Oftalmologie Carte Curs Bun

2

CUPRINS Capitolul 1. EMBRIOLOGIE, ANATOMIE....................................................................... Capitolul 2. FUNCŢIA VEDERII................................................................................. Capitolul 3. REFRACŢIA........................................................................................... Capitolul 4. TULBURĂRILE MOTILITĂŢII OCULARE................................................... Capitolul 5. ORBITA................................................................................................. Capitolul 6. APARATUL LACRIMAL........................................................................... Capitolul 7. PLEOAPELE.......................................................................................... Capitolul 8. CONJUNCTIVA...................................................................................... Capitolul 9. CORNEEA............................................................................................. Capitolul 10. SCLERA............................................................................................... SCLERA Capitolul 11. PUPILA.............................................................................................. 101 Capitolul 12. UVEEA.............................................................................................. 105 UVEEA Capitolul 13. CRISTALINUL.................................................................................... 117 CRISTALINUL Capitolul 14. GLAUCOMUL..................................................................................... 135 Capitolul 15. RETINA.............................................................................................. 143 Capitolul 16. NERVUL OPTIC..................................................................................151 CAPITOLUL 17. TRAUMATOLOGIA OCULARĂ............................................................159 ANEXE.................................................................................................................... 163 BIBLIOGRAFIE......................................................................................................... 170

3

4

Capitolul 1. EMBRIOLOGIE, ANATOMIE Caracterele deosebite ale oftalmologiei Graţie construcţiei organului vizual şi transparenţei mediilor sale, oftalmologia este una dintre cele mai precise şi complexe ramuri ale medicinei. Prin examinarea fundului de ochi pot fi evidenţiate semne primare ale unor afecţiuni generale, de exemplu: diabet, hipertensiune arterială, nefropatie, etc. Pe de altă parte, chiar dacă boala de bază este cunoscută si tratată, examenul fundului de ochi poate preciza faza de evoluţie a bolii. Modificările de nerv optic: atrofia de nerv optic apare în afecţiuni ce comprimă chiasma, în modificări de mărime a hipofizei, arahnoidite, etc. Edemul nervului optic apare în sindromul de hipertensiune intracraniană de natură tumorală. De asemenea, multe alte afecţiuni neurologice evoluează cu modificări la nivelul fundului de ochi. Invers, pot exista manifestări generale datorate unor afecţiuni oculare necunoscute sau ignorate, de exemplu tulburări gastrointestinale, cefalee în vicii de refractie; cefalee, senzatie de rău în glaucomul acut. Cunoaşterea fiziopatologiei ochiului prezinăa importanţă pentru orice medic deoarece majoritatea afecţiunilor oculare au implicaţii în patologia generală. De multe ori o manifestare patologică oculară poate fi expresia unei boli generale.

Examinarea clinică în oftalmologie În toată medicina clinică, anamneza şi examinarea corectă sunt esenţiale pentru diagnosticul şi tratamentul corect. În oftalmologie, cu atât mai mult examinarea corectă şi completă ne conduce spre un diagnostic corect şi în final spre o conduită terapeutică adecvată. Modificarea acuitătii vizuale cu scăderea ei bruscă ne conduce spre un accident vascular retinian, iar scăderea lent progresivă a vederii spre diagnosticul de cataractă. Scintilaţiile luminoase ne pot avertiza spre posibilitatea aparitiei unei decolări de retină sau tulburări ischemice retiniene. Modificările câmpului vizual ne conduc cele periferice spre glaucom, iar cele centrale spre degenerescentă maculară legata de vârstă sau afectiuni ale nervului optic. Anamneza oftalmologica trebuie să fie asociată si cu anamneza altor afectiuni generale ce pot influenta acuitatea vizuală. 5

Examinarea specifică oftalmologica constă în:  măsurarea acuitătii vizuale  determinarea câmpului vizual  măsurarea presiunii intraoculare  examinarea pupilei  examinarea pozitiei si mobilitaţii globilor oculari  examinarea polului ocular anterior (pleoape, conjunctive, sclere, cornee, cameră anterioară, iris, cristalin) cu ajutorul lămpii cu fantă (biomicroscopia)  examinarea fundului de ochi (oftalmoscopia).

I. Embriologia analizatorului vizual Dezvoltarea ochiului începe în săptămâna a treia a perioadei embrionare. Fiind o expansiune a creierului, este în strânsă legătură cu dezvoltarea sistemului nervos central. La formarea ochiului participă două foite embrionare: ectodermul si mezodermul. La nivelul plăcii medulare apar două scobituri laterale care vor forma de o parte si de alta a plăcii neurale veziculele optice primitive legate de diencefal printr-un pedicul ce va deveni nervul optic (fig.1). Ectodermul se îngroaşă constituind placa cristaliniană. Vezicula optică se deprimă central si rezultă cupa optică sau vezicula optică secundară. Inferior această cupă prezintă o deschidere numită fanta coroidiană, prin care pătrunde în ochi mezodermul împreună cu un vas (artera hialoidă) din care se va dezvolta sistemul vascular. Placa cristaliniană (placodul cristalinian) prezintă o depresiune, apoi se transformă într-o veziculă ce va da nastere viitorului cristalin. Cupa optică este formată din două foite: externă (stratul pigmentar al retinei) si internă (din care vor lua nastere celelalte elemente senzoriale ale retinei).

a

c

b

d

e

Fig. 1 Embriologia analizatorului vizual: a- apariţia scobiturii optice în placa neurală; b- vezicula optică primitivă; c- apariţia placodului cristalinian; d- vezicula optică secundară; e- dezvoltarea pleoapelor 6

Ectodermul din faţa cristalinului împreună cu lama mezodermală din jurul cristalinului vor forma corneea. În jurul corneii se formează cute epiblastice din care vor rezulta conjunctiva şi pleoapele. În luna a VII-a a vieţii intrauterine deschiderea palpebrală este completă. Vitrosul primitiv se dezvoltă din mezodermul din care provine si sistemul vascular hialoidian; ulterior se resoarbe, fiind înlocuit cu vitrosul definitiv. Mezodermul va forma tunica vasculară, coroida, iar în afara acestora sclera, echivalentul meningelor cerebrale. Membrana vasculară se strecoară între cristalin si cornee, formând corpul ciliar si irisul. Aparatul lacrimal se dezvoltă în cursul lunii a treia intrauterine pe seama epiteliului conjunctivei fundului de sac inferior. Discul si nervul optic se dezvoltă din pediculul optic. Radiatiile optice se dezvoltă ca fibre de proiecţie ale cortexului. Mielinizarea lor începe imediat după naştere. Ochiul nou-născutului, raportat la dimensiunile corpului, este foarte dezvoltat, cu o lungime de 17 mm si prezintă o hipermetropie de pană la +4 dioptrii. Pigmentaţia irisului este scăzută, culoarea definitivă formându-se la aproximativ 2 ani. Dimensiunile globului ocular si refractia definitivă se instalează la vârsta de 6-7 ani. În consecintă, ectodermul si mezodermul participă la formarea globului ocular si anexelor. Tulburările dezvoltării embrionare duc la malformaţii congenitale. Cauze ale malformaţiilor congenitale: a. Oprirea deschizăturii sau a fantei fetale dă coloboame ce pot interesa diferite segmente (iris, corp ciliar, cristalin, coroidă si nerv optic). b. Anomalii de dezvoltare ale sistemului vascular dau resturi de membrană pupilară, persistenţa arterei sau a canalului hialoidian. c. Existenţa de stări patologice ce pot da leziuni ale amniosului si consecutiv ale aparatului vizual.

II. Anatomia analizatorului vizual Analizatorul vizual are 3 segmente (fig.2): 1. Periferic (receptor): ochiul 2. De conducere (căile optice) - care conduc influxul nervos către scoarţa cerebrală. 3. Central – cortexul vizual unde se face analiza, sinteza si transformarea influxului

nervos în senzaţie vizuală.

Fig. 2 Analizatorul vizual Fig.(După 2 Analizatorul Buiuc) vizual (După Buiuc)

1. Segmentul periferic 7

Segmentul periferic este alcătuit din globul ocular si anexele globului ocular (fig.3). Sclera

Cristali n

Vitro sul

Limb sclero cornean

Macula

Pupil a Cornea Limb sclero cornean

Corpul ciliar

Nervul optic Retina

Fig. 3 Segmentul periferic

Globul ocular este o formatiune aproape sferică situată în partea anterioară a orbitei, având următoarele dimensiuni:  diametrul antero-posterior 25-26 mm (corneea 1mm, camera anterioara 2.5mm, cristalin 4.5 mm, corp vitros 17mm)  diametrul transversal 24,5 mm  diametrul vertical 23,7 mm. Greutatea ~ 7 g; volum ~ 6.5cc; tensiune medie ~ 18mmHg. Globului ocular i se descriu un ax antero-posterior, ecuatorul si meridiane. Axul optic uneste cei doi poli - anterior centrul corneii si cel posterior situat intre papilă si maculă. Linia vizuală uneste obiectul privit cu macula. Unghiul dintre axul optic si linia vizuală este unghiul optic si are 5 grade. Ecuatorul este circumferinta cea mai mare a globului ocular si împarte globul ocular în două jumătăti numite emisfere( anterioară şi posterioară ). Meridianele sunt curbe ce trec prin centrii axului antero-posterior; unul este vertical, unul este orizontal, celelalte sunt oblice. Globul ocular este format din trei straturi suprapuse (învelisuri) si medii transparente (continutul globului ocular). Stratul fibros este alcătuit din (fig.4): 1. Scleră – un tesut fibros dens, de culoare albă sidefie, dură, inextensibilă, nu lasă să treacă razele luminoase; Iris grosimea sclerei 0.4-1 mm (0.6mm Vitros la polul ant.; 0.8mm in zona ecuatoriala; 1 mm la polul posterior)  suprafaţa externă este convexă – vine în raport cu capsula Tenon şi ofera Corneea insertie tendoanelor muschilor drepti si oblici; Retina  prin sclera patrund arterele ciliare anterioare si posterioare si ies cele 4 vene vorticoase Pupila Macula  suprafata interna este concava si vine in raport cu coroida 2. Cornee, situată anterior; este transparentă, mediu optic important, lasă razele luminoase să pătrundă în interiorul globului ocular.

Cristalin

Sclera

Nervul optic

8

Coroida

Corpul ciliar Fig. 4 Straturile globului ocular (După www.lasik.md)

Iris

Vitros

Corneea

Retina

Pupila

Macula

Cristalin

Nervul optic

Sclera

Coroida Corpul ciliar

Fig. 4 Straturile globului ocular (După www.lasik.md)

Grosimea corneii este de 1 mm la periferie si 0,6 mm în centru, iar diametrul este de1112 mm, cel vertical fiind mai mare decât cel orizontal, ceea ce dă astigmatismul fiziologic. Zona de trecere între scleră şi cornee reprezintă limbul sclero-corneean, zonă foarte importantă anatomic, funcţional şi cu implicatii în patologia oculară. Stratul vascular - uveea este intens vascularizată şi are trei părţi (fig.5): Corp ul ciliar

Ir is

Coroi da

Fig. 5 Uveea

1. Irisul formează partea anterioară, este situat înapoia corneii si înaintea cristalinului, delimitând camera anterioară a globului ocular de cea posterioara. 2. Are forma unei diafragme prevăzute cu un orificiu - pupila. 3. Corpul ciliar se întinde de la rădăcina irisului până la „ora serrata“şi are formă triunghiulară. Are rol în acomodaţie şi în secreţia umorii apoase. Rolul său este vital în menţinerea consistenţei si hrănirii globului ocular. 4. Coroida se întinde de la nervul optic până la „ora serrata“. Este un strat bogat vascularizat (asigura nutriţia conurilor si bastonaselor), bogat pigmentat, formând ecranul opac al ochiului, cu rol important în menţinerea tonusului ocular (tensiunuea intraoculara).

9

Stratul nervos - retina (fig.6) este continuarea nevraxului la nivelul globului ocular si căptuşeşte interiorul globului ocular de la pupilă până la orificiul nervului optic. Se află între coroidă si corpul vitros. Permite prin celule specializate receptionarea excitaţiilor si transmiterea lor spre centrul cortical vizual (cortexul occipital). Regiunile retiniene cu structură specială sunt foveea centrală (contine exclusiv celule cu conuri), papila nervului optic (fără celule vizuale) si ora serrata. Histologic retina vizuală este constituită din zece straturi care dinspre coroidă spre corpul vitros au următoarea dispoziţie:

Fig. 6 Retina (După Leeson CR, Leeson S:Histology)

1) Epiteliul pigmentar 2) Stratul conurilor si bastonaselor 3) Membrana limitantă externă 4) Stratul granulos extern 5) Stratul plexiform extern 6) Stratul granulos intern 7) Stratul plexiform intern 8) Stratul celulelor ganglionare 9) Stratul fibrelor optice 10) Membrana limitantă internă. Conţinutul globului ocular (fig.7) Iris Camera anterioară Camera posterioară

Corpul ciliar

Cristalin

Fibre zonulare

Hialoida anterioară

Coprul vitros

Fig. 7 Conţinutul globului ocular

a) Camera anterioară este situată între cornee si diafragmul irido-cristalinian. 10

b) Camera posterioară este situată între fata posterioară a irisului, corpul ciliar si fata anterioară a cristalinului. Cele două camere conţin umoarea apoasă. c) Cristalinul este o lentilă biconvexă, situat între iris, corpul ciliar si vitros. Este mentinut în pozitie de un sistem suspensor = zonula Zinn. Cristalinul este un mediu refringent, complet transparent si intervine în procesul de acomodatie prin proprietatea sa de a-si modifica raza de curbură sub influenţa muschiului ciliar. d) Corpul vitros este o substantă gelatinoasă ce ocupă tot spatiul dintre fata posterioară a cristalinului si peretele posterior al globului ocular. Reprezintă 6/10 din volumul globului ocular. 2. Segmentul intermediar sau de conducere (fig.8) Căile optice leagă retina de centrul cortical al vederii situat în lobul occipital, la nivelul scizurii calcarine si sunt alcătuite din: Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni) se formează la nivelul retinei din cilindracsii celulelor ganglionare retiniene, traversează lama ciuruită a sclerei, orbita, canalul optic si pătrunde în cavitatea craniană. Ajung la nivelul seii turcesti unde are loc o încrucisare parţială a fibrelor; după încrucisare se continuă cu bandeletele optice, care se termină în corpii geniculaţi. De aici se continuă cu radiatiile optice Gratiolet, formate din fibre vizuale ce merg spre aria striată a lobului occipital si se termină în jurul scizurii calcarine. 3. Segmentul central (fig.8) În scoarţa corticală a lobului occipital aria 17 Brodmann are loc transformarea excitaţiei luminoase în senzatie vizuală, aici existând o adevărată „retină corticală“. Câmpul 17 Brodmann are interrelaţii cu ariile 18 si 19.

Nervul optic Chiasma optică Bandeletele optice

Talamus

Radiaţiile optice Cortexul vizual occipital

Fig. 8 Segmentul de conducere şi central

11

Capitolul 2. FUNCŢIA VEDERII Vederea este rezultanta funcţiei analizatorului vizual. Analizatorul vizual are rolul de a transforma un excitant specific, lumina, în senzaţie luminoasă. Sub acţiunea stimulului luminos se petrec unele modificări obiective ale analizatorului vizual ce au ca rezultat producerea excitaţiei vizuale şi propagarea ei până la scoarţa cerebrală, unde se transformă în senzaţie vizuală. Cea mai mică suprafaţă care poate fi percepută de retină se numeşte minimum vizibil; pragul capacităţii retinei de a reliza separaţia a două obiecte foarte apropiate se numeşte minimum separabil. Răspunsul retinei la excitanţi neadecvaţi se numeşte fosfenă. Sub actiunea excitaţiei luminoase asupra retinei se desfăşoară la nivelul ei mai multe categorii de modificări: 1. anatomice 2. fizico-chimice 3. electrice. 1. Modificări anatomice. Granulaţiile pigmentare din stratul pigmentar al retinei se deplasează spre celulele vizuale. 2. Fenomenele chimice constau în descompunerea si reconstituirea substanţei fotochimice prezentă în celulele vizuale. Substanţa vizuală este diferită pentru conuri si bastonase. Pentru celulele cu bastonşe pigmentul vizual este purpura retiniană (rodopsina), descoperită de Boll în 1876. Pentru conuri, substanţa vizuală este iodopsina, descoperită de Studnitz în 1936. Sub acţiunea luminii, purpura retiniană se descompune într-o substanţă carotenoidă numită retinen si o proteină, devenind albă. Cu cât lumina acţionează mai mult, retinenul se degradează si ajunge la vitamina A. Vitamina A necesară regenerării purpurei retiniene este produsă de celulele epiteliului pigmentar. Iodopsina se descompune sub acţiunea luminii, iar vitamina A necesară refacerii ei este adusă pe cale circulatorie. Descompunerea fotochimică a substanţei în bastonase (rodopsina) este mult mai rapidă decât în conuri (de 25 ori mai rapidă). În schimb, refacerea este mai rapidă în conuri. 3. Fenomenele electrice. Prin descompunerea substanţelor fotochimice se eliberează energia care produce o diferenţă de potenţial cu generarea unui curent de acţiune ce poate fi pus în evidenţă prin electroretinogramă (ERG). pH-ul retinian - la întuneric retina are reacţie alcalină sau neutră, iar la lumină reacţie acidă. Segmentul intermediar se întinde de la retină până la scoarta cerebrală şi asigură transmiterea impulsurilor luminoase. Segmentul intermediar mai conduce şi impulsurile reflexelor oculo-cefalogire şi iridomotorii. 12

Segmentul central reprezintă locul unde excitatia luminoasă se transformă în senzaţie vizuală - câmpurile 17, 18, 19 Brodmann. Senzaţiile componente ale functiei vizuale sunt:  senzaţia de lumină  senzaţia de formă  senzaţia de culoare. Vederea binoculară se realizează prin fuzionarea într-o singură imagine a celor două imagini furnizate de cele două retine.

I. Senzaţia de lumină Senzaţia de lumină este capacitatea analizatorului vizual de a percepe şi a diferenţia grade de intensitate luminoasă diferite. Pentru a se ajunge la percepţia luminii trebuie să ajungă la nivelul retinei o anumită intensitate de lumină. Această valoare de energie luminoasă este pentru bastonaşe a 1/100.000.000 parte dintr-o lumânare standard sau lumina unei lumânări aflate la 27 km distanţă. Pentru conuri este necesară o intensitate luminoasă de 200 de ori mai mare. Pentru a fi percepuţi, stimulii luminoşi trebuie să acţioneze asupra retinei minimum 0,05 secunde. Pentru a fi percepuţi separat stimulii luminoşi trebuie să treacă cel puţin 1/15-1/20 secunde între un stimul şi altul, în caz contrar se percepe un stimul continuu (pe această „inerţie“ bazându-se tehnica cinematografică). Senzaţia luminoasă depinde şi de starea de adaptare a ochiului: de la lumină la întuneric şi de la întuneric la lumină. Cea mai importantă tulburare a senzaţiei de lumină este imposibilitatea de adaptare la întuneric, numită hemeralopie. Aceşti bolnavi au vederea normală la lumina zilei, dar nu se pot adapta la întuneric. Hemeralopia poate fi:  congenitală (retinopatia pigmentară)  câştigată: în boli corioretiniene sau boli generale (hepatice, boli de nutriţie, xeroftalmia) Nictalopia este o afecţiune congenitală ce se manifestă printr-o vedere mai bună la lumină slabă decât la lumină puternică. Examinarea senzatiei luminoase se face prin examinarea senzaţiei şi proiecţiei luminoase cu ajutorul unei surse de lumină, examinare ce se efectuează în camera obscură, pe rând la cei doi ochi, întâi la distanţă, apoi la aproape. Proiecţia luminoasă se examinează la fiecare ochi separat, cerându-se pacientului să precizeze direcţia din care vine lumina (superior, inferior, sânga, dreapta).

Fig. 9 Adaptometrul Goldmann

Examinarea senzaţiei luminoase se mai poate face subiectiv cu fotometrul sau obiectiv cu adaptometrul Goldmann (fig.9).

II. Perceperea formelor Perceperea formelor reprezintă vederea morfoscopică, ce cuprinde două elemente: 13

 

vederea centrală sau acuitatea vizuală vederea periferică, sau câmpul vizual.

Pentru a cunoaşte forma obiectelor este necesar ca:  imaginea să aibă un minimum de dimensiune, numit minimum vizibil;  să fie posibilă distincţia minimă spaţială - numită minimum separabil (să existe un con neimpresionat);  puterea de aliniere - să se poată distinge uşoare diferenţe în alinierea unei drepte. I. Acuitatea vizuală Se consideră acuitate vizuală normală, vederea care permite a distinge separat două puncte îndepărtate unul de altul printr-un unghi de 1 mm. Examinarea acuităţii vizuale se face cu ajutorul unor tabele speciale - optotipi (fig.10), ce au diferite semne litere, cifre sau figuri, figurile fiind pentru preşcolari sau adulţi analfabeţi (fig.11). Acuitatea vizuală se determină de la distanţa de 5 m, distanţă considerată „infinitul oftalmologic“. Se determină iniţial monocular, începând cu ochiul drept. Rezultatul se notează printr-o fracţie d/D (d = distanţa de la care se face examinarea, iar D = distanţa de la care ar trebui citit rândul respectiv de către un ochi normal). Exemplu: A.O. A.V. = 5/5 = 1; 5/10 = 1/2 = 0,5 Dacă examinatul nu vede nici primul rând de la distanţa de 5 m, este invitat să se apropie de optotip până cand vede primul rând. (Ex. 4/50 sau 3/50 - 1/50). Dacă nici la 1 m nu recunoaşte primul rând al optotipului, este solicitat să numere degetele examinatorului de la anumite distanţe, de exemplu nd la 50 cm, nd la 20 cm. Dacă nu numără nici degetele, se mişcă palma la câţiva cm în faţa ochiului, AV fiind notată cu AV = pmm (percepe Fig. 10 Optotip mişcarea mâinii). Dacă nu percepe mişcarea mâinii se proiectează asupra ochiului un fascicul luminos. Dacă răspunsul este corect, se notează AV = pl (percepe lumina). În acest caz se testează şi proiecţia luminii. solicitând pacientului să precizeze din care parte vine lumina. Când nu sesizează nici lumina, AV = fpl (fără percepţie luminoasă). Cauze ce determină scăderea acuităţii vizuale:  vicii de refracţie Fig. 11 Optotip copii

14

   

tulburarea mediilor transparente leziuni la nivelul fundului de ochi (retina, coroida) leziuni ale nervului optic şi căilor optice) ambliopia funcţională, etc.

II. Câmpul vizual Vederea periferică sau câmpul vizual corespunde porţiunii din spaţiu care se proiectează pe retina sensibilă a unui ochi imobil.

Fig. 12 Câmp vizual normal

Câmpul vizual (fig.12) este monocular şi binocular. Limitele câmpului vizual:  80-90 temporal  60-80 inferior  45-55 superior  55-60 nazal Pentru culori câmpul vizual este mai redus cu aproximativ 10° pentru albastru, 20 pentru roşu şi 30 pentru verde. Fiziologic, temporal la 12-18 grade pe diametrul orizontal se găseşte o zonă lipsită de percepţie vizuală numită pata oarbă - descrisă de Mariotte, ce corespunde proiecţiei papilei nervului optic în câmpul vizual, zonă lipsită de celule vizuale. Patologic, câmpul vizual poate fi modificat:  în periferie: concentric sau în sector  în interiorul CV: scotoame Examinarea câmpului vizual se face cu aparate speciale - perimetre şi campimetre (fig.13). Tipuri de perimetre: Förster, Maggiore, Goldmann. Indicatorii folosiţi au dimensiuni 15

şi luminozitate variabilă, câmpul vizual efectuându-se în fotopic (lumină puternică), mezopic (intermediară) şi scotopic (foarte slabă).

Fig. 13 Perimetru computerizat

Modificări patologice ale câmpului vizual (fig.14):  concentrice: în retinopatiile pigmentare, atrofii de nerv optic  sectoriale: în glaucom  hemianopsiile: lipsuri simetrice a câte o jumătate de câmp vizual. Pot fi: - heteronime (temporale sau nazale) în leziuni ale chiasmei - homonime (stângi sau drepte) în leziuni situate deasupra chiasmei.

O S

O D

Nerv optic Chiasma optică optic Tractul optic optic Corp geniculat lateral Radiaţii optice optic optic Cortex vizual

Fig. 14 Modificări patologice ale câmpului vizual

III.

Senzaţia de culoare 16

Simţul cromatic este facultatea retinei de a percepe diferite radiaţii monocromatice din spectrul vizibil (roşu, orange, galben, verde, albastru, indigo si violet = ROGVAIV). Culorile se împart în cromatice (spectrale) si acromatice (alb, negru si cenusiu). Variatiile culorilor sunt în funcţie de ton, luminozitate si saturatie. Tonul defineşte culoarea respectivă, pentru fiecare ton pot fi percepute 15 nuante. Luminozitatea este în functie de cantitatea de alb conţinută. Saturaţia reprezintă cantitatea de radiaţii de aceeaşi lungime de undă. Teoria tricromatică a lui Helmholtz şi Young consideră că există trei culori de bază roşu, verde, albastru - din amestecul lor rezultând celelalte culori. Actualmente se admite că în retina fotopică ar exista trei tipuri de conuri, continând fiecare din ele un pigment sensibil pentru o anumită culoare de bază - roşu, verde, albastru prin amestecarea lor rezultând toate culorile. Anomalii ale senzaţiei cromatice Confuzia culorilor duce la discromatopsii ce se întâlnesc în procent de 4-8% la bărbaţi şi 0,4% la femei. Pot fi:  congenitale, acestea sunt bilaterale, simetrice, neevolutive şi incurabile  câştigate (dobândite), cu potenţial reversibil. Acromatopsia reprezintă absenţa totală a percepţiei culorilor. Discromatopsia s-ar datora absenţei pe plan funcţional a uneia din cele trei varietăţi de conuri:   

lipsa percepţiei senzaţiei de roşu este numită protanopsie - anomalia Dalton; lipsa percepţiei senzaţiei de verde este numită deuteranopsie - anomalia Nagel; lipsa senzatiei de albastru – tritanopsie.

Discromatopsiile câştigate sunt rare, apar în afecţiuni ale retinei ( leziuni maculare), ale nervului optic, intoxicaţii etc. Depistarea precoce este importantă pentru orientarea profesională. Procedeele de examinare cuprind teste de denumire, de egalizare, de comparare, de discriminare (tabelele Ishihara, Rabkin) folosite pe scară largă (fig.15).

17

Fig. 15 Teste pseudoizocromatice

Vederea binoculară Analiza senzaţiei vizuale se face de obicei monocular, dar toate fenomenele se produc simultan la cei doi ochi si, printr-un reflex de fuziune, cele două imagini sunt percepute ca o senzaţie unică, ceea ce constituie vederea binoculară. Vederea binoculară se consolidează la vârsta de 5-6 ani. Pentru existenta vederii binoculare sunt necesare anumite condiţii:  de natură senzorială: integritatea anatomică a globului ocular  conditiile motrice - integritatea anatomică si functională a muschilor si nervilor oculomotori. Gradele vederii binoculare (fig.16): a) Perceptia simultană b) Fuzionarea imaginilor c) Vederea stereoscopică

Fig. 16 Teste stereoscopice

18

Capitolul 3. REFRACŢIA Ochiul poate fi comparat cu un aparat fotografic în care, datorită mediilor sale refringente, imaginea care se formează pe retină este reală, mai mică şi răsturnată. Prin refracţie se înţelege devierea razelor luminoase la nivelul suprafeţei de separare a două medii transparente cu densitate diferită. Refracţia oculară este constituită de deviaţiile pe care mediile transparente şi refringente ale ochiului le imprimă razelor luminoase ce le traversează (fig.17). Mediile refringente ale ochiului sunt: corneea, umoarea apoasă, cristalinul şi vitrosul.

Cristalin  +22 D

U.A. i = 1,3374

Cornee

Fa ţa ant. = +48,83 D Fa ţa post. = - 5,88 D

Vitros i = 1,3355

Fig. 17 Dioptrul ocular

Modificarea refracţiei ochiului poate fi dată numai de cristalin, care îşi poate modifica raza de curbură prin acţiunea muşchiului ciliar în procesul de acomodaţie. Se poate distinge deci refracţia statică - fără acomodaţie, şi dinamică - în care intervine acomodaţia.

I. Refracţia statică În ochiul în stare de repaus acomodativ razele luminoase venite de la infinit, după ce au străbătut dioptrul ocular se întâlnesc într-un focar pe retină, înaintea sau înapoia ei. În cazul în care razele se întâlnesc pe retină, ochiul este emetrop, iar când se întâlnesc înaintea sau înapoia retinei ochiul este ametrop. Ametropiile sau viciile de refracţie pot fi:  sferice, când razele luminoase se întâlnesc într-un punct  asferice - când razele luminoase se înâlnesc într-o linie focală (astigmice). Ametropiile sferice:  Când razele luminoase se întîlnesc într-un focar înaintea retinei ametropia se numeşte miopie.  În situaţia în care razele luminoase se întâlnesc într-un focar înapoia retinei, ametropia se numeşte hipermetropie. Ametropiile pot fi (fig.18):  axiale - când axul antero-posterior al globului ocular este prea lung sau prea scurt  de curbură, când razele de curbură ale componentelor dioptrului ocular (cornee, cristalin) sunt modificate; 19

 

de indice, când indicele de refracţie al unuia din mediile oculare este modificat; accidentale, când se produce deplasarea unui element al dioptrului (ex. luxaţia de cristalin).

Fig. 18 Ametropiile

Fig. 19 Trusa de lentile şi rama de probă

a. Determi narea

refracţiei oculare se poate face prin metode subiective (fig.19) şi obiective. i. Metoda subiectivă (Donders): Se aşează lentile în faţa ochiului ametrop, valoarea dioptrică a lentilei corectoare reprezentând aproximativ gradul ametropiei (fig.20). ii. Metode obiective: Metoda oftalmoscopică - Examinarea fundului de ochi de către examinatorul emetrop.Valoarea dioptrică a lentilei 20

Fig. 20 Metoda

oftalmoscopului cu care examinatorul vede clar retina reprezintă valoarea aproximativă a ametropiei. Skiascopia, sau jocul umbrei in campul pupilar, este cea mai exactă metodă. La tineri skiascopia se face după suprimarea prealabilă a acomodaţiei prin instilare de midriatice cicloplegice (fig.21).

Fig. 21 Skiascopia

Refractometria este metoda care permite determinarea refracţiei totale a ochiului pe două meridiane principale şi poate fi manuala sau automata (fig.22).

Fig. 22 Autorefractometru automat

Pentru corectarea utilizează lentile. refringente având una Ele pot fi (fig.23):

viciilor de refracţie se Lentilele sunt medii sau ambele feţe curbe. sferice - segmente de



sferă cilindrice - secţiuni de cilindru convexe (convergente)

  notate cu semnul + 21



concave (divergente) notate cu semnul -

Fig. 23 Tipuri de lentile

Puterea de refracţie a lentilelor se m ĂsoarĂ în dioptrii, dioptria fiind puterea de refracţie a unei lentile cu distanţa focală de 1 m. Determinarea valorii dioptrice a unei lentile se face fie prin:  -neutralizarea cu o lentilă cunoscută,  cu aparate: cilindro-sferometru, frontofocometru etc. Rolul lentilelor este de a aduce imaginea pe retină prin modificarea directiei razelor luminoase. b. Tulburările refracţiei statice i. Hipermetropia Hipermetropia este viciul de refracţie în care razele luminoase paralele venite de la infinit se adună într-un punct, focar situat înapoia retinei. Printr-un efort acomodativ, imaginea poate fi adusă pe retină. Hipermetropul în repaus acomodativ nu vede bine nici la distanţă, nici aproape. Acomodaţia lucrează tot timpul, ducând la oboseală, rezultând astenopia acomodativă. Acomodaţia fiind permanentă, muşchiul ciliar al ochiului hipermetrop este hipertrofiat şi cu un tonus de repaus permanent crescut mascand valoarea hipermetropiei. Datorită efortului acomodativ permanent hipermetropul poate prezenta cefalee, disconfort, oboseală oculară. La vederea de aproape, ochii se înroşesc, vederea se tulbură, iar dacă acomodaţia cedează, textul nu mai este lizibil pentru moment. Hipermetropia este foarte răspândită şi frecvent ignorată. La naştere există un grad mic de hipermetropie, ce dispare odată cu înaintarea în vârstă. Hipermetropia poate fi:  mică: până la 3 D  medie: între 3 si 6 D  mare: peste 6 D. Hipermetropia poate fi:  latentă, când este compensată de acomodaţie în totalitate,  manifestă, când nu mai este compensată de acomodaţie  totală, suma dintre hipermetropia latentă şi manifestă. Se măsoară după paralizia acomodaţiei. 22

Hipermetropia poate fi axială, de indice şi de curbură. Corectarea hipermetropiei se face cu lentile convergente convexe (+), care aduc imaginea pe retină (fig.24). Se prescrie lentila cea mai puternică cu care pacientul vede bine. ii. Miopia Se caracterizează printr-un exces de refracţie, razele paralele venite de la infinit se unesc într-un focar situat în faţa retinei. Cu cât obiectul privit se apropie de ochi, cu atât focarul se apropie de retină. Este mai puţin frecventă decât hipermetropia, dar este frecventă progresia ei şi produce modificări ale structurilor oculare. Poate fi: a. axială b. de indice c. de curbură. În raport cu lungimea axului miopia poate fi:  mică: până la 3 D  medie: între 3 si 6 D  mare: peste 6 D  forte: peste 8-10 D. După evoluţie, poate fi:  benignă - miopia simplă, etichetată ca viciu de refracţie  malignă - miopia degenerativă sau miopia boală Se corectează cu lentile divergente concave, notate cu (-), care aduc focarul pe retină (fig.25). Raze luminoase de la infinit

Focalizare î naintea retinei Cristalin OCHI MIOP

Raze luminoase de la infinit Focalizare pe retină Lentilă concavă Cristalin divergentă (-) CORECŢ IA MIOPIEI

Fig. 25 Corecţia miopiei

Miopia benignă apare la aproximativ 6-7 ani, până la 20 ani, nu depăşeşte te 6-7 D. Clinic, se manifestă prin vedere scăzută la distanţă, micşorarea fantei palpebrale pentru vederea la distanţă şi vedere foarte bună la aproape, miopul fiind nevoit să apropie mult obiectul privit. 23

Miopia malignă sau patologică evoluează toată viaţa, este progresivă putând ajunge la 20-40D. Clinic, apare astenopie musculară, ce constă în slăbirea convergenţei datorată faptului că miopul, pentru a vedea bine apropie foarte mult, ceea ce duce la o convergenţă exagerată. Prin slăbirea convergenţei un ochi deviază în exterior, rezultând strabismul divergent, cu dispariţia vederii binoculare. Alte manifestări ale miopiei: miodezopsii (muşte zburătoare), coroidoza miopică constând în modificări degenerative ale retinei centrale şi periferice: conus miopic, zone atrofice şi migrări pigmentare; modificări ale nervului optic şi modificări ale vitrosului. Complicatiile majore ale miopiei pot fi:  deslipirea de retină  hemoragii retiniene  cataracta etc. c. Ametropiile asferice - Astigmatismul În astigmatim razele paralele luminoase venite de la infinit după ce traversează mediile oculare nu se întâlnesc într-un focar unic punctiform (fig.26), ele nu formează un con, ci un conoid care realizează pe retină focare liniare sau neregulate. Astigmatismul poate fi regulat şi neregulat.

Fig.26 Astigmatismul regulat - cele 2 meridiane sunt perpendiculare (I şi II). Un obiect punctiform (o) este reprezentat sub forma unei linii Y'II şi Y'I în punctul focal al celor 2 meridiane. Mijlocul celor 2 puncte reprezintă“cercul celei mai mici confuzii” (Kr), locul unde imaginea este cea mai clară.

1. Astigmatismul regulat poate fi: a. simplu, un meridian emetrop, iar celălalt miop sau hipermetrop, b. compus, când ambele meridiane sunt mioape sau hipermetroape , c. mixt, un meridian miop şi altul hipermetrop. În toate aceste cazuri astigmatismul poate fi conform regulei - când meridianul vertical este mai refringent, şi invers regulei - când meridianul orizontal este mai refringent. Există un astigmatism fiziologic în care meridianul vertical are o curbură mai accentuată decât cel orizontal, dat de presiunea exercitată de pleoapa superioară în timpul clipitului Uneori cele două meridiane sunt oblice - astigmatism oblic. 2. Astigmatismul neregulat

24

În astigmatismul neregulat există o diferenţă de refracţie nu numai între cele 2 meridiane, dar şi între diferite puncte ale aceluiaşi meridian. Apare în cicatrici corneene, keratoconus etc. Mai putem clasifica astigmatismul în congenital şi dobândit (postoperator). Simptomatologie. Astigmatul nu vede bine nici la aproape, nici la distanţă. Prezintă frecvent astenopie acomodativă cu cefalee şi congestie oculară. Astigmatismul poate duce la întreţinerea unei migrene, blefarite, conjunctivite cronice. Corectia astigmatismului se face cu lentile cilindrice sau combinaţii de lentile sferice şi cilindrice. Axul cilindrului se orientează perpendicular pe meridianul astigmat (fig.27).

