sanitare proceselor tehnologice tehnologice De bază Speciale I. Procese tehnologice ce produc murdărirea, fără degajare de substanţe chimice, fără contact cu produse ce au acţiune iritantă asupra pielii: a. care Prelucrările la rece ale Vestiare produc murdărirea metalelor, asamblare Spălătoare mâinilor mecanică etc. b. care Lucrări de reparaţii sau Vestiare produc murdărirea întreţinere a maşinilor, Duşuri mâinilor şi corpului utilajelor şi instalaţiilor, Spălătoare forajul şi extracţia petrolului II. Procese tehnologice care au loc în condiţii de microclimat nefavorabil: a. cu Instalaţii pentru Vestiare Încăperi pentru pauze cu temperatură ridicată şi elaborarea oţelurilor, Duşuri microclimă normală radiaţii calorice laminoare, forje, Spălătoare tratamente termice b. cu Munca în exterior sau în Vestiare Încăperi pentru încălzire temperatură scăzută spaţii frigorifice etc. Duşuri periodică Spălătoare c. procese Ateliere umede, spălătorii Vestiare Condiţii de uscare a tehnologice etc. Duşuri echipamentului de protecţie

362

DOTĂRILE SOCIAL-SANITARE

Caracteristicile Exemple de procese Anexe social-sanitare proceselor tehnologice tehnologice De bază Speciale generatoare de Spălătoare şi de lucru umiditate crescută III. Procese de muncă ce se desfăşoară în condiţii de degajare de praf, fără alte substanţe chimice sau produse cu acţiune iritantă asupra pielii: a. cu Turnătorii, fabricarea Vestiare Condiţii de desprăfuire a degajare de praf materialelor de Duşuri echipamentului de protecţie construcţie, fabrici de Spălătoare şi de lucru ciment, industria inului şi cânepei etc. b. cu Fabricarea şi manipularea Vestiare pentru haine de Condiţii de desprăfuire şi degajare de fum, praf negrului de fum, stradă spălare a hainelor de de cărbune, praf de gudroanelor, exploatări Duşuri protecţie şi de lucru gudron, fibre de miniere de cărbune etc. Vestiare pentru hainele de azbest protecţie şi de lucru (în circuit unic) Spălătoare IV. Procese de muncă ce au loc în condiţii de contact cu substanţe toxice: a. cu acţiune iritantă Contact al pielii cu acizi, Vestiare Condiţii de spălare şi asupra pielii prin reactivi, materiale Duşuri uscare a echipamentului de contact direct corosive, crom Spălătoare protecţie b. cu acţiune toxică Prelucrarea plumbului, Vestiare pentru haine de Condiţii de spălare şi generală lucru cu nitroşi stradă uscare a echipamentului de aminoderivaţi ai Duşuri protecţie şi de lucru şi, hidrocarburilor aromatice, Vestiare pentru hainele de unde este cazul, de mercur, ale metale grele, protecţie şi de lucru (în denocivizare a acestuia pesticide etc. circuit unic) Spălătoare c. gaze şi vapori care pot Locuri de muncă cu risc de Vestiare pentru haine de Condiţii de spălare şi produce intoxicaţii intoxicaţie cu clor, acid stradă uscare a echipamentului de acute cianhidric şi compuşi Duşuri protecţie şi de lucru şi, cianici, benzen, gaze Vestiare pentru haine de unde este cazul, camere de iritante respiratorii etc. protecţie şi de lucru (în salvare-degazare circuit unic) Spălătoare V. Procese de muncă în Prelucrarea materiilor Vestiare pentru haine de Camere pentru care se manipulează prime animale, a stradă decontaminare (dezinfecţie, sau se prelucrează materialelor biologice Duşuri dezinsecţie) a hainelor de materiale contaminate contaminate, lucru cu Vestiare pentru hainele de protecţie şi de lucru cu germeni patogeni, elemente radioactive etc. protecţie şi de lucru (în paraziţi, toxine, circuit unic) substanţe radioactive Spălătoare etc. VI. Procese tehnologice care necesită un regim special pentru asigurarea calităţii produsului: a. legate de Procesele tehnologice din Vestiare pentru haine de Condiţii de spălarea, producţia şi fabricile de pâine, lapte, stradă uscarea şi călcarea prelucrarea produselor laboratoare de cofetărie, Duşuri echipamentului de protecţie alimentare combinate de carne, Vestiare pentru hainele de bucătării etc. protecţie şi de lucru (în circuit unic – filtru sanitar) Spălătoare b. legate de Producţia medicamentelor, Vestiare pentru haine de Condiţii de spălarea şi producţia pansamentelor, serurilor, stradă sterilizarea echipamentului medicamentelor, vaccinurilor, soluţiilor Duşuri de protecţie şi de lucru. pansamentelor, perfuzabile etc. Vestiare pentru haine de Cameră de manichiură. serurilor, vaccinurilor, protecţie şi de lucru (în soluţiilor perfuzabile circuit unic) etc. Spălătoare

NOTĂ: – Vestiarele se pot organiza fie sub formă de încăperi cu dulapuri individuale, fie sub formă de garderobă comună pentru personalul unui loc de muncă (atelier, secţie etc.). – Încăperile speciale (pentru încălzire, pentru răcorire etc.) se dimensionează asigurându-se 0,10 mp/persoană, luându-se în calcul schimbul cel mai numeros.

DOTĂRILE SOCIAL-SANITARE

363

Dotări social-sanitare Normarea lavoarelor, duşurilor, a cantităţii de apă caldă şi rece Grupa procesului tehnologic Ia Ib II a II b II c III a III b IV a IV b IV c V VI a VI b

Număr persoane pentru un: Lavoar sau loc de Duş spălare a mâinilor 20 20 25 25 40 25 40 25 40 25 15 15 10 25 25 20 20 25 25 10 15 15 20 15 20

Anexa 13

Cantitatea de apă pentru o persoană (litri) Total

Din care apă caldă:

40 60 50 40 40 60 85 40 50 40 75 60 60

20 40 25 25 20 40 60 25 35 25 50 40 40

Notă: Se are în vedere schimbul cu cel mai mare număr de persoane. Dotări social-sanitare Normarea cabinetelor de closet şi a punctelor de alimentare cu apă Număr persoane de acelaşi sex 25 50 75 100 150 200 300 400 500 650 800 1.000

Cabine de closet Bărbaţi Femei 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 8 8 10 9 12 11 14 13 14 14 18 16 20

Pisoare 1 2 2 3 5 5 7 8 9 10 12 13

Anexa 14

Puncte de alimentare cu apă 1 1 2 2 3 4 6 7 8 9 11 12

Notă: − −

Pentru normare se ia în calcul schimbul cu cel mai mare număr de persoane. Pentru alimentarea cu apă de băut se vor prefera robinete cu jet ascendent (arteziene).