Fig. 27 Corecţia astigmatismului

Pentru a realiza corecţia optică a astigmatismului prescrierile se pot face folosind cilindrii pozitivi sau negativi iar notarea lor necesită utilizarea unor formule de transpoziţie. Ex. = -2D Cyl x 180+ -1D Cylx90 rezultă -1 D sferic combinat cu - 1 D cyl. 180° (fig.28). -2D Cyl x 180

-1D Cyl x 90

Fig. 28 Corecţia sfero-cilindrică

3. Anizometropia Un viciu de refracţie frecvent întâlnit este anizometropia - care constă în diferenţa de refracţie între cei doi globi oculari. 25

Ex. OD emetrop, OS ametrop de + sau -, sau ambii ochi ametropi cu grade diferite (OD -2D, OS -5D) Se suportă de obicei uşor diferenţe de până la 2 D între cei doi ochi. Diferenţele mai mari se suportă greu. Din această cauză anizometropiile au indicaţie pentru corectare cu lentile de contact. Lentilele de contact. În ultimii ani lentilele de contact au câştigat tot mai multă încredere, s-au perfecţionat şi diversificat. Lentilele de contact pot fi grupate în 3 categorii: i. Lentile de contact dure, care sunt făcute din polimetilmetacrilat şi nu sunt permeabile pentru gaze şi lichide. Din această cauză ele nu pot fi purtate continuu, corneea devenind hipoxică. Fiind însă rigide, corectează foarte bine astigmatismul şi sunt durabile. Infecţiile şi reacţiile alergice sunt mai rare. Sunt mai rar prescrise. ii. Lentilele de contact semidure, sau permeabile pentru gaze, au proprietăţi între lentilele dure şi cele moi. Ele permit trecerea oxigenului spre cornee şi sunt mai bine tolerate. Fiind semirigide, corectează astigmatismul mai bine decât cele moi. iii. Lentilele de contact moi au un conţinut bogat în apă şi sunt permeabile pentru gaze şi lichide. Sunt mai bine tolerate decât cele dure şi semidure şi pot fi purtate o perioadă mai lungă. Sunt mai puţin durabile, iar riscul de reacţie alergică şi infecţie este mai mare. De asemenea, nu pot corecta astigmatismul la fel de bine ca lentilele dure şi se incarcă mai uşor cu depozite de proteine şi lipide din lacrimi Deoarece sunt cel mai bine tolerate sunt cel mai des prescrise. iv. Lentilele „disposable“ sunt lentile moi care se aruncă după ce sunt purtate continuu o anumită perioadă de timp. Sunt des folosite deoarece conferă confort sporit, nu necesită efort pentru intreţinere.  Indicaţiile lentilelor de contact. Principalul motiv pentru care pacienţii doresc lentile de contact este renunţarea la ochelari. La lentilele cu putere dioptrică mare (miopie forte, afachie) lentila de contact reduce aberaţiile optice. Anizometropia. În anizometropie lentila de contact aduce imaginea formată la normal, permiţând creierului să fuzioneze cele două imagini , avand indicaţia de elecţie. Keratoconusul poate fi corectat prin lentile de contact dure făcute după mulajul cornean.  Contraindicatiile lentilelor de contact:  ochiul uscat;  atopia  neîndemânarea la montarea lentilelor (în special la bolnavi neurologici, cu Parkinson ). 26

 Complicaţiile purtării lentilelor de contact. Cele mai frecvente complicaţii sunt legate de hipoxia corneană,urmare a portului necorespunzător al lentilelor de contact. Cea mai serioasă complicaţie a purtării lentilelor de contact este abcesul cornean. De asemenea, se poate întâlni eroziunea corneană. De aceea, la purtătorii de lentile de contact în prezenţa ochiului roşu trebuie întreruptă purtarea lentilelor şi examinare de specialitate - biomicroscopie după coloraţie cu fluoresceină. Pentru prevenirea acestor complicatii trebuie ca pacientul să respecte o igienă riguroasă şi să studieze ghidul cu instructiuni de folosire şi întreţinere a lentilelor de contact. Chirurgia refractivă Renunţarea la purtarea ochelarilor şi/sau a lentilelor de contact o poate oferi doar chirurgia refractivă, care în particular rezolvă miopia şi hipermetropia cu sau fără astigmatism. Chirurgia refractivă cuprinde ansamblul procedeelor chirurgicale în măsură să modifice refracţia oculară. Recent un laser special (excimer laser) este folosit pentru modificarea suprafetei corneii. Tehnica foloseşte fotoablaţia corneii centrale. Efecte secundare: a) durere câteva zile după tratament b) perioadă scurtă de supracorecţie postoperator c) posibilitatea opacifierii zonei tratate. Contraindicaţii ale laserului cu excimer:  boli autoimune  ochiul uscat  keratită herpetică în antecedente. Tehnici de chirurgie refractivă pentru corecţia miopiei:  keratotomia radiară  fotokeratectomia cu laserul excimer  keratomileuzisul miopic este indicat în miopiile mari. Tehnici de chirurgie refractivă pentru corecţia hipermetropiei şi a afakiei:  termokeratoplastia radiară  fotokeratectomia cu laserul excimer  epikeratofakia  keratomileuzisul hipermetropic. Tehnici de chirurgie refractivă pentru corecţia astigmatismului:  inciziile de relaxare  rezecţiile cuneiforme  fotokeratectomia cu laserul excimer

27

În cazul în care pacienţii se supun chirurgiei refractive, trebuie bine informaţi asupra riscurilor şi să li se ofere de către chirurgul oftalmolog timpul necesar pentru a reflecta asupra dezavantajelor înainte de intervenţie şi nu după, când se produc modificări ireversibile.

II. Refracţia dinamică Refracţia dinamică este refracţia în care intervine acomodaţia. Acomodaţia reprezintă fenomenele ce au loc cu scopul de a forma pe retină imaginea unui obiect privit indiferent de distanţa la care se află faţă de ochi. Mecanismul acomodaţiei trebuie căutat în modificările curburilor şi suprafeţelor refringente, cel mai important fiind cristalinul. Cristalinul îşi modifică curbura în funcţie de tonusul muşchiului ciliar, care prin intermediul zonulei Zinn acţionează asupra cristalinului. Astfel, când muşchiul ciliar se contractă zonula se relaxează şi cristalinul se bombează, mărindu-şi puterea de refringenţă. Când muşchiul ciliar se relaxează zonula se întinde şi cristalinul se turteşte, scăzând astfel puterea lui dioptrică (fig.29).

Focalizare î napoia retinei

Cristalin Vedere la aproape

OCHI EMETROP F ĂRĂ ACOMOD AŢIE

Focalizare pe retină Cristalin bombat OCHI EMETROP CU ACOMOD AŢIE

Focalizare pe retină Lentiă convexă convergentă (+4 D) OCHI PREZBIT

Acomodaţia este definită prin următorii parametri:  punctul

Fig.29. Mecanismul acomodaţiei

de ochi infinit); 28

remotum - este cel mai îndepărtat punct văzut clar (pentru ochiul emetrop =

  

punctul proximum - este cel mai apropiat punct văzut clar de ochi în situaţia utilizării acomodaţiei totale; parcursul acomodaţiei - este distanţa dintre punctul remotum şi proximum; amplitudinea acomodaţiei sau acomodaţia de care dispune ochiul este diferenţa dintre refracţia ochiului în repaos acomodativ şi refracţia când face maximum de efort acomodativ.

Concomitent cu acomodaţia, pentru ca vederea să fie clară la aproape, intervin şi unele fenomene asociate: reflexele sinkinetice - convergenţa şi mioza. Acomodaţia se măsoară în dioptrii, iar convergenţa în unghiuri metrice. Între acomodaie şi convergenţă există un paralelism strâns. Astfel, când ochii privesc un obiect la distanţa de 1 metru acomodează 1D şi converg un unghi metric; la 25 cm, 4 D şi 4 unghiuri metrice. Dizarmonia dintre acomodaţie şi convergenţă poate fi cauza strabismului. Tulburările acomodaţiei Tulburările acomodaţiei pot fi fiziologice şi patologice. 1.

Tulburări fiziologice ale acomodaţiei - Prezbiopia

Prezbiopia apare în jurul vârstei de 45 ani la ochiul emetrop. Se datoreşte reducerii fiziologice a amplitudinii acomodaţiei. Pentru a vedea clar la 25 cm distanţă de ochi acestea utilizează o acomodaţie de 4 dioptrii. La 45 ani ochiul are posibilitatea de a acomoda doar 3,5 dioptrii, deci subiectul va avea tendinţa depărtării obiectului. Pentru a putea fi văzut clar la 25 cm se adaugă 0,5 dioptrii în faţa ochiului începând dependenţa de corecţie optică sferică convexă pentru aproape, care creşte odată cu înaintarea în vârstă, ajungând la 4 dioptrii la 70 de ani, când amplitudinea acomodaţiei este zero (fig.29). Prescrierea ochelarilor de aproape trebuie însă individualizată în funcţie de confortul vizual al pacientului şi testată separat la fiecare ochi în parte. Această situaţie o găsim în cazul ochiului emetrop. Hipermetropul devine prezbit mai repede decât emetropul. Miopul scade dioptriile ochelarilor purtaţi la distanţă pentru a vedea clar la aproape. 2.

Tulburările patologice ale acomodaţiei i.

Astenopia acomodativă sau oboseala oculară.

Simptomatologia: a. subiectiv: înceţoşarea vederii, lipsă de randament, durere oculară, cefalee. b. obiectiv: congestie conjunctivală. În astenopia acomodativă este de fapt vorba de o oboseală musculară, deoarece suportul acomodaţiei este muscular. Se întâlneşte la hipermetropi, astigmaţi şi se tratează prin corectarea corespunzătoare a ametropiei. ii. Paralizia acomodaţiei este consecutivă paraliziei muşchiului ciliar, aducând subiectul în stare de refracţie statică. Astfel, în această situaţie emetropul nu va mai vedea la aproape, hipermetropul nu va mai vedea nici la aproape nici la distanţă, iar miopul nu va prezenta nici o tulburare. 29

Etiologia paraliziei acomodatiei: a. Traumatică - după contuzii forte ale globului ocular fiind asociată cu midriaza paralitică. b. Medicamentoasă prin:  instilaţii locale: atropina, homatropina, scopolamina  medicaţie generală pe bază de atropină sau antihistaminice,unele neuroleptice. c. Toxico-infecţioasă în:  difterie, botulism, tetanos;  intoxicaţii cu ciuperci, plumb, sulfură de carbon  encefalită  diabet  tumori cerebrale. Tratamentul în primul rând trebuie să fie etiologic, apoi optic cu lentile corectoare convergente de +4 D sferic pentru aproape la emetropi, la hipermetropi făcându-se corecţia optică pentru distanţă şi adăugându-se +4 D sferice pentru aproape. 3.

Spasmul acomodaţiei

Spasmul acomodaţiei constă în contractura exagerată a muşchiului ciliar, depăşind necesitatea funcţională normală. Se întâlneşte frecvent la copii hipermetropi care acomodând mai mult decât hipermetropia existentă devin miopi. Etiologie  cauze generale: intoxicaţii cu fizostigmină, sulfamide  cauze locale: instilaţia de pilocarpină, ezerină, acetilcolină  afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos. Semne: tulburarea vederii la distanţă. Tratamentul este etiologic, îndepărtând cauza şi făcând corecţia optică necesară.

30

Capitolul 4. TULBURĂRILE MOTILITĂŢII OCULARE I.

Strabismul funcţional (concomitent)

Strabismul funcţional manifest (heterotropia) este o deviaţie manifestă şi permanentă a axelor vizuale, întotdeauna aceeaşi (teoretic, oricare ar fi direcţia privirii). Strabismul funcţional latent sau heteroforia, este un dezechilibru oculomotor intermitent şi apare în condiţii de suprasolicitare acomodativă, la oboseală. Între heterotropie şi heteroforie există stadii intermediare. Noţiunea de ortoforie defineşte situaţia când axele vizuale sunt paralele şi vederea binoculară se face fără dificultate. Această stare de ortoforie se menţine printr-o motilitate oculară corectă, care este asigurată de muşchii oculari coordonaţi în aşa fel încât imaginile recepţionate să se facă în puncte retiniene corespondente (punctele corespondente ideale sunt maculele). 1.

Anatomie

Muşchii extrinseci ai globului ocular sunt în număr de opt: 4 muşchi drepţi, 2 muşchi oblici, orbicularul pleoapelor şi ridicătorul pleoapei superioare. Muşchii drepţi (superior, inferior, intern, extern) şi muşchii oblici (mare şi mic):  au o inserţie osoasă fixă şi una oculară, mobilă;  insertia posterioară se face în vârful orbitei (fig.30 ), printr-un tendon comun inelar, scurt (tendonul lui Zinn), ce se fixează pe faţa laterală a corpului sfenoidului şi in jurul găurii optice. Se îndreaptă înainte şi se împarte în 4 langhete: supero-internă şi externă, infero-internă şi externă, ce servesc inserţiei celor 4 muşchi drepţi.

Extremitatea anterioară a celor 4 muşchi se inseră pe scleră înaintea ecuatorului prin 4 tendoane largi, distincte, situate la distanţă variabilă de limbul sclero-corneean (fig.31):  dreptul Fig. 30 Muşchii globului ocular: drept superior 1- drept superior; intern la 2- ridicătorul pleoapei 5,5 mm superioare;  dreptul 7,5 3- tendonul ocular al marelui oblic; 4- dreptul extern secþionat; 5- oblicul mic; 6- drept inferior; 7- drept intern; 8- inelul Zinn.

 

drept extern

5,5

7

drept intern

6

inferior la 6 mm dreptul extern la 7 mm dreptul superior la 7,5 mm.

drept inferior

Fig. 31 Inserţia sclerala a muşchilor 31

Oblicul superior (mare) se inseră în vârful orbitei, trece printr-un inel fibros (scripetele marelui oblic), îşi schimbă direcţia trecând pe sub dreptul superior şi se inseră pe cadranul postero-supero-extern al globului ocular, printr-o linie de inserţie curbă ce se întinde posterior până la 4-5 mm de nervul optic. Oblicul inferior (mic) se inseră în unghiul infero-intern al bazei orbitei, are un traiect oblic în afară, înapoi şi în sus şi se fixează la 7 mm dedesubtul inserţiei marelui oblic în cadranul postero-infero-extern al globului ocular, după ce trece pe sub dreptul inferior. Vascularizatia este reprezentată de arterele şi venele musculare. Inervaţia muşchilor extrinseci este asigurată de nervii oculomotori astfel (fig.32):

Fig.32 Inervaţia muşchilor extrinseci

oculomotor (perechea a inervează superior, inferior, intern, si pleoapei superioare. Nervul oculomotor extern (VI) inervează dreptul extern. Nervul patetic (trohlear - perechea IV) inervează marele oblic.

Nervul comun III-a) dreptul dreptul dreptul oblicul mic ridicătorul

Nucleii se găsesc în trunchiul cerebral, unde există conexiuni între cei 3 nuclei ai nervilor oculomotori, aceştia fiind în legătură şi cu nucleii vestibulari şi centrii supranucleari: Centrii supranucleari sunt centrii reflecşi şi coordonatori:  centrul mişcării de verticalitate  centrul mişcării de lateralitate 32



centrul mişcării de convergentă.

Centrii corticali:  anterior - frontal: centrul mişcărilor oculare voluntare şi comandate  posterior - occipital: centrul mişcărilor automate-reflexe. Mişcările globilor oculari se fac în jurul anumitor axe:  vertical: mişcări laterale, adductie, abductie;  orizontal: mişcări de ridicare şi coborâre;  antero-posterior: mişcări de rotaţie. Acţiunea muşchilor extrinseci ai ochiului Dreptul intern şi dreptul extern acţionează doar în jurul unui ax vertical: dreptul intern adductor, dreptul extern abductor. Ceilalţi muşchi drepţi oculari acţionează în jurul a 3 axe: Dreptul superior este ridicător, adductor şi rotator intern; dreptul inferior este coborâtor, adductor şi rotator extern; marele oblic - rotator intern, coborâtor şi uşor abductor, iar micul oblic rotator extern, ridicător şi abductor. În mişcările globilor oculari acţionează mai multi muşchi în acelaşi timp. Schema realizată de Marquez uşurează înţelegerea acţiunii muşchilor globului ocular (fig.33).

Fig.33 Acţiunea muşchilor globului ocular

2.

Examenul motilităţii oculare în heterotropie

a. Examinarea componentei motorii se face prin determinarea excursiilor globilor oculari: - Metoda digitală. Prin metoda digitală se măsoară excursiile globilor oculari urmărind degetul examinatorului (fig.34 a). - Examenul sub ecran (cover-testul). Se acoperă alternativ când un ochi când celălalt şi se urmăreşte deviaţia strabică a ochiului acoperit când ochiul descoperit devine fixator (fig.34 b).

33

a.

b.

Fig.34 Examinarea componentei motorii

Fig.34 a

Determinarea deviaţiei strabice se poate face prin:  aprecierea reflectării unei surse de lumină în pupilele celor 2 ochi;  determinarea deviaţiei strabice la perimetru permite determinarea obiectivă a unghiului strabismului;  determinarea deviaţiei strabice la sinoptofor. b. Examinarea componentei senzoriale (explorarea funcţiei monoculare) cuprinde:  Determinarea acuităţii vizuale morfoscopice  Determinarea tipului de fixaţie monoculară cu visuscopul Cüppers.  Explorarea vederii binoculare: - gradul I – percepţia simultană; reprezintă posibilitatea de a recepţiona concomitent două obiecte diferite şi se face cu mira de percepţie simultană, determinând unghiul obiectiv perceput de examinator (care atestă reflexia pe cornee); unghiul subiectiv este realizat de examinat - când suprapune cele două imagini. Când cele două unghiuri sunt identice corespondenţa retiniană este normală, iar când unghiul obiectiv este mai mare decât cel subiectiv corespondenţa retiniană este anormală. - gradul II de vedere binoculară – fuziunea; reprezintă posibilitatea contopirii a două imagini care diferă prin mici detalii. Se îndepărtează braţul sinoptoforului convergent si divergent, până ce mirele nu mai fuzionează; rezultă amplitudinea fuziunii (se citeste pe semicercul gradat). - gradul III al vederii binoculare - vederea stereoscopică, este etapa cea mai elaborată a vederii binoculare. Se determină folosind desene speciale care pot fi percepute în relief numai dacă există vedere stereoscopică (binoculară). 3.

Clasificarea strabismelor (fig.35): În funcţie de deviaţia strabică şi diferitele alterări funcţionale ale vederii există o clasificare complexă a strabismelor după mai multe criterii: 

După direcţia deviaţiei: - strabisme convergente - când ochiul strabic deviază în interior; - strabisme divergente - când deviaţia este în exterior; - strabisme sursumvergente - în sus; - strabisme deorsumvergente - în jos. 34



După ochiul fixator: - strabisme monoculare, unilaterale; - strabisme alternante.



După permanenţa deviaţiei: - permanent; - intermitent. -

După unghiul de deviaţie: cu unghi de deviaţie stabil; cu unghi de deviaţie instabil.

-

După gradul devierii: foarte mic: 5 mic: 6-10 mediu: 11-20 mare: 21-35 foarte mare: peste 35.









4.

După influenţa acomodaţiei: - strabism acomodativ; - stabism neacomodativ. După prezenţa sau absenţa ambliopiei: cu sau fără ambliopie; ambliopie ce poate fi mică, mare sau foarte mare.

Simptomatologia strabismului

Fig.35 Clasificarea strabismului

Se caracterizează printr-un element motor - deviaţia strabică - şi un element senzorial, tulburarea vederii binoculare. A. Deviaţia strabică ar fi cea care dă tonul sau „deschide scena“, ei urmându-i restul tulburărilor senzoriale. Caracteristicile deviaţiei strabice din heterotropii: - unghiul de deviaţie strabică este constant în toate direcţiile privirii; - unghiul de deviaţie primară este egal cu cel de deviaţie secundară; - deviaţia strabică poate fi alternantă când fiecare ochi poate deveni fixator şi poate fi monoculară (situaţie mai des întâlnită) când numai un ochi deviază permanent. B. Tulburarea factorului senzorial se manifestă prin lipsa de percepţie a uneia din cele două imagini, deci prin suprimarea vederii binoculare. Prin devierea unui ochi imaginea se formează pe puncte retiniene necorespondente. Teoretic ar trebui să apară diplopia, însă aceasta lipseşte în strabismul funcţional datorită unor mecanisme ce intervin: - neutralizarea patologică este un fenomen prin care imaginea ochiului deviat este suprimată: la nivelul ochiului deviat apare un scotom ce neutralizează imaginea de pe punctul retinian extramacular şi un alt scotom ce neutralizează imaginea maculară care ar duce la confuzie. 35

În strabismul alternant, cu acuitate vizuală practic egală, neutralizarea alternează şi ea. Dacă această neutralizare se produce întotdeauna pe acelaşi ochi acesta îşi poate pierde capacitătile sale vizuale, generând ambliopia. Ambliopia funcţională reprezintă o scădere a acuităţii vizuale, fără existenţa unei leziuni organice care să o explice. Apare în aproximativ 50% din heterotropii şi este una din cele mai frecvente deficienţe vizuale la copii. După modul in care fixează ochiul ambliop, se distinge:  ambliopie cu fixaţie centrală  ambliopie cu fixaţie excentrică După gradul scăderii vederii ambliopia poate fi:  mare (acuitate vizuală sub 0,1)  mijlocie (0,1-0,5) şi  mică (0,5-0,8). Corespondenţa retiniană anormală apare în strabismele funcţionale, în care ochiul fixator fixează cu macula, iar ochiul strabic cu un alt punct de pe retină. Acestea două sunt puncte retiniene necorespondente şi deci duc la corespondenţă retiniană anormală. Reeducarea acesteia se poate face până la 6-7 ani. A. Strabismul convergent este de 4-5 ori mai frecvent decât cel divergent şi poate debuta precoce (2 ani) sau tardiv (2-4 ani). i. Strabismul convergent acomodativ apare la hipermetropi. Datorită faptului că aceştia acomodează tot timpul, apare o dereglare a mecanismului acomodare-convergenţă:  este intermitent şi variabil;  poate diminua până la dispariţie sub atropinizare prelungită sau corecţia hipermetropiei. ii. Strabismul convergent esenţial debutează sub 2 ani, cu deviaţie strabică mare, alternantă. Vederea binoculară este profund alterată. iii. Strabismul convergent inervaţional de origine psihosomatică este declanşat de stări emotive, apare după 5 ani. iv. Strabismul convergent cu ambliopie funcţională mai mare de 50% - necesită depistarea precoce a ambliopiei şi tratamentul acesteia. v. Strabismul convergent al adultului este de obicei un strabism neglijat. B. Strabismele divergente apar de obicei după 5 ani, mai frecvent la fete, au caracter intermitent, vederea binoculară este mai putin alterată, deoarece a fost consolidată înainte de apariţia strabismului. Forme clinice: i. Strabismul divergent de inervatie de tip insuficientă de convergenţă apare la miopi. Caracteristică este accentuarea deviaţiei la aproape. ii. Strabismul divergent intermitent tip exces de divergenţă este cea mai frecventă formă de exoforie - deviaţia strabică este manifestă în privirea la distanţă, unde corespondenţa retiniană este anormală şi se reduce la aproape. 36

5.

Etiologia strabismelor

Se poate vorbi de un complex de factori ce intervin în apariţia strabismului, factori ce perturbă echilibrul oculo-motor şi duc la degradarea vederii binoculare. Aceşti factori sunt:  optici: hipermetropia, anizometropia şi anizocoria pentru strabismul convergent şi miopia pentru strabismul divergent;  organici - senzoriali - orice leziune a polului anterior sau posterior, unilaterală, poate duce la deviatie strabică (leucom, cataractă, afachie, atrofie de nerv optic, afecţiuni maculare);  factori anatomici şi motori - modifică poziţia globilor oculari (hipertelorismul poate favoriza un strabism divergent, anomalii musculare sau ale inserţiilor muşchilor etc.);  factori inervaţionali - ipotetici - prin ruperea echilibrului dintre acomodatie şi convergenţă. Strânsa legătură dintre acomodaţie şi convergenţă se poate modifica în funcţie de mărimea hipermetropiei - ducând la apariţia strabismului. 6.

Diagnosticul strabismului funcţional Elementele diagnosticului pozitiv:  apariţia din copilărie  mişcări oculare normale  absenţa diplopiei  unghiul de deviaţie constant  deviaţia primară egală cu cea secundară.

7.

Diagnosticul diferenţial se face cu strabismul paralitic, care apare la orice vârstă, mişcările globului ocular sunt limitate, iar deviaţia secundară este mai mare decât cea primară.

8.

Prognosticul depinde de intervalul de timp scurs de la depistare până la începerea tratamentului, precum şi de felul în care se face tratamentul (competenţa medicului), cum este acceptat de copil şi înteles de părinţi.

9.

Tratament.

Tratamentul urmăreşte restabilirea ortoforiei cu acuitatea vizuală şi vederea binoculară normale. Trebuie început cât mai curând posibil. După vârsta de 6 ani, când dezvoltarea vederii binoculare este încheiată rezultatele obţinute sunt numai de ordin estetic. Etapele succesive ale tratamentului sunt : 1. Medicamentoasă: remontarea stării generale şi tratamentul tulburărilor neuropsihice. 2. Optică - corectarea viciilor de refractie (după atropinizare) şi corecţie optică permanentă. 3. Pleoptică - urmăreşte desambliopizarea ochiului ambliop. Se face cu succes până la 45 ani, este dificilă până la 6-7 ani şi imposibilă după 7 ani. Ambliopia cu fixaţie centrală răspunde prompt tratamentului, care constă în acoperirea ochiului sănătos pentru reeducarea vederii la ochiul ambliop (se fac exercitii de fineţe). Corectarea ambliopiei cu fixaţie excentrică este mai dificilă. Este contraindicată ocluzia ochiului sănătos, practicându-se ocluzia ochiului strabic pentru anularea fixaţiei excentrice şi stimularea maculei cu aparatură de specialitate. După suprimarea ambliopiei se încearcă dezvoltarea amplitudinii de fuziune (gradul II) şi apoi reeducarea vederii stereoscopice (gradul III al vederii binoculare). 37

4. Tratamentul ortoptic preoperator urmăreşte restabilirea celor 3 grade ale vederii binoculare. Se face prin:  combaterea neutralizării şi a scotomului funcţional;  normalizarea corespondenţei retiniene;  restabilirea fuziunii şi a amplitudinii de fuziune;  reeducarea vederii stereoscopice. 5. Tratamentul chirurgical - vizează redresarea axelor vizuale prin procedee chirurgicale la nivelul muşchilor oculomotori. 6. Tratamentul ortoptic postoperator - urmăreşte consolidarea vederii binoculare. La deviaţii strabice peste 20-25, tratamentul iniţial este cel chirurgical. Tratamentul chirurgical constă în: A. Metode chirurgicale de slăbire musculară - urmăresc slăbirea muşchiului care determină deviaţia strabică:  retropoziţia, ce constă în dezinsertia tendonului ocular şi retropoziţionarea lui;  tenotomia, metodă rar folosită;  alungirea. B. Metode de întărire a muşchilor - realizează întărirea muşchiului slab:  scurtări prin plisare sau secţionare cu excizie  avansări ale inserţiei. Strabismul latent (heteroforia) Reprezintă o tulburare latentă a echilibrului oculo-motor, fiind necesar un efort permanent de a menţine fuziunea. Forme: esoforie, exoforie, hiper-, hipo- şi cicloforia. Simptomatologia heteroforiei este reprezentată de cefalee, diplopie, ameţeli, tulburări vizuale la citit. Semne oculare: lăcrimare, congestie - se accentuează după efort vizual. Tratamentul constă în corecţie optică şi exerciţii ortoptice.

II. Nistagmusul Nistagmusul este o tulburare a staticii oculare ce se manifestă prin mişcări oculare involuntare sub formă de secuse oculare ritmice ce se suprapun peste mişcările normale ale globului ocular. Mişcările nistagmice au două faze, a căror viteză poate fi egală - nistagmus pendular, sau inegală - nistagmus ritmic. După sensul mişcării deosebim 3 tipuri de nistagmus: orizontal, vertical şi rotator. Atunci când este bilateral, mişcările nistagmice încetează în timpul somnului. Etiologie 1.

Perturbarea relativă a relaţiilor căilor vestibulare cu centrii subcorticali care reglează mişcările asociate ale ochiului, capului şi gâtului.

38

2. 3. 4.

Nistagmusul fiziologic sau ortochinetic apare când se face efort de a vedea obiecte situate la periferia câmpului vizual sau când obiecte multiple se desfăşoară succesiv în faţa ochiului. Nistagmusul patologic apare în: afecţiuni ale SNC, la orbi şi ambliopi, de origine centrală,este semn de diagnostic neuro-oftalmologic. Nistagmusul simptomatic pentru scleroza în plăci, abcese sau tumori cerebrale.

III. Strabismul paralitic (Paraliziile oculo-motorii) Prin paralizia unuia sau mai multor muşchi oculo-motorii se strică echilibrul normal dintre acesta şi antagoniştii săi, rezultând deviaţia anormală a globului ocular, ce duce la tulburarea vederii binoculare. A. Simptomatologia Simptome subiective sunt diplopia, falsa proiectie şi tulburări vegetative. 1. Diplopia. Vederea dublă este cel mai important simptom al paraliziilor oculo-motorii se manifestă prin perceperea a două imagini a obiectului privit, care dispare când bolnavul priveşte cu un singur ochi. Diplopia este consecinţa faptului că datorită deviaţiei unui ochi imaginea nu se mai formează pe puncte retiniene corespondente. Imaginea ochiului ce priveşte obiectul se formează în maculă şi este clară - imagine adevărată, pe când imaginea ochiului deviat se formează extramacular şi este neclară = imagine falsă. Imaginea adevărată, cea normală, va fi focalizată pe axa vizuală, pe când imaginea falsă va fi focalizată undeva în spaţiu. Diplopia poate fi:  homonimă;  heteronimă - încrucişată. Diplopia homonimă, in strabismele convergente, este consecinta paraliziei unui abductor. Diplopia heteronimă, in strabismele divergente, este consecinţa paraliziei unui adductor. Axioma Desmarres: Când imaginile se încrucişează, axele se descrucişează, şi invers. Identificarea muşchiului paralizat este mai uşoară în cazul muşchilor orizontali. În cazul celor verticali şi oblici este mai dificil, aceştia având şi mişcare de rotaţie. Totuşi, cunoscând bine acţiunea fiecărui muşchi în parte şi cunoscând faptul că imaginea falsă este proiectată în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat se poate face analiza unei diplopii stabilind muşchiul paralizat şi ochiul bolnav. Caracterele diplopiei se modifică atunci când avem mai mulţi muşchi paralizaţi. 2. Falsa proiecţie, sau falsa localizare, constă în aprecierea greşită a poziţiei obiectelor în spaţiu. 3. Tulburările vegetative, reflexe constau din ameţeli, greaţă, vărsături, nesiguranţă în deplasare, din care cauză bolnavii închid de obicei un ochi, deoarece la închiderea ochiului cu muşchiul paralizat toate aceste fenomene dispar, inclusiv diplopia. B. Semne obiective: 39

1. Strabismul paralitic constă în deviaţia globului ocular în direcţia opusă muşchiului paralizat, unghiul de deviaţie strabică variază, fiind maxim când ochiul priveşte în direcţia muşchiului paralizat şi minim sau nul când priveşte în partea opusă. Când ochiul sănătos este ocluzat şi ochiul bolnav priveşte un obiect fix, ochiul sănătos deviază = deviatia secundară, care în strabismul paralitic este mai mare decât cea primară. Această diferenţă între unghiul primar şi cel secundar deosebeşte strabismul paralitic de cel concomitent, în care unghiul deviaţiei primare este egal cu cel al deviaţiei secundare. Cum se explică această deviatie secundară exagerată? Influxul nervos ce se transmite pentru a pune în functiune un muşchi paralizat este mai mare decât normal, ori acesta se transmite şi muşchiului simetric de partea opusă care, având o reactivitate normală va avea o actiune exagerată şi deci o deviaţie mai mare decât deviaţia primară. 2. Limitarea mişcărilor globului ocular în direcţia actiunii muşchiului paralizat - se determină prin examinarea motilităţii oculare, monoculare. 3. Poziţia vicioasă a capului şi gâtului. Corpul se roteşte în direcţia acţiunii muşchiului paralizat, pentru a evita diplopia dată de muşchiul paralizat; uneori poate fi permanentă, rezultând torticolisul ocular. C. Clasificare Paraliziile oculo-motorii pot fi izolate şi asociate. 1. Paraliziile izolate (ale unui singur muşchi):  Paralizia oculomotorului extern – cea mai frecventă – 38% din totalul paraliziilor oculo-motorii, se caracterizează clinic prin: - diplopie homonimă - strabism convergent - deviaţie laterală a capului. 

Paralizia trohlearului se manifestă prin: - diplopie homonimă - limitarea mişcării în jos şi în afară - înclinarea capului spre umărul de partea ochiului sănătos.



Paralizia oculomotorului comun poate fi: - completă, cu :- ptoză palpebrală - deviaţia înafară a globului ocular - diplopie heteronimă - midriazăşi areflexie pupilară - paralizia acomodaţiei; - incompletă, când este paralizat numai câte un muşchi (inervat de oculomotorul comun).

2. Paraliziile asociate. În acest tip de paralizii este interesată o funcţie sinergică a mobilitătii ambilor ochi (mişcările de laterabilitate, verticabilitate, convergenţă sau divergenţă); se datorează leziunilor căilor supranucleare. Paraliziile asociate nu produc tulburări subiective, nu dau diplopie sau strabism şi sunt importante în stabilirea diagnosticului topografic al leziunii (au ca substrat afecţiuni neurologice). D. Etiologia paraliziilor oculo-motorii 40

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Infecţii generale acute şi cronice (gripă, febră tifoidă, reumatism, difteria, TBC, lues etc.) Infecţii de vecinătate: sinuzite, otite Intoxicaţii acute cu alcool, plumb, CO, botulism Leziuni vasculare: accidente vasculare cerebrale (tromboze, hemoragii) Boli ale SNC: encefalite, scleroza în plăci, tabes, miastenie Traumatisme ale bazei craniului ce pot interesa nervii oculomotori la nivelul fantei sfenoidale, precum şi traumatisme chirurgicale 7. Tumori benigne sau maligne intracraniene 8. Diabetul, prin nevrita diabetică Paraliziile oculo-motorii rezultă aproape întotdeauna dintr-o leziune nervoasă, foarte rar datorită unei leziuni musculare. E. Evolutie şi prognostic În funcţie de etiologie, în cazul paraliziilor infecţioase recuperarea este posibilă. În caz de traumatism sau după intervenţii chirurgicale soldate cu secţionarea nervului recuperarea este nulă. Dacă evoluţia este îndelungată, muşchiul paralizat se atrofiază F. Tratament Tratamentul urmăreşte îndepărtarea cauzei; este neurochirurgical în cazul unor traumatisme; antiinfecţios în caz de infecţii cunoscute; se asociază tratament cu vitamine din grupul B. Pentru a suprima diplopia se prescriu ochelari cu sticlă mată la ochiul bolnav. Tratamentul chirurgical este indicat în diplopii ce persistă peste 6 luni. Spasmele muşchiului oculomotor îmbracă aspectul unei pareze a antagonistului (de exemplu, spasmul convergentei). Sunt consecinţa unor leziuni iritative ce acţionează la nivelul nucleului sau nervului. Ele trebuie diferentiate de contracturile muşchilor antagonişti ce intervin în paraliziile muşchilor oculo-motori.

41

Capitolul 5. ORBITA 1. Anatomie şi fiziologie Orbita este o cavitate osteo-fibroasă pereche, situată în masivul facial şi adăposteşte globul ocular. Forma orbitei este piramidală, cu lungimea de 4,5 cm. Orbita prezintă 4 pereţi (superior, intern, inferior şi extern), o bază îndreptată înainte şi înafară, şi un vârf îndreptat înapoi şi înăuntru. 



 



Peretele superior este format anterior de osul frontal (sinusul frontal), iar posterior de aripa mică a sfenoidului. În unghiul supero-extern este situată foseta lacrimală ce adăposteşte glanda lacrimală. Peretele intern - nazal - este alcătuit din următoarele oase: corpul sfenoidului, lama papiracee a osului etmoid, osul lacrimal, o mică porţiune din apofiza maxilarului. În partea anterioară a peretelui intern se găseşte foseta sacului lacrimal, ce adăposteşte sacul lacrimal. Peretele intern este foarte subţire, prin intermediul său orbita vine în contact cu celulele etmoidale. Peretele inferior este compus din faţa superioară a maxilarului, apofizele orbitare ale oaselor malar şi palatin. În apropierea regiunii anterioare se află un mic orificiu prin care trece ramura a II-a a nervului trigemen şi vasele suborbitare. Prin peretele inferior, orbita vine în contact cu sinusul maxilar. Peretele extern este cel mai gros. Este alcătuit din osul frontal, o parte din aripa mare a sfenoidului, apofiza orbitară a malarului.