364

DOTĂRILE SOCIAL-SANITARE

COLECTAREA, ÎNDEPĂRTAREA ŞI NEUTRALIZAREA REZIDUURILOR INDUSTRIALE 1. Importanţa pentru medicina muncii 2. Colectarea, îndepărtarea şi neutralizarea reziduurilor lichide 3. Colectarea, îndepărtarea şi neutralizarea reziduurilor solide

1. IMPORTANŢA PENTRU MEDICINA MUNCII Problema colectării, îndepărtării şi neutralizării reziduurilor are o dublă importanţă pentru medicina muncii: − la staţiile de neutralizare a reziduurilor poate exista riscul unei intoxicaţii profesionale, acute în special, datorită toxicelor din aceste reziduuri sau formării de noi compuşi toxici în cursul operaţiilor de tratare chimică; − îndepărtarea reziduurilor în mod necorespunzător poate produce o poluare a aerului, apei sau solului ce pot produce intoxicaţii la populaţia din jurul întreprinderii. Exemplu: o întreprindere de piese de radio şi tranzistori a deversat apele reziduale, de la operaţii tehnologice folosind nichel carbonil, în reţeaua de canalizare a oraşului. O neglijenţă gravă a celor ce trebuiau să transporte aceste reziduuri în locurile precis destinate. Vaporii de nichel carbonil, prin reţeaua de canalizare obişnuită a oraşului, au ajuns la bucătăria unui restaurant din apropiere (prin gurile de canalizare situate la subsol, guri de canalizare racordate la reţeaua de canalizare a oraşului) şi au intoxicat grav bucătarii şi ospătarii din acel restaurant. Numai datorită simţului de „detectiv” – mai corect profesionalităţii – medicului de medicina muncii din sectorul respectiv, situaţia a putut fi controlată şi vieţi omeneşti salvate.

2. COLECTAREA, ÎNDEPĂRTAREA ŞI NEUTRALIZAREA REZIDUURILOR LICHIDE Apele uzate cu încărcături chimice, radioactive, biologice şi orice reziduu industrial vor fi prelucrate în staţii speciale de neutralizare înainte de evacuarea în reţeaua publică de canalizare. Staţiile de neutralizare a apelor uzate industriale trebuie să corespundă standardelor şi normelor de protecţia mediului (art. 220, NGPM/2002). În mod general, colectarea, îndepărtarea şi neutralizarea reziduurilor lichide se face astfel: − Îndepărtarea apelor uzate menajere şi industriale se face numai prin reţeaua de canalizare a apelor uzate; în lipsa posibilităţii de racordare la sisteme publice de canalizare, unităţile sunt obligate să-şi prevadă instalaţii proprii pentru colectarea, tratarea şi evacuarea apelor uzate, care se vor executa şi exploata în aşa fel încât să nu constituie un pericol pentru sănătate. − Este interzisă răspândirea neorganizată direct pe sol (curţi, grădini, lacuri riverane ş.a.m.d.) sau în bazinele naturale de apă a apelor uzate menajere şi industriale. Este interzisă deversarea apelor uzate în zona de protecţie sanitară a surselor şi a instalaţiilor centrale de alimentare cu apă. − Apele uzate provenite de la unităţile sanitare (spitale de boli infecţioase, sanatorii antituberculoase, spitale de ftiziologie, laboratoare care lucrează cu produse patologice etc.), precum şi de la orice unităţi care, prin specificul lor, contaminează apele reziduale cu agenţi patogeni sau poluează cu substanţe chimice şi/sau radioactive, se vor trata în incinta unităţilor respective, asigurându-se dezinfecţia şi decontaminarea, după caz, înainte de evacuarea în colectorul stradal. − Evacuarea apelor uzate se face prin sisteme de canalizare. În situaţia în care nu există canalizare sau posibilitatea de racord la aceasta, se vor adopta soluţii individuale de colectare şi neutralizare a reziduurilor lichide cu luarea măsurilor de protejare a mediului şi sănătăţii. Deversarea directă a apelor reziduale brute, neepurate, într-un bazin natural nu este permisă, decât în cazuri excepţionale, când receptorul are un volum de apă atât de mare încât se realizează imediat după deversare diluţia necesară pentru ca valorile indicatorilor sanitari să nu depăşească normalităţile admise de legislaţia în vigoare.

366

COLECTAREA, ÎNDEPĂRTAREA ŞI NEUTRALIZAREA REZIDUURILOR INDUSTRIALE

Chiar şi în această situaţie, rămâne obligatorie distrugerea germenilor patogeni, întrucât legislaţia sanitară interzice introducerea acestor germeni în bazinele de apă, indiferent de categoria de folosinţă a acestora.

3. COLECTAREA, ÎNDEPĂRTAREA ŞI NEUTRALIZAREA REZIDUURILOR SOLIDE Reziduurile industriale solide, în funcţie de natura şi gradul lor de periculozitate, se colectează, depozitează, transportă şi neutralizează în conformitate cu prevederile actelor normative specifice acestei activităţi (art. 221, NGPM/2002). În mod general, colectarea, îndepărtarea şi neutralizarea reziduurilor solide se face astfel: − Colectarea la locul de producere (precolectarea primară) a reziduurilor menajere se face în recipiente acoperite dimensionate în funcţie de cantitatea produsă, de ritmul de evacuare şi de categoria în care se încadrează reziduurile menajere; reziduurile nu se colectează direct în recipient ci într-o pungă de polietilenă aflată în recipient şi care trebuie să aibă un volum puţin mai mare decât volumul recipientului. Precolectarea secundară, adică strângerea şi depozitarea provizorie a pungilor cu deşeuri menajere în punctele de precolectare organizată, se face în recipiente dimensionate corespunzător, acoperite, prevăzute cu dispozitive de prindere adaptate modului de golire, uşor transportabile, concepute astfel încât să nu producă răniri în timpul manipulării şi să nu favorizeze afecţiunile asociate efortului fizic excesiv. Deşeurile voluminoase se colectează, se transportă şi se tratează astfel încât să se permită reciclarea şi refolosirea prin sortarea şi tratarea separată a diferitelor componente din deşeul voluminos respectiv. Ele nu pot fi colectate în containerele obişnuite şi, de aceea, agentul economic responsabil cu gestionarea deşeurilor va asigura ridicarea lor periodică şi transportul lor cu mijloace adecvate. Deşeurile periculoase (toxice, poluante, explozibile etc.) – agentul economic responsabil va asigura funcţionarea unui sistem de colectare a deşeurilor periculoase, care pot apărea şi în deşeurile menajere: acumulatori uscaţi, tuburi sub presiune (chiar tip spray), tuburi fluorescente, recipiente în care au fost substanţe toxice, substanţe toxice cu uz menajer, medicamente etc. Se vor asigura sisteme adecvate de colectare a materialelor reciclabile şi dirijarea lor spre procesul de reciclare. În acest scop se vor asigura capacităţi adecvate de sortare şi depozitare: recipiente separate, marcate, pentru colectarea separată de la sursă (sticle, material plastic, hârtie, deşeuri predominant organice, biodegradabile etc.). − Metodele şi tehnologiile de neutralizare a reziduurilor solide vor fi avizate sanitar; − Reziduurile toxice şi periculoase se depozitează şi se neutralizează numai în condiţiile stabilite conform reglementărilor în vigoare; − Deşeurile din construcţii cu componente nereciclabile din refacerile drumurilor, din demolări şi construcţii se colectează şi se folosesc într-un sistem de reciclare; orice deşeu din demolări este considerat contaminat şi se colectează separat, dirijându-se separat într-un sistem care să nu permită accesul persoanelor neautorizate. Antrepenorul are obligaţia să monteze recipiente de colectare adecvate. − Deşeurile rezultate din îngrijiri medicale acordate la domiciliul pacienţilor sau cele rezultate din activitatea de îngrijiri medicale acordate în cabinetele medicale amplasate în clădiri de locuit urmează circuitul deşeurilor de îngrijiri medicale cu risc, conform reglementărilor legale specifice. Persoanele care îşi administrează singure tratamente injectabile la domiciliu şi cadrele medicale care aplică tratamente la domiciliu sunt obligate să colecteze deşeurile rezultate în recipienţi cu pereţi rezistenţi (cutii de carton sau de metal etc.), pe care le vor pune la cea mai apropiată unitate de asistenţă medicală publică. Se interzice depunerea deşeurilor rezultate din îngrijiri medicale în containerele comune ale clădirilor de locuit.