42

Fisura supraorbitala Osul frontal Fisura zigomatico-temporala

Osul etmoid

Osul lacrimal

Osul zigomatic

Osul nazal Fisura zigomatico-facială

Fisura infraorbitală

Osul maxilar

Fig.36 Oasele orbitei Comunicările orbitei. Orbita comunică cu toate sinusurile feţei, existand posibilitatea propagării diferitelor procese patologice de la sinusurile feţei la orbită. Orbita este străbătută de diferite orificii şi fante, prin care ies sau intră în orbită vase şi nervi şi prin care comunică cu cavitatea craniană, fosa pterigopalatină, fosele nazale. Posterior se găsesc 3 orificii importante: a. Canalul optic, cu diametrul de 4,5-5 mm şi lungimea de 8-9 mm, conţine nervul optic şi artera oftalmică. Prin canalul optic orbita comunică direct cu etajul mediu al cutiei craniene. b. Despicătura sfenoidală (fanta sfenoidală) este delimitată de aripa mare şi mică a osului sfenoid. Prin ea orbita comunică cu cavitatea craniană, şi este străbătută de următoarelor elemente anatomice:  nervul oculomotor comun (III) şi oculomotor extern (VI)  nervul patetic( trohlear) (IV)  ramura oftalmică a nervului trigemen (V/1)  vena oftalmică  rădăcina simpatică a ganglionului ciliar  artera lacrimală recurentă c. Despicătura sfeno-maxilară. Prin ea orbita comunică larg cu fosa pterigo-palatină. Este străbătută de următoarele elemente:  nervul maxilar superior  ramura a II-a a nervului trigemen (V/2)  nervul orbitar  artera supraorbitară. Anterior orbita este larg deschisă. În interior este căptuşită de un periost fin ce se continuă în jurul canalului optic cu dura mater din teaca nervului optic. Orbita nu conţine ganglioni şi vase limfatice. 43

Conţinutul orbitei  globul ocular  nervul optic  vase sanguine  muşchi  ţesut celulo-adipos, ce ocupă spaţiul dintre celelalte formaţiuni.  muşchiul orbitar Müller, inervat de simpaticul cervical, prin contracţia lui împinge înainte globul ocular.  cei 6 muşchi ai globului ocular sunt înveliţi posterior într-o teacă - capsula Tenon. 2. Examinarea orbitei Exoftalmometria se face cu exoftalmometrul Hertel, care apreciază gradul protruziei globului ocular. Normal globul ocular depăşeşte rebordul orbitar temporal cu 12-18 mm.  Exoftalmia este protruzia globului ocular la valori peste 18 mm.  Enoftalmia este retracţia globului ocular sub 12 mm. Prin palpare se pot evidenţia zone dureroase la nivelul marginii orbitare, eventual denivelări osoase, neoformaţii tumorale. În exoftalmiile pulsatile de origine vasculară auscultaţia transpalpebrală poate evidenţia un suflu orbitar. În cazul emfizemului palpebral posttraumatic se pot palpa crepitaţii orbito-palpebrale. Explorarea radiologică este frecvent folosită în examinarea orbitei. Astfel, se pot efectua radiografii simple faţă şi profil, radiografii ale canalului optic şi fantei sfenoidale. Angiografia orbitară cu substanţă de contrast se impune în anevrisme arterio-venoase şi în toate exoftalmiile de origine vasculară. Tomografia computerizată permite obţinerea unor imagini de secţiune ale conţinutului orbitar. Rezonanţa magnetică nucleară oferă date mai precise despre leziunile orbitare. Alte metode de investigaţie sunt gamaorbitografia, scintigrafia, ultrasonografia, termografia şi altele, care aduc precizări în diagnosticarea tumorilor orbitare. 3. Patologia orbitei Patologia orbitei cuprinde:  anomalii congenitale  traumatisme  tulburări circulatorii  inflamaţii  tumori. Globul ocular este menţinut în orbită prin acţiunea unor factori ce dau naştere la forţe antagoniste. Forţe ce împing globul ocular înafară:  sângele acumulat în venele orbitare;  grăsimea orbitară;  tonusul muşchilor oblici. 44

Forţe ce reţin globul ocular în orbită:  septul orbitar;  tonusul muşchilor drepţi;  tensiunea exercitată de pleoape. În funcţie de acţiunea acestor forţe globul ocular poate să fie:  ieşit înafară: exoftalmie  deplasat înăuntru: enoftalmie. În final orice proces patologic orbitar se manifestă prin modificarea poziţiei globului ocular. Exoftalmia Deoarece pereţii orbitari sunt inextensibili, orice creştere a conţinutului orbitar se exteriorizează prin împingerea globului ocular înafară, fanta palpebrală se măreşte şi se descoperă o porţiune mai mare din cornee şi scleră. Pentru determinarea exoftalmiei se foloseşte exoftalmoscopul Hertel, care precizează gradul protruziei globului ocular (fig.37).

Fig.37 Exoftalmometria A. Clasificarea exoftalmiilor Exoftalmia poate fi:  bilaterală sau monolaterală  axială sau laterală  reductibilă sau nereductibilă  pulsatilă sau nepulsatilă  cu motilitate oculară păstrată sau afectată  cu dezvoltare rapidă sau lentă.  Exoftalmia bilaterală se întâlneşte în:  procese patologice ce afectează peretele osos: acromegalie,  hidrocefalie, rahitism, oxicefalie; 45

  

în stări infiltrative ale ţesutului orbitar: leucemii; hemoragii subperiostale, tromboza venelor orbito-cavernoase; în boala Basedow-Graves.

 Exoftalmia unilaterală este de obicei de cauză locală:  cu evoluţie rapidă, în: emfizem, hemoragie orbitară, inflamaţii ale orbitei;  cu evoluţie lentă: tumori orbitare benigne, maligne, vasculare, afecţiuni inflamatorii: TBC, sifilis, osteoperiostite.  În exoftalmia axială globul ocular se deplasează direct înainte (în afecţiuni ale conului muscular retrobulbar).  În exoftalmia laterală globul este deplasat într-o parte (în procese tumorale sau inflamatorii situate lateral pe peretele orbitar).  Exoftalmia este reductibilă în hemangioame etc. şi nereductibilă în tumori sau inflamaţii, formaţiuni dure etc. B. Evoluţie. Atâta vreme cât ocluzia pleoapelor nu este împiedicată, exoftalmia nu produce complicaţii ale polului anterior. Dacă pleoapele nu se mai închid din cauza protruziei globului ocular, apar complicaţiile ce constau în chemozis şi iritaţie, roşeaţă, uscarea corneii cu ulcerare până la perforare. Se poate modifica motilitatea oculară şi atunci apare diplopia. Se poate ajunge până la o veritabila luxaţie anterioară a globului ocular. C. Diagnosticul diferenţial se face cu hidroftalmia (când volumul globului ocular este mărit) şi miopia forte, când diametrul antero-posterior al globului ocular este mărit, stări denumite pseudoexoftalmii.

I. Anomalii congenitale Anomaliile congenitale ale orbitei sunt de obicei malformaţii ce cuprind şi alte părţi ale craniului şi feţei: 1. Oxicefalia duce la orbitostenoză, rezultând comprimarea nervului optic şi atrofia lui. 2. Disostoza cranio-facială - boala Crouzon - se manifestă prin înclinarea exagerată a bolţii orbitare, cu proeminarea în orbită a sinusului maxilar. Evoluează spre exoftalmie, strabism divergent şi atrofie optică. 3. Meningocelul apare prin hernierea meningelor cerebrale. Clinic, se constată o tumoare fluctuentă, pulsatilă, reductibilă.

II. Traumatismele orbitei Agentul traumatizant poate acţiona direct sau de la distanţă (propagare de la fracturi ale bazei craniului sau ale bolţii craniene). Agenţii vulneranţi pot fi extrem de variaţi: fragmente de lemn, piatră sau metale, arme albe şi de foc. Traumatismele pot apareîn accidente casnice, industriale, sportive, accidente de circulaţie. 46

Hemoragiile orbitare sunt responsabile pentru exoftalmie şi tulburările motilităţii globului ocular. Emfizemul orbitar se produce prin fisura lamei papiracee a etmoidului. Sunt prezente semnele generale: cefalee, ameţeli, vărsături etc., în cazul asocierii unor traumatisme cranio-cerebrale. Diagnosticul pozitiv se face prin inspecţie şi palpare. Examinarea marginilor orbitei poate depista deformări osoase. De asemenea, se pot întâlni echimoze, emfizem palpebral, hematom orbito-palpebral cu exoftalmie secundară, tulburări de sensibilitate şi motilitate ale globului ocular (fig.38). Pentru diagnosticul de certitudine sunt necesare alte examinări de specialitate: ORL, neurologică, precum şi explorări radiologice, tomografice, RMN.

Fig.38 Hematom orbito-palpebral posttraumatic

Complicaţii Complicaţii oculare: plăgile oculare, secţionări ale muşchilor oculari, compresiunea sau secţionarea nervului optic, rezultând atrofia totală a nervului optic. Complicaţii infecţioase: meningo-encefalita, sinuzita. Tratament Tratamentul medicamentos: antibiotice cu spectru larg în cazurile suprainfectate, antalgice, antiinflamatorii, etc. Tratamentul chirurgical constă în refacerea orbitei şi îndepărtarea corpilor străini. Prognosticul este în funcţie de leziunile produse, de apariţia infecţiei şi de posibilitatea refacerii orbitei.

III.

Tulburări circulatorii orbitare

Venele orbitei formează o reţea densă, şi sunt legate de venele feţei şi ale sinusului cavernos. Tulburările circulatorii tipice sunt: 1. Varicozităţile venelor orbitei provoacă exoftalmie axială intermitentă (apare la aplecarea capului în jos, la compresiunea jugularelor, la oprirea respiraţiei şi dispare în decubit dorsal). Un exemplu poate fi angiomul cavernos. Complicaţii: hemoragii orbitare cu exoftalmie marcată şi compresiunea nervului optic. Tratamentul - röentgenterapie. 47

2. Exoftalmia pulsatilă este consecinţa unui anevrism arterio-venos. Se caracterizează printr-o exoftalmie marcată, pulsatilă, consecutivă refluxului sanguin din sinusul cavernos în venele orbitare. Simptomatologie:  zgomot perceput de bolnav în cap ce se datorează refluxului sanguin din sinusul cavernos în venele orbitare. Acest zgomot poate fi perceput cu stetoscopul aşezat în şanţul orbitar. Exoftalmia se poate reduce prin compresiunea arterei carotide de aceeaşi parte.  staza în circulaţia venoasă provoacă dilataţia venelor retiniene, conjunctivale şi palpebrale. Complicaţii: paralizii ale nervilor cranieni. Prognosticul este grav, în evoluţie apărând glaucom secundar. Tratamentul chirurgical constă în ligatura în etape a carotidei interne. 3. Hemoragiile orbitare pot fi traumatice sau spontane. Cauzele hemoragiilor sunt:  locale: ruperea varicozităţilor  generale: hemofilie, scorbutul infantil, perioada menstruaţiei, crize de tuse convulsivă. Simptomatologia este dată de exoftalmie, ce se poate reduce în câteva zile sau poate persista dacă hematomul orbitar se închistează. Tratamentul se adresează cauzei hemoragiei.

IV.Inflamaţiile orbitei Pot interesa pereţii orbitei (osteoperiostite) şi conţinutul orbitar (celulita, abcesul, tenonita). Uneori nu se poate face o delimitare netă între cele două forme, procesul inflamator putând cuprinde atât peretele, cât şi conţinutul orbitei. Inflamaţiile pot fi cu debut acut sau cronic. 1. Osteoperiostita orbitară Osteoperiostita orbitară poate fi acută şi cronică. a. Forma acută poate fi:  anterioară  posterioară ( a vârfului orbitei) 

Forma acută anterioară. Simptomatologia cuprinde edemul dureros al pleoapelor chemozis, exoftalmie laterală, tulburări ale motilităţii globului ocular. Evoluţia se face spre flegmon cu fistulizare la piele şi eliminarea conţinutului.  Osteoperiostita vârfului orbitei dă sindromul vârfului de orbită, caracterizat prin exoftalmie axială, dureroasă, imobilitatea globului ocular şi amauroză. La simptomatologia subiectivă se pot asocia durerile oculare intense, cefalee, alterarea stării generale. 48

Cauzele osteoperiostitelor orbitare sunt:  locale: sinuzitele frontale, etmoidale, maxilare;  generale: metastaze infecţioase orbitare în cadrul scarlatinei, pneumoniei etc. Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia subiectivă şi obiectivă, diagnosticul etiologic fiind important pentru stabilirea conduitei terapeutice. Tratamentul:  medicamentos: antibioterapie masivă, antiinflamatorii, trofice generale  chirurgical realizează orbitotomia pentru evacuarea colecţiilor purulente. Prognosticul este grevat de sechele, cicatrici retractile, inestetice, care necesită corectie prin operaţii plastice. b. Formele cronice sunt reprezentate de localizările orbitare ale sifilisului şi TBC. Tuberculoza orbitară evoluează „la rece“, fără abcese. Debutul este insidios, cu edem palpebral, dureri, chemozis. Tratamentul este etiologic, medicamentos şi chirurgical. 2. Celulita orbitară este o inflamaţie acută, uneori supurativă a ţesutului celulo-grăsos al orbitei. Dacă interesează toate ţesuturile, îmbrăcând o formă difuză, rezultă flegmonul orbitar. Etiologia este infecţioasă, contaminarea putând fi:  directă - plăgi orbitare perforante;  de vecinătate: osteoperiostită, sinuzită, dacriocistită;  pe cale metastatică: scarlatina, febra tifoidă, gripa. Germenii mai des întâlniţi sunt streptococul, stafilococul, pneumococul. Simptomatologie:  exoftalmie reductibilă axială  glob imobil  edem inflamator al pleopapelor  chemozis al conjunctivei bulbare  stare generală alterată, febră  dureri oculare, hemicranie  tulburări vizuale datorită compresiunii nervului optic. Complicaţiile loco-regionale oculare sunt nevrita optică, corioretinitele, tromboza venelor retiniene. Complicaţiile cerebrale sunt meningoencefalita şi abcesul cerebral. Tratamentul instituit de urgenţă vizează antibioterapia masivă, incizia şi drenajul colecţiei purulente. Abcesul se deschide pe calea cea mai scurtă, iar flegmonul pe marginea inferoexternă. 3. Tenonita reprezintă inflamaţia capsulei lui Tenon. Este rar independentă, de obicei însoţeşte inflamaţiile orbitei şi sclerei. 49

Se prezintă sub două forme:  seroasă şi  purulentă. Forma seroasă este secundară unei afecţiuni generale (reumatism, scarlatină). Simptomatologie: dureri oculare profunde, exacerbate de mişcările globului ocular, chemozis, exoftalmie moderată. Evoluţia este benignă, de lungă durată, cu recidive. Forma supurată apare în urma unui traumatism, sau este complicaţie metastatică a unor boli infecţioase. Reprezintă forma acută, asemănătoare celulitei orbitare. Simptomatologie: edem palpebral voluminos, chemozis masiv, exoftalmie marcată, ochi imobil. Complicaţiile locale (oculare) sunt nevrita optică, corioretinita şi tromboza venelor retiniene. Complicaţiile cerebrale sunt reprezentate de meningoencefalită şi abcesul cerebral. Tratamentul este etiologic –antibiotic, antiinflamator. 4. Tromboflebita orbito-cavernoasă Este o inflamaţie acută consecutivă propagării unei infecţii piogene de la nas şi sinusurile feţei la venele orbitare şi de aici la sinusul cavernos, producând tromboflebita acestuia. Venele feţei şi cele orbitare se anastomozează prin vena angulară şi la rândul lor venele orbitare se anastomozează cu cele ale sinusurilor, astfel rezultând propagarea infecţiei de la sinusuri şi faţă la sinusul cavernos. Simptomatologia este alarmantă:  debut brutal, cu stare generală alterată, febră 40-42°C, cefalee, vărsături;  semne locale: edem dureros al pleoapelor, cu venele palpebrale dilatate, chemozis cu vene turgescente, exoftalmie axială, glob ocular imobil, inel perikeratic, pupila în midriază, areflectivă. La examinarea fundului de ochi papila nervului optic apare congestionată, edematoasă, venele retiniene sunt dilatate, tortuoase. Simptomatologia se asociază şi cu semne de iritaţie meningeală. Diagnosticul pozitiv se pune pe semnele locale, semnele generale şi meningeale. Diagnosticul diferenţial se face cu sinuzita frontală şi flegmonul orbitar. Prognosticul este grav, înaintea erei antibioticelor afecţiunea era letală; în prezent se face antibioterapie în doze mari şi spectru larg, însoţită de anticoagulante, corticosteroizi, etc.

V. Tumorile orbitei Tumorile orbitei pot fi primitive şi secundare. 1.

Simptomatologia este în general comună, cu următoarele semne principale: a. Exoftalmie unilaterală axială sau laterală, cu evoluţie lentă, progresivă, nedureroasă, fără caractere inflamatorii şi nereductibilă. Prin exoftalmie apar tulburări motorii, respectiv paralizii musculare ce pot da diplopie. De asemenea, pot apare tulburări senzitive - durere şi tulburări senzoriale - scăderea vederii. Uneori pot apare şi modificări ale fundului de ochi. b. Stază a venelor orbitare şi palpebrale. c. Lagoftalmia, cu toată simptomatologia secundară ei, în fazele avansate. Uneori tumora se poate palpa, când este laterală. 50

În cazul tumorilor profunde se fac investigaţii suplimentare radiografice, tomografie, RMN, orbitometrie. 2.

Clasificare. Pot fi primitive şi secundare, benigne şi maligne.

A. Tumori primitive orbitare a. Tumori benigne  Chistul dermoid este o formaţiune tumorală mobilă la planul cutanat şi aderentă la planul osos. Conţinutul este păstos, amestecat uneori cu ţesut cornos (unghii, păr).  Angioame orbitare.  Tumori conjunctive: lipomul, fibromul, mixomul, osteomul, etc. sunt rare. b. Tumori maligne Sarcomul orbitei se dezvoltă din periostul orbitei, tecile nervului optic sau tecile musculare. Este mai frecvent la tineri. Tumora creşte foarte rapid, exteriorizându-se. Distruge globul ocular şi se propagă spre cavităţile vecine. Din punct de vedere histologic există două forme: nereticulate şi reticulate. Cele nereticulare sunt fibrosarcomul, rabdomiosarcomul şi sarcomul polimorf, iar cele reticulare sunt nediferenţiate şi diferenţiate. B. Tumorile secundare ale orbitei a. Tumorile benigne  Mucocelul (din sinusul frontal)  Meningiomul - de la nivelul sfenoidului. b. Tumorile maligne  De vecinătate: - de la globul ocular: retinoblastomul şi melanomul - de la pleoape: carcinoamele palpebrale - de la sinusuri: sarcoame.  Metastatice: de la cancerul de sân, ovar şi stomac. Diagnosticul pozitiv al tumorilor orbitare este dificil, necesitând investigaţii paraclinice, radiologice, tomografie computerizată, RMN,etc. Tratamentul este chirurgical, radiologic şi citostatic. Calea chirurgicală de acces se decide după localizarea tumorii, intervenţia chirurgicală efectuându-se de obicei în echipă mixtă oftalmolog-neurochirurg.

51

Capitolul 6. APARATUL LACRIMAL I. Anatomie şi fiziologie Aparatul lacrimal se compune din două părţi distincte: glanda lacrimală şi căile lacrimale (fig.39).

Fig. 39 Aparatul lacrimal Glanda lacrimală

Caile lacrimale

Glanda lacrimală

Fig. 39 Aparatul lacrimal

Glanda lacrimală este situată în foseta lacrimală în unghiul supero-extern al orbitei. Are două porţiuni, orbitară şi palpebrală, separate printr-o expansiune fibroasă a muşchiului ridicător al pleoapei superioare. Are 8-12 canale excretorii ce se deschid în treimea externă a fundului de sac conjunctival superior. Structura. Glanda lacrimală are o structură acinoasă alcătuită din lobi, lobuli şi acini glandulari. Există şi glande lacrimale accesorii, situate în fundul de sac superior. Vascularizaţia este asigurată de artera lacrimală, ramură a arterei oftalmice. Sângele venos este colectat de vena lacrimală, ce se varsă în vena oftalmică şi vena suborbitară, tributară venei faciale. Inervaţia glandei este de două tipuri: senzitivă şi secretorie.  Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul lacrimal, ramură a nervului oftalmic. 52



Inervaţia secretorie provine din sistemul nervos vegetativ simpatic (plexul nervos pericarotidian) şi parasimpatic (din nucleul lacrimo-muco-nazal, prin nervul lacrimal).

Căile lacrimale Căile lacrimale vehiculează lacrimile din fundul de sac conjunctival în meatul nazal inferior. Sunt alcătuite din:  punctele lacrimale  canaliculele lacrimale  sacul lacrimal  canalul lacrimo-nazal. Punctele lacrimale sunt 2 mici orificii aflate pe cei doi tuberculi lacrimali. Canaliculele lacrimale continuă punctele lacrimale. Prezintă două porţiuni:  verticală, cu lungime de 2-3 mm  orizontală, cu lungime de 6-7 mm. Sacul lacrimal este aşezat în loja lacrimală. Are o formă ovalară alungită, cu partea superioară rotunjită - domul lacrimal. Partea inferioară se îngustează şi se continuă cu canalul lacrimo-nazal. Canalul lacrimo-nazal este un conduct prin care sacul lacrimal comunică cu fosele nazale. Are un diametru de 2-3 mm şi este alcătuit dintr-o porţiune osoasă lungă de 12-16 mm şi una membranoasă cu lungimea de 5 mm, ce se deschide în meatul nazal inferior. Rolul aparatului lacrimal este de a secreta şi drena lacrimile Glandele lacrimale secretă în permanenţă lacrimi, în medie 1-1,5 ml/24 ore. Lacrimile sunt un lichid clar cu densitatea 1,001-1,008 şi pH 7,2-7,4. Conţin apă 98%, clorură de sodiu 0,65%, proteine 0,66%, glucoză 0,06%, lizozim cu rol bacteriostatic. Lacrimile secretate sunt întinse prin clipit într-un strat subţire pe suprafaţa corneoconjunctivală (filmul lacrimal). Prin filmul lacrimal corneea şi conjunctiva sunt umectate şi protejate de agenţii externi. Lacrimile se colectează inferior în lacul lacrimal, unde sunt absorbite la nivelul punctelor lacrimale şi apoi prin căile lacrimale sunt drenate în cavitatea nazală.

II. Examinarea aparatului lacrimal Cuprinde examenul glandelor lacrimale şi al căilor lacrimale. a. Examinarea glandei lacrimale se face prin inspecţie şi palpare. Probele cantitative ale secreţiei lacrimale (testul Schirmer): se introduce în 1/3 externă a sacului conjunctival o hârtie de filtru de 50/5 mm şi se citeşte la 5 minute. Dacă se umectează între 10-20 mm testul este normal. Sub 10 mm este hiposecreţie, iar peste 25 mm este hipersecreţie. b. Examinarea căilor lacrimale 53

Inspecţia dă relaţii asupra punctelor lacrimale şi asupra aspectului sacului lacrimal, care poate fi edemaţiat, poate prezenta hiperemia tegumentelor suprajacente. Palparea. Se pot evidenţia induraţii ale canaliculelor lacrimale sau sacului lacrimal. Compresiunea sacului lacrimal permite evacuarea lui prin punctele lacrimale (în cazul unui sac destins plin cu un conţinut patologic, în lipsa permeabilităţii canalului lacrimo-nazal). Explorarea permeabilităţii căilor lacrimale se poate face prin instilarea unei soluţii colorate (colargol 5%, fluoresceină 2%) în fundul de sac conjunctival inferior. În caz de permeabilitate a căilor lacrimale, după 5-10 minute secreţia nazală apare colorată. Spălarea căilor lacrimale: După instilarea unui colir anestezic se face dilatarea punctului lacrimal cu sonda conică Bowman, ce se introduce vertical, apoi orizontal prin punctul lacrimal şi canaliculele lacrimale. Spălătura se face cu acul de spălătură (ac cu varful bont, angulat ) montat la o seringă cu ser. Acul se introduce la fel ca şi sonda. Se apleacă capul bolnavului înainte şi în jos şi se injectează soluţia de ser. În caz de permeabilitate lichidul se scurge prin nas. În caz de impermeabilitate refluează prin punctul lacrimal superior sau pe lângă ac. Sondajul căilor lacrimale poate avea rol diagnostic şi terapeutic (fig.40). Se folosesc sonda conică Bowman şi sondele butonate Bowman. După anestezia locală cu instilaţii de xilină 2% sau cocaină 1%, se face dilatarea punctului lacrimal cu sonda conică Bowman, apoi se introduce sonda butonată Bowman orizontal până ce întâlneşte o rezistenţă osoasă, ceea ce înseamnă că a intrat în sacul lacrimal şi întâlneşte suprafaţa osoasă a fosei lacrimale. În acest moment sonda se îndreaptă vertical şi se introduce în canalul lacrimonazal; dacă trece uşor, canalul a fost permeabil, iar dacă trece greu, înseamnă că a rupt o strictură sau a depăşit un alt obstacol. Când sonda nu poate depăşi obstacolul, forţarea sondei poate crea o cale falsă.

Fig. 40 Sondajul căilor lacrimale Radiografia căilor lacrimale se face cu substanţă de contrast (lipiodol). Poate furniza date asupra dilataţiilor şi stricturilor căilor lacrimale, locul stricturilor şi relaţii asupra oaselor feţei şi sinusurilor anterioare. 54

Endoscopia căilor lacrimale poate oferi date suplimentare despre procese patologice dezvoltate la acest nivel. Examinări complementare:  examenul clinic al nasului şi sinusurilor feţei;  examenul clinic general (poate depista alte manifestări în sindromul GujerotSjögren).

III.

Patologia aparatului lacrimal

Patologia aparatului lacrimal este reprezentată de afecţiuni ale glandei lacrimale şi ale căilor lacrimale. A. Patologia glandei lacrimale Patologia glandei lacrimale cuprinde afecţiuni inflamatorii şi tumorale. 1. Dacrioadenita acută Dacrioadenita acută este o afecţiune inflamatorie, de obicei unilaterală. Simptomatologia este locală şi generală.  Simptomatologia locală este dominată de edem palpebral inflamator, dureros, al pleoapei superioare, cu maximum de intensitate în 1/3 externă. Se asociază cu chemozis pronunţat, hiperemie conjunctivală, ptoză incompletă, adenopatie satelită şi uneori diplopie prin devierea globului ocular.  Simptomatologia generală este dată de alterarea stării generale cu temperatură ridicată, frison. Evoluţie. În 5-7 zile procesul se poate resorbi sau poate evolua spre supuraţie, flegmon glandular ce poate drena la piele, la conjunctivă sau în orbită. O formă particulară este dacrioadenita acută bilaterală a copiilor, cu debut brusc şi simptomatologie marcată, cu caracter epidemic şi etiologie virală. 2. Dacrioadenita cronică Simptomatologia este atenuată, lipsind fenomenele inflamatorii şi dureroase, cu debut lent şi evoluţie trenantă. Prin palpare se poate pune în evidenţă în unghiul supero-extern o formaţiune chistică, semidură, bine delimitată, ce nu este altceva decât glanda tumefiată. Etiologia este variată. Sunt incriminate: a. Cauze locale şi de vecinătate:  traumatisme  furunculoze, erizipel  blefarite, conjunctivite, orgelet 55

 

abcese dentare infecţii ORL (sinuzite, amigdalite).

b. Metastaze infecţioase (mai rar): oreion, gonococie, gripă, pneumonie, rujeolă, scarlatină, lues, TBC, leucemie, reumatism. c. Sindromul Miculicz, care se asociază cu tumefierea glandei parotide şi sublinguale. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor descrise, în principal tumefierea glandei, fără fenomene inflamatorii acute. Diagnosticul diferenţial se face cu:  conjunctivita acută purulentă  orgelet  şalazion  abces palpebral  periostita marginii supero-externe a orbitei  flegmonul orbitar, care însă se asociază şi cu fenomene generale, scăderea acuităţii vizuale şi exoftalmie De asemenea, diagnosticul diferenţial se mai poate face cu tenonita şi sinuzita frontală. Tratamentul local se face cu coliruri antiseptice şi prişniţ local. Tratamentul general cuprinde antibioterapia cu spectru larg şi antiinflamatoare. În caz de fluctuenţă a colecţiei se face incizie transconjunctivală sau transcutanată, cu drenarea colecţiei purulente. În formele cronice se face tratament etiologic, la care se poate asocia radioterapia antiinflamatoare. 3. Tumorile glandei lacrimale Sunt foarte rare. Pot fi benigne sau maligne. Chistul glandei lacrimale este o tumoră benignă ce se poduce prin obstrucţia canalelor excretoare ale glandei lacrimale. Se prezintă sub forma unei tumorete moi, mobile, transparente, fluctuentă, situata în unghiul supero-extern al orbitei, sub conjunctivă. Uneori poate fistuliza la conjunctivă sau la piele. Adenocarcinomul glandei lacrimale este o tumoră malignă cu evoluţie rapidă, foarte gravă. B. Patologia căilor lacrimale 1. Dacriocistita 56

Este o afecţiune inflamatorie a sacului lacrimal, care poate fi acută, cronică, cu pericistita şi o formă specială, dacriocistita nou-născutului. Mecanismul infectării sacului lacrimal poate fi direct, prin continuitate, de la lacrimi ce vehiculează agenţi patogeni de pe conjunctivă, sau din mucoasa nazală, dar cel mai frecvent se infectează secundar obstrucţiei canalului lacrimo-nazal. Obstrucţia canalului lacrimo-nazal poate fi provocată de infecţia cronică trenentă a conductului lacrimal sau de catarurile cronice ale mucoasei nazale. Alte cauze de întrerupere a drenajului prin canalul lacrimo-nazal pot fi formaţiuni tumorale ale oaselor feţei, inflamaţia sinusului maxilar, traumatisme ale feţei sau imperforaţia congenitală a canalului lacrimo-nazal. Dacriocistita poate avea evoluţie acută şi cronică.  Dacriocistita acută Simptomatologia este dominată de un edem marcat, dureros, roşu, cu temperatură locală crescută la nivelul sacului lacrimal. Edemul se întinde în ţesutul celular înconjurător spre rădăcina nasului, în partea opusă şi în regiunea feţei. În zona respectivă pielea este împăstată, hiperemiată, uneori cu aspect erizipeloid. Este prezentă adenopatia satelită submaxilară şi preauriculară, febra cu stare generală alterată. Evoluţie. Sub tratament fenomenele inflamatorii se pot retrage cu posibilitatea mare de a recidiva. Alteori tumefacţia devine fluctuentă şi colecţia se poate deschide spontan la piele. Uneori este necesară incizia şi drenajul colecţiei. După deschidere fistula poate persista o perioadă lungă. Fenomenele acute cedează, dar se pot repeta, vindecarea deplină obţinându-se după excizia chirurgicală a sacului lacrimal.  Dacriocistita cronică Dacriocistita cronică este frecventă la vârstnici, predominant la sexul feminin şi la agricultori. Simptomatologie. Principalul semn este lăcrimarea cronică, ce se accentuează la frig şi la lumină puternică. Prin apăsare pe sacul lacrimal se poate exterioriza prin punctul lacrimal o secreţie mucoasă sau muco-purulentă. Mai târziu poate să apară în unghiul intern o tumoretă ce se deprimă la apăsare şi drenează prin punctele lacrimale. Această situaţie poate dura ani de zile. Uneori, din cauza unui catar nazal sau conjunctival dacriocistita cronică se poate acutiza. O formă specială în evoluţia dacriocistitei cronice este mucocelul sacului lacrimal, care constă în dilatarea sacului lacrimal, cu imposibilitatea drenajului conţinutului, sacul lacrimal căpătând dimensiuni remarcabile.  Pericistita Este o inflamaţie acută a ţesutului perisacular, sacul fiind normal. Această entitate poate apare în cazul unor infecţii din jurul sacului lacrimal - acnee supurată, flebite ale venei angulare, sinuzite, abcese dentare etc. În aceste cazuri căile lacrimale sunt permeabile.  Dacriocistita nou-născutului Este o formă specială a dacriocistitei cronice, ce apare datorită imperforaţiei congenitale a canalului lacrimo-nazal. 57

Canalul lacrimo-nazal se deschide la nivelul meatului nazal inferior; deschiderea lui completă se produce la naştere sau la câteva zile după naştere. Când această deschidere nu se produce, extremitatea inferioară a canalului lacrimo-nazal este obturată de o membrană subţire şi lacrimile nemaifiind drenate, se acumulează în sacul lacrimal. Apar fenomenele dacriocistitei cronice, traduse printr-o conjunctivită cronică, trenantă, foarte supărătoare. Tratamentul constă în dezobstrucţia căilor cu o sondă butonată foarte fină. Frecvent dezobstrucţia se poate realiza prin simpla apăsare a sacului sau numai prin spălătura căilor lacrimale. Complicaţiile dacriocistitelor:  erizipelul feţei  ulcerul cornean  kerato-irita cu hipopion  flegmonul orbitei  în formele cronice: conjunctivita cronică cu epiforă, eczematizarea pielii în unghiul intern şi complicaţii corneene. Tratament Dacriocistita acută, în faza iniţială, necesită administrarea de antibiotice în doze mari. Se aplică prişniţe reci în faza iniţială sau calde pentru a favoriza colectarea, iar după instalarea flegmonului se face incizie şi drenajul colecţiei purulente. După remisia procesului inflamator acut se practică dacriocisto-rinostomia. În dacriocistita cronică se face spălarea căilor lacrimale cu lichide antiseptice şi antibiotice. Cateterismul repetat duce rar la repermeabilizarea căilor lacrimale şi numai atunci când obstrucţia nu este totală. Refacerea permeabilităţii se face prin dacriocistorinostomie (fig.41)(Dupuy-Dutemps) ce constă în anastomozarea mucoasei sacului lacrimal la mucoasa nazală la nivelul meatului mijlociu, făcându-se o fereastră în apofiza ascendentă a maxilarului superior şi osului lacrimal.

Canal de drenaj nou creat

Obstacol la nivelul canalului lacrimo-nazal Fig. 41 Dacriocistorinostomie

Când nu se poate fiind distrus prin cicatrici dacriocistite repetate şi excizia sacului cu lacrimale (intervenţie de lăcrimare cronică).

evidenţia sacul, acesta retractile după fistulizate la piele, se face cauterizarea punctelor necesitate soldată cu

2. Traumatismele

căilor lacrimale 58

Căile lacrimale sunt frecvent afectate în traumatismele pleoapelor şi ale feţei. Frecvent plăgile pleoapelor afectează canaliculele lacrimale, în special cel inferior. Posttraumatic, prin secţionarea canaliculului, cele două părţi se retractă, refacerea lui fiind aproape imposibilă. Chiar dacă se reface, cicatrizarea se soldează cu stenoza canaliculului şi cu lăcrimare cronică. Arsurile, prin cicatricile rezultate, pot duce la stenozarea punctelor lacrimale. În fracturile oaselor feţei poate fi interesat sacul lacrimal sau canalul lacrimo-nazal. 3. Tumorile căilor lacrimale sunt rare. Pot fi benigne (polipi) sau maligne (sarcoame).

59

Capitolul 7. PLEOAPELE Pleoapele sunt formaţiuni musculo-membranoase mobile situate în faţa globilor oculari. Au un rol important de protecţie a segmentului anterior al globilor oculari, acoperă corneea asigurând dispersia lacrimilor, înlătură praful şi se opun pătrunderii de corpi străini; de asemenea, protejează retina împotriva ebluisării. Sunt în număr de două:  superioară - mai mare şi mobilă;  inferioară - mai mică şi cu mobilitate redusă. Prezintă: a. Două feţe: anterioară (cutanată), convexă şi posterioară (conjunctivală), concavă. b. Două margini:  una fixă (cea superioară se continuă cu regiunea sprâncenoasă, iar cea inferioară se continuă cu tegumentul feţei  marginea liberă delimitează fanta palpebrală care mai poartă şi numele de spaţiu intermarginal. Spre unghiul intern al porţiunii inferioare se află o mică proeminenţă, tuberculul lacrimal, pe care se găseşte punctul lacrimal şi reprezintă începutul căilor lacrimale. Pe porţiunea externă, ciliară, se găsesc foliculii piloşi ai genelor, împreună cu glandele sebacee (Zeiss) şi sudoripare (Moll). Inaintea buzei posterioare a marginii libere a pleoapelor se găsesc orificiile de deschidere ale glandelor sebacee tarsale Meibomius. În partea internă se află o formaţiune proeminentă – caruncula lacrimală, iar în afara acesteia un pliu cutanat - cuta semilunară, ce corespunde pleoapei a 3-a a vertebratelor inferioare. 1. Structura anatomică a pleoapelor Straturile pleoapelor: i. Pielea - este fină şi elastică, cu şanţuri ce se adâncesc cu vârsta (riduri). ii. Ţesutul celular subcutanat - reprezentat de ţesut conjunctiv lax. iii. Stratul muscular - alcătuit din 2 muşchi striaţi (orbicularul pleoapelor şi ridicătorul pleoapei superioare) şi un muşchi neted (muşchiul capsulo-tarsal muşchiul lui Müller). Orbicularul pleoapelor este dispus în jurul orificiului palpebral. În structura sa intră muşchiul lui Riolan ce înconjoară canalele excretorii ale glandelor lui Meibomius şi muşchiul lui Horner ce contribuie la excreţia lacrimilor, fiind dispus pe peretele posterior al sacului lacrimal şi conductelor lacrimale. Ridicătorul pleoapei superioare este alcătuit din două porţiuni: porţiunea fibroasă, ce se inseră pe faţa profundă a tegumentelor palpebrale şi o porţiune musculară, ce se inseră pe marginea orbitară a tarsului. Muşchiul capsulo-tarsal (al lui Müller) este format din fibre musculare netede ce se inseră pe marginea orbitară a tarsului; este inervat de simpaticul cervical. iv. Stratul fibros alcătuieşte un adevărat schelet al pleoapei şi este format din tars şi ligamentele largi. Tarsul este format din lame de ţesut fibros foarte gros şi rezistent. Tarsul pleoapei superioare este mai gros şi mai mare, cel al pleoapei inferioare este 60

v.

mai mic. Cele doua tarsuri superior şi inferior sunt unite nazal si temporal prin ligamentele intern si respectiv extern. Conjunctiva palpebrală este aderentă de tars.