VENTILAŢIA INDUSTRIALĂ 1. DEFINIŢIE 2. SCOPURILE VENTILAŢIEI INDUSTRIALE 2.1. Din punct de vedere al medicinei muncii 2.2. Din punct de vedere al securităţii muncii 2.3. Din punct de vedere tehnologic 3. CONDIŢIILE UNEI BUNE VENTILAŢII INDUSTRIALE 4. CLASIFICAREA SISTEMELOR DE VENTILAŢIE INDUSTRIALĂ 4.1. Criteriul forţelor ce determină vehicularea aerului 4.1.1. Ventilaţia naturală 4.1.1.1. organizată 4.1.1.2. neorganizată 4.1.2. Ventilaţia mecanică 4.1.2.1. cu suprapresiune 4.1.2.2. cu subpresiune 4.1.2.3. echilibrată

4.2. Criteriul spaţiului din încăperea de lucru supusă ventilaţiei 4.2.1. generală 4.2.2. parţială 4.2.3. locală 4.2.4. combinată (mixtă) 5. VENTILAŢIA NATURALĂ 5.1. Ventilaţia naturală neorganizată 5.2. Ventilaţia naturală organizată 6. VENTILAŢIA MECANICĂ 6.1. Ventilaţia mecanică generală 6.2. Ventilaţia mecanică locală 6.2.1. prin introducerea aerului 6.2.2. prin aspiraţia aerului 7. ROLUL MEDICULUI DE MEDICINA MUNCII

1. DEFINIŢIE Prin ventilaţie se înţelege totalitatea mijloacelor naturale sau artificiale (mecanice), care evacuează sau introduc aerul într-un spaţiu limitat, în scopul păstrării calităţilor chimice şi fizice ale aerului. Ventilaţia industrială în „spaţiu limitat” se referă la încăperi de producţie sau de prestări de servicii.

2. SCOPURILE VENTILAŢIEI INDUSTRIALE 2.1. Din punct de vedere al medicinei muncii, scopul ventilaţiei este de:

– a asigura microclimatul profesional optim; – a reduce concentraţiile de toxice profesionale sub limitele admisibile; – a reduce concentraţiile de pulberi profesionale sub limitele admisibile. Prin aceasta se realizează profilaxia primară a bolilor profesionale, acute sau cronice şi a bolilor legate de profesiune, precum şi a accidentelor de muncă, legate de microclimat profesional nefavorabil, sau concentraţii crescute, peste limitele admisibile, de toxice şi pulberi profesionale.

2.2. Din punct de vedere al securităţii muncii, ventilaţia are drept scop prevenirea exploziilor şi incendiilor, deci prevenirea accidentelor de muncă.

2.3. Din punct de vedere tehnologic, ventilaţia are drept scop realizarea acelor condiţii pentru ca produsul finit să fie de cea mai bună calitate şi pentru ca funcţionarea şi viaţa maşinilor să fie cât mai optimă şi îndelungată. Între scopurile ventilaţiei din punct de vedere al medicinei muncii şi scopurile ventilaţiei din punct de vedere al securităţii muncii există numai relaţii de concordanţă. Între scopurile ventilaţiei din punct de vedere al medicinei muncii şi scopurile ventilaţiei din punct de vedere tehnologic pot exista relaţii de concordanţă, dar, uneori, pot exista şi relaţii discordante.

3. CONDIŢIILE UNEI BUNE VENTILAŢII INDUSTRIALE 3.1. Să fie eficace în toate anotimpurile (vara şi iarna). 3.2. Să nu producă, prin funcţionarea sistemului de ventilaţie, în totalitatea lui sau prin diferitele sale componente, alte noxe profesionale la acel loc de muncă (zgomot, trepidaţii, curenţi puternici de aer, radiaţii calorice etc.). 3.3. Să nu polueze zonele învecinate prin eliminarea aerului în mod necorespunzător. 3.4. Sistemul de ventilaţie să fie uşor de manipulat şi întreţinut. 3.5. Să dea posibilitatea controlului eficienţei lui.

368

VENTILAŢIA INDUSTRIALĂ

4. CLASIFICAREA SISTEMELOR DE VENTILAŢIE INDUSTRIALĂ 4.1. Criteriul forţelor ce determină vehicularea aerului 4.1.1. Ventilaţia naturală: Se realizează fără ajutorul unor maşini sau aparate. Poate fi: – organizată – neorganizată

4.1.2. Ventilaţia mecanică:

Se realizează cu ajutorul unor maşini sau aparate. Ventilaţia mecanică poate fi: – ventilaţia cu suprapresiune (aerul curat este introdus); – ventilaţia cu subpresiune (aerul viciat este aspirat şi eliminat); – ventilaţia echilibrată

4.2. Criteriul spaţiului din încăperea de lucru supusă ventilaţiei 4.2.1. 4.2.2. 4.2.3. 4.2.4.

ventilaţia generală: întreg spaţiu de lucru este ventilat. ventilaţia parţială: numai o parte din spaţiul de lucru este ventilat; ventilaţia locală: numai zona poluată din spaţiul de lucru este ventilată; ventilaţia combinată (mixtă): când în spaţiul de lucru sunt prevăzute două sau trei

tipuri de ventilaţie (generală, parţială, locală).

5. VENTILAŢIA NATURALĂ 5.1. Ventilaţia naturală neorganizată: se realizează sub efectul forţelor naturale: presiunea vântului şi presiunea termică. Se numeşte neorganizată deoarece se produce prin neetanşeităţi ale încăperii de lucru sau prin deschideri întâmplătoare ale ferestrelor şi uşilor.

5.2. Ventilaţia naturală organizată: se realizează prin deschideri reglabile, amplasate şi dimensionate în mod special, care permit intrarea şi ieşirea aerului. Aceste deschideri reglabile sunt reprezentate de golurile din pereţi (ferestre), din acoperiş (luminatoare), care se deschid total sau parţial în funcţie de variaţiile vitezei şi direcţiei vântului (presiunea vântului), precum şi de modificările survenite în procesul de degajare de căldură (presiunea termică). În ultimul timp în locul luminatoarelor s-au introdus aşa numitele „deflectoare”. În afară de calcularea corectă a dimensiunilor deschiderilor de intrare şi ieşire a aerului, pentru realizarea unei bune ventilaţii naturale, care să satisfacă condiţiile mai sus expuse ale unei ventilaţii, se vor lua în considerare şi următoarele reguli: – intrarea aerului în anotimpul călduros se va face la o cotă cât mai joasă (0,3-1,2 m de la nivelul pardoselii); acolo unde nu este posibil acest lucru sau se creează curenţi de aer jenanţi în zona de lucru această cotă va fi de 1,8 m; – intrarea aerului în anotimpul rece se va face de la cota de 4,0 m în sus; la halele înalte se recomandă să se facă de la 6-7 m în sus; – înălţimea halelor ventilate trebuie să fie impusă de condiţia realizării presiunii termice necesare, halele joase neputând fi ventilate pe cale naturală; – hala ventilată se amplasează cu latura mare perpendicular pe direcţia vântului dominant, pentru a se asigura condiţii optime de intrare a aerului proaspăt; – la halele cu degajări mari de căldură, umiditate şi gaze toxice, construcţiile anexe lipite nu trebuie să depăşească 40% din lungimea întregii hale; – deschiderile ochiurilor mobile ale luminatoarelor şi ferestrelor să se facă mecanizat (automatizat), cu acţionare la nivelul muncitorilor.

VENTILAŢIA INDUSTRIALĂ

369

6. VENTILAŢIA MECANICĂ 6.1. Ventilaţia mecanică generală: aceasta se realizează prin schimbarea aerului în întreaga încăpere, noxele chimice profesionale fiind diluate cu aer curat. Deci, atenţie: să se introducă aer curat. Deci, atenţie la amplasarea locurilor de unde se absoarbe aerul curat. Instalaţiile de climatizare (condiţionare) reprezintă tot un sistem de ventilaţie generală.

6.2. Ventilaţia mecanică locală Se deosebesc:

6.2.1. Ventilaţie mecanică locală prin introducerea aerului: perdele de aer sau duşuri de aer. Perdelele de aer: jeturi plane create fie în dreptul surselor de degajare pentru a împiedica propagarea în zonele de lucru a noxelor profesionale (toxice, pulberi, aer cald etc.), fie în dreptul uşilor, în anotimpul friguros, pentru a împiedica pătrunderea aerului rece din exterior. Duşurile de aer: instalaţii de introducerea aerului în zonele de lucru în care intensitatea radiaţiei calorice depăşeşte valoarea de 600 kcal/m2/oră. Scopul duşurilor de aer este să realizeze în zona toracică a muncitorului un curent de aer cu o viteză şi temperatură care să provoace o senzaţie fiziologică apropiată de confort.

6.2.2. Ventilaţie mecanică locală prin aspiraţia aerului

Reprezintă modul cel mai indicat pentru îndepărtarea nocivităţilor din încăperile industriale, deoarece cu ajutorul dispozitivelor de aspiraţie, substanţele nocive sunt captate chiar la locul de degajare. După modul în care se realizează aspiraţia locală şi după gradul de acoperire a sursei de emitere (degajare) a toxicelor sau pulberilor, dispozitivele de aspiraţie locală se împart în trei categorii: – deschise: sursa de emitere este liberă iar dispozitivul de aspirat se amplasează în imediata apropiere a acesteia; – semi-deschis: sursa de emitere este parţial închisă prin sistemul de aspirare; – închise: sursa de emitere este complet închisă prin sistemul de aspirare (carcase). Dispozitivele de aspiraţie locală trebuie amplasate astfel încât să satisfacă următoarele cerinţe: – muncitorul să nu se găsească între sursa de emitere şi orificiul de aspirare; – să nu împiedice desfăşurarea normală a procesului tehnologic; – să nu stânjenească şi să nu solicite mişcări suplimentare ale muncitorului faţă de cele impuse de procesul tehnologic; – zona de depresiune să învăluiască sursa de emitere a toxicelor sau pulberilor profesionale; – sensul de mişcare a curenţilor de aer să coincidă cu sensul mişcărilor propriu al particulelor nocive; – distanţa de la sursa de emitere la deschiderea dispozitivului de aspiraţie să fie cât mai mică. Există sisteme diferite de ventilaţie pentru combaterea diferitelor noxe profesionale: microclimatul cald, gaze şi vapori toxici, umiditate crescută, pulberi profesionale etc.

7. ROLUL MEDICULUI DE MEDICINA MUNCII Medicul de medicina muncii poate interveni în rezolvarea problemelor de ventilaţie în trei situaţii: – analiza proiectului de ventilaţie: dacă este solicitat să observe dacă la calculul ventilaţiei s-a pornit de la concentraţiile (limitele) admisibile recomandate de normele de medicina muncii; – analiza eficienţei ventilaţiei la recepţia sistemului de ventilaţie construit: dacă este solicitat, să observe dacă în timpul funcţionării, se menţin concentraţiile de toxice sau pulberi sau microclimatul profesional sub concentraţiile (limitele) admisibile; – analiza eficienţei ventilaţiei în timpul supravegherii condiţiilor de muncă (control curent), observându-se dacă în timpul funcţionării ventilaţiei se realizează concentraţii (limite) sub concentraţiile (limitele) admisibile; dacă nu se realizează acest lucru, să solicite o expertiză cu specialişti în ventilaţie. Se va observa şi respectarea indicaţiilor din Normele Generale de Protecţia Muncii – 2002, cap. „Ventilaţie care sunt accesibile înţelegerii medicului de medicina muncii, fără a intra în detalii tehnicoinginereşti”.

370

VENTILAŢIA INDUSTRIALĂ

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ 1. DEFINIŢII 2. CALCULAREA UNEI RAŢII ALIMENTARE FIZIOLOGICE 2.1. Cunoaşterea necesităţilor organismului 2.1.1. Cantitativ: Kcal/24 ore 2.1.2. Calitativ: 2.1.2.1. Satisfacerea nevoilor de proteine 2.1.2.2. Satisfacerea nevoilor de glucide 2.1.2.3. Satisfacerea nevoilor de lipide 2.1.2.4. Satisfacerea nevoilor hidrice 2.1.2.5. Satisfacerea nevoilor de substanţe minerale

2.1.2.6. Satisfacerea nevoilor de vitamine 2.2. Cunoaşterea modului de acoperire a acestor necesităţi cu alimente naturale 3. ERORILE ALIMENTARE 4. CONSECINŢELE ACESTOR ERORI ALIMENTARE 4.1. Patologice 4.2. Profesionale 4.3. Psihosociale 5. PROBLEME DE IGIENA ALIMENTAŢIEI 6. ALIMENTAŢIA DE PROTECŢIE

1. DEFINIŢII Alimentaţia fiziologică, raţională, este acea alimentaţie care satisface pe deplin toate nevoile nutritive ale organismului uman, atât din punct de vedere cantitativ cât şi calitativ. Alimentaţia fiziologică, raţională realizează un echilibru perfect şi continuu între: – ceea ce consumă organismul în diverse stări fiziologice şi condiţii de muncă – ceea ce organismul primeşte din mediul înconjurător sub formă de alimente. Alimentaţia fiziologică, raţională se concretizează sub forma „raţiei alimentare”. Opusul alimentaţiei fiziologice, raţionale este autoselecţia alimentară = omul îşi selectează alimentele după plăcere, gust, obiceiuri etc.