În grosimea pleoapelor se găsesc:  glandele lui Zeiss - sebacee;  glandele Moll - sudoripare;  glandele Meibomius - glande sebacee în număr de numai 20-30, canalele lor fiind vizibile prin transparenţă pe marginea posterioară a spaţiului intermarginal. Vascularizaţia pleoapelor Sângele arterial provine din artera facială si oftalmică, ce formează două arcade vasculare, superioară şi inferioară. Venele formează tot două arcade ce se varsă în venele oftalmice, temporale si faciale. Legătura între cele doua arcade se face prin vena angulară. Limfaticele drenează spre ganglionii preauriculari, parotidieni şi submandibulari. Inervaţia pleoapelor este senzitivă si motorie.  Nervii senzitivi provin din primele două ramuri ale trigemenului (V).  Nervii motori provin din facial (VII) pentru muşchiul orbicular, din oculomotorul comun (III) pentru ridicătorul pleoapei superioare, şi din simpatic pentru muşchiul capsulotarsal (Müller). Rolul pleoapelor este de a proteja globul ocular şi de a micşora cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi. Protejarea polului anterior se face prin clipit. Trebuie protejată în special corneea, dar şi conjunctiva. Prin clipit se înlătură celulele exfoliate şi praful. Pleoapele împiedică pătrunderea unor corpi străini, cât şi ebluisarea retinei. 2. Examinarea pleoapelor Examinarea pleoapelor se face prin: i. Inspecţie, se examinează poziţia, deschiderea fantei palpebrale, motilitatea pleoapei. ii. Palparea poate evidenţia emfizemul, adâncimea şanţului orbito-palpebral, prezenţa proceselor inflamatorii, corpi străini, hipersensibilitate sau anestezie. iii. Examinarea cu lupa sau la biomicroscop:  pentru conjunctiva palpebrală examinarea se face după răsfrângerea pleoapei, manuală sau instrumentală (cu întorcătorul de pleoape);  se apreciază culoarea, prezenţa corpilor străini, a formaţiunilor tumorale, etc.

61

3.

Pa tol ogi a

pleoapelor

Fig.42 Examinarea pleoapelor

Patologia pleoapelor este extrem de variată. Gruparea afecţiunilor palpebrale se face după ţesutul sau formaţiunea anatomică afectată. Astfel, după prof. Michail, patologia pleoapelor se poate clasifica în: I. Afecţiuni congenitale II. Traumatisme III. Dermatoze IV. Afecţiuni ale marginilor libere V. Afecţiuni ale tarsului şi glandelor tarsale VI. Tulburări de motilitate palpebrală VII. Deviaţiile pleoapelor VIII. Tumorile pleoapelor I. Afecţiuni congenitale Afecţiunile congenitale sunt afecţiuni sunt prezente de la naştere. Se întâlnesc foarte rar; sunt reprezentate de ablefarie (lipsa pleoapelor) şi criptoftalmia (absenţa fantei palpebrale). Mai frecvente sunt colobomul palpebral, epicantusul şi ptoza palpebrală congenitală. 1.

Colobomul palpebral este o lipsă triunghiulară a pleoapei ce interesează toate straturile pleoapei, situat cu baza la nivelul marginii libere. Ocupă de obicei mijlocul pleoapei superioare, uni- sau bilateral; simetria apare în sindromul Franceschetti şi se însoţeşte de anomalii faciale şi lacrimale. Simptomatologia este reprezentată de lăcrimare, uscarea corneei, ulceraţii, perforaţie, cu opacifiere şi vascularizaţie corneană. 62

Tratamentul conservator constă în umectarea corneii cu soluţii apoase sau uleioase (lacrimi artificiale). Tratamentul eficace este cel chirurgical, constând în refacerea pleoapei cu sau fără plastie. 2.

Epicantusul este un pliu cutanat ce coboară de la pleoapa superioară spre cea inferioară în unghiul intern, acoperind astfel unghiul intern al fantei. La rasa galbenă constituie cuta sau plica mongoloidă. De asemenea, epicantusul este un semn predominant în sindromul London-Down (trisomia 21- mongoloismul). Tratamentul este chirurgical. După vârsta de 12-15 ani se practică o excizie cu incizie la baza rădăcinii nasului. 3.

Ptoza palpebrală congenitală se caracterizează clinic prin căderea pleoapei superioare uni- sau bilaterală, şanţul orbito-palpebral lipsind. Pleoapa ptozată acoperă corneea superioară, iar bolnavul adoptă o poziţie specială a capului pentru a-şi descoperi pupila. Tratamentul este chirurgical şi se instituie precoce, pentru a înlătura defectul estetic şi pentru a descoperi pupila. Intervenţia constă în avansarea muşchiului ridicător al pleoapei superioare, sau înlocuirea funcţiei sale cu a muşchiului frontal.

Fig.43 Ptoza palpebrală congenitală

II. Traumatismele pleoapelor Afecţiunile traumatice ale pleoapelor pot fi contuzii, plăgi, arsuri. 1.

Contuziile pleoapelor sunt afecţiuni traumatice ce se pot manifesta prin hemoragii subcutanate, echimoze, hematom; infiltratul hematic poate fuza prin ţesutul celular subcutanat şi la ochiul opus. Modificările locale dispar după 10-12 zile după ce trec prin diferitele stadii de degradare a hemoglobinei, cu coloraţia corespunzătoare (albastru, verde, gălbui). Echimoza pleoapelor se întâlneşte şi în fracturile bazei craniului. Emfizemul subcutanat se produce prin fisuri ale lamei etmoidului, pe unde pătrunde subcutanat aer din cavitatea nazală. 2. Plăgile se pot produce prin înţepare, tăiere, rupere, smulgeri. Simptomatologia este legată de traiectul şi profunzimea lor: 63

 

cele orizontale sângerează puţin şi au tendinţa la cicatrizare spontană; de obicei nu necesită sutură; cele verticale realizează un colobom palpebral traumatic.

Tratamentul este chirurgical; este necesară sutura în două straturi, conjunctivo-tarsal şi musculocutanat, iar dacă există cicatrici retractile sunt necesare excizii şi plastii cutanate. 3.

Arsurile pleoapelor au anumite particularităţi: Pot fi leziuni produse de:  agenţi fizici (flacără, lichide fierbinţi, metale incandescente)  agenţi chimici (acizi, baze, coloranţi).

Pot fi de grade diferite ( I-IV ), de la simplu eritem până la necroza ţesutului. Tratamentul este medical şi chirurgical, în funcţie de gradul arsurii, mărimea zonei afectate, profunzimea leziunii, tipul agresiunii, etc. III. Dermatozele pleoapelor sunt frecvente; orice afecţiune dermatologică a feţei poate afecta şi pleoapele. Se pot clasifica în: A. Simptomatice: eritemul, edemul, ulceraţiile. B. Dermatozele propriu-zise. A1.Eritemul palpebral are drept cauze căldura excesivă, traumatisme, alergia; poate apare secundar blefaritelor, uveitelor, sinuzitelor. A2.Edemul pleoapelor poate fi edem de stază sau inflamator. a. Edemul de stază este secundar unor alterări circulatorii generale sau locale. Tulburările circulatorii generale ce produc mai frecvent edem de stază sunt insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală, mixedemul. Edemul Quincke ( alergic) este un edem masiv, alb, pielea pleoapelor este destinsă şi albă. Edemele alergice sunt frecvente; apar în urma aplicării unor colire sau unguente. b. Edemul inflamator apare în urma unor afecţiuni oculare şi perioculare (orbitare, palpebrale, ale globului ocular, sinuzite, furuncule ale feţei). Tratamentul este cel al afecţiunii cauzale. A3.Eczema pleoapelor poate fi recunoscută prin următoarele semne: eritem, papule, vezicule, pustule, cruste şi/sau fenomene subiective, usturime - arsură, prurit. La nivelul pleoapelor se poate întâlni eczema uscată şi umedă. Eczema uscată se manifestă prin prurit, pielea este aspră, uscată, roşie şi cutată. În eczema umedă pielea este roşie, edemaţiată, cu papule, vezicule ce se sparg, obţinându-se un lichid clar, citrin, după care se acoperă cu cruste sero-hematice. În etiopatogenia afecţiunii este dovedită o predispoziţie congenitală. Apare frecvent la cei cu distonii neuro-vegetative, în stări alergice. Agentul declanşant poate fi orice substanţă organică sau anorganică ce ajunge în contact cu pielea pleoapelor (substanţe cosmetice, medicamente, microbi, micoze). 64

Tratamentul este general şi local. Tratamentul local în eczema uscată urmăreşte calmarea pruritului şi refacerea pielii. În eczema umedă se fac tamponaje cu nitrat de argint 1%, iar în caz de suprainfecţie cu violet de genţiană. În fazele cronicizate, se aplică pastă zincată si unguent cu cortizon. Tratamentul etiologic constă în depistarea şi înlăturarea alergenului. Tratamentul general se realizează prin administrarea de cortizonice şi antihistaminice. A4.Impetigo-ul pleoapelor este o piodermită streptococică ce poate apare şi pe pleoape. Tratamentul constă în tamponaj cu nitrat de argint 1%. Ca tratament general este necesară eliminarea focarelor septice prin antibioterapie şi mărirea rezistenţei organismului prin vitaminoterapie. A5.Erizipelul pleoapelor este o dermită streptococică ce se manifestă prin semne specifice de toxiinfecţie locale şi generale. Debutul bolii este acut, cu febră, cefalee, frisoane. Local se constată edemul pleoapelor delimitat de o margine festonată cu vezicule. Tratamentul este:  general, cu antibiotic din spectrul penicilinelor  local, cu soluţii antiseptice (rivanol, alcool iodat). A6.Furunculul şi abcesul pleoapelor evoluează ca şi în alte regiuni ale corpului. Tratamentul constă în stoparea procesului inflamator cu antibiotice şi prinşniţe reci; dacă se produce colecţia, se incizează şi se drenează A7.Cărbunele pleoapelor. Agentul etiologic este bacilul cărbunos; se întâlneşte frecvent la persoanele ce vin în contact cu animale. Este o afecţiune foarte rară, ce se manifestă prin alterarea stării generale şi local cu ulceraţie cu fundul negru-hemoragic (pustula malignă), ce se vindecă cu cicatrici mari, retractile. Diagnosticul pozitiv se pune prin examenul bacteriologic. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, sulfamide, ser anticărbunos. Sunt necesare blefaroplastii şi excizia cicatricilor retractile rezultate. B1.Infecţiile virale ale pleoapelor Herpesul palpebral se manifestă prin plăci eritematoase acoperite de vezicule mici, pline cu lichid clar. Tratamentul este local, cu pomezi antivirale şi general, cu sulfamide, antivirale. Zona zoster oftalmică este o dermatoză neurotropă. Clinic se manifestă prin placarde eritematoase pe teritoriul primei ramuri a trigemenului, însoţită de adenopatie şi semne generale. După 2-3 zile pe aceste placarde apar vezicule clare, apoi conţinutul se tulbură.

65

Simptomatologia subiectivă este alarmantă; sunt prezente dureri intense frontale, cu senzaţii de arsură. Vindecarea veziculelor se produce cu cicatrici profunde, stelate, depigmentate. Frecvent interesează conjunctiva şi corneea, irisul, sclera, nervul optic. Boala are un caracter imunizant şi este produsă de un virus filtrant neuroectodermotrop ce afectează ganglionul Gasser, nervul oftalmic şi simpaticul. Tratamentul trebuie instituit precoce şi intens pentru a preveni complicaţiile. Tratamentul general cuprinde antibiotice cu spectru larg (cloramfenicol, tetraciclină), vitamine din grupul B (B1,B6), antialgice; se pot efectua infiltraţii cu novocaină, ganglioplegice. Tratamentul local oftalmologic se instituie în funcţie de gravitatea leziunilor. Astfel, se face tratament local cu colir cu antibiotice (cloramfenicol, etc.), vitamina A cu rol cicatrizant, vitamina B2, unguent oftalmic cu antiinflamatorii. Dacă există leziuni corneene se aplică pansament ocluziv. Vaccina pleoapelor este inoculată de obicei direct prin contactul cu produsul. Leziunea are aceeaşi evoluţie ca şi în regiunea vaccinată de pe braţ. Vindecarea se face cu cicatrici. Moluscum contagiosum se caracterizează prin formarea pe pielea pleoapelor şi a feţei de mici noduli de culoare gălbuie înconjuraţi de un inel hiperemic, fiind ombilicaţi la mijloc. Tratamentul vizează înlăturarea prin incizie cu excizie a conţinutului nodulilor şi apoi aplicare de alcool iodat. IV. Bolile marginii libere a pleoapelor 1. Blefaritele sunt inflamaţii ale marginii libere palpebrale, interesând pielea şi conjunctiva la nivelul joncţiunii lor, precum şi foliculul pilos împreună cu glandele ce-i sunt anexate. Au evoluţie subacută sau cronică, recidivează des, se pot complica cu leziuni corneene sau conjunctivale. Există 3 forme clinice de blefarită: eritematoasă, scuamoasă şi ulceroasă (fig.44). a. Blefarita eritematoasă se manifestă prin hiperemie şi edem al marginii libere. Congestia se accentuează după efort, oboseală, expunere la noxe (praf, fum, radiaţii) Simptomatologia subiectivă este reprezentată de mâncărimi, usturime, senzaţie de arsură. b. Blefarita scuamoasă sau seboreică. Este o infecţie a regiunii libere care este acoperită cu nişte pelicule sau scuame asemănătoare cu mătreaţa de pe cap. După îndepărtarea acestor scuame pielea rămâne iritată, roşie, sensibilă. Se poate suprainfecta. Boala are o evoluţie lungă, trenantă, cu îngroşarea tarsului şi eversiunea punctului lacrimal şi epiforă cronică. c. Blefarita ulceroasă se caracterizează printr-o infecţie de obicei stafilococică la nivelul foliculului ciliar şi a glandelor anexe - foliculită, ce se manifestă prin ulceraţii şi microabcese ciliare. Se deschid spontan şi se transformă în cruste galben-brune. Ulceraţiile se cicatrizează, dar cilii nu se refac datorită distrugerii foliculului pilos. După cicatrizare foliculii rămaşi pot creşte aberant, rezultând trichiaza.

66

Fig.44 Formele clinice de blefarită

Cauzele blefaritelor sunt numeroase:  cauzele generale sunt reprezentate de predispoziţii individuale, stări constituţionale, avitaminoze, stări alergice;  cauzele locale pot fi iritaţii mecanice, expunere la căldură, frig, radiaţii, substanţe chimice. Blefaritele pot fi întreţinute de vicii de refracţie. Complicaţii: orgeletul, şalazionul, alopecia ciliară, trichiazis, deviaţii vicioase ale pleoapelor, ectropionarea punctului lacrimal inferior cu epiforă, cheratite, conjunctivite. Tratament. Profilaxia blefaritelor cuprinde o serie de măsuri generale şi specifice:  îndepărtarea radiaţiilor nocive, pulberi, fum;  corectarea viciilor de refracţie;  iluminare corespunzătoare la locul de muncă;  se vor evita: surmenajul, eforturile vizuale prelungite, alcoolul, alimentele condimentate etc. Tratamentul curativ este general şi local.  Tratamentul general cuprinde suprimarea focarelor de vecinătate, tratamentul diabetului, gutei, desensibilizări generale, vaccinuri şi anatoxine, vitaminoterapie şi antihistaminice.  -Tratamentul local se face cu colire astringente, rezorcină 1%, unguente cu cortizon şi antibiotice. V. Afecţiuni ale tarsului, glandelor tarsale şi cililor 1. Orgeletul extern este o inflamaţie acută circumscrisă de natură stafilococică a glandei pilosebacee Zeiss; poate apare izolat sau secundar unei blefarite (fig.45). Simptomatologia subiectivă cuprinde senzaţie de jenă, căldură, înţepături la nivelul pleoapelor. Obiectiv se constată edem palpebral inflamator pe care după 2-3 zile se centrează un punct galben ce creşte rapid, transformându-se într-o pustulă care se deschide spontan, drenând un puroi galben.

67

Fig.45 Orjelet extern

Evoluţie. După evacuarea puroiului durerile se atenuează şi dispar, edemul palpebral retrocedează, iar ulceraţia se cicatrizează. Uneori infecţia se poate propaga la alţi foliculi, producând orgelete în serie. Tratamentul local:  comprese reci pentru a opri evoluţia în fazele incipiente şi comprese calde pentru a accelera evoluţia spre colecţie şi drenare.  instilaţii cu soluţii (colire) antiseptice şi antibiotice;  se poate puncţiona colecţia, de preferat cu galvanocauterul, lăsând-o să dreneze spontan. Tratamentul general cu antibiotice se face când există adenopatie satelită: oxacilină, rifampicină, etc. În formele recidivante se poate utiliza anatoxina antistafilococică. 2. Orgeletul intern este o inflamaţie acută supurativă a glandelor lui Meibomius (fig.46). Simptomatologia este mai atenuată, iar evoluţia mai lungă, cu tendinţa de a se deschide la conjunctivă.

Fig.46 Orjelet intern

Fig.46 Orjelet intern

3. Şalazionul este o inflamaţie cronică granulativă dată de retenţia secreţiei glandelor lui Meibomius. Uneori se dezvoltă în urma unui orgelet intern sau a unei blefaroconjunctivite cronice. Frecvent apare fără cauze locale şi fără fenomene inflamatorii. Clinic apare ca o formaţiune tumorală mică, dură, proeminentă, fixată de tars. Anatomopatologic şalazionul este un granulom adevărat, intracapsular, apărând ca urmare a obliterării canalului excretor al glandei Meibomius. Produsul de secreţie se acumulează, cavitatea glandei se dilată şi antrenează o reacţie inflamatorie cronică. Tratamentul este exclusiv chirurgical, constând în incizie cu excizia şalazionului împreună cu capsula. Poate fi abordat pe cale cutanată prin incizie orizontală paralelă cu marginea ciliară, sau pe cale conjunctivală, prin incizie verticală perpendiculară pe marginea tarsală. 4. Districhiaza este o anomalie congenitală ce constă în existenţa mai multor rânduri de cili pe buza anterioară şi posterioară a marginii ciliare, cei posteriori putând irita corneea. 5. Trichiaza constă în deviaţia cililor către globul ocular (fig.47). Apare frecvent după blefarite, conjunctivite, arsuri etc. Tratament: îndepărtarea prin diatermocoagulare a cililor atunci când sunt puţini sau se recurge la intervenţie chirurgicală. 68

Fig.47 Trichiaza

6. Polioza se caracterizează prin decolorarea localizată într-un sector a cililor, coexistând cu vitiligo al pleoapei. VI. Tulburări ale motilităţii pleoapelor Tulburările motilităţii palpebrale pot apare secundar tulburărilor tonusului muşchiului ridicător al pleoapei superioare şi orbicularului. 1. Tulburări ale ridicătorului pleoapei superioare Hipertonia ridicătorului cu mărirea fantei palpebrale, apare în sechele neurologice după encefalite. Paralizia ridicătorului superior, în urma căruia rezultă ptoza paralitică unilaterală, care poate fi izolată sau asociată cu afectarea altor muşchi inervaţi de oculomotorul comun. De obicei face parte din sindroame neurologice: Weber, Benedik, Claude-BernardHorner, (ptoza, enoftalmie, mioză). În miastenie poate apare ptoza bilaterală, care cedează la administrarea de prostigmină. Cel mai frecvent ptoza apare în urma paraliziei nervului oculomotor comun, care poate fi de cauze diferite: orbitare (traumatice, sinusale, tumorale), bazilare (vasculare) şi centrale (encefalite, scleroză în plăci). Tratamentul poate fi medicamentos, care vizează cauza, şi chirurgical, constă în scurtarea muşchiului ridicător sau suplinirea acţiunii muşchiului ridicător cu frontalul. 2. Tulburări ale motilităţii orbicularului Spasmul orbicularului sau blefarospasmul este o contracţie spastică exagerată a orbicularului. Poate fi izolat sau poate face parte dintr-un sindrom neurologic. Este de două feluri: reflex şi prin iritarea facialului. Blefarospasmul reflex se datoreşte iritaţiei ramurilor senzitive ale trigemenului care se transmit nucleului facialului. Cauzele de iritare ale nervului trigemen pot fi oculare (leziuni inflamatorii, traumatisme) şi cauze extraoculare (afecţiuni dentare, afecţiuni ORL, tumori). Blefarospasmul prin iritaţia facialului se poate însoţi de o contracţie anormală ce se întinde la toţi muşchii inervaţi de facial. Se întâlneşte în epilepsie, nevroze, tumori, abcese şi hemoragii cerebrale. Tratamentul vizează cauza. Se tratează afecţiunea oculară sau extraoculară; de asemenea, se poate face alcoolizarea facialului la nivelul găurii stilo-mastoidiene. 69

Paralizia orbicularului este consecinţa paraliziei facialului şi se manifestă prin lagoftalmie. Pleoapa superioară coboară prin greutate, cea inferioară se îndepărtează de glob, ducând la ectropionarea punctului lacrimal, rezultâd epifora cronică. Din cauza insuficientei ocluzii corneea se usucă, se ulcerează, se suprainfectează şi apare keratita lagoftalmică. Tratamentul este etiologic. Pentru prevenirea keratitei lagoftalmice se face tratament local cu instilaţii cu coliruri cu antibiotice, coliruri uleioase, unguente. În cazul prelungirii lagoftalmiei se practică blefarorafie, implante palpebrale. VII.

Deviaţiile pleoapelor Constau în răsfrângerea înăuntru (entropion) sau înafară (ectropion) a pleoapelor.

1. Entropionul poate fi spastic şi cicatricial. Entropionul spastic interesează pleoapa inferioară şi se întâlneşte la bătrâni, fiind consecutiv contracţiei muşchiului lui Riolan în cadrul conjunctivitei cronice. Clinic se manifestă prin lăcrimare, fotofobie, ochi roşu dureros. Cilii entropionaţi sunt cei care irită ochiul, astfel încât iritaţia măreşte entropionul, ducând la un cerc vicios. Tratament: suprimarea cauzelor locale, achinezii palpebrale, intervenţie chirurgicală corectoare. Entropionul cicatricial se datoreşte unei retracţii cicatriciale a conjunctivei după arsuri chimice sau fizice. Semnele clinice sunt date de iritaţie şi ulceraţia corneii. Tratamentul este chirurgical. 2. Ectropionul constă în răsfrângerea înafară a marginii ciliare. Conjunctiva eversată ia un aspect pavimentos, ducând la epidermizarea conjunctivei. Punctul lacrimal se eversează, ducând la lăcrimare cronică. Există mai multe forme de ectropion: spastic, cicatricial, paralitic, senil, inflamator. Ectropionul spastic apare în urma unei afecţiuni acute palpebrale; dispare odată cu îndepărtarea cauzei. Ectropionul cicatricial apare în urma unor cicatrici retractile ale pleoapelor (după arsuri, traumatisme, tumori). Tratamentul este chirurgical, de refacere a pleoapei prin plastie. Ectropionul paralitic interesează pleoapa inferioară; apare după pareza de facial; tratamentul este chirurgical. Ectropionul senil este bilateral şi se datoreşte relaxării ţesutului palpebral. Pleoapa inferioară se alungeşte şi se eversează, se suprainfectează, apărând blefaro-conjunctivita cronică, ce accentuează ectropionul. Tratamentul este chirurgical. Ectropionul inflamator este ectropionul senil suprainfectat, când apare secundar inflamaţia conjunctivei palpebrale, ce accentuează ectropionul. VIII. Tumorile pleoapelor Tumorile pleoapelor sunt numeroase, şi pot lua naştere din piele, conjunctivă, glande, ţesut conjunctival şi nervos. Pot fi congenitale şi câştigate. 1. Tumorile congenitale pot fi angioame, chisturi epidermoide, nevi pigmentari, nevromul plexiform. 70

Angiomul plapebral este destul de frecvent, fiind uneori localizat, alteori extins (în angiomatoza feţei şi membrelor, însoţită de tulburări neurologice, în boala Struge-Weber). Tratamentul este chirurgical. Nevromul plexiform este o tumoră de origine nervoasă ce se caracterizează printr-o hipertrofie accentuată a pleoapei superioare şi senzaţia la palpare de cordoane dure, mobile. 2. Tumorile câştigate pot fi benigne şi maligne. a. Tumori benigne:  papilomul apare la bătrâni şi se operează uşor;  xantelasma este un depozit de material lipidic, apare de obicei la femei pe pleoapa superioară şi inferioară în unghiul intern având aspectul unor formaţiuni galbene şi proeminente; tratamentul este chirurgical, constând în incizie şi excizia formaţiunii. b. Tumorile maligne:  epiteliomul apare frecvent la pleoapa inferioară; poate fi bazocelular sau spinocelular. Epiteliomul bazocelular este mai frecvent. Epiteliomul bazocelular apare sub forma unui nodul cenuşiu ce se ulcerează, se acoperă de cruste, care prin îndepărtare sângerează; este nedureros; există şi o formă vegetantă, conopidiformă. Epiteliomul spinocelular se extinde mai repede, putând pătrunde în orbită şi în sinusuri. Prognosticul este bun, când epiteliomul este descoperit şi tratat la timp. Tratamentul este chirurgical, constând în excizia epiteliomului prin diatermocoagulare, urmată de plastie prin lambouri libere sau pediculate. În cazul epitelioamelor invadante în profunzime, tratamentul chirurgical se completează cu radioterapie. Alte tumori maligne sunt:  adenocarcinomul ce ia naştere din glandele Meibomius , apare foarte rar  sarcomul palpebral, de asemenea foarte rar, cu evoluţie rapidă şi prognostic foarte grav.

71

Capitolul 8. CONJUNCTIVA 1. Anatomie şi fiziologie Conjunctiva este o membrană mucoasă, subţire şi transparentă ce tapetează faţa posterioară a pleoapelor ţi apoi se răsfrânge trecând pe partea anterioară a globului ocular, până la nivelul limbului sclero-cornean. Prezintă 3 porţiuni: 1. Conjunctiva palpebrală sau tarsală - este netedă, pe suprafaţa ei întâlnindu-se nişte proeminenţe - papilele conjunctivale. 2. Conjunctiva bulbară - acoperă sclera anterioară, este subţire, transparentă, mobilă. Se inseră aderent la nivelul limbului sclero-cornean. 3. Conjunctiva de trecere a fundului de sac sau a fornixurilor este zona cuprinsă între conjunctiva bulbară şi cea palpebrală. În unghiul intern al fantei palpebrale se disting pe conjunctiva bulbară două formaţiuni: caruncula lacrimală, cu glande şi foliculi piloşi şi cuta semilunară, în afara carunculei, se prezintă ca o cută semilunară (rămăşiţă a celei de-a treia pleoape a păsărilor). În stroma conjunctivei se găsesc glandele lacrimale accesorii care asigura secreţia lacrimală de bază. Acestea sunt:  -glande seroase situate la nivelul fundului de sac superior şi a conjunctivei tarsale; glandele acinoase Krause şi Wolfring- Ciaccio şi  glande mucoase; glandele tubulare Henle şi glandele Manz. Vascularizaţie Arterele provin din ramurile arterelor palpebrale şi din artera ciliară (pentru porţiunea conjunctivei bulbare pericorneene). Venele au un traiect asemănător cu al arterelor, drenează în vena palpebrală şi venele ciliare anterioare. Limfaticele conjunctivei cuprind două reţele: superficială şi profundă. Jumătatea externă se îndreaptă spre ganglionii periauriculari, iar jumătatea internă spre ganglionii submaxilari. Inervaţia este asigurată de trigemen. Rolul conjunctivei este de umectare şi hrănire a corneei. 2. Examinarea conjunctivei 72

Cuprinde examenul clinic al conjunctivei, examenul secreţiei conjunctivale şi examinarea anatomo-patologică. a.

Examinarea clinică i. Examenul clinic al conjunctivei se face prin inspecţie, la lumina zilei sau la biomicroscop. Examinarea topografică a conjunctivei cuprinde:  examenul conjunctivei bulbare  examenul conjunctivei palpebrale inferioare  examenul fundului de sac inferior  examenul conjunctivei palpebrale superioare  examenul fundului de sac superior ; este posibil numai după întoarcerea pleoapei superioare cu întorcătorul de pleoape. ii. Examinarea sensibilităţii se face cu un tampon de vată uscată efilată sau cu aparate speciale - esteziometre. iii. Coloraţia cu fluoresceină 2% pune în evidenţă lipsa de substanţă la nivelul conjunctivei şi/sau al corneei. iv. Proba cu vasoconstrictoare - după instilaţii de adrenalină congestia venelor episclerale nu dispare. b. Examinarea secreţiei conjunctivale constă în examenul bacteriologic şi citologic. c. Examenul anatomo-patologic presupune recoltarea şi examinarea histopatologică a piesei de biopsie conjunctivală. 3. Patologia conjunctivei

I.

Traumatismele conjunctivei

1. Corpii străini conjunctivali Adesea corpii străini ce pătrund în sacul conjunctival se fixează pe conjunctivă. În consecinţă, simptomatologia este în funcţie de locul unde aceştia s-au fixat. Cel mai frecvent se localizează pe conjunctiva tarsală superioară. În timpul clipitului corpul străin lezează corneea, dând o simptomatologie alarmantă, cu lăcrimare, durere, fotofobie. Extragerea corpilor străini se face după antestezie cu xilină 1% sau cocaină 2%. Se întoarce pleoapa superioară, se extrage corpul străin. Uneori corpii străini se localizează pe conjunctiva bulbară (în explozii ajung în număr mare pe conjunctiva bulbară şi pe cornee, extragerea lor fiind dificilă). 2. Plăgile conjunctivei se suturează numai când sunt mari sau cu lipsă de substanţă; când sunt mici nu se suturează, deoarece conjunctiva se cicatrizează spontan. 3. Arsurile chimice şi fizice se produc de obicei asociat cu ale corneei. Există şi arsuri pur conjunctivale, fără soluţii de continuitate ale corneii. Tratamentul arsurilor este complex conservativ sau chirurgical in funcţie de amploarea leziunii , consecutiv tratamentului leziunilor corneene.

II. Inflamaţiile conjunctivei Bolile conjunctivei reprezintă aproximativ 40% din patologia oculară, o mare parte din acest procent fiind reprezentat de conjunctivite, de aceea acest capitol al oftalmologiei devine din ce în ce mai important pentru orice medic, indiferent de specialitatea pe care o va practica. Simptomatologie 73

Simptome subiective:  senzaţie de nisip sau corp străin sub pleoape, înţepături, ustrurimi, senzaţie de arsură;  uneori uşoară fotofobie şi dureri localizate în regiunea palpebro-orbitară.  acuitatea vizuală nu se modifică. Semnele obiective sunt reprezentate de modificări de culoare, relief şi ale secreţiei conjunctivale (fig.48).

Fig.48 Conjunctivită

1.

Modificările de culoare sunt produse prin hiperemia mucoasei, ce poate fi superficială, profundă sau mixtă.  Hiperemia superficială are culoare roşie vie, fiind caracteristică conjunctivitelor  Hiperemia profundă formează inelul perikeratic (în uveite şi keratite)  Hiperemia mixtă are un prognostic grav, apare în endoftalmite.

2. Modificările de relief sunt date de edem şi formaţiuni proeminente. Formaţiunile proeminente de la nivelul conjunctivei sunt:  foliculii; proeminenţe nodulare bine delimitate, de dimensiuni şi aspect variat, situate subepitelial.  papilele sunt mai proeminente, dând conjunctivei un aspect pavimentos, uneori vegetant. 3. Modificările de secreţie variază in funcţie de intensitatea infecţiei şi natura agentului patogen. Aspectul secreţiei poate fi:  sero-mucos  mucopurulent  purulent - galben (stafilococ) sau verde (gonococ)  fibrinos. Cantitatea de secreţie poate fi redusă, sau abundentă aglutinând cilii. Este necesar examenul bacteriologic al secreţiei pentru depistarea agentului etiologic; uneori se impune examenul citologic (în conjunctivita primăvăratică). 74

Etiologia conjunctivitelor Există o serie de factori favorizanţi, declanşanţi şi determinanţi în etiopatogeneza inflamaţiilor conjunctivei. Majoritatea conjunctivitelor sunt de natură infecţioasă ( bacterii, virusuri, fungi). Germeni specifici ochiului: bacilul Koch-Weeks, diplobacilul Morax-Axenfeld. Germeni nespecifici: streptococul, stafilococul, gonococul, etc. Contaminarea poate fi:  exogenă, de la un alt bolnav sau de la un focar prin autoinfestare (gură, nas, organe genitale).  endogenă se produce pe cale hematogenă, de la alte organe (TBC, lues, gonococie). Factori favorizanţi ai conjunctivitelor sunt iritaţiile mecanice, fizice, chimice, terenul alergic; In prezenţa unor factori favorizanţi şi a scăderii apărării locale uneori germenii saprofiţi pot deveni virulenţi. În fundul de sac există condiţii prielnice dezvoltării microbilor (căldură, umiditate). Diagnosticul diferenţial al conjunctivitelor se face cu:  iridociclita (acuitate vizuală scăzută, secreţie absentă)  glaucomul acut prezină tensiune intraoculară crescută, cefalee, durere oculară mare  episclerita - caracterizată de prezenţa nodulului episcleral  keratitele - cu modificări de suprafaţă, grosime şi culoare a corneii. Prognosticul este variabil în funcţie de forma clinică; uneori se vindecă spontan, alteori apar complicaţii. Tratament In conjunctivite se evită pansamentul ocluziv! Îndepărtarea secreţiei se face cu soluţie nitrat de argint 1%. Se face tratament cu antibiotice - după antibiogramă, sulfamide şi astringente. Profilaxia constă în respectarea măsurilor de igienă. A.

Conjunctivitele catarale Conjunctivitele catarale îmbracă mai multe forme clinice: acută, subacută şi cronică.

1. Conjunctivita catarală acută este contagioasă şi poate apare izolat sau în epidemii. Diagnosticul etiologic este pus prin prezenţa bacilului Koch-Weeks (pentru forma tipică), bacil Pffeifer, pneumococ etc. Simptomatologie. Debutul este brusc bilateral, cu usturime, senzaţie de corp străin, mâncărimi etc. 75

La examenul local se constată edem palpebral, chemozis, uneori hemoragii subconjunctivale. Secreţia conjunctivală la început este discretă, mucoasă, apoi mucopurulentă. Evoluţia durează 8-15 zile uneori se cronicizează. Se poate complica cu infiltrate corneene periferice, ce se pot ulcera. Tratament – local: coliruri sau unguente cu sulfamide, antibiotice, colir cu nitrat de argint 1%, colargol 3%, argirol 10%. 2. Conjunctivita catarală subacută este o infecţie bilaterală, produsă de bacilul MoraxAxenfeld. Debutul este insidios, apoi simptomatologia devine evidentă, cu aglutinare matinală a cililor. Apare o congestie conjunctivală accentuată la nivelul unghiului intern şi extern, însoţită de mâncărime, usturime, senzaţie de corp străin. Poate apare fotofobie, lăcrimare. După câteva zile simptomatologia se agravează, apărând eritem şi ulceraţie la nivelul unghiurilor palpebrale intern şi extern, de aceea se numeşte şi conjunctivită angulară. Complicaţiile ce pot interveni sunt ulceraţiile marginale ale corneei. Tratament. Se administrează colir cu sulfat de zinc 1-2‰, colir rezorcină 2-3%, nitrat de argint 1%, coliruri cu antibiotice. 3. Conjunctivita catarală cronică Evoluează cu o simptomatologie discretă, congestie conjunctivală şi secreţie redusă, însoţită de prurit, senzaţie de arsură şi corp străin. Pot apare complicaţii corneene şi palpebrale (eczeme). Etiologie. Uneori se produce prin cronicizarea unei conjunctivite acute. Frecvent nu se poate pune în evidenţă un agent patogen, dar există factori fizici sau chimici iritanţi sau favorizanţi (praf, fum etc.). Conjunctivita cronică poate fi întreţinută de ametropii necorectate, sau de afecţiuni de vecinătate (acnee rozacee, meibomite, rinite). Pot fi puse în legătură şi cu unele cauze generale: tulburări gastro-intestinale, hepatice, endocrine, sau au o natură alergică. Tratamentul - colire astringente cu sulfat de zinc 1‰, rezorcină 3%, nitrat de argint 0,5-1%. Trebuie avute in vedere corectarea viciilor de refracţie şi înlăturarea factorilor iritativi. B.