2. CALCULAREA RAŢIEI ALIMENTARE PENTRU REALIZAREA UNEI ALIMENTAŢII FIZIOLOGICE, RAŢIONALE Calcularea unei fundamentale:

alimentaţii

fiziologice, raţionale se

bazează

pe

cunoaşterea

două elemente

2.1. Cunoaşterea necesităţilor organismului, din punctul de vedere al unei alimentaţii fiziologice, în raport cu:

starea fiziologică a organismului: repaus, muncă fizică uşoară, medie, grea, graviditate, adolescenţă etc.; – condiţiile de mediu în care se desfăşoară munca: microclimat cald sau rece, prezenţa de toxice profesionale etc. Cunoaşterea necesităţilor organismului, deci stabilirea raţiei alimentare, se face din punct de vedere: –

2.1.1. Cantitativ: raţia alimentară trebuie să satisfacă cheltuiala de energie totală a organismului în

muncă; această cheltuială de energie, pe 24 ore, este compusă din: – cheltuiala de energie bazală: circa 1000 calorii pentru bărbat şi circa 1300 calorii la femei; – cheltuiala de energie de repaus: necesară pentru digestie, mişcările respiratorii, activitatea musculară pentru susţinerea unei anumite poziţii etc.; – cheltuiala de energie pentru activitatea profesională specifică, efectuată într-o anumită condiţie de mediu: microclimat cald sau rece, prezenţa de toxice profesionale etc. Aceste cheltuieli de energie se exprimă în kilocalorii (Kcal) pe 24 ore şi sunt stabilite pe grupe de profesiuni, ele exprimând cifra optimă. Redăm câteva exemple de cheltuială de energie la unele profesiuni şi din care se pot deduce, prin analogie, cheltuielile de energie la muncitori din alte profesiuni: – forjori: 3200 Kcal – mineri: 4200 Kcal – laminatorişti: 3470 Kcal – tractorişti: 3000 Kcal – zidari: 3100 Kcal – betonişti: 3800 Kcal – funcţionari birou: 2000 Kcal

372

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

Aportul excesiv de calorii se depozitează sub formă de grăsime, ducând la apariţia obezităţii, iar obezitatea constituie un factor etiologic favorizant, factor de risc, al multor boli plurifactoriale, ca hipertensiune arterială, boala cardiacă ischemică, ateroscleroză etc. Aportul insuficient de calorii duce la slăbirea organismului, scade capacitatea de muncă, micşorează eficienţa activităţii musculare şi neuropsihosenzoriale, favorizează apariţia oboselii. Acest aport insuficient de calorii poate fi datorită: – primar: lipsă de alimente – secundar: diverse boli care micşorează ingerarea de alimente, absorbţia lor sau utilizarea lor (gastrite, diareei cronice etc.).

2.1.2. Calitativ, raţia alimentară trebuie să realizeze: 2.1.2.1. Satisfacerea nevoilor de principii alimentare, în mod echilibrat: proteine, glucide, lipide Repartiţia raţională, fiziologică a principiilor alimentare: – proteine: cca. 30% – glucide: cca. 50% – lipide: cca. 20% Recomandări cu caracter general privind necesităţile organismului în aceste principii alimentare: Proteinele Raţia fiziologică de proteine este de 1 g proteine/kilocorp. Deci, pentru un individ de 70 kg se recomandă 70 g proteine, din care 50% (35 g) să provină din alimente de origine animală. Pentru profesiile cu efort fizic greu, se recomandă creşterea raţiei de proteine la 1,5 g/kilocorp, deci pentru un individ de 70 kg se vor recomanda 105 g proteine pe zi, din care 55 g să provină din alimente de origine animală. O alimentaţie echilibrată în proteine are şi un rol protector faţă de unele toxice profesionale ca plumb, benzen, anilină etc., acest rol protector fiind deosebit de evident în cazul noxelor profesionale care lezează ficatul sau sângele. Glucidele şi lipidele Ele reprezintă principalele principii alimentare care produc calorii, deci ele acoperă nevoile de calorii, nevoile energetice, ale organismului. Se recomandă: – limita superioară a raţiei de lipide şi – limita inferioară a raţiei de glucide De ce? Deoarece se ţine seama de utilizarea lor ca sursă de energie în activitatea musculară şi mai ales de legătura dintre consumul de lipide şi incidenţa bolilor cronice degenerative (pe bază de ateroscleroză). Glucoza fiind unica sursă de energie pentru sistemul nervos central şi principala sursă de energie pentru contracţia musculară, creşterea exagerată a proporţiei de grăsime în dauna glucidelor, micşorează capacitatea de efort. Raţia de lipide nu trebuie să depăşească 25% din aportul energetic sau 80 g pentru 3000 kcal. Numai în condiţii de efort foarte intens grăsimile pot ajunge până la 35% din aportul energetic. În condiţii de expunere la unele toxice profesionale (metale grele, hidrocarburi clorurate, benzen, aldrin etc.) o dietă bogată în grăsimi măreşte susceptibilitatea organismului faţă de aceste toxice, care sunt şi hepatotoxice; de aceea se recomandă reducerea grăsimilor în raţia alimentară (sub 15% din valoarea calorică sau 40-45 g pe zi) şi creşterea proporţiei de glucide, în special a acelora care protejează ficatul. 2.1.2.2. Satisfacerea nevoilor hidrice ale organismului Minim 2500 ml apă necesară pentru formarea a 1350 ml urină, pentru apa pierdută prin transpiraţie, prin respiraţia pulmonară, prin materii fecale. 2.1.2.3. Satisfacerea cu substanţe minerale a organismului/ 24 ore Funcţie de efortul fizic: de exemplu calciu: 0,8 g calciu în efortul uşor; 1,2-1,3 g calciu în efortul greu. 2.1.2.4. Satisfacerea nevoilor de vitamine a organismului Aportul de vitamine trebuie să fie apropiat de recomandările optimale pentru a creşte posibilităţile de adaptare a organismului la solicitările profesionale care se desfăşoară într-un mediu de muncă specific. Amintim că pentru muncitorii care lucrează cu toxice profesionale (plumb, benzen, mercur etc.) este necesară mărirea raţiei alimentare de vitamină C la 150 mg/24 ore.

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

373

2.2. Cunoaşterea modului de acoperire a necesităţilor organismului cu alimente naturale De menţionat că modul în care se asociază diferitele alimente în compunerea meniului zilnic (raţia alimentară) are o importanţă mai mare decât valoarea nutritivă a fiecărui aliment în parte.

Laptele.

Este singurul produs alimentar care conţine toate principiile alimentare în proporţii corespunzătoare. 1 litru de lapte 680 calorii. Laptele şi brânzeturile reprezintă surse de proteine de calitate superioară şi în acelaşi timp cele mai ieftine proteine de origine animală. Laptele conţine, de asemenea, multe minerale (calciu, magneziu, zinc etc.) şi conţine integral toate vitaminele necesare omului. Laptele degresat nu constituie o problemă pentru salariaţii de vârstă adultă: el constituie o problemă pentru copii, adolescenţi şi vârstnici, deoarece îi lipsesc vitaminele liposolubile necesare vârstei lor (vitamina A, D etc.).

Carnea şi peştele.

Surse principale de proteine cu mare valoare biologică (100 g muşchi conţine 15-22 g proteine), bogate în fier şi vitamina B.

Ouăle. Sursă principală pentru multe vitamine, proteine cu mare valoare biologică, substanţe minerale.

Legumele şi fructele. Reprezintă principala sursă de vitamina C şi glucide.

Derivate de cereale şi legume uscate. Reprezintă cea mai importantă sursă de energie: acoperă 30-50% din nevoile energetice ale organismului; sunt cele mai importante surse de proteine vegetale, vitamine din grupul B şi substanţe minerale.

Produsele zaharoase. Sunt surse excelente de energie: 100 g = 300-400 kcalorii.

Grăsimile. Au valoare calorică foarte mare: 100 g = 700-925 kcal; conţin vitaminele liposolubile (A, D, E, K). Cunoaşterea necesităţilor organismului care efectuează o activitate profesională într-un mediu de muncă specific şi cunoaşterea modului de acoperire a acestor necesităţi permit întocmirea şi realizarea unei alimentaţii fiziologice, raţionale.

3. ERORILE ALIMENTARE Ele pot avea loc cu ocazia:

3.1. Masa de dimineaţă:

Aceasta poate fi insuficientă, de unde rezultă riscul unei hipoglicemii, deci randament scăzut, oboseală etc.

3.2. Masa de la mijlocul schimbului de muncă (ora 10):

La această masă se caută să se compenseze deficitul mesei de dimineaţă, dar luată în condiţiile locului de muncă, poate fi prea calorică şi dezechilibrată, ceea ce favorizează apariţia unei hiperglicemii şi hiperlipidemii.

3.3. Masa de prânz (dejunul):

Rămâne cea mai importantă masă din punct de vedere al alimentaţiei: deci, ea este în cantitate mare, dar cu consecinţe negative, ca balonări postprandiale, dispepsii, agravate adesea printr-o resorbţie prea rapidă a alimentelor. Din aceste motive, dejunul pirde din valoarea sa de repaus şi relaxare.

3.4. Masa de seară (cina)

Îşi păstrează întreaga sa valoare dietetică şi sociologică, dacă este luată în sânul familiei. Dar acest lucru nu este posibil de realizat pentru anumite categorii socio-profesionale.

3.5. Alimentaţia în munca în schimburi alternante

Orarele de masă sunt perturbate: se observă o reducere a timpului pentru luarea meselor, o frecvenţă mai mare a „gustărilor” luate în timpul meselor principale (dejun, cină). Modelul englez de repartiţie al meselor este diferit de al nostru, poate fi mai bun, dar tradiţiile alimentare au un rol important.

374

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

4. CONSECINŢELE ERORILOR ALIMENTARE 4.1. Patologice: prezenţa de tulburări funcţionale, care se manifestă prin:

tulburări dispeptice tulburări metabolice: o hipoglicemii sau hiperglicemii o dislipidemii de tip trigliceridic, mai rar hipercolesterolemic, dar ambele favorizând ateroscleroza. 4.2. Profesionale: tulburările digestive, somnolenţa postprandială, oboseala crescută după tendinţa hipoglicemică etc. pot avea repercusiuni asupra atenţiei în timpul muncii, randamentului, apariţia unor accidente de muncă. Dar, unele observaţii nu au arătat că accidentele de muncă sunt mai frecvente sau mai grave în perioada postprandială. 4.3. Psihosociale: este de menţionat că masa de la mijlocul schimbului de lucru (ora 10) are valoare de destindere, de comunicare între membrii echipei de lucru, are o valoare simbolică de fraternitate a angajaţilor (ca şi cocktail-urile sau banchetul pentru alte categorii socio-profesionale). De subliniat: trebuie dată toată atenţia ca masa, indiferent de situarea ei în timp să devină o pauză, o destindere. – –

5. PROBLEME DE IGIENA ALIMENTAŢIEI 5.1. Legislaţie: Ordinul Ministrului Sănătăţii 863/1995 privind Normele de igienă în domeniul alimentaţiei

5.2. Norme generale –

– –

–

– –

–

– – –

–

Unităţile alimentare trebuie să aibă asigurată şi să folosească permanent, în activitatea lor şi pentru întreţinerea igienică a utilajelor, instalaţiilor, încăperilor de producţie şi anexelor, grupurilor social-sanitare etc., apă potabilă curentă rece şi caldă în cantitate suficientă şi corespunzătoare din punct de vedere calitativ condiţiilor înscrise în actele normative în vigoare. Unităţile alimentare care folosesc surse proprii de apă potabilă vor asigura protecţia sanitară a acestora şi controlul calităţii apei utilizate. Unităţile alimentare trebuie să fie dotate cu instalaţii pentru colectarea şi îndepărtarea igienică a reziduurilor lichide, corespunzătoare normativelor legale în vigoare şi întreţinute permanent în stare de funcţionare. Colectarea reziduurilor solide, cât şi a resturilor alimentare lichide, se va face în recipiente etanşe, cu capac, confecţionate din material rezistent şi uşor de spălat şi de dezinfectat. Acestea vor depozitate în spaţii special destinate şi amenajate în acest scop, prevăzute cu mijloace pentru prevenirea accesului insectelor şi rozătoarelor, cu paviment impermeabilizat amenajat în pantă spre o gaură de scurgere şi dotate cu posibilităţi de spălare. Condiţiile de ventilaţie, încălzit, iluminat, zgomot şi vibraţii din unităţile alimentare trebuie să se încadreze în normele de medicina muncii şi de igiena mediului. Toate unităţile alimentare vor fi dotate, după caz, cu spaţii suficiente de depozitare a produselor finite şi semifabricate, a materiilor prime şi auxiliare, precum şi a ambalajelor, care să nu permită degradarea, impurificarea sau contaminarea. Pentru păstrarea materiilor prime, semifabricatelor şi produselor finite uşor alterabile, toate unităţile alimentare vor fi dotate cu spaţii frigorifice, compartimentate (separat produsele crude de cele care au suferit preparare termică, cele care emană mirosuri specifice de cele care împrumută mirosuri), cu volum stabilit în funcţie de natura, durata de păstrare şi cantitatea produselor destinate a fi depozitate şi prevăzute cu posibilităţi de control şi înregistrare a temperaturii. În unităţile alimentare trebuie să fie asigurată dotarea cu anexe social-sanitare corespunzătoare, ca număr şi capacitate, normativele de proiectare şi de protecţia muncii în vigoare. Pentru păstrarea echipamentului sanitar de protecţie a alimentelor şi a îmbrăcămintei individuale a personalului, se vor asigura fie încăperi dotate cu dulapuri (vestiare), fie vestiare sistem filtru. Unităţile de alimentaţie publică şi colectivă vor fi prevăzute cu grupuri sanitare pentru consumatori, dotate cu apă curentă, chiuvetă, hârtie igienică şi săpun, întreţinute permanent în stare de curăţenie. Grupurile sanitare pentru consumatori vor fi separate de cele ale personalului unităţii.