Conjunctivita pseudomembranoasă

Se caracterizează prin prezenţa pe conjunctivă a unor pseudomembrane a căror îndepărtare sângerează la nivelul bazei de implantare. Este produsă de bacilul difteric, dar poate fi dată şi de alţi agenţi patogeni: streptococ, pneumococ, stafilococ. 1. Conjunctivita difterică este foarte rară şi se asociază de obicei cu alte localizări ale difteriei. Se manifestă sub două forme: uşoară şi gravă. Forma uşoară apare în cursul febrei eruptive. 76

Simptomatolgia este dată de congestie conjunctivală, secreţie filamentoasă, edem palpebral, adenopatie preauriculară. Caracteristice sunt falsele membrane de culoare albcenuşie situate pe conjunctiva palpebrală. Evoluează câteva săptămâni. Forma gravă este foarte rară. Simptomatologie. Apare un edem roşu-violaceu, masiv, ce obstruează fanta palpebrală, escoriaţii palpebrale acoperite de scuame brune şi false membrane cenuşii;  false membrane groase, de culoare cenuşiu-murdar, aderente, a căror îndepărtare lasă o zonă sângerândă;  se însoţesc de adenopatie preauriculară şi submaxilară masivă, dureroasă. Complicaţii: infiltraţii corneene ce se ulcerează. Prin cicatrizarea leziunilor conjunctivale poate apare entropion, trichiază, simblefaron, etc. Agentul etiologic este bacilul Klebs-Löffler. Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul bacteriologic şi semnele clinice. Tratamentul general constă în seroterapie antidifterică şi antibiotice, iar tratamentul local se face cu colire cu antibiotice cu spectru larg. 2. Conjunctivita pseudomembranoasă pneumococică este caracterizată prin apariţia unui exsudat alb-cenuşiu, superficial, subţire, uşor detaşabil, însoţit de adenopatie şi edem palpebral. Se poate complica cu leziuni corneene. 3. Conjunctivita pseudomembranoasă streptococică apare mai frecvent la copiii cu impetigo. Se manifestă cu edem, chemozis, false membrane cenuşii. Se complică cu abcese corneene, ulceraţii ale corneei şi hipopion. Tratamentul este local şi general, cu antibiotice. C.

Conjunctivitele purulente

Conjunctivitele purulente se caracterizează printr-o secreţie purulentă abundentă, edem palpebral, durere şi chemozis. Au o evoluţie acută. Agenţii etiologici mai frecvent întâlniţi sunt gonococul, streptococul, pneumococul şi stafilococul. 1. Conjunctivita gonococică este inflamaţia acută purulentă a conjunctivei datorată, agentul etiologic fiind Neisseria gonorrheae. Se prezintă sub două forme bine individualizate: a nou-născutului şi cea a copilului şi adultului.

77

a.

Fig.49 Conjunctivită gonococică

Conjunctivita gonococică a nou-născutului apare la 2-3 zile de la naştere, este bilaterală.

Simptomatologie:  edem palpebral şi secreţie conjunctivală ce se accentuează rapid, determină lipirea pleoapelor,făcand dificilă deschiderea acestora. Simptomatologia se intensifică rapid; edemul palpebral devine dur, cu tegumente roşii lucioase, calde, secreţia conjunctivală devine foarte abundentă, galben-verzuie (faza de pioree). În faza de regresiune fenomenele inflamatorii conjunctivale şi palpebrale diminuă, secreţia se reduce, devine catarală,gonococii dispar din secreţia conjunctivală. Complicaţii: ulcere corneene, care pot perfora corneea, cu formare de leucom aderent. Patogenie. Inocularea se poate produce în cursul traversării de către făt a căii pelvigenitale infectate. Diagnosticul diferenţial se face cu conjunctivita cu incluziuni a nou-născutului. b.

Conjunctivita gonococică a copilului şi adultului evoluează mai frecvent unilateral. Simptomatologia este asemănătoare cu cea expusă anterior, dar fenomenele reacţionale sunt mai intense, iar complicaţiile corneene mai precoce şi mai grave. Contagiunea se face direct cu gonococ prin intemediul mâinilor de la organele genitale infectate. Profilaxia conjunctivitei gonococice necesită tratamentul vulvo-vaginitelor mamei, iar la nou-născut imediat după naştere se administrează 1-2 picături de nitrat de argint 1% în sacul conjunctival (metoda Crede). Profilaxia la adult impune tratamentul uretritelor şi vulvovaginitelor gonococice. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, local şi general (penicilină). c.

Conjunctivita gonococică metastatică este bilaterală, cu edem palpebral, conjunctiva congestionată, secreţie redusă, fără gonococi. Diagnosticul pozitiv se pune după descoperirea gonococului în focarul primar. Tratamentul vizează terapia focarului, de obicei infecţia genitală, şi local colir cu antibiotice. 2. Conjunctivite purulente negonococice a. Conjunctivita cu incluzii a nou-născutului 78

Simptomatologia îmbracă aspectul unei forme uşoare de conjunctivită gonococică, cu debut în săptămâna a 2-a de la naştere. Agentul cauzal este Chlamidia zoon oculo-genitale, ce se poate găsi în epiteliul căilor genitale ale mamei. Tratamentul se face prin instilaţii cu cloramfenicol, la care germenul este sensibil, pană la remisia simptomatologiei. Se poate asocia eritromicină, oral,25 mg/ kg de 2ori pe zi timp de 14 zile b. Conjunctivitele purulente din dacriocistite dacriocistitelor.

preced sau sunt secundare

D.

Conjunctivitele nodulare Sunt inflamaţiile conjunctivei care au ca element comun prezenţa de noduli: foliculi sau papile 1. Conjunctivita foliculară acută Nodulii sunt prezenţi încă din faza de debut a bolii. Există mai multe forme clinice: Conjunctivita acută foliculară tip Béal este o inflamaţie acută cu evoluţie rapidă spre vindecare. Simptomatologia debutează unilateral, apoi după 3-5 zile devine bilaterală. Se întâlneşte la adult. Simptomatologia: Afecţiunea se manifestă prin senzaţie de corp străin, lăcrimare şi fotofobie. Obiectiv se constată hiperemie, edem palpebral, prezenţa unor foliculi conjunctivali mici, roz. Secreţia conjunctivală este moderată, mucoasă. Se asociază adenopatie preauriculară. Etiologia afecţiunii este necunoscută. Tratament. Se fac instilaţii locale cu nitrat de argint, se aplică unguent cu sulfamide şi antibiotice. Conjunctivita foliculară acută tip piscină se întâlneşte la tineri ce frecventează bazinele de înot şi se manifestă prin fenomene inflamatorii mai accentuate ; este contagioasă. Simptomele subiective sunt fotofobie, lăcrimare, senzaţie de corp străin. Examenul obiectiv constată edem palpebral, chemozis, secreţie conjunctivală moderată. Pe conjunctiva tarsală şi a fundului de sac sunt prezenţi foliculi voluminoşi. Evoluţia este favorabilă, cu vindecare în 2-3 săptămâni. În frotiul conjunctival s-au găsit incluzii. Tratamentul constă în antibioterapie locală şi generală. Febra adeno-faringo-conjunctivală Inflamaţia interesează ganglionii preauriculari, faringele şi conjunctiva; este produsă de adenovirusuri, serotipurile 3 şi 7. Se manifestă prin febră, astenie, mialgii, asociate cu semne faringiene (edem, eritem) şi adenopatie loco- regională. Poate fi asociată cu o keratită punctată superficială. 2. Conjunctivite foliculare cronice Sunt inflamaţii cu evoluţie îndelungată şi agenţi patogeni diferiţi. Din această categorie fac parte: 79

   

conjunctivita foliculară cronică conjunctivita flictenulară conjunctivita primăvaratică trahomul.

 Conjunctivita foliculară cronică Etiologia este virală. Evoluţia este benignă şi de lungă durată, putând apare complicaţii corneene. Semnul obiectiv este prezenţa a numeroşi foliculi în fundul de sac şi hiperemie conjunctivală, însoţită uneori de edem şi congestie palpebrală. Tratamentul. Se aplică coliruri astringente şi antiseptice.  Conjunctivita flictenulară este o afecţiune cu caracter recidivant, caracterizată prin prezenţa de noduli pe conjunctiva bulbară şi pe cornee, însoţite de o congestie în sector. Se deosebesc două forme clinice: Forma benignă se manifestă prin fotofobie, lăcrimare, apariţia pe conjunctivă a unor formaţiuni impropriu numite flictene. Acestea sunt situate de obicei la nivelul limbului sclero-cornean, ca nişte noduli alb-gălbui, cu hiperemie conjunctivală în sector. După 8 zile se ulcerează, pentru ca apoi să se cicatrizeze fără sechele. Forma gravă interesează şi corneea, rezultând kerato-conjunctivita flictenulară - în această formă flictena este situată sub membrana Bowman, putându-se eroda la centru. Conţinutul se elimină parţial, rezultând o ulceraţie a cărei vindecare lasă o mică opacitate. Simptomatologia este marcată de durere, lăcrimare, fotofobie. Examenul local constată flictena, apoi ulceraţia şi în final ulcerul cornean, care uneori poate perfora provocând prolapsul irian. Atunci când ulceraţia progresează spre cornee poate apare keratita fasciculată. Cornea este invadată de vase, formând panusul flictenular. Evoluţia se face fie lent spre vindecare, fie spre complicaţii şi recidive ce duc la opacifierea corneei. Complicaţii: ulcerul cornean şi perforaţia, panus şi opacifierea corneei. Etiologie. Boala este considerată o manifestare alergică bacilară. Frecvent coexistă cu leziuni bacilare osoase sau ganglionare. Toxinele altor microbi pot duce la apariţia bolii (stafilococ, streptococ). Diagnosticul diferenţial se face cu sclerita nodulară, pinguecula, conjunctivitele din acneea rozacee. Prognosticul este benign în forma uşoară şi mai puţin favorabil în forma gravă (prin recidive, soldate cu opacifierea corneei). Tratament:  general specific (tuberculostatice) şi tonic (vitamine, antihistaminice).  tratamentul local se face prin aplicaţii de colire cu nitrat de Ag, antibiotice, atropină, lentile colorate, protectoare impotriva fotofobiei.  Conjunctivita primăvăratică este o afecţiune cronică cu evoluţie îndelungată (5-6 ani, uneori mai mult), cu recrudescenţe în anotimpurile călduroase. Afectează mai ales sexul masculin, între 5-20 ani. 80

Se deosebesc trei forme clinice:  Forma palpebrală sau tarsală se caracterizează prin apariţia unor formaţiuni papilomatoase care prin confluenţă dau aspectul de pavaj, mozaic sau piele de crocodil, prezente pe conjunctiva tarsală  Forma limbică se manifestă ca o hipertrofie a conjunctivei bulbare perilimbice, cu aspect palid, galben-cenuşiu, de consistenţă dură.  Forma mixtă ; leziunile se găsesc şi pe conjunctiva bulbară şi tarsală. Simptomatologia. Bolnavul prezintă senzaţie de usturime, mâncărime, fotofobie, lăcrimare. Fanta palpebrală se micşorează, bolnavul având un facies somnoros. Etiologia este necunoscută; se discută despre natura posibil alergică a afecţiunii şi sunt descrişi factori endogeni, endocrini, cu rol în patogeneza bolii. Pentru diagnosticul pozitiv sunt utile datele anamnestice: vârsta bolnavului, simptomatologia, recrudescenţele, caracterul sezonier etc. Diagnosticul diferenţial se face cu trahomul, cu tuberculoza conjunctivei şi alte conjunctivite. Tratamentul local urmăreşte suprimarea simptomelor; se administrează colir cu corticosteroizi, adrenalină, rezorcină, antihistaminice. Tratamentul general, în scopul desensibilizării, se face cu antihistaminice, calciu, corticosteroizi, vitamine, ochelari de protecţie coloraţi pentru fotofobie. 1. Trahomul este o kerato-conjunctivită specifică, transmisibilă, caracterizată prin prezenţa de foliculi, hiperplazie papilară şi panus cornean. Este considerat o boală a mizeriei şi a lipsei de igienă. Afecţiunea este cunoscută şi descrisă din antichitate; în prezent mai există în ţările cu nivel de viaţă foarte scăzut. În evoluţia bolii se descriu 4 stadii: a. Stadiul I - de trahom iniţial - marchează debutul bilateral cu lăcrimare, senzaţie de

corp străin, fotofobie. Conjunctiva este uşor îngroşată şi hiperemică, cu foliculi proeminenţi. b. Stadiul II - trahom florid. Foliculii se înmulţesc şi cresc, devin turgescenţi, galben-

cenuşii cu aspect gelatinos (aspect de icre) şi se sparg la presiune. Se extind spre cornee şi pătrund în tars. Pleoapa superioară ia un aspect de pseudoptoză trahomatoasă. c. Stadiul III - trahom precicatricial. Apar cicatrici stelate pe conjunctiva tarsală, bride

fibroase, foliculii diminuă lăsând loc cicatricilor, panusul se extinde şi apar leziuni ulcerative ale corneei. d. Stadiul IV, de trahom cicatricial, este caracterizat de dispariţia foliculilor, care sunt

înlocuiţi de cicatrici liniare ce se întretaie, conjunctiva se atrofiază şi se scurtează fundul de sac. Uneori apar bride de simblefaron, entropion, leucoame vascularizate. Complicaţii: entropion, trichiază, ulcer cornean, suprainfecţia. Evoluţia este îndelungată, cu recidive. Netratat durează toată viaţa, ducând progresiv spre cecitate. 81

Agentul etiologic este Chlamidia trachomatis (situat între rickettsii şi virusuri). Se transmite indirect, antrenat de secreţii sau lacrimi, prin diferite obiecte infectate (batiste, prosoape, obiecte de toaletă). Diagnosticul pozitiv se pune pe baza elementelor foliculare ce plesnesc la presiune, panus, cicatricile conjunctivale. Diagnosticul diferenţial în faza I se face cu foliculoza conjunctivală, conjunctivitele foliculare, conjunctivita primăvăratică. Prognosticul depinde de faza în care a fost descoperit. Tratamentul se face cu mai multe categorii de mijloace:  medicamentos local (instilaţii cu nitrat de argint 1%, sulfacetamidă, antibiotice, corticosteroizi) şi general (antibioterapie şi sulfamide).  mecanic, prin expresia şi masajul foliculilor.  chirurgical - distrugerea granulaţiilor prin chiuretare şi cauterizare. În faza cicatricială se efectuează plastii de pleoape şi cornee. Profilaxia constă în îmbunătăţirea condiţiilor igienico-sanitare. Mai există conjunctivite asociate multor boli generale: TBC, sifilis, limfogranulomatoza benignă (boala Nicolas-Favre), lepra, tularemie. Cu etiologie distinctă sunt micozele conjunctivale, conjunctivitele alergice şi parazitozele conjunctivale.

III. Afecţiuni degenerative 1. Pinguecula este o afecţiune degenerativă a conjunctivei caracterizată prin prezenţa unei proeminenţe gălbui a conjunctivei bulbare, mobilă pe scleră, localizată nazal şi temporal. Din punct de vedere histologic este o degenerescenţă hialină subepitelială a ţesutului elastic; este neevolutivă şi nu produce complicaţii. 2. Xerozisul este o stare de uscăciune a conjunctivei datorată carenţei de vitamină A. Se produce o epidermizare a conjunctivei. Tratamentul urmăreşte acoperirea deficienţei de vitamină A - instilaţii locale cu vitamină A şi aport alimentar crescut de vitamină A. 3. Pterigionul este o cută a conjunctivei bulbare din unghiul intern, cu baza la plica semilunară şi vârful ce înaintează pe cornee (fig.50). Are două porţiuni:  capul este aderent de cornee  corpul este mobil pe scleră. Evoluează lent, se poate complica cu scăderea vederii, astigmatism, leucom cornean postoperator.

82

Etiologia este se presupune iritativi

necunoscută; Fig.50 Pterigion că unii factori externi ar acţiona ca factori favorizanţi. Tratamentul este chirurgical, constând în excizie cu autoplastie conjunctivală sau grefe corneene. IV. Tumorile conjunctivei Tumorile conjunctivei sunt rare. Se clasifică în benigne şi maligne. 1. Tumori benigne:  chistul dermoid  lipomul  nevi pigmentari  granuloame  angioame  papiloame. 2. Tumori maligne:  epiteliomul spinocelular (90%) şi bazocelular (10%); poate fi sesil sau pedicular.  nevocarcinomul  sarcomul

Tratamentul tumorilor este chirurgical; tumorile maligne sunt radiosensibile şi beneficiază de röentgenterapie.

83

Capitolul 9. CORNEEA 1. Anatomie şi fiziologie Corneea constituie partea anterioară transparentă a învelişului fibros extern al globului ocular. Are rol optic şi protector. Grosimea corneei este de 1 mm la periferie şi 0,56 mm în centru. Diametrul orizontal este de 11 mm, cel vertical de 10 mm. Are forma unei calote sferice, faţa anterioară fiind convexă, iar cea posterioară concavă şi este în contact cu umoarea apoasă, reprezentând peretele anterior al camerei anterioare.

1

2

3

4 5

Fig.51 Structura histologică a corneei: 1. Epiteliul anterior, compus din celule epiteliale ce se continuă cu epiteliul conjunctival; 2. Membrana limitantă anterioară – Bowman; 3. Ţesutul propriu al corneii - parenchimul = stroma; 4. Membrana limitantă posterioară - Descemet

5. Epiteliul posterior - endoteliul

Corneea nu are vase de sânge; se hrăneşte de la vasele conjunctivale sau de la umoarea apoasă. 84

Inervaţia senzitivă este foarte bogată. Nervii provin din nervii ciliari, ramuri ale oftalmicului. Limbul sclero-cornean este o zonă de trecere între cornee şi scleră cu o structură şi funcţie particulară. La nivelul lui se găsesc elementele unghiului camerular, care poate fi vizualizat prin gonioscopie.

Fig.52 Elementele unghiului camerular: 1. Linia Schwalbe 2. Trabeculul corneo-scleral 3. Canalul Schlemm 4. Pintenele scleral 5. Banda ciliară si rădăcina irisului

2. Examinarea corneii Examinarea corneii se poate face la lumina zilei şi în camera obscură. Examinarea la lumina zilei se face cu ochiul liber şi oferă detalii asupra dimensiunii, formei si transparenţei corneii. Prin coloraţie cu fluoresceină 2% se pun în evidenţă dezepitelizările corneii. Esteziometria se foloseşte pentru examinarea sensibilităţii corneene. Examenul în camera obscură se face în principal prin examenul biomicroscopic, care permite examinarea corneii pe secţiune optică şi face posibilă localizarea leziunilor în profunzime. Examenul razei de curbură se face cu astigmometrul Javal.

3. Patologia corneii Patologia corneei este legată de modificarea transparenţei, a curburii corneei sau a sensibilităţii ei. Agenţii patogeni pot fi exogeni, endogeni şi consecutivi bolilor ţesuturilor învecinate. Afecţiunile corneei pot fi: 85

I. II. III. IV. V. VI.

Congenitale Traumatice Inflamatorii Degenerative Cicatriciale Tumorale.

I. Anomalii congenitale Anomaliile congenitale pot fi:  anomalii de mărime: - microcornee (cu diametrul mai mic de 9 mm), - megalocornee (cu diametrul mai mare de 12 mm)  anomalii de formă: cornee plată, keratocon congenital  anomalii de transparenţă: leucoame, embriotoxon, sclerocornee.

II. Traumatismele corneii 1. Eroziunile corneene sunt pierderi de substanţă din epiteliul cornean. Simptomatologie:  Subiectiv, bolnavul acuză durere, lăcrimare, fotofobie.  Obiectiv, după colorarea cu fluoresceină eroziunea corneană apare ca o pată verde-gălbui. Cauza eroziunilor corneene este variată: traumatisme, corpi străini, cili (trichiaza). Tratamentul este local:  colir cu antibiotic (Cloramfenicol 0,5-1%, Gentamicină 1%, etc.)  midriatice (Tropicamidă, Atropină)  medicaţie cicatrizantă (vitamina A uleioasă, Kerathyl, Corneregel etc.) Eroziunile corneene recidivante apar fără a se putea decela o cauză externă şi se datorează epiteliului cornean insuficient aderent de stratul subiacent, şi care se poate eroda uşor. 2. Corpi străini corneeni Sunt frecvenţi în mediul industrial, la strungari, polizoare, cariere de piatră (fig.53). Manifestări clinice: subiective sunt lăcrimarea, fotofobie, senzaţia de corp străin ce se accentuează la mişcările globului ocular.  obiectiv; se poate evidenţia prezenţa corpului străin situat superficial sau mai în profunzime (în parenchimul cornean). 

Diagnosticul pozitiv este uşor; este de preferat a se pune diagnosticul după examenul biomicroscopic, care precizează locul, profunzimea, mărimea şi calea de abord pentru extragerea corpului străin. 86

Fig.53 Corp strain metalic

Tratamentul constă în extracţia corpului străin. După anestezia corneei cu xilină 2% sau cocaină 1% se extrage cu acul pentru corpi străini sau cu acul de seringă. Leziunea corneană restantă se tratează cu antibiotice (colire sau unguente), vitamina A uleioasă, pansament obligatoriu. În prezenţa congestiei perikeratice se administrează midriatice de scurtă durată (mydrum) sau de lungă durată (atropină). Evoluţia se poate face spre agravare, cu ulcer cornean, sau se poate vindeca, rezultând cicatrici corneene superficiale sau profunde. Profilaxia constă în purtarea de ochelari protectori la persoanele expuse. 3. Plăgile corneene Etiologie. Plăgile corneene sunt cauzate de corpuri contondente tăioase sau ascuţite. Pot fi perforante sau neperforante. Cele perforante pot fi cu sau fără retenţie de corpi străini intraoculari. Simptomatologie:  subiectiv: durere, lăcrimare, fotofobie, scăderea vederii  obiectiv: hipotonie oculară cu camera anterioară pierdută datorită scurgerii umorii apoase prin plaga corneană. Irisul sau alte structuri oculare, cum ar fi corpul ciliar şi vitrosul pot hernia prin plagă. Pentru a certifica prezenţa sau absenţa corpilor străini sunt necesare radiografii de orbită faţă şi profil, ecografii oculare. Prognosticul este rezervat. Tratamentul plăgilor neperforante se face cu coliruri cu antibiotice, midriatice, vitamină A, unguent şi pansament. Plăgile perforante necesită tratament chirurgical, constând în sutura plăgii după rezecţia sau repunerea părţilor inclavate sau herniate şi refacerea planurilor (fig.54). Se administrează midriatice, se aplică pansament ocluziv. Se asociază tratament antibiotic şi antiinflamator pe cale generală.

87

Fig.54 Plaga corneană suturată

4. Contuziile corneei sunt secundare unor lovituri puternice cu obiecte mari în mişcare. Se soldează de obicei cu edem cornean şi cu opacităţi corneene. Tratamentul este conservator, cu antibiotice, cortizon, vitamine B1, B2,B12 - fără pansament. 5. Arsurile corneene sunt frecvente, cu consecinţe grave, formând cicatrici ce duc la scăderea considerabilă a vederii. După natura agentului vulnerant pot fi arsuri fizice şi chimice. A. Arsurile fizice pot fi produse prin: a. Energie radiantă: raze ultraviolete, oftalmia electrică a sudorilor, lucrătorilor de la furnale, sau la lămpi de cuarţ. Simptomatologie:  subiectiv: lăcrimare intensă, fotofobie, blefarospasm, durere accentuată  obiectiv: congestie superficială sau profundă, microdezepitelizări corneene. Tratamentul urmăreşte calmarea durerii şi epitelizarea corneei. Mijloacele terapeutice sunt instilaţii cu xilină, vitamină A, adrenalină, unguente. b. Agenţii fizici propriu-zişi sunt gaze, vapori, lichide supraîncălzite, metale topite sau incandescente. Se descriu trei grade ale arsurilor:  Gradul I - necroză epitelială cu ulceraţii superficiale, ce se vindecă în 24-48 ore, fără cicatrici.  Gradul II - Ulceeraţia pătrunde şi în parenchimul cornean, rezultând vindecare cu cicatrici.  Arsurile de gradul III sunt mai întinse şi mai profunde, putând ajunge la perforare; vindecarea se va face cu cicatrici aderente. Tratamentul urmăreşte cicatrizarea suplă şi evitarea suprainfecţiei. Se administrează midriatice, antibiotice, cicatrizante. 88

B. Arsurile chimice produc leziuni mult mai grave; se asociază acţiunea chimică cu cea termică, producând leziuni a căror gravitate este în funcţie de:  compoziţia chimică a substanţei  cantitatea şi concentraţia ei  durata contactului cu corneea. Arsurile chimice cu acizi dau necroză de coagulare, oprindu-se la suprafaţa zonei de contact. Exemplu: acizii azotic, sulfuric, acetic, etc. Arsurile cu baze produc necroză de lichefiere, ce permite pătrunderea în profunzime a agentului agresor. Exemplu: hidroxidul de sodiu, potasiu, amoniacul, varul, coloranţii de anilină.

 

Simptomatologie: Simptomatologia subiectivă constă în durere, lăcrimare, fotofobie, scăderea vederii. Obiectiv, se constată aspectul de porţelan al corneei.

Evoluţia se face spre ulceraţie cu cicatrizare sau perforaţie. Tratamentul arsurilor este necesar a fi instituit de urgenţă, fiind la îndemâna oricui o serie de mijloace de primă intervenţie: 1. Îndepărtarea substanţei solide, apoi spălături abundente a fundurilor de sac conjunctivale, cu atenţie mărită la fundul de sac superior, unde substanţele solide se pot impregna în conjunctivă, scăpând unui examen superficial. De aceea, pleoapa superioară trebuie întoarsă pe întorcătorul de pleoape (Desmares). 2. Neutralizarea agentului agresiv: cu bicarbonat de Na 1% pentru acizi, şi cu acid boric sau acetic 1% pentru baze. 3. Profilaxia infecţiilor prin administrarea de antibiotice în colir, midriatice de lungă durată (atropină). 4. Cicatrizante, sânge subconjunctival, vitamina C, tolazolin vitamina A uleioasă pentru a uşura epitelizarea. 5. Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea toxicului prin diferite manevre chirurgicale. În caz de arsură gravă cu iminenţă de perforaţie se poate face transplant de cornee la cald. Tratamentul chirurgical vizează însă sechelele, care constau în simblefaron şi leucom cornean. În acest sens, se încearcă desprinderea simblefaronului cu plastie de conjunctivă sau de mucoasă bucală, iar tratamentul leucomului cornean se face prin keratoplastie perforantă.

III.

Inflamaţiile corneei – Keratitele

Se manifestă printr-o modificare a transparenţei corneei, modificare ce dă gravitatea lor, cu repercursiuni asupra acuităţii vizuale. Inflamaţia se poate remite, corneea recăpătânduşi transparenţa. Simptomatologia este complexă.  Subiectiv, bolnavul acuză durere, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm, scăderea acuităţii vizuale.  Obiectiv este prezentă congestia perikeratică, infiltrate corneene, vascularizaţie corneană, chemozis, edem palpebral. 89

După origine, keratitele pot fi exogene sau endogene. Cele exogene sunt produse de agenţi din afara organismului. Keratitele endogene sunt produse de agenţi patogeni ajunşi la cornee pe cale hematogenă, umorală sau nervoasă, fiind secundare unor infecţii sau stări patologice generale, afecţiuni de sistem sau unor infecţii de focar. Aspectul morfologic al keratitelor le diferenţiază în keratite ulcerate şi neulcerate sau infiltrative. După natura exsudatului, se împart în keratite supurative şi nesupurative. A. Keratite exogene 1. Ulcerul serpiginos este o afecţiune gravă, relativ frecventă; se mai numeşte şi „ulcerul secerătorilor“ sau „ulcerul cu hipopion“ (fig.55). Ulcerul serpiginos este o keratită exogenă, ulcerată şi supurativă. Simptomatologia apare brusc, la câteva ore după un traumatism cornean minor. Subiectiv apare durere, lăcrimare, fotofobie, scăderea vederii. Obiectiv, la nivelul corneei se observă ulceraţie superficială cu marginile neregulate, cu fundul cenuşiu-murdar, purulent. Într-o parte a marginilor ulcerului se evidenţiază o zonă infiltrativă numită sprânceană de invazie. Evoluţia poate fi spre vindecare cu leucom cornean (cicatrice corneană ce împiedică vederea), sau spre agravare, cu descemetocel (bombarea membranei Descemet în centrul ulcerului), apoi apare perforaţia cu irisul aderent de faţa posterioară a corneei perforate, rezultând în final leucomul cornean aderent. În cazuri foarte rare infecţia poate cuprinde tot conţinutul globului ocular, rezultând endoftalmita.

sprâ nceană de invazie precipitat pe faț a posterio ară a corneii ulcer cornean sinechie posterioară hipopion

Fig.55 Ulcer cu hipopion

Complicaţiile sunt consecinţa perforaţiei, respectiv inclavarea irisului, cu leucom cornean aderent şi glaucom secundar. Etiologia este dată de suprainfectarea unei leziuni corneene accidentale, agentul etiologic fiind pneumococul, streptococul, bacilul piocianic. Prognosticul este grav. Tratament 90

  

Local se fac instilaţii cu midriatice de lungă sau scurtă durată, antibiotice cu spectru larg sub formă de instilaţii şi injecţii parabulbare, pansament oculziv. Tratamentul general - antibioterapie, vitamine etc. Tratamentul chirurgical constă în chiuretarea ulcerului şi badijonarea lui cu nitrat de argint 1% sau tinctură de iod. În caz de descemetocel se poate face keratoplastie la cald sau acoperire conjunctivală; în cazul leucoamelor corneene întinse şi persistente se face keratoplastie perforantă.

2. Ulcerul marginal poate fi superficial sau profund şi se caracterizează prin apariţia unei ulceraţii corneene cu margini infiltrate, în apropierea limbului sclerocornean. 3. Keratita lagoftalmică apare în urma uscării corneei şi ulcerării ei din cauza imposibilităţii ocluziei palpebrale. Debutează sub forma unei zone mate, opace, care apoi se desepitelizează şi se ulcerează, se poate suprainfecta, putând duce la ulcer serpiginos. Cauzele lagoftalmiei: paralizia nervului facial, exoftalmia din boala Basedow-Graves sau exoftalmia tumorală şi traumatică. Altă cauză de lagoftalmie poate fi ectropionul. Tratament. Tratamentul profilactic constă în blefarorafie parţială în 1/2 temporală, temporară, putând desface blefarorafia după ce lagoftalmia s-a vindecat. Ulceraţia corneană odată apărută se tratează ca ulcerul serpiginos. 4. Keratita neuroparalitică survine în paralizia nervului V, ce duce la anestezia totală sau parţială a corneei. Fenomenele subiective sunt minime, sensibilitatea corneană lipsind. Obiectiv, se constată o opacitate mată ce se dezepitelizează, evoluând săptămâni sau luni de zile până ce cuprinde întreaga cornee. Evoluţia este spre vindecare, soldată cu leucom cornean, sau prin suprainfectare şi perforaţie, ducând la leucom cornean aderent. Patogenie. Lipsa sensibilităţii corneene face ca aceasta să nu se apere suficient la traumatismele externe. Astfel, orice leziune minimă se poate suprainfecta, rezultând keratita. Tratament:  instilaţii locale cu midriatice, antibiotice (ca în ulcerul serpiginos, asociate cu instilaţii cu vitamina A, vitamina B2 şi B12;  pansament oculziv. 5. Keratita herpetică are etiologie virală (virus herpetic - neuroectodermotrop) (fig.56). Poate îmbrăca două forme: superficială şi profundă. Formele superficiale se caracterizează prin apariţia unor vezicule epiteliale ce se sparg dând o ulceraţie specifică, caracteristică, dendritică (de formă asemănătoare ramurii de brad). Simptomatologia este alarmantă, prezentând dureri oculare şi perioculare, senzaţie de arsură, lăcrimare, fotofobie, anestezie sau hipoestezie corneană. Evoluţie este spre vindecare, cu opacităţi corneene superficiale sau spre suprainfectare, cu degenerare în ulcer cornean. Specific pentru keratita herpetică este frecvenţa crescută a recidivelor.

91



Fig.56 Keratită herpetică

Tratament: local: antib iotice unguente sau colir, pentru prevenirea suprainfecţiei bacteriene midri atice, medi caţie antivirală (IdoxuridinaDendrid, Aciclovir-

Zovirax sau Virolex), badijonări şi chiuretări ale ulceraţiei, acoperire conjunctivală, keratoplastie lamelară - în fazele complicate cu leucom cornean), - pansament ocluziv. general: Aciclovir – 1 cp de 5 ori pe zi, 7-10 zile, vitamine din grupul B, Rodilemid (1 fiolă la 2 zile im., 6 fiole). -



6. Keratita punctată superficială este o afecţiune frecventă ce se manifestă prin leziuni şi eroziuni corneene punctate pe toată suprafaţa, ce pot fi puse în evidenţă la biomicroscop după coloraţia cu fluoresceină (fig.57). Etiologia este incertă, probabil virală sau asociată unei alte afecţiuni oculare. Debutul este brusc, cu lăcrimare, fotofobie, senzaţie de corp străin. Evoluţia este bună, cu vindecare în câteva zile; poate avea un caracter recidivant. Tratamentul se face prin administrarea de colire antiseptice şi antibiotice, antivirale.

Fig.57 Keratită punctată

7. Keratita disciformă este o afecţiune profundă a corneei, de etiologie virală şi este rezultatul unei hipersensibilizări la antigenele virale. Simptomatologie 92

 

Subiectiv, la nivelul globului ocular afectat bolnavul acuză durere, scăderea vederii, lăcrimare, uneori hipoestezie corneană. Obiectiv se pune în evidenţă o opacitate discoidă în stromă, de culoare cenuşie, ce ocupă centrul corneei. Se asociază cu edem epitelial, cute pe membrana Descemet şi sensibilitate corneană diminuată determinată prin esteziometrie. Corneea poate fi îngroşată în zona centrală de 2-3 ori. De obicei se asociază cu uveită anterioară.

Evoluţia este îndelungată, cu recidive. Tratament: chimioterapice antivirale, antibiotice, corticoterapie local (instilaţii şi injecţii parabulbare) şi midriatice. Dacă apar sechele, se practică keratoplastia perforantă. 8. Keratita rozacee este o complicaţie corneană a acneii rozacee. Se manifestă clinic sub formă de noduli infiltrativi corneeni, ce se ulcerează şi se vascularizează, fiind însoţită de lăcrimare, durere, senzaţie de corp străin, scăderea vederii. Etiologia este neclarificată, ca şi a acneii. Tratamentul local se face cu atropină, colir cu antibiotice, cortizon, vitamina B2. Tratamentul chirurgical:la nevoie keratoplastia lamelară, Măsurile de ordin general constau în regim igieno-dietetic, vitamine, corticoterapie şi antibiotice. 9. Keratita zosteriană Leziunile conjunctivale şi corneene sunt concomitente cu cele cutanate. Simptomatologia este accentuată din cauza frecventei participări irisului şi corpului ciliar. Alături de simptomele bolii de bază apar dureri violente, scăderea vederii, lăcrimare şi blefarospasm. Tratamentul este asemănător keratitelor herpetice şi uveitelor, când participă şi irisul şi corpul ciliar. B. Keratite endogene Keratitele profunde (endogene) se caracterizează printr-o infiltraţie a parenchimului cornean. Se mai numesc şi keratite interstiţiale sau parenchimatoase. Evoluţia este îndelungată, cronică. Aceste keratite au etiologie infecţios-alergică şi traduc o sensibilizare a ţesutului cornean faţă de agenţii patogeni în cadrul luesului, TBC, lepră, difterie etc. a.

Keratita parenchimatoasă luetică apare în sifilisul congenital şi dobândit. Grupa de vârstă mai frecvent interesată este 6-15 ani. Clinic, apare triada Hutchinson: otoscleroza, keratita şi afecţiuni dentare. Evoluţia keratitei se face în 3 stadii: de infiltraţie, de vascularizaţie, de resorbţie. 1. În faza de infiltraţie este prezentă congestia conjunctivală perikeratică, lăcrimare,

fotofobie. Corneea este opalescentă şi mult îngroşată, prezentând o opacitate profundă în stromă. Nu se ulcerează niciodată. 93

2. Faza de vascularizaţie începe la 3-4 săptămâni de la debutul bolii, prin

pătrunderea vaselor episclerale în parenchimul cornean sub formă de pensulă sau mătură. Numărul vaselor creşte mereu, corneea luând un aspect roşu, iar simptomatologia se accentuează. 3. Faza de resorbţie. După alte 3-4 săptămâni simptomatologia subiectivă se atenuează, corneea se clarifică, vasele luând un aspect fibrilar. În această fază diagnosticul se poate pune retrospectiv prin prezenţa opacităţilor şi a vaselor obstruate. Evoluţia este uneori spre clarificarea totală a corneei, alteori rămân cicatrice ce scad acuitatea vizuală. Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice şi prezenţa stigmatelor sifilisului şi a examinărilor serologice de certitudine (RBW). Prognosticul este în general benign. Tratament. Local se fac instilaţii cu atropină şi cortizon, se pun comprese calde, se efectuează röentgenterapie. Tratamentul antiluetic nu influenţează keratita luetică odată apărută. b. Keratita parenchimatoasă tuberculoasă este asemănătoare cu cea sifilitică, însă evoluţia este mai lungă, unilaterală, afectează numai anumite părţi din cornee, iar recidivele sunt frecvente. Elemente de diagnostic diferenţial sunt vascularizaţia mai puţin abundentă ca în cea sifilitică, precum şi prezenţa de noduli mici galbeni în parenchimul cornean. Tratamentul local cuprinde instilaţii cu cortizon, atropină, midriatice. Tratamentul general este foarte important, vizând asanarea focarului principal. IV. Distrofiile corneene Distrofiile corneene sunt afecţiuni degenerative secundare tulburării metabolismului cornean având ca rezultat tulburarea transparenţei corneene. A.