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

375

5.3. Norme privind prepararea alimentelor (alimentaţie publică şi colectivă)

Pentru asigurarea condiţiilor igienico-sanitare necesare unei prelucrări şi preparări corespunzătoare a alimentelor, în funcţie de profilul lor, unităţile de alimentaţie publică sau colectivă vor avea, din construcţie, spaţii necesare pentru circuitele funcţionale: – sală de mese; – spaţii de preparare a mâncărurilor; – anexe social-sanitare. Spaţiile vor fi astfel proiectate şi amplasate încât să permită desfăşurarea fluxului tehnologic într-un singur sens, evitându-se încrucişările între fazele insalubre şi cele salubre. În toate spaţiile de preparare şi în anexe, pereţii vor fi impermeabilizaţi cu faianţă sau prin uleiere, pe o înălţime de 1,80 m, iar pavimentul va fi prevăzut cu sifoane de scurgere racordate la canalizare. – Sala de mese va avea asigurat minim 1,2 m2 pentru un loc de masă. – Spaţiile de preparare a mâncărurilor sunt constituite din bucătărie şi o serie de camere-anexe în care se face prelucrarea preliminară a alimentelor. Spaţiile de prelucrare preliminară a alimentelor (curăţare, spălare, tocare) sunt spaţii cu circuite separate pentru legume, carne, peşte, ouă. – În funcţie de categoria de încadrare a unităţii vor exista anexe ca: laborator de cofetărie, patiserie, boxă pentru ceai, cafea, lapte, cameră pentru preparare mâncăruri reci (salate, maioneze, preparate cu gelatină, sandwich-uri, aperitive reci), complet separate de bucătăria propriu-zisă. – În unităţile alimentare mici cu un singur spaţiu de producţie (bucătărie) în care se realizează prepararea, fierberea sau coacerea alimentelor, curăţatul legumelor şi al zarzavaturilor, precum şi spălatul veselei pentru servire şi al meselor pentru producţie – acestea se pot efectua în spaţiul respectiv în următoarele condiţii: o curăţarea şi spălarea legumelor şi a zarzavaturilor să se execute înainte de începerea altor procese de preparare propriu-zisă; o imediat după această operaţiune sunt obligatorii spălarea şi dezinfecţia ustensilelor, a utilajelor, a meselor de lucru, curăţirea pardoselei şi evacuarea resturilor rezultate; o organizarea fluxului tehnologic să se facă astfel încât vesela întrebuinţată să nu fie preluată (debarasată) prin ochiul de geam prevăzut pentru distribuirea preparatelor către sala de consumaţie; o spălarea veselei pentru servire şi a vaselor pentru bucătărie să se facă separat, într-un loc anume şi amenajat unde nu se fac alte operaţiuni de preparare. Se recomandă ca acest loc să fie delimitat, cel puţin pe părţile laterale, prin semipereţi (paravane) din sticlă, plăci fibro-lemnoase etc.; o vesela pentru masă – curată – să fie păstrată în rafturi prevăzute cu perdele de pânză sau din tifon, iar vasele de bucătărie pe rastele sau în dulapuri închise (eventual prin folosirea meselor de lucru tip dulap); o să se respecte cu stricteţe regulile de igienă la desfăşurarea tuturor proceselor de prelucrare a alimentelor să se menţină în permanenţă curăţenia şi ordinea în sala de preparare şi să se asigure dezinfecţia zilnică prin detergenţi şi substanţe dezinfectante, a ustensilelor, utilajelor şi a meselor de lucru. Spaţiile de păstrare a alimentelor sunt reprezentate de depozite, magazii, beciuri, spaţii frigorifice. – produsele alimentare ambalate vor fi depozitate separat de ambalajele goale de substanţele de curăţenie şi de dezinfecţie; – produsele perisabile se vor păstra în spaţii frigorifice separate, la o temperatură care să nu depăşească 5°C; – preparatele finite şi cele care se consumă fără a mai fi prelucrate termic se vor păstra separat de carne, peşte sau viscere crude şi de preparatele din carne crudă (mititei, carne tocată etc.); – pâinile, chiflele, cornurile se vor păstra în spaţii special amenajate, în coşuri de răchită, din material plastic sau în navete, cu condiţia ca acestea să fie acoperite cu tifon, la adăpost de praf şi de insecte şi să nu fie aşezate direct pe podele. Anexele social-sanitare cuprind: camere-vestiar, cabine cu duşuri, grupuri sanitare (WC-uri) şi chiuvete pentru personal şi, separat pentru clienţi, birouri, boxe pentru reziduuri. În unităţile alimentare folosirea gheţii naturale este permisă numai pentru răcirea băuturilor îmbuteliate. Gheaţa va proveni numai din gheţăriile autorizate sanitar. În unităţile de alimentaţie publică şi colectivă care pregătesc şi servesc preparate culinare se vor respecta următoarele condiţii de protecţie sanitară a alimentelor:

376

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

operaţiile de prelucrare a cărnii, peştelui, legumelor şi a produselor de cofetărie se vor efectua în încăperi sau în compartimente separate. Se vor separa operaţiunile de preparare a cărnii şi peştelui crud de operaţiile finale ale preparării acestor produse. Toate operaţiile de preparare a cărnii crude se efectuează într-un spaţiu destinat numai acestor operaţiuni, care va fi dotat cu butuc, funduri de lemn marcate distinct, ustensile (maşină de tocat, cuţit, topor etc.), bazine şi va fi racordat la apă caldă, rece şi la reţeaua de canalizare. Preparatele culinare finite, până la servirea de către consumatori, vor fi păstrate la minimum +60°C (mâncăruri calde) sau la maximum +8 °C (preparatele reci). Se vor folosi numai ouă cu coaja intactă, spălate şi dezinfectate înainte de spargere; folosirea ouălor de raţă în această categorie de unităţi este interzisă. Legumele şi fructele care se consumă în stare crudă se spală sub curent continuu de apă potabilă. –

5.4. Norme privind depozitarea şi transportul alimentelor Depozitarea şi transportul alimentelor trebuie să se facă în condiţii care să prevină modificarea proprietăţilor nutritive, organoleptice şi fizico-chimice, precum şi contaminarea microbiană. În acest scop, alimentele vor fi păstrate şi depozitate în încăperi sau în spaţii special amenajate, protejate de insecte şi de rozătoare, dotate cu instalaţii şi cu aparatura necesară pentru asigurarea şi controlul condiţiilor de temperatură, umiditate, ventilaţie etc., stabilite prin actele normative în vigoare. Materiile prime şi auxiliare, semifabricatele şi produsele finite se vor depozita în spaţii separate, pentru fiecare din aceste categorii de alimente. În spaţiile destinate depozitării alimentelor nu se vor introduce produse alimentare conţinute în ambalaje murdare, degradate sau care nu corespund normelor de igienă sau pot constitui surse de contaminare. Transportul alimentelor se efectuează, în funcţie de perisabilitatea produselor, numai cu mijloace autorizate sanitar şi sanitar-veterinar, igienice, care să asigure, pe toată durata transportului, păstrarea nemodificată a caracteristicilor nutritive, organoleptice, fizico-chimice şi microbiologice precum şi protecţia împotriva prafului, insectelor, rozătoarelor şi a oricărei posibilităţi de poluare, degradare şi contaminare, atât a produselor transportate, cât şi a ambalajelor. Personalul care asigură transportul şi manipularea alimentelor uşor alterabile şi a pâinii va purta echipament de protecţie sanitară a alimentelor.