Distrofii eredo-familiale

Pot interesa membrana limitantă anterioară (distrofia în bandeletă, în mozaic) sau pot fi distrofii interstiţiale, de mai multe tipuri:  nodular (distrofia Groenouw tip I)  reticulată (distrofia Haab-Dimmer)  maculară (distrofia pătată a lui Fehr, distrofia Groenouw tip II). Tratamentul este chirurgical şi constă în keratoplastie. B.

Distrofii corneene câştigate (degenerescenţe corneene) 1. Keratomalacia apare la copiii şi sugarii cu debilitate fizică. Se datorează lipsei vitaminei A. În evoluţia bolii, corneea uscată se ulcerează şi perforează. 94

Tratamentul constă în administrare de doze mari de vitamina A, asociat cu un tratament de reabilitare a stării generale condus de medicul pediatru. 2. Keratoconjunctivita uscată (keratoconjunctivita sicca) se datorează lipsei secreţiei lacrimale în cadrul sindromului Gougerot-Sjögren. Hiposecreţia lacrimală produce discomfort ocular, senzaţie de ochi uscat, vedere înceţoşată, dureri oculare, prurit. Tratamentul constă în administrarea de lacrimi artificiale, vitamina A şi cortizon. 3. Keratoconusul se manifestă clinic printr-o ectazie conică a părţii centrale a corneei (fig.58). Debutează prin scăderea vederii cu astigmatism neregulat, vederea scăzând progresiv şi accentuâdu-se astigmatismul. Tratamentul constă în fazele de debut în aplicarea de lentile de contact iniţial moi apoi dure confecţionate după mulajul cornean. Terapia crosslinking se utilizează pentru creşte rezistenţa corneei şi a încetini astfel progresia keratoconusului. Rezolvarea definitivă a keratoconusului constă în keratoplastie perforantă sau procedee de implantare intracorneană a unor dispozitive speciale. Fig.58 Keratocon

4. Distrofia marginală Terrien constă într-o opacitate vascularizată a periferiei corneei, care se subţiază în zona respectivă formând un şanţ; epiteliul rămâne intact. 5. Gerontoxonul sau arcul senil constă într-o opacitate albicioasă de 1-2 mm situată la periferia corneei.Este o anomalie de involuţie care este frecventă după vârsta de 60-70 de ani. 6. Embriotoxonul sau arcul juvenil este congenital; constă de asemenea dintr-o opacitate corneană periferică de 1-2 mm, de culoare albicioasă. C.

Distrofii prin tulburări locale de metabolism

Sunt depozite corneene anormale în cadrul anumitor boli generale. De exemplu: cristalie de cistină în cistinoză, depozite lipidice în lipoidoze, cristale de acid uric în gută. Inelul Kaiser-Fleischer constă într-o depunere ruginie situată la periferia corneei şi apare în degenerescenţa hepatolenticulară (Wilson). V. Cicatrici corneene Cicatricile corneene sunt opacităţi definitive, staţionare, apărute după un proces patologic. Nu sunt însoţite de semne subiective sau obiective, doar cele centrale ducând la scăderea vederii. După gradul opacităţii corneene deosebim: 1. Nefelionul este o opacitate mică, difuză, aproape invizibilă cu ochiul liber, vizibilă la biomicroscop. 2. Macula constă într-o opacitate mai accentuată, cenuşie, ce poate determina scăderea vederii. 95

3. Leucomul este o opacitate ce interesează toate straturile corneei. Poate fi total ( interesează toată corneea) sau parţial, vascularizat şi aderent (când irisul aderă la faţa posterioară a leucomului). 4. Cicatricile lineare apar după plăgi corneene perforante sau neperforante lineare. 5. Stafilomul cornean constă într-o cicatrice corneană ectatică. Apare ca o proeminenţă opacă de culoare negricioasă, putând fi parţial sau total. Tratamentul cicatricilor corneene este chirurgical şi constă în iridectomia optică sau keratoplastie.  Iridectomia optică constă în crearea unei pupile artificiale situată într-un sector unde corneea este transparentă.  Keratoplastia constă în înlocuirea corneei leucomatoase cu o porţiune de cornee transparentă prelevată de la un ochi de cadavru. VI. Tumorile corneei Tumorile corneei sunt foarte rare. Pot fi benigne (fibromul) sau maligne (epiteliom, sarcom, melanom). Tratamentul tumorilor corneene este chirurgical.

96

Capitolul 10. SCLERA Sclera este stratul fibros al globului ocular şi reprezintă 5/6 posterioare, anterior continuându-se cu corneea prin intermediul limbului sclero-cornean. Sclera este o structură formată dintr-un ţesut dur, alb-sidefiu, inextensibil. Are o grosime de 1 mm şi prezintă două feţe: una externă - convexă - pe care se inseră muşchii drepţi şi oblici, şi una internă - concavă - care vine în raport cu supracoroida sau lamina fusca. Este străbătută de diferite orificii, locul de intrare pentru vase şi nervi: Orificiul de ieşire al nervului optic se găseşte la 4 mm intern de polul posterior al globului ocular - la acest nivel se găsesc orificii foarte mici ce străbat lamina cribrosa sau lama ciuruită, prin care trec fibrele nervului optic. În jurul lamei ciuruite există orificii pentru arterele ciliare şi nervii ciliari. Puţin posterior de ecuator se găsesc cele 4 orificii pentru venele vorticoase. În jurul corneei sunt prezente orificii pentru arterele şi venele ciliare anterioare. Rolul sclerei este de protecţie, de menţinere a formei globului ocular şi a tensiunii intraoculare. 1. Examinarea sclerei Examinarea sclerei se poate face prin inspecţie şi biomicroscopie pentru sclera anterioară. Sclera posterioară nu poate fi examinată direct ci numai prin examinări paraclinice: ecografie, tomografie, RMN. Diafanoscopia se face cu diafanoscopul, un aparat prevăzut în vârf cu o lumină rece. După anestezia topică ( prin instilaţii conjunctivale cu xilină 2% şi dilatarea pupilei se plimbă diafanoscopul prin fundurile de sac superior şi inferior. Pupila se va lumina, luând un aspect roşu. În cazul existenţei unei tumori melanice, zona tumorii nu se va lumina, rămânând o pată neagră = diafanoscopie negativă. Când se luminează toată pupila (în mod normal) vorbim de diafanoscopie pozitivă. Instilarea de adrenalină permite diagnosticul diferenţial între congestia superficială (congestia dispare ) şi profundă ( congestia se menţine). 2. Patologia sclerei cuprinde:  inflamaţii  traumatisme  degenerescenţe (ectazii). I. Inflamaţiile sclerei (Scleritele) (fig.59) 97

Scleritele pot îmbrăca două forme:  episclerita şi  sclerita propriu-zisă Sunt mai frecvente la nivelul sclerei anterioare. Datorită vascularizaţiei slabe, la nivelul sclerei reacţiile inflamatorii sunt reduse.

Fig.59 Sclerite

1. Episclerita; episclerita reprezintă inflamaţia episclerei şi a straturilor sclerale superficiale. Simptomatologie:  Subiectiv: durere uşoară, fotofobie, lăcrimare.  Obiectiv: edem, roşeaţă, proeminenţă episclerală (nodul) ce creşte în dimensiuni şi se înconjoară de o zonă hiperemică. Evoluţia este de lungă durată, nodulul creşte progresiv sau poate avea un caracter recidivant. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza nodulului episcleral (examen local), iar diagnosticul diferenţial se face cu congestia flictenulară - prin proba cu adrenalină 2. Sclerita se caracterizează prin pete difuze de culoare violacee însoţite de dureri mari oculare, cefalee, lăcrimare intensă, fotofobie. Evoluţie este de lungă durată cu subţierea sclerei, ducând la ectazii. Frecvent sunt afectate straturile profunde şi învecinate (cornee, uvee). Poate fi anterioară cu evoluţie mai puţin gravă sau posterioară, cu evoluţie mai gravă, prin interesarea uveei sau a retinei (decolare de retină). 3. Sclerokeratita asociază un focar de sclerită cu un infiltrat cornean. Corneea se vascularizează şi se asociază cu reacţie irido-ciliară. Etiologia afecţiunilor inflamatorii ale sclerei: reumatismală, alergică, endocrină, infecţioasă. 98

Evoluţia poate fi:  cronică (TBC, sifilis) sau  acută (pneumonie, gripă, infecţii de focar). Prognosticul este în funcţie de etiologie, durată şi recidive. Tratamentul local are ca scop:  calmarea durerilor cu antialgice  reducerea reacţiei iriene prin midriatice  resorbţia infiltratului - cu cortizon. Tratamentul general este etiologic. II. Traumatismele sclerei 1. Plăgile sclerale pot fi superficiale sau perforante. Plăgile sclerale superficiale necesită tratament chirurgical doar în cazul in care interesează 2/3 din grosimea sclerei, şi se suturează cu fire separate. Plăgile sclerale perforante pot coexista sau nu cu inclavare de membrane (corp ciliar, iris, coroidă, vitros). Sunt afecţiuni foarte grave, putând duce la pierderea globului ocular. Prognosticul este grevat de complicaţiile posibile: endoftalmita, deslipirea de retină secundară. Tratament. Plăgile necesită sutura cu fire separate, după repunerea sau rezecţia membranelor herniate, extracţia corpului străin intraocular (dacă este prezent) şi tratament antibiotic şi antiinflamator local şi general. 2. Rupturile sclerale sunt consecutive contuziilor forte cu pumn, piatră, corn de vită, sau prin cădere. După mecanismul de producere, rupturile se pot clasifica în: directă şi indirectă, când agentul vulnerant acţionează la distanţă. Locul de producere a rupturii este cel mai frecvent paralimbic superior, sau posterior în jurul nervului optic. Semne: Ruptura poate fi mascată de hemoragii. Se prezintă ca linii albăstrui acoperite de conjunctivă, iris, corp ciliar, coroidă herniate. Se poate pune în evidenţă sânge în camera anterioară, scăderea tensiunii intraoculare. Prognosticul depinde de mărime şi afectarea structurilor intraoculare. Tratament. Cele mai mici, subconjunctivale, se pot lăsa să se vindece spontan. Cele mari se suturează după rezecţia membranelor herniate. Este necesară antibioterapia local şi general, corticoterapie. 3. Arsurile sclerei pot fi superficiale şi profunde, până la perforare. III. Procesele degenerative

99

1. Stafiloamele sunt afecţiuni degenerative caracterizate prin subţierea şi destinderea sclerei (fig.60). După localizare, pot fi ciliare, intercalare (între rădăcina irisului şi corpul ciliar), ecuatoriale, posterioare şi totale (buftalmia). Ectazia totala a sclerei asociata cu ectazia corneei este intalnita in glaucomul congenital Etiologia este dată de inflamaţii, traumatisme, tumori. O formă particulară o reprezintă stafilomul posterior al lui Scarpa (cu miopie mare şi leziuni corioretiniene degenerative).

Fig.60 Stafilom scleral

2. Anomalii de culoare Sclerele au o coloraţie albăstruie în sindromul Van der Hoeve (boală ereditară) (fig.61). Se manifestă prin scleră subţire, albăstruie, asociată cu surditate şi fragilitate osoasă.

Fig.61 Boala sclerelor albastre

100

Capitolul 11. PUPILA Este un orificiu circular situat în centrul diafragmului irian (fig.62).

Fig.62 Orificiul pupilar

Prezintă următoarele caracteristici:  culoare neagră la examenul direct, roşie la oftalmoscop  formă rotundă, regulată  poziţie centrală  egalitatea celor două pupile (izocorie); in aproximativ 2% din cazuri există o mică diferenţă de mărime intre cele două pupile – anizocoria fiziologică  diametrul 2-5 mm, variază în funcţie de vârstă şi luminozitate, în condiţii fiziologice diametrul celor două pupile fiind egal. Dimensiunile pupilei variază in funcţie de echilibrul de moment dintre acţiunea contractilă (mioză) a sfincterului inervat de parasimpatic şi cea dilatatoare (midriatică) a dilatatorului inervat de simpatic. In condiţii de iluminare şi distanţă constante diametrul pupilei oscilează permanent cu amplitudine mică (hipusul pupilar). Contracţia sfincterului determină mioza, relaxarea sfincterului şi contracţia dilatatorului determină midriaza.

Funcţiile pupilei:    

reglează acuitatea vizuală prin dozarea cantităţii de lumină ce intră in ochi reduce aberaţiile de sfericitate prin micşorarea diametrului asigură circuitul normal al umorii apoase asigură confortul vizual prin reducerea cantităţii de lumină.

Examinarea pupilei

101

La lumină difuză oferă date asupra dimensiunilor, formei, poziţiei, culorii şi reacţiilor pupilare. Reflexele pupilare sunt date de echilibrul funcţional oculomotor irian. 1. Reflexul fotomotor direct constă într-o contracţie pupilară la nivelul ochiului examinat sub acţiunea luminii. Se examinează acoperind cu mâna ambii ochi deschişi. Se descoperă pe rând OD, apoi OS urmărindu-se instalarea miozei. 2. Reflexul fotomotor indirect (consensual). Se urmăreşte mioza ochiului opus când se acoperă şi se descoperă succesiv unul din ochi. 3. Reflexul de aproape, de convergenţă sau de acomodaţie constată mioza la privirea la aproape. Se invită bolnavul să privească la distanţă şi apoi la degetul examinatorului situat la 25 cm median. Examinarea în camera obscură la biomicroscop dă relaţii asupra modificărilor mai fine ale pupilei.

Patologia pupilei Tulburările pupilare pot fi statice şi dinamice. I. Tulburările staticii pupilare Tulburările staticii pupilare pot fi modificări de culoare, formă, poziţie, mărime. 1. Modificări de culoare. Pupila poate deveni in condiţii patologice:  cenuşie - în cataractă  verzuie – in glaucom  roşcată - in hemoragii vitreene  gălbuie - in retinoblastom, endoftalmite. 2. Modificări de poziţie pot fi:  congenitale; corectopia este pupila excentrică  caştigate; posttraumatic, postinflamator. 3. Modificări de formă  neregulată cu aspect de trifoi, policiclică, apare postinflamator prin sinechii posterioare  deformată in gaură de cheie etc.in coloboame iriene posttraumatice sau postchirurgicale  contur dinţat după rupturi sfincteriene posttraumatice. 4. Modificări de mărime sunt:  midriază (pupila mare)  mioză (pupila mică sub 2 mm). Examinarea modificărilor diametrului pupilar prezintă importanţă nu numai pentru oftalmolog ci şi pentru alte specialităţi: anestezie terapie-intensivă, interne, neurologie, neurochirurgie. Aceste modificări pot fi unilaterale sau bilaterale, pot fi asociate cu perturbări ale reflexelor pupilare in contextul unor sindroame neurologice. Midriaza 102

Midriaza poate fi paralitică sau spastică. Midriaza paralitică se realizează prin:  administrarea locală de midriatice - atropină, scopolamină, homatropină, tropicamidă etc., ce produc paralizia parasimpaticului  leziuni ale oculomotorului comun  compresiunea ganglionului ciliar (hematom sau tumori orbitare). Midriaza spastică este cauzată de iritarea anormală a căilor simpatice (excitaţie simpatică), pupilodilatatoare. Este intalnită in afecţiuni ale măduvei spinării, afecţiuni mediastinale care produc iritaţie şi hiperactivitate simpatică. Midriaza spastică, asociată cu exoftalmie şi deschiderea fantei palpebrale poartă numele de sindrom Pourfour de Petit, opus sindromului Claude-Bernard-Horner. Este consecutivă unor procese patologice ce interesează simpaticul cervical, de exemplu:  inflamaţii pleuropulmonare  anevrisme ale crosei aortei  adenopatii cervicale  traumatisme, coasta supranumerară  simpaticomimetice administrate local (adrenalină, neosinephrin)  tumori retrofaringiene etc. Mioza Mioza poate fi şi ea clasificată, ca şi midriaza, în paralitică şi spastică. Mioza paralitică - sindromul Claude-Bernard-Horner este consecutivă paraliziei simpaticului. Sediul lezional poate fi în hipotalamus, bulb, măduva cervicală, ganglionii cervicali. Cauzele miozei pot fi:  leziuni iritative ale polului ocular anterior: cheratite, uveite  loco-regionale (traumatisme, tumori, adenopatii)  medulare (scleroza în plăci, tumori medulare)  intracraniene (mai rare); tumori bulbare, encefalite traumatisme cranioencefalice.  administrarea de miotice - parasimpaticomimetice (ezerina, prostigmina, pilocarpina, histamina, colina).  cauzele centrale sunt diferite şi acţionează asupra centrului constrictor al pupilei( hemoragii, tumori). Mioza spastică poate apare în crizele epileptice, hemoragii meningeale, în intoxicaţia cu opiacee, nicotină, barbiturice. Hipusul reprezintă o succesiune rapidă de contracţii şi dilatări ale pupilei. Apare în meningită, tabes şi scleroza în plăci.

II. Tulburări dinamice pupilare 103

Sunt importante pentru diagnosticul şi monitorizarea afecţiunilor SNC. Modificarea reflexului fotomotor - direct şi consensual: 1. Rigiditatea pupilară amaurotică este caracterizată prin:  cecitate unilaterală  abolirea reflexului fotomotor direct şi consensual  conservarea reflexului consensual la excitarea ochiului sănătos. Poate fi unilaterală, în leziuni ale căilor de transmitere de la retină la chiasmă. Este bilaterală când leziunea este localizată între chiasmă şi centrul mezencefalic. Reflexul fotomotor poate fi:  abolit când fibrelee sunt total distruse;  rigiditate pupilară absolută, caracterizată prin dispariţia reflexului fotomotor direct şi consensual şi midriază. Apare în encefalite, tulburări circulatorii, traumatisme. 2. Rigiditatea pupilară hemiopică Wernicke este cauzată de leziuni ale chiasmei şi bandeletelor optice. Se caracterizează prin lipsa reflexului fotomotor la excitarea jumătăţii afectate a retinei şi prezenţa lui la excitarea jumătăţii neafectate. 3. Semnul lui Argyll-Robertson constă în abolirea reflexului fotomotor şi conservarea celui de convergenţă şi acomodaţie. Apare în leziuni ale nucleului Edinger-Westphall. Semnele prezente sunt abolirea reflexului fotomotor, mioză, anizocorie, deformarea pupilei; este bilateral. Se întâlneşte în tabes şi mai rar în alcoolism cronic, scleroza in plăci, leuconevraxite şi ringomielie. 4. Semnul Adie - are aceleaşi semne ca şi Argyll-Robertson, dar unilateral (midriază, abolirea reflexului fotomotor, areflexie pupilară). Apare la fete tinere, din cauze necunoscute. Semne neurologice asociate pot fi: areflexia tendinoasă, vertij, paloare, parestezii.

104

Capitolul 12. UVEEA Anatomie şi fiziologie Uveea sau tunica vasculară a globului ocular este tunica intens pigmentată şi vascularizată a globului ocular. Este situată între tunica fibroasă în exterior (alcătuită din cornee şi scleră) şi tunica nervoasă în interior, reprezentată de retină (oarbă şi vizuală). Se compune din 3 părţi: 1. iris 2. corp ciliar 3. coroidă.

I. Irisul Irisul formează partea anterioară a uveii. Se află situat înapoia corneii şi în faţa cristalinului, delimitând camera anterioară. Faţa posterioară a irisului delimitează anterior camera posterioară a globului ocular. Irisul are forma unui diafragm prevăzut cu un orificiu central, pupila. Faţa anterioară a irisului are culoare variabilă, aspect neomogen cu cripte, cute radiare şi pliuri. Faţa posterioară a irisului este uşor concavă, de culoare neagră şi formează peretele anterior al camerei posterioare. Structura histologică a irisului 1. Endoteliul anterior - tapetează faţa anterioară şi se continuă cu endoteliul cornean. 2. Stroma iriană este formată din ţesut conjunctiv lax bogat în fibre de colagen. În stromă se găsesc vase de sange, nervi şi celule conjunctive de formă şi încărcare variabilă cu pigment. În stromă se mai găsesc de asemenea fibre musculare netede care individualizează doi muşchi: a) muşchiul sfincter al pupilei, alcătuit din fibre circulare ce înconjoară pupila. Este inervat de sistemul nervos parasimpatic, contracţia lui producând mioză. b) muşchiul dilatator al pupilei, alcătuit din fibre radiare, este inervat de sistemul nervos simpatic, contracţia lui determinând midriază. 3. Epiteliul pigmentar irian reprezintă de fapt prelungirea anterioară a retinei. Este format din celule intens pigmentate. La nivelul marginii libere a irisului (orificiul pupilar) se răsfrânge pe faţa anterioară a irisului, formând guleraşul pigmentar.

Vascularizaţia irisului 105

Arterele provin din cele două artere ciliare lungi posterioare, care la nivelul limbului sclero-cornean se împart în 2 ramuri (superioară şi inferioară) şi care unindu-se cu cele din partea opusă constituie în jurul bazei irisului marele cerc arterial. La formarea lui participă şi arterele ciliare anterioare. De la marele cerc arterial pleacă numeroase ramuri radiare care se anastomozează în jurul orificiului pupilar formând micul cerc arterial al irisului. Venele urmează calea inversă şi se varsă în venele vorticoase. Inervaţia irisului Inervaţia irisului este dublă: motorie şi senzitivă.  Nervii motori provin din sistemul nervos simpatic şi parasimpatic.  Nervii simpatici provin din simpaticul cervical şi inervează dilatatorul pupilei.  Nervii parasimpatici provin din nervul oculomotor comun pe calea nervilor ciliari scurţi posteriori şi inervează sfincterul pupilar. 1. Nervii senzitivi ai irisului provin din nervul trigemen pe calea nervului oftalmic. Prin acţiunea lor fac din ţesutul irian o zonă foarte sensibilă, orice leziune declanşând o durere vie. Rolul irisului:  de diafragm, reglând prin dimensiunea pupilei cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi;  rol protector al retinei; absoarbe razele luminoase ce pătrund prin cornee în afara zonei pupilare;  efect stenopeic - diminuând aberaţia de sfericitate şi cromatică;  rol în absorbţia umorii apoase.

II. Corpul ciliar Corpul ciliar este porţiunea mijlocie a uveii şi este situat între iris şi coroidă. Are o formă triunghiulară (pe secţiune sagitală) cu 3 feţe: antero-internă, antero-externă şi posterointernă, o bază şi un vârf. Baza este situată anterior în contact cu rădăcina irisului. Vârful este îndreptat posterior spre ora serrata. Faţa externă este în contact cu sclera, iar faţa internă în contact cu vitrosul. Corpul ciliar prezintă 2 regiuni:  Partea anterioară sau pars plicata (2 mm), cu procesele ciliare şi văile ciliare. Procesele ciliare sunt ghemuri vasculare tapetate de epiteliul ciliar ce reprezintă retina ciliară redusă la două straturi.  Partea posterioară sau pars plana (4 mm) se întinde posterior de procesele ciliare până la retina periferică, la nivelul orei serrata. În constituirea corpului ciliar intră fibre musculare netede ce alcătuiesc muşchiul ciliar, cu 3 grupe de fibre: - longitudinale (de la limbul sclerocornean la ora serrata), - oblice (de la limbul sclerocornean la procesele ciliare) şi - fibre circulare (situate paralel cu circumferinţa irisului). Fibrele longitudinale şi radiare formează muşchiul Brücke-Wallace, iar fibrele circulare muşchiul Rouget-Müller. Rolul corpului ciliar: 106

 

secreţia umorii apoase de către epiteliul ciliar; intervine în acomodaţie prin modificarea puterii de refracţie a cristalinului, realizată de acţiunea muşchiului ciliar prin tracţiuni pe zonula lui Zinn.

Vascularizaţia corpului ciliar Arterele provin din marele cerc irian; venele se varsă în venele ciliare anterioare. Inervaţia este motorie şi senzitivă. Nervii motori provin din simpaticul cervical pentru vasele corpului ciliar şi muşchiul Brücke-Wallace şi din parasimpaticul mezencefalic pentru muşchiul Rouget-Müller. Nervii senzitivi provin din trigemen. Fig. 63. Secţiune prin corpul ciliar: 1- corneea; 2-limbul sclero-cornean; 3- canalul Schlemm; 4- sclera; 5- fibre circulare (Müller); 6- fibre radiare; 7- fibre meridionale; 8- epiteliu ciliar; 9- spaţiu supracoroidian.

III.

Coroida

Coroida se întinde de la ora serrata până la papila nervului optic şi este în raport cu sclera înafară şi cu retina înăuntru. Coroida este intens pigmentată şi vascularizată. Histologic, coroida are 4 straturi: 1. Supracoroida sau lamina fusca alcătuită din ţesut conjunctiv lax în care se găsesc vase şi nervi; este bogată in pigment melanic. 2. Stratul vaselor mari sau lamina vasculara conţine vene şi artere de calibru mare, melanocite, fibre ale nervilor ciliari. 3. Stratul corio-capilar, strat lipsit total de pigment şi compus dintr-o reţea de capilare fenestrate. 4. Membrana Bruch, membrană ce aderă de epiteliul pigmentar retinian şi locul unde se petrec o mare parte din procesele patologice corio-retiniene. Vascularizaţia coroidei Vascularizaţia arterială se împarte în două zone:  zona posterioară; reţea arterială formată din arterele ciliare scurte posterioare  zona anterioară; reţea arterială formată din arterele ciliare recurente ramuri ale arterelor ciliare lungi posterioare. Între cele două zone există anastomoze. 107

Reţeaua venoasă se termină în cele 4 vene vorticoase ce se varsă în vena oftalmică. Inervaţia coroidei este vasomotorie şi provine din nervii ciliari lungi şi scurţi, cuprinzând fibrele simpatice, parasimpatice, trigeminale şi un sistem ganglionar formand plexul nervos coroidian. Rolul coroidei Coroida îndeplineşte funcţii multiple:  nutritivă - asigură prin bogata ei vascularizaţie nutriţia unei mari părţi a globului ocular;  tensională - rol în reglarea oftalmotonusului;  de protecţie şi apărare;  prin bogăţia de pigment melanic funcţionează ca o cameră obscură  furnizor de căldură, funcţionând ca un reglator de căldură în interiorul globului ocular. Metode de examinare Irisul. Examinarea irisului se poate face prin examinare la lumina zilei cu ochiul liber sau cu lupa şi prin biomicroscopie. La examinarea irisului vom urmări:  Culoarea comparativă a celor 2 ochi; diferenţa de culoare între cei 2 ochi se numeşte heterocromie iriană; hiperpigmentarea se numeşte hipercromie, iar hipopigmentarea hipocromie.  Modificări de formă ale irisului (coloboame congenitale, postoperatorii sau post-traumatice)  Modificări ale pupilei - în sinechii iriene posterioare  Iridodializa posttraumatică sau dezinserţia irisului  Rupturi de sfincter irian posttraumatic - chirurgical sau accidental Corpul ciliar se poate examina prin diafanoscopie şi ecografie, el fiind inaccesibil examinării directe. Coroida se poate examina prin:  Oftalmoscopie directă şi indirectă  Biomicroscopia fundului de ochi prin examinare cu lentila cu 3 oglinzi (lentila Goldman) sau lentila Hruby.  Diafanoscopia  Angiofluorografia  Ecografia oculară. Patologia uveii În patologia uveii întâlnim afecţiuni congenitale, traumatice, inflamatorii şi tumorale. I. Afecţiuni congenitale 108

1. Persistenţa membranei pupilare Este consecinţa resorbţiei incomplete a tunicii vasculare a cristalinului. Poate persista sub forma unor filamente fine ce pleacă de pe faţa anterioară a irisului, traversând pupila, sau ca o membrană centrală liberă sau aderentă de cristaloida anterioară - membrana Wackendorff. 2. Colobomul irian constă dintr-o lipsă triunghiulară de substanţă iriană, fiind consecinţa unui defect de închidere a fantei fetale (în perioada embrionară). 3. Aniridia se traduce clinic prin lipsa totală a irisului. 4. Policoria. Pe suprafaţa irisului se constată prezenţa mai multor pupile. 5. Ectropionul uveal - irisul ectodermic acoperă irisul mezodermic. 6. Colobomul corpului ciliar şi al coroidei survine ca şi cel irian şi se asociază cu colobom irian. Deficitul vizual variază în funcţie de mărimea colobomului. 7. Albinismul constă în lipsa congenitală a pigmentului uveal. În aceste cazuri se constată hemeralopie, îngustarea câmpului vizual, miopie, nistagmus. II. Afecţiuni traumatice Afecţiunile traumatice ale uveii sunt consecutive contuziilor şi plăgilor neperforante sau perforante ale globului ocular. Leziunile traumatice ale irisului pot fi funcţionale, postcontuzive, respectiv mioza sau midriaza posttraumatică şi pot fi însoţite de alte semne ale sindromului contuziv de pol anterior. Leziunile organice contuzive ale irisului sunt: 1. Iridodializa constă în dezinserţia în sector a rădăcinii irisului; se însoţeşte de hiphemă. 2. Rupturile radiare ale irisului se aseamănă cu colobomul irian şi se însoţesc de asemenea de hemoragii în camera anterioară. 3. Plăgile perforante ale irisului sunt produse prin înţepare, tăiere şi sunt de dimensiuni variabile. Leziunile traumatice ale corpului ciliar: 1. Modificările funcţionale se manifestă prin spasmul sau paralizia acomodaţiei. Traumatismul asupra proceselor ciliare poate duce la scăderea secreţiei de umoare apoasă (hipotonie oculară) sau creşterea secreţiei de umoare apoasă (hipertonie oculară sau glucom secundar postcontuziv). 2. Ciclodializa posttraumatică constă în deslipirea corpului ciliar de pe inserţia sclerală; este însoţită de hiphemă şi hipotonie oculară. 3. Plăgile perforante ale corpului ciliar sunt considerate foarte grave; ele pot periclita chiar integritatea globului ocular. Traumatismele coroidei Se pot manifesta prin: 1. coroidită traumatică cu hemoragii interstiţiale 2. rupturi de coroidă 3. decolare de coroidă. III.Inflamaţiile uveii (Uveitele) Se descriu două entităţi în funcţie de regiunea afectată: 109

1. Uveita anterioară sau iridociclita 2. Uveita posterioară sau coroidita. Există situaţii când sunt afectate ambele teritorii şi atunci vorbim de panuveită sau irido-ciclo-coroidită. 1. Uveitele anterioare (iridociclite) Clasificare: i. După criteriul evolutiv pot fi acute, subacute şi cronice. ii. După natura exsudatului pot fi seroase, fibrinoase, purulente şi hemoragice. iii. După aspectul anatomo-patologic sunt difuze şi granuloase. iv. După etiologie sunt exogene şi endogene. Etiopatogenie Uveitele anterioare pot fi exogene şi endogene. i. Uveitele exogene pot fi septice şi toxice. a) Uveitele septice sunt produse de agenţi microbieni ce pătrund în globul ocular printr-o plagă oculară perforantă sau prin perforarea unui ulcer cornean. În acest caz uveita este supurativă, cu prezenţa hipopionului. b) Uveitele toxice sunt cauzate de toxinele microbiene eliberate la nivelul unui ulcer cornean serpiginos sau a altor keratite. Agenţii microbieni incriminaţi în etiologia uveitelor exogene sunt pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul piocianic etc. ii. Uveitele endogene sunt consecinţa unei alte afecţiuni acute sau cronice ce poate afecta uveea printr-un mecanism infecţios, toxic sau alergic. Astfel, iridociclitele endogene se întâlnesc în: a) boli infecţioase bacteriene, virale, micotice, parazitare. b) infecţii de focar c) stări imunologice d) colagenoze e) boli endocrine f) uveo-meningoencefalite. Tabloul clinic al uveitelor anterioare Semne subiective:  dureri oculare şi perioculare, fotofobie şi lăcrimare însoţite de scăderea acuităţii vizuale. Semne obiective:  Congestie conjunctivală perikeratică cu vase dilatate, violacee, dispuse pericornean (perikeratic).  Edem cornean endotelial  Precipitate pe faţa posterioară a corneii. Aceste precipitate sunt depozite hemisferice formate din celule inflamatorii şi care se depun pe faţa posterioară a corneii datorită curentului din umoarea apoasă (ascendent pe faţa anterioară a irisului şi descendent pe faţa posterioară a corneii). 110

Precipitatele sunt elemente obligatorii pentru diagnosticul de ciclită.  Tulburarea umorii apoase se datorează prezenţei fibrinei şi celulelor inflamatorii; exsudatul din camera anterioară poate fi serofibrinos, purulent, hemoragic. Când este abundent se depune în partea declivă a camerei anterioare, formând hipopionul.  Mioza se produce datorită unui spasm reflex al sfincterului pupilar, reflexul pupilar fiind Sinechii iriene totuşi prezent atât timp cât nu sunt aderenţe posterioare irido-cristaliniene.  Sinechii iriene posterioare sau iridocristaliniene (fig.64). Fibrina şi celulele inflamatorii din umoarea apoasă produc „lipirea“ marginii pupilare de cristaloida anterioară. La început acestea au un aspect dinţat şi determină deformarea pupilei. Fig.64 Dacă nu se îndepărtează (prin instilare de midriatice) sinechiile se pot extinde, prinzând toată circumferinţa pupilei, fenomen denumit secluzie pupilară. În unele cazuri secluzia pupilară se asociază şi cu prezenţa unei membrane exsudative pupilare, realizând fenomenul de secluzie-ocluzie pupilară (fig.65). Secundar secluziei-ocluziei pupilare se produce glaucomul secundar prin blocaj pupilar. Uneori se pot forma şi sinechii iriene anterioare (irido-corneene), când camera anterioară s-a pierdut în urma unei plăgi corneene perforante şi irisul aderă de cornee.

Fig.65



Modificarea tensiunii intraoculare (hipo- sau hipertensiunea intraoculară). Mai frecvent tensiunea intraoculară creşte, dând iridociclita hipertensivă.

Diagnosticul pozitiv al iridociclitelor se pune în prezenţa:  ochiului roşu, cu congestie pericorneană,  ochi dureros  cu acuitate vizuală scăzută. 111

Se asociază cu mioză, tulburarea umorii apoase sau precipitate pe faţa posterioară a corneii, sinechii iriene posterioare. Diagnosticul diferenţial se poate face cu: 1. Conjunctivita acută - congestia conjunctivală este în fundul de sac, nu pericornean, este superficială şi dispare la instilarea de adrenalină. 2. Keratitele - aici însă transparenţa corneană este modificată şi sunt prezente leziunile corneene. 3. Glaucomul acut - în acest caz pupila este în semimidriază, presiunea intraoculară este mare şi de obicei nu există sinechii. 4. Retinoblastomul - poate debuta uneori cu uveită cu hipopion. Evoluţia uveitelor anterioare Evoluţia uveitelor exogene este gravă, chiar când este spre vindecare este marcată de sechele morfo-funcţionale. Evoluţia uveitelor endogene este acută, cu prognostic bun, dar cu recidive frecvente. Complicaţiile uveitelor anterioare:  Procesul inflamator se poate extinde posterior rezultând panuveita sau în cazul uveitelor supurative - panoftalmia.  Când sinechiile posterioare cuprind toată circumferinţa pupilei rezultă secluzia pupilară, asociată uneori cu exsudat fibrinos organizat în pupilă (ocluzia pupilară), rezultând secluzia-ocluzia pupilară.  Glaucomul secundar este consecinţa secluziei sau secluziei-ocluziei pupilare care împiedică drenarea umoarei apoase din camera posterioară în cea anterioară, umoarea apoasă acumulându-se în camera posterioară. Această acumulare împinge rădăcina irisului anterior, dând aspectul de „iris în tomată“, ce blochează unghiul camerular şi secundar produce creşterea presiunii intraoculare.  Cataracta complicată (sau cataracta patologică de cauză locală), ce s-ar datora tulburărilor metabolismului cristalinian determinate de procesul inflamator de vecinătate.  Complicaţia terminală este atrofia progresivă a globului ocular. Tratamentul uveitelor anterioare este general şi local. Tratamentul local cuprinde:  dilatarea pupilei cu: - atropină sau parasimpaticolitice cu acţiune de scurtă durată ce produc prin relaxarea fibrelor musculare calmarea durerilor şi de asemenea prevenirea aderenţelor irido-cristaliniene (sinechii); - simpaticomimetice  cortizon în instilaţii şi injecţii parabulbare;  în cazul uvitelor exogene se administrează coliruri cu antibiotice şi în injecţii subconjunctivale sau parabulbare: gentamicină, ampicilină, cefalosporine. Tratamentul general. În cazul uveitelor exogene se administrează:  antibiotice cu spectru larg, 112

  

cortizonice-Prednison tb 5 mg 12-18 tb/zi ( 1 mg/kg.corp), antihistaminice, preparate de calciu Imunosupresive la nevoie.