5.5. Norme privind personalul unităţilor alimentare

Operaţiile de manipulare, transport, servire şi desfacere a alimentelor vor fi executate numai de persoane care au efectuat controlul medical la angajare şi periodic la unităţile sanitare şi în condiţiile stabilite de Ministerul Sănătăţii (Normele Generale de Protecţia Muncii – 2002). Zilnic se va efectua triajul epidemiologic pentru a depista persoanele care prezintă febră, diaree, infecţii acute ale nasului, gâtului sau ale tegumentelor. Triajul se efectuează de persoanele desemnate din unitate, iar personalul cu contraindicaţii va fi primit numai cu aviz medical. În timpul lucrului personalul trebuie să poarte echipament de protecţie sanitară a alimentelor. Toate persoanele care lucrează la manipularea, prelucrarea, transportul, servirea şi desfacerea alimentelor sunt obligate să-şi însuşească şi să-şi reîmprospăteze cunoştinţele de igiena alimentelor necesare activităţii lor.

6. ALIMENTAŢIA DE PROTECŢIE (SUPLIMENTARĂ) 6.1. Definiţie Alimentaţia de protecţie reprezintă o alimentaţie suplimentară, care, în unele cazuri, poate completa măsurile de creştere a rezistenţei nespecifice a organismului, dar, cu condiţia, ca noxele profesionale de la locul de muncă să nu depăşească limitele maxime admise. Dacă noxele depăşesc aceste limite, alimentaţia de protecţie (suplimentară) nu poate ajuta la prevenirea unor îmbolnăviri. Deci, alimentaţia de protecţie (suplimentară) nu constituie un antidot, aşa cum se considera (şi încă se mai consideră şi acum de către unii manageri). Acordarea alimentaţiei de protecţie nu absolvă de responsabilitatea realizării măsurilor tehnico-organizatorice, în primul rând, de profilaxie a îmbolnăvirilor profesionale şi a accidentelor de muncă.

6.2. Legislaţie

Reglementarea acordării alimentaţiei de protecţie se găseşte în Normele Generale de Protecţia Muncii (2002), Cap. XI.

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

377

6.3. Cine acordă, cui se acordă, cum se acordă alimentaţia suplimentară (de protecţie)?

Alimentaţia suplimentară (de protecţie) se acordă obligatoriu şi gratuit, de către angajator pentru angajaţii care lucrează în locuri de muncă cu condiţii grele şi vătămătoare, în mod obligatoriu şi gratuit (art. 155(1)).

6.4. Care sunt principiile care stau la baza acordării alimentaţiei suplimentare?

Principiile care stau la baza acordării alimentaţiei suplimentare sunt următoarele: a. alegerea unor alimente care, prin conţinutul lor în substanţe nutritive (proteine, lipide, glucide, elemente minerale, vitamine), pot completa o raţie calorică insuficientă sau incorectă, dezechilibrele, carenţele sau excesele alimentare. b. se va urmări ca alimentele acordate să asigure păstrarea structurii şi funcţionalităţii organelor şi sistemelor mai sensibile la agresivitatea agentului nociv din mediul de muncă (ficat, rinichi, sistem nervos, gonade etc.) c. se va urmări ca alimentele acordate să asigure elementele necesare proceselor de conjugare a noxelor chimice, în vederea eliminării lor din organism: sulfoconjugare, cisteinoconjugare, glicocoloconjugare, glutaminoconjugare, glicuronoconjugare, acetilare, metilare) (art. 156 din NGPM/2002). Punctul c merită unele clarificări: nu este vorba numai de procese de conjugare, ci, aşa cum se arată mai departe şi de procese de metilare, acetilare; conjugarea se face nu numai în vederea eliminării lor din organism, ci şi pentru detoxifierea lor. Corect: glucuronoconjugarea nu glicuronoconjugare.

6.5. Care sunt criteriile pentru alegerea alimentelor care vor fi oferite ca supliment alimentar? a. se va urmări ca alimentele acordate să asigure elementele necesare proceselor de conjugare a noxelor chimice, în vederea eliminării lor din organism: sulfoconjugare, cisteinoconjugare, glicocoloconjugare, glutaminoconjugare, glicuronoconjugare, acetilare, metilare) (art. 156 din NGPM/2002). b. caracteristicile fiziologice ale persoanelor (tineri sub 21 ani, femei gravide sau care alăptează, dacă depun efort intens) c. intensitatea mare a efortului fizic şi necesităţile alimentare suplimentare d. natura agenţilor nocivi (metale sau metaloizi, gaze sau vapori toxici etc.) e. organul ţintă al toxicului (ficat, rinichi, sistem nervos etc.) f. starea sănătăţii persoanei respective şi acceptabilitatea respectivului aliment g. posibilitatea de achiziţionare şi de asigurare a alimentelor recomandate în tot cursul anului (art. 157 din NGPM/2002)

6.6. Alimentaţia suplimentară poate fi reprezentată de o masă caldă echilibrată din punct de vedere al conţinutului în substanţe nutritive?

Da. În condiţiile unor activităţi cu cheltuială mare de energie (mineri, muncitori forestieri, docheri etc.).

6.7. Care este actul oficial pentru stabilirea acordării alimentaţiei suplimentare? Contractul de muncă (colectiv şi/sau individual). În acest contract se stabilesc: – alimentele ce se vor oferi ca alimentaţie suplimentară gratuită – cantitatea cu precizarea acesteia pe categorii de persoane care beneficiază La definitivarea acestor elemente se vor avea în vedere recomandările făcute de medicul de medicina muncii (art. 155(2) din NGPM/2002).

6.8. Care sunt tipurile de alimente care se acordă ca alimentaţie suplimentară şi criteriilor de acordare? Se recomandă datele din tabelul de mai jos. În NGPM/2002 nu există tabelul indicativ.

378

PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ

Criterii de acordare a alimentaţiei de protecţie Criteriul 1. Expunerea la metale toxice (plumb, mercur, cadmiu, crom, nichel), pulberi agresive

2. Expunerea la hepatotoxici

3. Expunerea pulmonare

4. Expunerea nefavorabil

la

la

solvenţi

organici

gaze

iritante

microclimat

cald

Tipul alimentelor – lapte dulce sau cantităţi echivalente de produse lactate acide (iaurt, lapte bătut, sana, chefir) sau brânză; – carne slabă (friptură); – fructe bogate în vitamina C (citrice) sau pectine (mere); – legume bogate în vitamina C (ardei gras, salata verde, tomate etc.) – lapte dulce semidegresat, produse lactate acide, brânzeturi din lapte de vacă degresat sau semidegresat etc.; – carne slabă (friptură); – peşte slab prăjit etc. – lapte şi produse lactate acide, brânzeturi din lapte integral, unt, margarină vitaminizată cu vitamina A şi D; – fructe şi legume bogate în vitamina C şi caroten (citrice, morcovi, salată verde, ardei gras, tomate etc.); – pâine neagră – sucuri şi nectaruri naturale din fructe şi legume (mere, pere, caise, citrice, tomate etc.); – apă carbogazoasă.