Tratamentul etiologic vizează etiologia, când aceasta se cunoaşte, dar din păcate de multe ori etiologia uveitelor rămâne necunoscută. Tratamentul etiologic urmăreşte suprimarea infecţiilor de focar şi a tulburărilor de metabolism. În cazul uveitelor asociate cu hipertensiune intraoculară (uveitele hipertensive) se asociază local hipotonizante oculare (betablocante (Timolol 0,25-0,5%, inhibitori de anhidrază carbonică), iar general acetazolamidă. 2. Uveitele posterioare (Coroiditele) Majoritatea afecţiunilor inflamatorii coroidiene se asociază cu inflamaţii ale retinei, rezultând corioretinite. Clasificare:  după evoluţia clinică: acute, subacute, cronice;  după aspectul anatomo-patologic: exsudative şi granulomatoase.  după sediu: generalizate (difuze) şi localizate.  -după etiologie: exogene şi endogene. Simptomatologia subiectivă dominantă este scăderea vederii asociată cu miodezopsii şi metamorfopsii. Coroiditele exogene Se datoresc pătrunderii agentului patogen din mediul exterior printr-o plagă perforantă accidentală sau chirurgicală. Tabloul clinic:  Subiectiv, apare durere oculară asociată cu scăderea acuităţii vizuale.  Obiectiv, coroiditele exogene îmbracă aspectul endoftalmitei cu edem palpebral, chemozis, exudat în camera anterioară şi în pupilă. Tratamentul constă din antibioterapie asociată cu corticoterapie. Coroiditele endogene Coroiditele endogene pot fi supurative şi nesupurative. Coroiditele endogene supurative sunt metastatice, de la o afecţiune extraoculară. Ex.: dermatită, meningită, artrită, otită, endocardită etc. Tratamentul local şi general se face cu antibiotice, antiinflamatoare şi antihistaminice. Prognosticul este în general bun, uneori rezervat, când infecţia se extinde şi se poate transforma în endoftalmită, care poate evolua spre atrofia de glob ocular. Coroiditele endogene nesupurative 113

Etiopatogenia acestor afecţiuni are la bază un mecanism autoimun şi/sau alergic. Cauzele sunt reprezentate de boli reumatismale, infecţii de focar, tuberculoză, sifilis, sarcoidoză şi frecvent toxoplasmoză (fig.66). Tablou clinic. Semnele subiective sunt miodezopsii, metamorfopsii, scăderea acuităţii vizuale, scotoame pozitive, scotoame în câmpul vizual. Semne obiective: scăderea accentuată a vederii pe un ochi alb, nedureros. Examenul fundului de ochi conduce spre diagnosticul de certitudine şi se caracterizează prin prezenţa de noduli exsudativi alb-gălbui proeminenţi, activi, sau leziuni cicatriciale, zone albe presărate cu pigment, cicatrici atrofo-pigmentate. Evoluţia este cronică, recidivantă. Complicaţii:  cataracta complicată, subcapsulară, posterioară  neurocorioretinita. Tratament. Se administrează local şi general antibiotice conform etiologiei depistate, antiinflamatoare, antihistaminice, trofice vasculare, vitaminoterapie. Prognosticul este bun spre vindecare cu cicatrici corioretiniene, care atunci când prind regiunea maculară duc la scăderea accentuată a vederii.

Fig.66

Oftalmia simpatică Este o formă clinică particulară de uveită, factorul declanşant este perforaţia globului ocular, fie ea accidentală sau chirurgicală. Plăgile oculare ce interesează irisul şi corpul ciliar cu sau fără corp străin intraocular se află la originea oftalmiei simpatice. Patogenia nu este complet elucidată. Se acceptă ipoteza că oftalmia simpatică este o afecţiune autoimună. Tabloul clinic. Iniţial apare uveită la ochiul traumatizat (ochiul simpatizant), care nu poate fi stăpânită terapeutic. La un interval de timp variabil ( luni-ani ) poate apare uveită la ochiul congener (ochiul simpatizat), uveită mai rebelă la tratament decât la primul ochi. Evoluţia este de lungă durată, subacută, mai severă la ochiul simpatizat. Complicaţii: 114

 cataractă complicată  glaucom secundar  atrofie de glob. Prognosticul este sever, ducând la pierderea vederii. Tratament. Tratamentul profilactic este cel mai important şi constă în tratamentul precoce şi corect al plăgilor oculare perforante. După declanşarea oftalmiei simpatice este inutilă enucleaţia globului simpatizant, uneori evoluţia fiind mai severă la ochiul simpatizat. Tratamentul curativ al oftalmiei simpatice declanşate trebuie să fie intensiv, instituit cu promptitudine, cu imunosupresive, corticoterapie general şi local in doze mari pe perioade lungi. Tratamentul chirurgical, cum ar fi extracţia cristalinului cataractat şi tratamentul glaucomului, se face la un an după stingerea procesului uveal. IV. Tumorile uveale Se pot dezvolta din diferitele membrane ale uveii, putând fi benigne sau maligne. 1. Tumori iriene: a. Tumori maligne:  melanosarcomul - când este mic se excizează prin fotocoagulare, iar când este mare se face enucleaţie b. Tumori benigne: chisturi iriene traumatice, parazitare. 2. Tumorile corpului ciliar: a. Tumori benigne: chisturi, angioame, tumori melanice b. Tumori maligne: melanosarcom. 3. Tumorile coroidei a. Tumori benigne:  melanomul benign  angiomul b. Tumori maligne, ce pot fi primitive (melanomul malign) şi secundare (metastatice). Melanomul malign Este o tumoră malignă cu un grad foarte mare de malignitate. Este relativ rar, dar constituie cea mai frecventă localizare a cancerului ocular,interesează in egală măsură ambelesexe şi are o evoluţie asimptomatică timp indelungat. Se dezvoltă pe nevi preexistenţi şi in aproximativ 10% din cazuri după leziuni traumatice sau inflamatorii oculare. În evoluţia sa se descriu 4 stadii: 1. Stadiul de debut. Semne: scăderea vederii, metamorfopsii, fosfene. La examenul fundului de ochi se observă o proeminenţă circumscrisă, cu margini şterse, asociată uneori cu decolare de retină imobilă, limitată. 2. Stadiul de glaucom secundar se manifestă printr-un puseu acut hipertensiv, când la semnele anterioare se adaugă durerea şi congestia oculară. 3. Stadiul de invadare orbitară, când tumora perforează globul şi invadează ţesuturile vecine. 4. Stadiul de generalizare, de metastazare (ficat, plămân, creier, oase). 115

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe semnele clinice, iar diagnosticul diferenţial se face cu deslipirea de retină, hemoragii coroidiene şi decolarea de coroidă. Investigaţii paraclinice Se pot efectua:  Angiofluorografia  Ecografia  Tomografia computerizată  Rezonanţa magnetică nucleară. Dacă există suspiciunea de melanom malign se face aprecierea situaţiei actuale şi se va asigura monitorizarea pacientului. Tratament.  În stadiul I se poate încerca fotocoagularea laser,  în stadiul II enucleaţia globului ocular,  în stadiul III exenteraţia de orbită  în stadiul IV se efectuează polichimioterapie paleativă. Prognosticul este în funcţie de momentul depistării şi aplicarea precoce a tratamentului. Tratamentul se face în colaborare cu medicul oncolog

116

Capitolul 13. CRISTALINUL Particularităţi anatomo-fiziologice 

Cristalinuleste o lentilă biconvexă perfect transparentă şi elastică, este situat înapoia irisului şi înaintea vitrosului într-o fosetă numită foseta patelară



Este suspendat de corpul ciliar printr-un ligament, zonula lui Zinn, care se inseră pe ecuatorul cristalinului. De vitros aderă prin ligamentul hialoido-capsular. Ligamentele au rolul de a menţine cristalinul în poziţia normală, iar zonula lui Zinn transmite cristalinului contracţiile muşchiului ciliar, cu rol în acomodaţie. Cristalinul prezintă două feţe, anterioară şi posterioară, doi poli (anterior şi posterior) şi un ecuator.

 

Cristalinul, lentilă biconvexă transparentă, lipsită de vase şi nervi, este de fapt o structură complexă, realizând o adevărată unitate funcţională, permanent pusă în slujba menţinerii transparenţei sale cu scopul de a permite trecerea luminii şi de a o focaliza pe retină.



Cristalinul avascular şi lipsit de inervaţie se nutreşte prin intermediul contactului cu umoarea apoasă şi vitrosul ce primeşte o serie de produşi de catabolism.

Structura cristalinului (fig.67) 1. Capsula cristalinului (cristaloida) anterioară şi posterioară este o membrană elastică, transparentă, ce menţine structurile cristaliniene. 2. Epiteliul situat sub capsula anterioară este alcătuit dintr-un singur rând de celule cubice; celulele situate la nivelul ecuatorului produc fibre cristaliniene. Fibrele tinere se aşează la periferia cristalinului iar cele vechi sunt impinse spre centru. 3. Zona corticală este formată din fibre cristaliniene suprapuse. 4. Nucleul conţine fibre cristaliniene vechi.

corticala nucleul zonula Zinn

Fig.67 Structura cristalinului

Compoziţia chimică a cristalinului

117

1. Apă - în procent de 65%. 2. Sărurile minerale reprezintă 2,3% (cenuşa cristaliniană), şi cuprinde săruri de K, Na, Cl, Ca, Mg, P, Fe. 3. Proteine. Azotul total este 5,35%, fiind constituit din azot neproteic şi proteic. Azotul neproteic se regăseşte în compoziţia aminoacizilor, creatininei şi ureei, iar azotul proteic intră în structura proteinelor cristaliniene, dintre care mai importante sunt alfa, beta şi gama cristalina (proteine solubile) şi albuminoidul insolubil. 4. Cristalinul conţine cantităţi reduse de lipide, glucide, enzime şi vitamine. Dintre vitamine, acidul ascorbic se găseşte în concentraţii de 10-20 de ori mai mari decât în sânge. Metabolismul energetic al cristalinului este predominant anaerob. Un mol de glucoză metabolizată în ficat sau rinichi produce 32 moli ATP, pe când în cristalin se formează doar 11 moli ATP (metabolizare preponderent anaerobă). Examinarea cristalinului La lumina zilei cristalinul poate fi transparent, iar dacă este opacifiat are o culoare alb-cenuşie. La iluminarea laterală pe câmpul negru opacităţile apar sub formă de zone cenuşiialbicioase. „Umbra irisului pe cristalin“ dispare în cataracta matură. La examenul oftalmoscopic, cristalinul transparent nu se vede. Opacităţile au aspectul unor pete nerge pe fondul roşu pupilar, iar când este total opacifiat pupila apare neagră. Examinarea biomicroscopică. La iluminarea difuză se examinează suprafaţa anterioară şi straturile superficiale anterioare. La iluminarea cu fantă sau examinarea pe secţiune optică se evidenţiază toate structurile cristalinului. În condiţii patologice această examinare permite aprecierea localizării şi intensităţii opacităţilor cristaliniene, felul cataractei şi evidenţiază deplasările cristalinene. Patologia cristalinului Patologia cristalinului cuprinde: - tulburări de transparenţă (cataracte) şi - modificări de poziţie (luxaţie, subluxaţie). Cristalinul, structură lipsită de vase şi nervi, nu poate reacţiona la diferiţi factori externi decât prin pierderea transparenţei. I. Cataractele (fig.68) Clasificarea cataractelor se poate face după mai multe criterii: 1. După etiologie: - congenitale - câştigate. Cele câştigate pot fi, la rândul lor: - primitive (cataracta senilă şi presenilă) şi - complicate, de cauză locală (cataracta complicată) - de cauze generale (cataracta patologică). Cataractele câştigate cuprind şi cataractele traumatice (după contuzii, plăgi) şi cataractele secundare (rezultate în urma extracţiei cristalinului, prin opacifierea capsulei posterioare). 2. După criteriul anatomo-clinic, se disting următoarele tipuri: - capsulare (anterioare şi posterioare) - lenticulare (nucleare, zonulare, corticale şi totale) - capsulo-lenticulare. 118

3. Criteriul evolutiv împarte cataractele în staţionare (opacităţi cristaliniene) şi evolutive.

Fig.68 Tipuri de cataractă

A. Cataracta congenitală Reprezintă pierderea totală sau parţială a transparenţei dată de un proces patologic în perioada intrauterină. Forme de cataractă congenitală: - polară anterioară sau posterioară, - cataracta piramidală (capsulo-lenticulară anterioară şi posterioară), - centrală, - zonulară, -subcapsulară, - nucleară, - corticală şi totală. Simptomatologia. Subiectiv, bolnavul acuză scăderea vederii, iar obiectiv, examenul biomicroscopic pune în evidenţă opacităţile cristaliniene. De obicei nu evoluează, cataracta congenitală fiind staţionară. În etiologia afecţiunii sunt incriminate procese patologice intrauterine (rubeola, lues, viroze). Este posibilă existenţa unor factori predispozanţi cu transmitere dominantă. Tratament. Opacităţile simple nu necesită tratament. Cataracta totală bilaterală beneficiază de tratament chirurgical, cea unilaterală trebuind operată foarte precoce. Se face prin extracţie extracapsulară, discizia capsulei şi aspirarea maselor cristaliniene.

B. Cataracta câştigată (fig.69)

Fig.69 Cataracta corticală și corticonucleară

119

1. Cataracta primitivă, poate fi presenilă şi senilă. Vorbim de cataractă primitivă presenilă în cazul apariţiei cataractei înaintea vârstei de 55 de ani. Cataracta primitivă poate fi:

- corticală - nucleară - cortico-nucleară - totală

O clasificare a lui Friedburg, în 1972 împarte cataractele în felul următor, după cum pierderea transparenţei începe în nucleu sau în cortex: 1. Cristalin transparent 2. Cataractă nucleară 3. Cataractă corticală profundă 4. Cataractă subcapsulară 5. Cataractă totală, care poate fi intumescentă, matură şi hipermatură. Simptomatologia subiectivă constă în: - scăderea vederii lent şi progresiv, în funcţie de opacităţile centrale sau periferice, opacităţile centrale evoluând mai lent decât cele periferice - miodezopsii ce se deplasează odată cu globul ocular - diplopie monoculară - miopie cristaliniană, putând ajunge până la -8 -10 D. Obiectiv, la examinarea oftalmoscopică apar opacităţi negre pe fondul roşu al pupilei, iar la examinarea biomicroscopică opacităţile cristaliniene apar cenuşii pe fondul pupilar.

Faze de evoluţie. - În faza de intumescenţă camera anterioară devine mică, unghiul camerular putându-se bloca, rezultând glaucomul secundar acut. - În faza de maturare acuitatea vizuală scade mult, pupila devenind alb-cenuşie. -În faza de hipermaturare fibrele cristaliniene se lichefiază, nucleul plutind în sacul capsular. Evoluţia cataractelor poate urma fazele descrise sau poate sări peste faza de intumescenţă. Etiologia este necunoscută. Se insistă asupra metabolismului cristalinian scăzut datorită vârstei, plus intervenţia unor factori de risc: peroxidarea lipidelor, factorul genetic, calciul, lumina solară (prin formarea de radicali liberi), HTA, încetinirea circulaţiei sângelui, diabetul, miopia, chirurgia glaucomului, alcoolul, tutunul, etc. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor subiective şi obiective. Diagnosticul diferenţial se face cu: - opacităţile corneene - membrana pupilară - glaucomul cronic cu unghi deschis, datorită reflexului gri-albicios al pupilei, care se poate confunda cu cataracta. Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia unei cataracte nu se opreşte niciodată. Complicaţiile ce pot apare pe parcursul evoluţiei sunt glaucom acut în faza de intumescenţă, sau fenomene inflamatorii datorită eliberării de mase cristaliniene prin fisuri ale capsulei cristaliniene, ce pot da uveita facotoxică.

120

Tratament Nu există încă un tratament medicamentos eficace. Se încearcă coliruri cu potenţial anticataractogen pe bază de iod (Colvitiod, Vitaiodurol, Rubjovit, Quinax etc.), inhibitori de radicali liberi (superoxiddismutază, catalază). În cazul apariţiei miopiei cristaliniene se face tratament optic prin corecţia optică a miopiei. Tratamentul eficace este tratamentul chirurgical. Decizia operatorie depinde de efectul pe care cataracta îl are asupra acuităţii vizuale a pacientului. Nu există un criteriu standard care să dea o indicaţie absolută operaţiei. De la o acuitate vizuală de 1/3 se poate interveni chirurgical, în special la pacienţi mai tineri, care necesită o vedere bună pentru desfăşurarea activităţii. Pacienţii mai bătrâni se mulţumesc cu vederea pe care o au; astfel, indicaţia operatorie se face mai târziu, în funcţie de necesităţile pacientului. Aprecierea oportunităţii operaţiei va fi individualizată pentru fiecare bolnav în parte, conceptul mai vechi de cataractă matură pierzându-şi astfel semnificaţia. Exista tendinţa de a opera cataracta în stadii cât mai precoce. Tehnica operatorie. Operaţia de cataractă se poate desfăşura în anestezie locală. -Metoda extracţiei intracapsulare (IEC) -Metoda extracţiei extracapsulare (EEC) -Tehnica EEC, prin facoemulsificare (fig.70)

Fig.70 Operația de cataractă prin facoemulsificare

Implantul intraocular (IOL). Implantul intraocular prezintă avantajul de a înlocui cristalinul opacifiat, refăcând diafragmul irido-cristalinin şi menţinând astfel straturile anatomice normale ale globului ocular. Puterea dioptrică a cristalinului artificial se determină prin 121

ecografie mod A. În acest fel bolnavul este scutit de purtarea ochelarilor sau a lentilelor de contact cu dioptrii mari postoperator. Cel mai frecvent se folosesc implantele de cameră posterioară. Alte tipuri de implante sunt cele de cameră anterioară, care sunt fixate în unghiul camerei anterioare şi lentilele pupilare, care sunt fixate de marginea irisului (în pupilă). Corecţia optică după operaţie Îndepărtarea cristalinului duce la o hipermetropie mare, care trebuie corectată. Această hipermetropie poate fi corectată cu lentile intraoculare, lentile de contact sau lentile aeriene (ochelari). Corecţia ideală o realizează implantul intraocular, mai ales că în ultimul timp se fac lentile intraoculare bifocale sau chiar multifocale, care înlocuiesc chiar şi ochelarii de citit. Corectarea cu lentile aeriene se face în cazul când bolnavul nu a beneficiat de implantul intraocular. Ochelarii necesari pentru corecţie sunt de minimum +10 D, fiind groşi şi grei, chiar şi cei de plastic cu indice de refracţie crescut. Imaginea obţinută prin ochelari este cu 30% mai mare decât a ochiului normal, astfel încât imaginea nu se va suprapune peste cea a ochiului opus neoperat. Obiectele sunt percepute mai aproape, iar câmpul vizual este redus din cauza aberaţiilor optice a lentilelor cu putere dioptrică mare. Corecţia cu lentile de contact reduce puţin aceste inconveniente, astfel că imaginea este cu numai 10% mai mare, creierul putând fuziona cele două imagini. Pacientul poate folosi, în acest fel, atât ochiul operat cât şi cel neoperat. Manevrarea lentilelor de contact este dificilă la pacienţii în vârstă, parkinsonieni, etc. 2. Cataracta complicată sau cataracta patologică de cauză locală apare ca o complicaţie a unei afecţiuni oculare. Poate fi: - glaucomatoasă, în glaucomul decompensat sau după chirurgia glaucomului - miopigenă, în miopia forte - după deslipire de retină - după uveite - oftalmia simpatică, sindromul Fuchs. Se datorează dereglărilor metabolice date de procesul patologic, ce duc la pierderea transparenţei cristalinului. 3. Cataracta patologică de cauză generală este secundară unor afecţiuni sistemice, prin tulburări metabolice de ordin general. Poate apare în: diabet, afecţiuni hipofizare, tetanie, miotonia atrofică Steinert, cataracte sindermatotice sau dermatologice, cataracte toxice. Tratamentul este mai dificil, complicaţiile intraoperatorii şi postoperatorii fiind mai frecvente şi rezultatele funcţionale mai scăzute. 4. Cataracta traumatică este secundară unui traumatism ce interesează globul ocular şi poate fi: - Contuzivă, după contuzii oculare. - După plagă perforantă: cu sau fără corp străin; forme particulare, grave ale cataractelor cu corp străin intraocular sunt cataracta siderotică (după corpi străini din fier) şi calcozică (după corpi străini din cupru). 122

- Prin electrocutare - Prin radiaţii infraroşii la turnători, sticlari, topitori. Evoluţia este în funcţie de etiologie, de natura agentului vulnerant, de tipul traumatismului, prezenţa corpilor străini, etc. Se poate complica cu glaucom secundar, sau poate duce la pierderea globului ocular. 5. Opacifierea capsulei posterioare (Cataracta secundară) apare prin opacifierea capsulei posterioare restante după extracţia extracapsulară a cristalinului. Beneficiază de tratament chirurgical clasic sau laser (capsulotomie Nd-YAG laser).

II. Deplasările cristalinului Pot fi: - congenitale ectopii cristaliniene (cistinurie, sindromul Marfan) şi - câştigate (subluxaţii şi luxaţii).

Fig.71 Subluxația cristalinului

Subluxaţia cristalinului Simptomatologia este marcată de scăderea acuităţii vizuale, miopie, deplasarea cristalinului. Obiectiv, la lampa cu fantă camera anterioară apare inegală, iridodonezis, facodonezis, vitros în camera anterioară. În câmpul pupilar se disting două zone: cu şi fără cristalin. Tratamentul este chirurgical şi este indicat când există complicaţii (glaucom secundar). Luxaţia cristalinului reprezintă deplasarea totală a cristalinului din loja sa. Poate fi anterioară (în camera anterioară), sau posterioară (în vitros) sau subconjunctival (in rupturi ale peretelui globului ocular).

123

- Luxaţia cristalinului în camera anterioară se manifestă prin scăderea bruscă a acuităţii vizuale şi fenomene iritative date de iritaţia corneană prin contactul cristalinului cu endoteliul cornean, cât şi glaucomul secundar, prin blocarea mecanică a unghiului camerular. Obiectiv, cristalinul se vede în camera anterioară ca o picătură de ulei. Tratamentul este chirurgical, constând în extracţia cristalinului. - Luxaţia cristalinului în vitros se manifestă prin scăderea vederii ce poate fi corectată cu lentile de +10 D. În general luxaţia posterioară a cristalinului este bine tolerată. La examenul oftalmoscopic se vede cristalinul luxat în vitros. În timp pot apare complicaţii, ca uveita facoanafilactică şi glaucomul secundar. Tratamentul este chirurgical, care poate fi temporizat atât timp cât cristalinul este bine tolerat. - Luxaţia subconjunctivală a cristalinului survine după traumatisme contuzive violente ce duc la rupturi sclerale şi luxarea subconjunctivală a cristalinului. Intervenţia chirurgicală se impune de urgenţă, făcându-se îndepărtarea cristalinului şi sutura rupturii sclerale. De obicei aceşti globi oculari sunt compromişi funcţional.

124

Capitolul 14. GLAUCOMUL Oftalmotonusul este rezultanta stării de echilibru dintre conţinutul globului ocular şi elasticitatea pereţilor săi. Presiunea intraoculară variază între anumite limite fiziologice care dacă sunt depăşite au repercusiuni asupra vederii prin alterarea fibrelor nervului optic şi metabolismului ocular. Factori ce intervin în menţinerea oftalmotonusului sunt: - Presiunea exercitată de conţinutul globului ocular: umoare apoasă, vitros, cristalin, sânge. - Elasticitatea pereţilor globului ocular - Presiunea exercitată de muşchii ce se inseră pe globul ocular - Factori emoţionali şi psihici. Umoarea apoasă reprezintă elementul principal ce modifică oftalmotonusul. Se produce probabil din sânge printr-un proces activ de secreţie la nivelul epiteliului corpului ciliar (mecanism ipotetic, incomplet cunoscut), ajunge în camera posterioară şi apoi trece prin pupilă în camera anterioară. Din camera anterioară umoarea apoasă este evacuată la nivelul unghiului irido-cornean prin trabeculul sclero-cornean în canalul lui Schlemm şi apoi prin venele apoase în circulaţia venoasă episclerală (fig.72).

Vene episclerale Canalul Schlemm Trabeculul corneo-scleral Iris Cristalin

Fig.72 Circuitul umorii apoase Sindromul de hipertensiune intraoculară apare când:

-

creşte secreţia de umoare apoasă sau

scade filtrarea şi evacuarea, vorbind în acest caz de rezistenţă la scurgere. Tensiunea intraoculară (TIO) normală are o valoare medie statistică de 16 mmHg., iar valori între 10 – 22 mmHg. sunt considerate normale. Atunci când depăşeşte 24 mmHg vorbim de hipertensiune intraoculară, iar când scade sub 10 mmHg de hipotensiune intraoculară.

Metode de măsurare a tensiunii intraoculare (fig.73) 125

Metoda digitală este indicată numai atunci când există leziuni corneene. Metoda instrumentală se poate face prin indentaţie sau aplanaţie;

-

metoda prin indentaţie - cu tonometrul Schiotz, şi metoda prin aplanaţie - cu tonometrul Goldman sau Maclakov.

Creşterea tensiunii intraoculare nu este egală cu diagnosticulFig.73 de glaucom. Măsurarea presiunii intraoculare Există şi alte afecţiuni care modifică oftalmotonusul. Pe lângă măsurarea presiunii intraoculare, pentru diagnosticul de glaucom mai sunt necesare câteva investigaţii: 1. Tonografia, determină facilitatea de scurgere a umorii apoase. 2. Gonioscopia - pentru determinarea unghiului irido-cornean. 3. Examenul câmpului vizual. 4. Examenul fundului de ochi 5. Computer tomografia papilei optice etc. Sindromul de hipertensiune intraoculară(Sindromul glaucomatos) se datorează tulburărilor instalate in circulaţia umorii apoase, aceasta fiind în funcţie de: - debitul secretor al proceselor ciliare - rezistenţa la scurgere

-

valoarea tensiunii venoase episclerale.

Prin creşterea secreţiei umorii apoase apare glaucomul prin hipersecreţie. Creşterea rezistenţei la scurgere duce la glaucom obstructiv. Creşterea tensiunii venoase episclerale este extrem de rară şi apare în exoftalmie sau tumori orbitare, dupa arsuri corneo-conjunctivo-sclerale. În etiopatogenia glaucomului se admite existenţa unui factor genetic. De obicei glaucomul este bilateral. Incidenţa este de 1-1,5% din populaţie, reprezentând 34% din numărul de bolnavii internaţi şi constituind una din principalele cauze de orbire a adulţilor. După etiologie putem împărţi glaucomul în primar şi secundar. 126

Glaucomul primar este cauzat de un obstacol în drenajul umorii apoase la nivelul unghiului camerular. Obstacolul poate fi: o anomalie anatomică sau o alterare a unghiului camerular. În cazul alterării unghiului camerular, glaucomul poate fi cu unghi închis sau deschis (clasificare pe care o putem face după aspectul gonioscopic al unghiului camerular). Elementele unghiului sclero-cornean se determină prin gonioscopie, efectuată cu lentila pentru gonioscopie,cu trei oglinzi (lentila Goldman). Elementele unghiului camerular: 1. Linia Schwalbe - este limita periferică a membranei Descemet, ce se vizualizează sub forma unei linii albe, translucide. 2. Trabeculul corneo-scleral este de culoare alb-gri; uneori la nivelul trabeculului se poate vedea canalul Schlemm, ca o linie mai pigmentată sau când este plin cu sânge. 3. Pintenele scleral apare ca o linie de culoare alb-cenuşie. 4. Banda ciliară, care apare ca o linie închisă la culoare 5. Rădăcina irisului. I. Glaucomul primar cu unghi deschis (Glaucom cronic simplu) Este bilateral, progresiv, asimetric. Tensiunea intraoculară crescută determină în timp alterări anatomice ale papilei optice progresive care duc la atrofia nervului optic. Glaucomul cu unghi deschis este frecvent, reprezentând 60% din glaucoame, are ecoluţie asimptomatică o perioadă lungă de timp fiind diagnosticat de obicei în faze destul de avansate. Semnele subiective sunt foarte reduse, aproape inexistente, uneori hemicranie. Semnele obiective sunt: - creşterea tensiunii intraoculare peste 25 mmHg; - fundul de ochi este normal la început, apoi apare escavaţia papilei nervului optic; - modificări de câmp vizual:- scotoame (caracteristic fiind scotomul arcuat Bjerrum) - treapta nazală - amputare nazală -îngustare concentrică, reducându-se în fazele terminale doar la o arie temporală. Evoluţia este lentă progresivă, spre pierderea vederii (cecitate). Patogenie. Glaucomul primar cu unghi deschis este explicat prin creşterea rezistenţei la scurgere printr-o scleroză şi proliferare celulară la nivelul trabeculului, ce duce la îngustarea sau închiderea spaţiilor trabeculare. Diagnosticul pozitiv este susţinut de următoarele elemente: - hipertensiune intraoculară - escavaţie papilară la examenul fundului de ochi - modificări de câmp vizual. În suspiciunea de glaucom se pot face: - probe de provocare şi - determinarea curbei nictemerale. - evaluarea atentă, detaliată a papilei optice Diagnosticul diferenţial se poate face cu: - cataracta senilă incipientă; scăderea vederii cu tensiune intraoculară normală. - uveita hipertensivă 127

- alte forme de glaucom Este necesar diagnosticul diferenţial al atrofiei glaucomatoase cu alte atrofii ale nervului optic în care papila este palidă, fără excavaţie. Prognosticul este rezervat, în special datorită prezentării tardive la medic. Dacă glaucomul a fost depistat precoce, se poate păstra funcţia vizuală în condiţii bune. Tratamentul urmăreşte scăderea tensiunii intraoculare; este: - medical (local şi general) şi - chirurgical Tratamentul local se pot administra: - parasimpaticomimetice (miotice): pilocarpină 1-4%, 4-6 ori/zi - simpaticomimetice (diminuă secreţia şi uşurează drenajul): - beta adrenergice: dipivefrin, epinefrina - alfa 2 adrenergice : apraclonidina şi brimonidina - betablocante adrenergice (Timolol 0,25-0,5% de 2 ori/zi; Betaxololul 0,25- 0,50%) - inhibitori ai anhidrazei carbonice ( Azopt, Trusopt) - prostaglandine: latanoprost, travoprost, bimatoprost - asociaţii între aceste grupe de medicamente. Tratamentul general: acetazolamida (Ederen) şi agenţii osmotici (manitol, uree, glicerol). Tratamentul chirurgical constă în: - trabeculectomie - crearea unei noi căi de evacuare a umorii apoase şi - tratamentul laser (trabeculoplastia laser). Trabeculoplastia laser se face cu laserul argon, laserul fiind aplicat la nivelul porilor trabeculari. Acest tratament este utilizat numai în glaucomul cu unghi deschis. Efectul de scădere a presiunii intraoculare este de scurtă durată ( până la 5 ani), tratamentul fiind indicat doar la persoanele în vârstă şi tarate cu scopul de a prelungi intervalul până la intervenţia chirurgicală. Trabeculectomia este o operaţie filtrantă constând în crearea unui tunel între interiorul ochiului (camera anterioară) şi spaţiul subconjunctival. În aceste cazuri, sub pleoapa superioară, deasupra limbului sclero-cornean se poate observa o bulă de filtraţie (fig.74).

128

Fig.74 Trabeculectomie

II. Glaucomul primar cu unghi închis (Prin închiderea unghiului - Glaucomul congestiv) Unghiul camerular se închide prin lipirea rădăcinii irisului peste trabeculul corneoscleral. Astfel se descriu două stadii: iniţial reversibil, apoi ireversibil prin apariţia goniosinechiilor, Glaucomul cu unghi închis reprezintă 10-20% din glaucoame şi apare pe ochi predispuşi genetic printr-o uşoară modificare anatomică. Simptomatologia Glaucomul acut cu unghi închis Glaucomul acut poate fi precedat de manifestări prodromale, ca înceţoşarea vederii, halouri colorate în jurul surselor de lumină, cefalee, semne ce pot fi induse de oboseală, emoţii, insomnie. Criza acută poate fi declanşată de aceleaşi cauze şi se caracterizează printr-o hiperpresiune intraoculară peste 50 mmHg apărută brusc. Simptomatologia crizei acute este alarmantă: dureri oculare marcate, greaţă, vărsături, cefalee, hemicranie, scăderea accentuată a vederii. - Obiectiv, măsurarea tensiunii intraoculare arată valori foarte ridicate. însoţite de edem palpebral, chemozis şi congestie conjunctivală. Corneea poate avea un aspect opalescent, datorită edemului cornean. Camera anterioară este mică, iar pupila este în semimidriază, modificată, imobilă. - Examenul fundului de ochi se face cu dificultate, - Gonioscopia evidenţiază unghiul camerular închis. Diagnosticul pozitiv este uşor, pe baza semnelor prodromale şi a simptomatologiei subiective şi obiective. Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni abdominale (colecistită, pancreatită), iridociclita acută şi conjunctivita acută.

129

Evoluţie. Fără tratament, după câteva zile sau săptămâni simptomatologia diminuă, apărând starea post-atac de glaucom, cu glob hipoton, cornee cutată şi acuitate vizuală foarte scăzută. Glaucomul cu unghi închis cronic Semnele sunt mai puţin alarmante, existând crize mici şi repetate. În timp evoluează spre atrofie cu escavaţie a papilei nervului optic şi modificări de câmp vizual. Patogenie. Cauza glaucomului cronic cu unghi închis este o predispoziţie anatomică a globului ocular: cameră anterioară mică, ochi mic, cristalin bombat, unghi îngust ce se poate închide prin midriază. Tratament Tratamentul glaucomului cu unghi închis este medical şi chirurgical. Tratamentul medical. Local se administrează pilocarpină, iar pe cale generală Ederen şi manitol. Tratamentul chirurgical. Se poate interveni chirurgical pe ochi liniştit sau de urgenţă în cazurile când presiunea intraoculară nu scade medicamentos. Intervenţia constă în iridectomie bazală când nu există goniosinechii, trabeculectomie sau alte operaţii filtrante (sclerotrepanaţia Eliot, iridenclezis), când există modificări ale unghiului. - Iridectomia bazală antiglaucomatoasă se poate efectua chirurgical sau laser. Iridectomia chirurgicală se face în cazul glaucoamelor cu unghi închis şi profilactic la al doilea ochi. Este de preferat iridectomia laser Nd-YAG deoarece nu necesită deschiderea globului ocular. - Trabeculectomia - Implantarea unor sisteme artificiale de drenaj - Procedee ciclo-distructive indicate în glaucoamele refractare la care s-au epuizat toate celelalte modalităţi terapeutice. Postoperator se face tratament cu antiinflamatorii local şi general, vitamine din grupul B, etc. Tratamentul profilactic al ochiului congener se face prin iridectomie periferică. III. Glaucomul infantil (Hidroftalmia) Glaucomul infantil se datorează obstruării sistemului trabecular printr-un ţesut mezodermic neresorbit. Creşterea tensiunii intraoculare duce la mărirea globului ocular, denumită buftalmie sau hidroftalmie. Prognosticul este foarte grav, fiind o cauză importantă de orbire la copii. Este bilateral. Simptome. Corneea este opalină, cu diametrul mărit, sclera destinsă, subţire, camera anterioară profundă. Prin gonioscopie se pune în evidenţă membrana ce acoperă trabeculul. Există şi forme tardive, glaucomul juvenil tardiv. Tratamentul medicamentos cu miotice este fără efect, iar acetazolamida scade parţial presiunea intraoculară. Tratamentul chirurgical efectuat precoce este singurul capabil să rezolve glaucomul infantil. Se poate face goniotomie sau trabeculectomie. IV. Glaucomul secundar 130

Glaucomul secundar se caracterizează prin creşterea secundară a presiunii intraoculare dată de o cauză locală, oculară, sau extraoculară. Este unilateral, simptomatologia fiind în funcţie de etiologie. Poate fi secundar unor cauze:inflamatorii, vasculare, traumatice, tumorale şi postoperatorii. 1. Glaucomul secundar de cauză inflamatorie se poate întâlni după: - uveite hipertensive - sechele după cheratite - după iridociclite, în urma secluziei/ocluziei pupilare cu blocaj pupilar şi al unghiului camerular. 2. Glaucomul secundar de cauză vasculară se poate întâlni după: - obstrucţia venei centrale a retinei - diabet cu retinopatie diabetică proliferativă şi rubeoză iriană 3. Glaucomul de cauză tumorală se întâlneşte în diferite stadii de evoluţie ale tumorilor intraoculare. 4. Glaucomul posttraumatic se întâlneşte după contuzii sau plăgi oculare soldate cu luxaţia sau subluxaţia cristalinului, hemoragii ale camerei anterioare, etc. 5. Glaucomul postoperator se întâlneşte în chirurgia oculară după extracţia cristalinului, după keratoplastii sau chiar după operaţia de glaucom şi se datorează blocării unghiului camerular, blocajului pupilar sau reacţiei uveale postoperatorii. 6. Glaucomul pseudoexfoliativ se realizează prin depunerea unui material fibrilar pe elementele structurale ale polului anterior. 7. Glaucomul pigmentar apare în contextul unui sindrom de dispersie pigmentară,pigment provenit din epiteliul pigmentar irian 8. Glaucomul cortizonic după utilizarea cortizonului in tratamente de lungă durată. V. Glaucomul absolut Glaucomul absolut este faza terminală a oricărui glaucom netratat sau insuficient tratat. Se caracterizează prin lipsa totală a vederii şi tensiune intraoculară mult crescută, ireductibilă. Obiectiv se observă congestia intensă a vaselor perikeratice, alcătuind aşa-zisul „cap de meduză“, edem cornean epitelial şi stromal, camera anterioară mică şi pupila în semimidriază fixă, cristalinul opacifiat. Tratamentul constă în: - calmarea durerilor prin injecţii retrobulbare cu alcool 70% sau

-

enucleaţia globului ocular.

Hipotonia oculară Hipotonia oculară reprezintă scăderea presiunii intraoculare sub 10 mm Hg. şi poate fi de diferite cauze: - cauzele locale: traumatismele perforante şi contuzive, inflamaţiile, leziunile degenerative sau congenitale. - cauze generale pot fi intoxicaţii, boli sanguine. Tratamentul este etiologic. 131

132

Capitolul 15. RETINA 1. Anatomie şi fiziologie Retina alcătuieşte stratul intern sau tunica nervoasă a globului ocular, fiind situată între coroidă şi corpul vitros. Se întinde de la papila nervului optic până la pupilă. Este foarte subţire şi transparentă. Este alcătuită din două părţi: - retina vizuală, ce se întinde de la nervul optic până la ora serrata, alcătuind pars optica, formată din 10 straturi de celule, şi - retina oarbă, ce se întinde de la ora serrata la pupilă, alcătuind pars caeca alcătuită doar din două straturi de celule. Retina este fixată doar la marginea papilei nervului optic şi la nivelul orei serrata. Histologic retina este formtă din 10 straturi care din exterior spre interior sunt (fig.75): 1. -Epiteliul pigmentar 2. -Stratul conurilor şi bastonaşelor 3. -Membrana limitantă externă 4. -Stratul granular extern 5. -Stratul plexiform extern 6. -Stratul granular intern 7. -Stratul plexiform intern 8. -Stratul celulelor ganglionare 9. -Stratul fibrelor optice 10. -Membrana limitantă internă

Fig.75 Straturile retinei

2. Examinarea retinei

Examinarea retinei se poate face prin: - oftalmoscopie directă şi indirectă - biomicroscopia fundului de ochi cu lentila cu 3 oglinzi (lentila Goldman) sau lentila Hruby - angiografia fluoresceinică, - oftalmodinamometria - electroretinograma (ERG) - potenţialul evocat vizual - ecografia - computer tomografia retiniană - transiluminaţia sclerală ( diafano scopia) - determinarea acuităţii vizuale şi a câmpului vizual - examinarea simţului cromatic 3. Patologia retinei Patologia retinei cuprinde: afecţiuni congenitale, traumatice, inflamatorii, tulburări circulatorii, degenerescenţe şi tumori. 133

I. Anomalii congenitale - Cea mai frecventă anomalie congenitală este prezenţa fibrelor de mielină în jurul papilei, mai frecvent supero-nazal. În mod normal fibrele nervului optic sunt prevăzute cu teacă de mielină numai după traversarea lamei ciuruite. - Aplazia retiniană este lipsa de diferenţiere a celulelor retiniene - Aplazia şi hipoplazia maculei este lipsa sau insuficienta structurare a maculei - Melanoza retinei este prezenţa unor pete pigmentare pe retină - Albinismul retinei constă în absenţa melaninei retiniene - Retinoschizisul este o afecţiune distrofică, caracterizată prin clivarea straturilor interne ale retinei, fără alterarea structurilor nervoase - Dezlipirea de retină congenitală - Colobomul corio-retinian II. Traumatisme Afecţiunile traumatice postcontuzive alcătuiesc ceea ce se cheamă „sindromul contuziv de pol posterior“, caracterizat prin edem macular postcontuziv (edem Berlin) şi uneori cu rupturi retiniene, hemoragii retiniene, decolare de retină. După compresiuni toracice puternice poate apare angiopatia posttraumatică a retinei (Purtscher). III. Tulburări circulatorii retiniene Irigaţia arterială a retinei este asigurată de artera centrală a retinei ( ACR), ramură a arterei oftalmice. ACR pătrunde în ochi la nivelul papilei papilei optice unde va da naştere ramurilor arteriale retiniene temporale şi nazale ( superioare şi inferioare). Ramurile arteriale retiniene se divid dicotomic şi sunt de tip terminal. Venele retiniene au traiect invers arterelor şi vor forma vena centrală a retinei ( VCR). Prin examinarea fundului de ochi se pot vedea vasele retiniene, dealtfel singurul loc în organism unde acestea pot fi examinate. În tulburările circulatorii retiniene apar anumite semne obiective, cum sunt edemul retinian, hiperemia retinei (activă şi pasivă), anemia retinei, hemoragiile retiniene de formă şi dimensiuni variabile. Hemoragiile pot fi preretiniene (cu nivel orizontal), intraretiniene şi subretiniene. Cele centrale modifică acuitatea vizuală, iar cele periferice modifică câmpul vizual. Hemoragiile se resorb lent, ducând la cicatrici. Obstrucţia arterei centrale a retinei (fig.76) Obstrucţia arterei centrale a retinei este un accident vascular retinian dramatic care duce la pierderea vederii şi poate fi: - organică, în urma mobilizării unui embol - funcţională, în urma unui spasm. Simptomatologie. - Subiectiv, dispare brusc acuitatea vizuală. - Obiectiv apare midriază cu lipsa reflexului fotomotor, iar la examenul fundului de ochi se observă ischemie retiniană cu edem retinian alb centrat de o pată roşie maculară (macula cireşie). Arterele sunt îngustate. Cu timpul, fundul de ochi îşi reia coloraţia de fond normală, cu atrofie totală de nerv optic.

134

Fig.76 Obstruție de ACR

Etiopatogenia - mobilizarea de emboli în afecţiuni cardiovasculare, în special stenoză mitrală. Tratamentul este de maximă urgenţă, instituit până la 4-6 ore de la accident. Tratamentul constă în administrare de injecţii retrobulbare cu vasodilatatoare (tolazolin, atropină, xilină) şi tratament general cu vasodilatatoare. Obstrucţia venei centrale a retinei (fig.77) Obstrucţia venei centrale a retinei survine de obicei pe un teren vascular. Este un accident mai puţin dramatic decât obstrucţia arterei şi se caracterizează printr-o simptomatologie subiectivă marcată prin scăderea bruscă, dar parţială a vederii, care se poate accentua progresiv. Simptomatologia obiectivă. La examenul fundului de ochi găsim papila hiperemică, edemaţiată, cu hemoragii peripapilare „în flacără“, ce se întind până la periferia fundului de ochi. Venele sunt foarte dilatate, sinuoase, iar arterele subţiri sunt acoperite parţial de edemul retinian. În cursul evoluţiei apar pe suprafaţa fundului de ochi şi exsudate albe vătoase. În cazul în care obstrucţia interesează numai o ramură venoasă, modificările fundului de ochi apar doar în sectorul respectiv.

135

Fig.77 Obstruție de VCR

Tratamentul vizează restabilirea circulaţiei. Astfel, se administrează pe cale generală vasodilatatoare, antispastice şi anticoagulante (heparină 1-2 zile, apoi trombostop, sub controlul timpului de protrombină). De asemenea, se face tratament cu sulfamide, antibiotice, vitamina C, tarosin, etc. în funcţie de etiologie. Evoluţia este spre vindecare cu sechele şi complicaţii. Complicaţiile sunt maculopatia cicatricială, cu cicatrici atrofo-pigmentare şi scăderea acuităţii vizuale sub 1/10. Altă complicaţie de temut a obstrucţiei venoase retiniene este glaucomul secundar neovascular, complicaţie ce nu poate fi stăpânită medicamentos şi chirurgical, ducând în final la pierderea funcţională şi uneori şi organică a globului ocular. Manifestări retiniene în boala hipertensivă Examenul fundului de ochi la un pacient hipertensiv este esenţial pentru a realiza o stadializare corectă a bolii, modificările vasculare retiniene sunt concordante cu fazele de evoluţie ale bolii hipertensive. Stadializarea modificărilor fundului de ochi în HTA: Stadiul I: Arterele sunt îngustate, spastice, venele sunt dilatate, apar discrete semne de încrucişare arterio-venoasă; la nivelul încrucişării venele par strivite de artere. Stadiul II: În stadiul II arterele sunt mult mai îngustate, luând un aspect sârmos, semnele de încrucişare sunt vizibile, astfel vena pare întreruptă când artera trece peste ea, iar când vena trece peste arteră face un cot la nivelul încrucişării - Salus-Gunn. În acest stadiu se pot adăuga şi semne de angiopatie aterosclerotică. Funcţia cardiacă şi renală sunt normale. Stadiul III este stadiul de retinopatie hipertensivă. La semnele anterioare se adaugă şi suferinţa retinei, caracterizată prin apariţia de hemoragii şi exsudate retiniene, care atunci când sunt localizate în regiunea maculară iau un aspect radiar, realizând steaua maculară. Funcţia cardiacă şi renală sunt afectate. Stadiul IV este stadiul de neuroretinopatie hipertensivă ; pe lângă semnele descrise anterior, apar şi semne date de suferinţa nervului optic, cu edem papilar şi peripapilar, hemoragii şi exsudate peripapilare. În acest stadiu de hipertensiune prognosticul vital devine rezervat. Tratamentul este cel al hipertensiunii arteriale. Retinopatia gravidică Retinopatia gravidică evoluează ca o retinopatie hipertensivă de stadiu III/IV, total reversibilă după naştere. Retinopatia diabetică 136

Retinopatia diabetică reprezintă manifestarea retiniană a microangiopatiei diabetice şi este una din principalele cauze de orbire . Se presupune că aproximativ 50% din diabetici fac retinopatie diabetică, retinopatie ce depinde de vechimea diabetului, de oscilaţiile glicemiei, de tipul diabetului ( este mai frecventă în diabetul non-insulino-dependent), de vârstă etc . Subiectiv : pacienţii prezintă tulburări de vedere. Obiectiv : examenul oftalmoscopic evidenţiază leziuni retiniene tipice microanevrisme, obstrucţii capilare, dilataţii capilare, neovascularizaţie iriană, hemoragii intra- şi preretiniene, intravitreene, exsudate uscate şi moi, edem retinian, membrane proliferative preretiniene. Retinopatia diabetică se poate stadializa în: - neproliferantă (background retinopathy) cu trei forme; uşoară, medie şi gravă - proliferantă. În stadiul proliferant apar: - numeroase neovase peri- şi prepapilare , proliferare fibrovasculară, - hemoragii intravitreene, - deslipire de retină - glaucom neovascular secundar. Tratamentul profilactic constă în echilibrarea diabetului. Tratamentul medicamentos se adresează troficităţii peretelui capilar şi constă în administrarea de Difrarel, Doxium, Rutin, Tarosin, etc. Tratamentul laser este singurul care previne complicaţiile şi menţine vederea. Se face fotocoagulare laser argon cu rezultate foarte bune în retinopatia diabetică preproliferantă. Tratamentul chirurgical; în retinopatia diabetică proliferantă se face vitrectomie posterioară şi microchirurgie a fundului de ochi. Dezlipirea de retină şi glaucomul secundar necesită conduită chirurgicală particulară .

Retinopatia din bolile de sânge Anemiile se caracterizează prin paloarea fundului de ochi, poliglobuliile prin hiperemia şi congestia fundului de ochi. Leucemiile se caracterizează prin paloarea fondului retinian, artere de culoare deschisă, vene turgescente şi, caracteristic, sunt hemoragiile abundente în „navetă“cu centrul decolorat. IV. Afecţiuni inflamatorii ale retinei Afecţiunile inflamatorii retiniene sunt asociate de obicei uveitelor posterioare. O afecţiune particulară este boala Eales - perivasculita retiniană. Este mai frecventă la bărbaţi, este bilaterală. Este un sindrom cauzat de un răspuns tisular nespecific faţă de diferiţi antigeni. -Simptomatologia se caracterizează prin tulburări vizuale date de hemoragiile retiniene recidivante, cu sau fără inundarea vitrosului. Semnele obiective. Semnele debutează unilateral şi apoi se bilateralizează. La examenul fundului de ochi se observă întecuiri venoase, anevrisme, hemoragii de-a lungul vaselor; când hemoragiile inundă vitrosul, fundul de ochi nu se poate examina. Resorbţia hemoragiilor 137

intravitreene şi retiniene duce la formarea de bride retinovitreene ce tracţionează retina, ducând la deslipiri de retină. Deslipirea de retină este complicaţia majoră şi finală a bolii Eales, ducând la compromiterea definitivă a vederii. O altă complicaţie care poate apare este glaucomul neovascular. Tratamentul este dificil, se administrează general un tratament antiinflamator, antihemoragic, hemoresorbant, trofic vascular. În fazele avansate singurul tratament este vitrectomia posterioară cu microchirurgia fundului de ochi. V. Afecţiuni degenerative ale retinei Retinopatia pigmentară Retinopatia pigmentară este o afecţiune degenerativă a retinei (degenerescenţă tapetoretiniană) caracterizată prin distrugerea progresivă a fotoreceptorilor şi a celorlalte straturi ale retinei. Sunt afectate iniţial bastonaşele iar în stadiile finale şi conurile. Simptomatologie. Caracteristică pentru retinopatia pigmentară este hemeralopia sau imposibilitatea orientării la întuneric. Acuitatea vizuală se menţine normală în primele stadii de evoluţie. Câmpul vizual se îngustează concentric treptat, ajungând în final la un câmp vizual tubular de 5-10 grade în jurul punctului de fixaţie. Aspectul oftalmoscopic al fundului de ochi este caracteristic: migrări pigmentare sub formă de osteoblaste diseminate pe tot fundul de ochi, vase retiniene filiforme şi decolorarea papilei nervului optic. Prognosticul afecţiunii este rezervat, evoluţia fiind spre cecitate. Tratamentul este pe termen lung cu vasodilatatoare, trofice vasculare, vitamina E. Nu există un tratament cu eficacitate dovedită.

Maladia Stargardt Boala Stargardt este o degenerescenţă retiniană centrală, caracterizată oftalmoscopic prin modificări pigmentare maculare sub formă de mici pete nerge, alternând cu plaje albe atrofice (aspectul de disc de bronz bătut). Este o boală ereditară cu transmitere autosomal recesivă şi este expresia unei anomalii la nivelul epiteliului pigmentar retinian. Debutul afecţiunii este de obicei până la vârsta de 20 de ani şi se caracterizează prin scăderea treptată, bilaterală a acuităţii vizuale. Afecţiunea nu beneficiază de tratament. Degenerescenţele maculare legată de vârstă (DMLV) se caracterizează prin scăderea lent progresivă a vederii la persoanele în vârstă şi s-ar datora tulburărilor circulatorii maculare. Reprezintă cea mai importantă cauză de pierdere semnificativă a vederii, ireversibilă, la persoanele vârstnice,în tările dezvoltate. Afectarea retiniană este bilaterală, frecvent asimetrică. Degegenerescenţa maculară senilă se manifestă clinic sub două forme: - DMLV atrofică - DMLV exudativă ( aproximativ 10% din cazuri) DMLV exudativă are o evoluţie mai rapidă cu scăderea importantă a acuităţii vizuale. Oftalmoscopic în DMLV atrofică iniţial se evidenţiază în aria maculară apariţia unui depozit de material celular anormal ( drusenul macular). În fazele avansate se constată dispariţia zonelor de drusen şi apariţia unor zone întinse de atrofie a epiteliului pigmentar retinian. Acuitatea vizuală scade treptat şi definitiv. 138

În DMLV exudativă apar depozite exudative seroase sau hemoragice; resorbţia acestora este urmată de apariţia unor zone atrofice, cicatriciale. Această formă beneficiază într-o oarecare măsură de tratament chirurgical prin tehnici moderne de microchirurgie retiniană. VI. Deslipirea de retină (DR) Deslipirea de retină este o afecţiune retiniană gravă şi se caracterizează prin clivajul stratului neuroepitelial retinian de pe epiteliul pigmentar. Mecanisme patogenice ale DR. -DR regmatogenă, este cea mai frecventă şi presupune existenţa unei rupturi retiniene apărute la nivelul unor zone de atrofie retiniană sau urmare a unor tracţiuni vitreo-retiniene - DR secundară acumulării de lichid sub retinian. Deslipirea de retină regmatogenă este deslipirea de retină care apare fără a fi precedată de o altă afecţiune oculară. Apare cu preponderenţă la miopi. Simptomatologia este precedată de anumite manifestări prodromale, cum ar fi miodezopsii, metamorfopsii, fosfene, ca apoi vederea să scadă, fiind însoţită de amputare de câmp vizual. De obicei deslipirea începe superotemporal, iar când prinde regiunea maculară vederea scade brusc. Tensiunea intraoculară este scăzută. Examenul fundului de ochi decelează zona deslipită, de culoare cenuşie, flotantă, proeminentă, şi ruptura retiniană situată în periferie, de culoare roşie. Diagnosticul diferenţial se face cu deslipirea de retină secundară, cu deslipirea de coroidă şi deslipirea de vitros. Prognosticul este grav, afecţiunea netratată ducând la cecitate. Tratamentul este în exclusivitate chirurgical şi constă în blocarea rupturilor retiniene şi realipirea retinei prin tamponament intern şi puncte de adezivitate externe, rezultate prin criocoagulare trans-sclerală sau endofotocoagulare laser. Oatenţie deosebită se va acorda profilaxiei DR regmatogene. Se vor trata profilactic prin crioterapie sau fotocoagulare toate rupturile retiniene simptomatice precum şi zonele retiniene slabe cu risc de ruptură retiniană. Deslipirea de retină secundară poate fi traumatică, după contuzii sau plăgi oculare, tumorală, inflamatorie, posthemoragii retiniene, prin bride de tracţiune, etc. Nu se evidenţiază rupturi retiniene. Tratamentul acestei forme de DR este cauzal; medical, radioterapie, chirurgical. VII. Afecţiunile tumorale retiniene Tumorile retinei pot fii benigne şi maligne. Tumorile benigne sunt reprezentate de: hamartoame, facomatoze şi hemangiomul cavernos. Tumorile maligne sunt reprezentate de retinoblastom şi reticulosarcom. Cea mai des întâlnită neoplazie retiniană este retinoblastomul. Este o proliferare celulară de origine neuroepitelială. Este o afecţiune determinată genetic, afectând copiii între 2 şi 4 ani, de obicei unilaterală. Simptomatologie. Retinoblastomul evoluează în 4 stadii: - Stadiul I, incipient, evoluează fără simptomatologie, trecând neobservat. - Stadiul II, al complicaţiilor intraoculare, evoluează cu deslipire de retină, cataractă, hemoragii retiniene şi hipertensiune oculară. În majoritatea cazurilor găsim aspectul clasic de „ochi de pisică amaurotic“, caracterizat printr-un reflex alb-gălbui al pupilei în midriază. 139

- Stadiul III este stadiul de tumoră exofitică, tumora invadând orbita, apoi cutia craniană şi exteriorizându-se prin fanta palpebrală. Stadiul IV, de metastazare ganglionară, cerebrală şi osoasă. Prognosticul este grav, depinzând de precocitatea diagnosticului şi de tratamentul efectuat. Tratament. - În cazul retinoblastomului unilateral stadiul I sau II se impune enucleaţia globului ocular. - În stadiul III este necesară exenteraţia de orbită - În stadiul IV doar tratament paleativ. Tratamentul conservator este indicat în tumorile de dimensiuni mici şi constă în iradierea cu protoni, plasarea unei plăci radioactive pe scleră în vecinătatea tumorii. În cazul retinoblastoamelor bilaterale se va enuclea ochiul cel mai afectat şi se va încerca un tratament conservativ la al doilea ochi prin fotocoagulare laser şi cobaltoterapie chimioterapie, imunoterapie.

140

Capitolul 16. NERVUL OPTIC Nervul optic, perechea a II-a de nervi cranieni, este format din cilindraxonii celulelor ganglionare retiniene. Fibrele nervului optic, în număr de aproximativ un milion, sunt lipsite de teaca Schwann iar teaca de mielină încetează la nivelul laminei cribrate. Nervul optic este învelit de foiţele meningeale pe tot traiectul, membrana durală oprindu-se la nivelul sclerei, pe când celelalte membrane se continuă până la papilă, unde se răsfrâng în formă de fund de sac, până la acest nivel ajungând lichidul cefalo-rahidian (fig.78).

Capul nervului optic (discul optic) Nervul optic Artera centrală a rertinei Sclera Piamater Spaţiu Arahnoid subarahnoidi Duramat a an er Fig.78 Vedere posterioară - Nervul optic şi membranele de înveliş

Având în vedere simptomatologia afecţiunilor nervului optic, putem deosebi două porţiuni distincte: - juxtabulbară (12 mm) care începe la papilă şi se termină în punctul intrării vaselor nutritive centrale ale retinei în nerv (artera şi vena cenrtală a retinei); - retrobulbară, ce se continuă de la locul de intrare al vaselor sanguine în nerv până la chiasmă. Simptomatologia diferitelor boli ale nevului optic diferă după cum leziunile interesează prima porţiune (juxtabulbară) sau a doua (retrobulbară). Vascularizaţia nervului optic este asigurată de: - artera centrală a nervului optic ( ram din artera oftalmică) asigură nutriţia fibrelor centrale ale nervului, iar venele drenează în vena oftalmică. 141

- arteriole piale provenite din sistemul arterial al piei mater,care asigură nutriţia fibrelor periferice Papila optică are asigurată irigaţia arterială prin arteriole provenite din: - reţeaua vasculară a piei mater - ramificaţiile terminale ale ramurii anterioare a arterei centrale a nervului optic - cercul arterial Zinn format din ramuri ale arterelor ciliare scurte posterioare Cei doi nervi optici ajunşi în cutia craniană se întâlnesc deasupra hipofizei, unde se încrucişează parţial şi formează chiasma optică. Fibrele venite din jumătatea nazală a retinei (3/5) se încrucişează cu fascicolul din partea opusă; fibrele temporale (2/5) nu se încrucişează. După încrucişare fibrele directe şi indirecte formează bandeletele optice care merg spre corpii geniculaţi externi din diencefal. De la ganglionii geniculaţi fibrele optice se continuă cu radiaţiile optice Gratiolet, care se termină în cortexul occipital, la nivelul scizurii calcarine (câmpurile 17,18,19 Brodmann) (fig.79).

Fig.79 Traiectul nervilor optici

Metode de examinare Explorări funcţionale subiective: - determinarea acuităţii vizuale - examenul câmpului vizual

-

examenul percepţiei cromatice Examenul obiectiv al nervului optic: - Oftalmoscopia. Se va examina mărimea, culoarea, forma, marginile şi nivelul papilei nervului optic precum şi emergenţa vaselor centrale ale retinei (artera şi vena) - Biomicroscopia - se efectuează cu lentila Hruby sau lentila Goldman cu trei oglinzi - Radiografii: - de găuri optice şi fantă sfenoidală - de orbită şi craniu - faţă şi profil - de şea turcească - pentru sinusurile feţei - Angiofluorografia 142

- Tomografia computerizată - Rezonanţa magnetică nucleară Patologia nervului optic Suferinţa nervului optic însoţită de tulburări vizuale este denumită cu termenul general de neuropatie optică. Clasificara neuropatiilor optice: 1. Neuropatie optică de stază 2. Neuropatie optică inflamatorie - juxtabulbară (anterioară) - retrobulbară (posterioară) 3.Neuropatiile optice vasculare anterioare şi posterioare. 4. Neuropatii optice atrofice. I. Neuropatia optică de stază Reprezintă edemaţierea papilei nervului optic urmare a creşterii presiunii intracraniene. Acuitatea vizuală şi câmpul vizual se menţin in limite normale timp îndelungat, pacienţii prezentând uneori obnubilări sau eclipse vizuale de scurtă durată. Oftalmoscopic se evidenţiază edemaţierea papilei(Notă: bolnavul vede, oftalmologul vede). Neuropatia optică de stază (staza papilară, edemul papilar pur, edemul neinflamator al nervului optic) însoţeşte sindroamele de hipertensiune intracraniană. Simptomatologia. Boala evoluează stadial, în următoarele faze: 1. De debut 2. Edem manifest 3. Edem cronic 4. Atrofie de nerv optic. Afecţiunea se caracterizează prin discordanţa între aspectul fundului de ochi şi acuzele subiective. Subiectiv, acuitatea vizuală este mult timp păstrată. Apar uneori obnubilări vizuale tranzitorii datorate unui spasm al arterelor retiniene în contextul compresiei edematoase. Examenul obiectiv. Examinarea fundului de ochi prin oftalmoscopie arată : -hiperemie a papilei, care proemină cu 6-10 D, iar marginile papilei sunt şterse. - venele sunt dilatate, sinuoase, de culoare închisă, - arterele sunt de calibru normal. - pot fi puse în evidenţă hemoragii - peripapilare, „în flacără“ şi - exsudate peripapilare şi retiniene. Evoluţia este îndelungată, vederea menţinându-se normală mult timp. În fazele avansate ale atrofiei de nerv optic vederea scade şi câmpul vizual se îngustează concentric. Etiologia. În majoritatea cazurilor de edem papilar bilateral este implicat sindromul de hipertensiune intracraniană; mai rar se poate întâlni în abcesele cerebrale, tromboza sinusului cavernos, anevrism cerebral, hidrocefalie, HTA malignă. Modificările oftalmoscopice în aceste cazuri se asociază cu cefalee, vărsături, vertij. În formele unilaterale de edem papilar pur intervin cauze locale, cum ar fi: tumori de nerv optic, celulita orbitară, ocluzia arterei centrale a retinei, hipotonia oculară. 143

Patogenia. Creşterea presiunii intracraniene determina lărgirea spaţiului subarahnoidian din jurul nervului optic, apărând ca rezultat edemul discului nervului optic.Mecanismul producerii edemului este prin instalarea unui dezechilibru între presiunea crescută a lichidului cefalo-rahidian din tecile nervului optic şi contrapresiunea insuficientă din interiorul globului ocular la nivelul papilei optice. Alţi factori implicaţi probabil în producerea edemului papilar pur sunt reprezentaţi de compresia venei centrale şi staza axoplasmică din capul nervului optic. Tratamentul este etiologic. În sindromul de hipertensiune intracraniană tratamentul este neurochirurgical. După îndepărtarea sindromului de hipertensiune intracranină, aspectul fundului de ochi se normalizează, persistând uneori atrofia nervului optic. În cazurile netratate evoluţia este spre atrofie optică. În cazul unui sindrom de hipertensiune intracraniană se impune examinarea atentă a pacientului şi investigaţii paraclinice în colaborare cu neurologul, neurochirurgul, endocrinologul etc. II. Neuropatia optică anterioară (juxtabulbară) (Notă: bolnavul nu vede, oftalmologul vede) Cunoscută şi sub denumirea de papilită reprezintă inflamaţia papilei şi a porţiunii juxtabulbare a nervului optic. Simptomatologie - Subiectiv, apare scăderea marcată a acuităţii vizuale. Scăderea vederii se însoţeşte uneori de durere la mişcările globului ocular, uneori fotopsii (senzaţii vizuale anormale). Apar modificări de câmp vizual (scotom central, deficit arciform) şi tulburări cromatice în axul roşu-verde. -Examenul obiectiv. La examenul fundului de ochi papila, iniţial hiperemică şi cu marginile estompate, devine edematoasă, proeminentă (2-3 D), venele sunt dilatate, sinuoase. În jurul papilei apar hemoragii şi uneori exsudate. Evoluţie. După regresiunea fenomenelor oftalmoscopice, funcţia vizuală se restabileşte total sau parţial. Când se cronicizează, vederea se recuperează parţial, soldându-se cu atrofie de nerv optic. . Etiologie. Sunt incriminaţi: - factori inflamatori: - boli infecţioase acute sau cronice (scarlatina, erizipelul, reumatismul acut, meningite, encefalite), - focare de infecţie dentare amigdaliene sau auriculare sau infecţii de vecinătate (sinuzite, celulite orbitare). - factori vasculari (arterita temporală, ateroscleroza) - factori toxici (intoxicaţia acută cu alcool metilic). Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor oftalmoscopice şi alterarea câmpului vizual. Diagnosticul diferenţial se face cu edemul papilar de stază, în care acuitatea vizuală se menţine mult timp bună. Forme clinice: - Neuro-retinita; edemul inflamator se extinde in retina peridiscală - Uveopapilita; inflamaţia se extinde şi la uvee. - Neuropapilita reprezintă asocierea inflamaţiei nervului optic cu reacţie meningoencefalică - Uveo-meningo-papilita 144

Tratamentul este etiologic, patogenetic şi simptomatic. Este necesară antibioterapia pentru asanarea focarelor de infecţie din vecinătate. Se efectuează corticoterapie pentru reducerea inflamaţiei, inclusiv injecţii retrobulbare asociat cu vasodilatatoare. Tratamentul general cuprinde vitaminoterapie cu vitamine din grupul B, vasodilatatoare, antiinflamatoare, etc. III. Neuropatia optică retrobulbară (posterioară) (Notă: bolnavul nu vede, oftalmologul nu vede) În această formă clinică este interesată porţiunea nervului optic situată înapoia punctului de intrare a vaselor în nervul optic. Se descriu două forme: acută şi cronică. 1. Neuropatia optică retrobulbară acută Simptomatologie. Subiectiv, este prezentă scăderea marcată a vederii până la lipsa percepţiei luminoase, însoţită uneori de dureri retrooculare spontane sau la apăsarea pe globul ocular. Câmpul vizual prezintă un scotom central absolut, iar senzaţia cromatică este modificată pe axul roşu-verde. Obiectiv, examenul oftalmoscopic nu constată modificări ale fundului de ochi (nu vede nici medicul, nici bolnavul). Uneori papila poate prezenta anumite modificări, ca ştergerea conturului sau hiperemie discretă. Neuropatia optică retrobulbară acută este reprezentativă ca formă de îmbolnăvire a nervului optic în leuconevraxită. Apariţia unui puseu de nevrită optică de etiologie neprecizată la o persoană tânără ( mai ales femeie) trebuie considerată ca semn de debut al sclerozei multiple şi poate devansa cu ani de zile confirmarea bolii. Evoluţie şi complicaţii; evoluţia este mai lungă şi cu recuperări funcţionale mai reduse. Atrofia optică apare într-un număr mai mare de cazuri,şi depinde de precocitatea tratamentului. Tratamentul: - etiologic când se cunoaşte cauza; antibiotic, antiviral - simptomatic: corticoizi şi ACTH în doze mari pe cale generală şi locală; metilprednisolon( 1 g/ zi) timp de 3 zile urmat de tratamentul cu doze obişnuite de prednison sau medrol timp de cel puţin 14 zile. 2. Neuropatia optică retrobulbară cronică Simptomatologie. Acuzele subiective sunt date de scăderea insidioasă a vederii, cu imposibilitatea de fixaţie la citit, prezenţa scotomului central în câmpul vizual, discromatopsii. Obiectiv, sunt absente modificările patologice ale fundului de ochi, respectiv ale papilei nervului optic. Etiologia neuropatiilor optice este extrem de variată. a. Toxică: - exogenă: în intoxicaţia alcoolo-tabagică, cu alcool metilic, plumb-anilină, arsenic, chinină; - endogenă: în diabet, boala Basedow, în sarcină şi lactaţie. b. Boli ale SNC: leuconevraxita (scleroza în plăci). 3. Infecţioasă: - de cauză oculară: uveite posterioare - infecţii de vecinătate: sinuzite, celulite, etc. - infecţii de focar: amigdalite, infecţii dentare - afecţiuni meningeale: meningita TBC, luetică, virală - boli infecţioase generale: septicemii, bruceloză, leptospiroză, scarlatină, gripă 4. Vasculară: arterita temporală Horton, arteroscleroza. Tratamentul neuropatiei optice retrobulbare cronice: 145

Acolo unde se cunoaşte cauza, se efectuează tratament etiologic (antibioterapie, chimioterapice, asanarea focarelor de infecţie, suprimarea toxicelor). Tratamentul simptomatic constă în administrarea de antiinflamatoare steroidiene şi nestroidiene, vasodilatatoare, vitamine B şi antialergice. IV. Neuropatia optică ischemică Neuropatiile optice ischemice pot afecta nervul optic la diferite nivele: - prelaminar sunt neuropatiile optice ischemice anterioare - retrolaminar- neuropatiile optice posterioare (au frecvenţă redusă) Neuropatiile optice ischemice pot fii: - arteritice ( în boala Horton) evoluează cu probe de laborator inflamatorii modificate şi VSH crescut - nonarteritice ( aterosclerotice) în care VSH-ul este in limite normale Debutul este brusc prin scăderea marcată a acuităţii vizuale şi deficite de câmp vizual. Oftalmoscopic se constată edem papilar, hemoragii mici papilare şi peripapilare, exsudate pe discul optic sau peridiscal, modificări vasculare aterosclerotice sau de hipertensiune. Evoluţie: din punct de vedere funcţional recuperarea este practic nulă evoluţia fiind spre atrofie optică. Tratament: s-au încercat diverse scheme terapeutice de urgenţă cu rezultate însă insuficiente. Se administrează vasodilatatoare, anticoagulante, corticosteroizi, hipotonizante oculare. Tratamentul profilactic adresat cauzelor favorizante principale ( HTA, ateroscleroză, diabet, boală Horton) este foarte important. V. Atrofia nervului optic (Neuropatia optică atrofică) Atrofia nervului optic este o degenerescenţă ireversibilă a fibrelor nervului optic, a cilindraxonilor celulelor ganglionare reprezentând de cele mai multe ori stadiul final al unor neuropatii optice. Simptomatologie. Manifestările subiective sunt scăderea progresivă a vederii, modificări de câmp vizual (scotoame, îngustări concentrice), alterări ale simţului cromatic şi ale simţului luminos. Examenul obiectiv oftalmoscopic găseşte o papilă decolorată, albicioasă până la cretacee. După aspectul papilei se descrie o atrofie optică primitivă şi o atrofie optică secundară. 1. Atrofia optică primitivă. La examenul oftalmoscopic se vede o papilă albă sau cenuşie, cu margini netede. În fundul escavaţiei papilare se vede lama ciuruită, iar conturul papilei este net. Leziunea poate fi uni- sau bilaterală, parţială sau totală. 2. Atrofia optică secundară. În atrofia optică secundară papila apare cu margini şterse, decolorate. Atrofiile optice secundare reprezintă stadiul final al evoluţiei diverselor afecţiuni ale nervului optic: - atrofia optică postedematoasă, în care papila este uşor proeminentă - atrofia postinflamatorie, care prezintă semne de inflamaţie peripapilare - degenerativă; în scleroza în plăci, neuromielită optică - vasculară în anevrisme, stenoze de carotidă, ocluzia arterei centrale a retinei, neuropatia optică ischemică -tumorală - traumatică 3. Alte atrofii optice

146

- Atrofia optică glaucomatoasă comportă o escavaţie papilară specifică, raportul cup/disc (raportul dintre diametrul escavaţiei papilare şi diametrul papilei) reprezentând gradul de afectare a fibrelor nervului optic.

Fig.80 Atrofie optică glaucomatoasa

- Sindromul Foster-Kennedy (atrofie de nerv optic la un ochi şi edem papilar la celălalt). Etiologia atrofiilor de nerv optic este foarte vastă. 1. Traumatică: prin compresiunea sau secţionarea nervului optic. 2. Tumorală: tumori de nerv optic, tumori intraorbitare şi tumori intracerebrale. 3. Inflamatorie şi infecţioasă, în boli infecţioase generale. 4. Toxică - intoxicaţii exo- şi endogene. 5. Vasculară - prin obstrucţia arterei centrale a retinei - neuropatia optică ischemică anterioară, dată de ateroscleroză sau maladia Horton. 6. Afecţiuni demielinizante ale sistemului nervos. 7. Glaucomul. 8. Atrofia consecutivă unor afecţiuni degenerative ale retinei - retinopatia pigmentară periferică şi centrală. 9. Secundară unor afecţiuni degenerative ale nervului optic - boala Leber, atrofia optică congenitală Behr. Tratamentul este puţin eficace. Dacă se poate stabili cauza, tratamentul etiologic dă rezultate bune. Tratamentul asociază vasodilatatoare, vitaminoterapie de grup B, corticoterapie. Tumorile nervului optic Tumorile nervului optic pot fi:- benigne şi maligne, - primitive şi secundare Cele mai frecvente sunt: - meningioamele (tumori ale tecilor nervului optic), reprezentând 1/3 din totalul tumorilor nervului optic 147

- glioamele – tumori ale nervului optic propriu-zis, reprezintă 2/3 din totalul tumorilor nervului optic dezvoltându-se din astrocite (astrocitomul) şi oligodendrocite( oligodendrogliomul). Simptomatologie - Subiectiv, acuitatea vizuală scade precoce, cu evoluţie rapid progresivă. -Examenul obiectiv constată exoftalmie progresivă, ireductibilă şi strabism. La examenul oftalmoscopic, se poate găsi edem papilar în localizările juxtabulbare; uneori fundul de ochi este normal. Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.

148

CAPITOLUL 17. TRAUMATOLOGIA OCULARĂ Traumatologia oculară este un capitol important al oftalmologiei datorită multitudinii de leziuni ce pot să apară, a implicaţiilor şi repercursiunilor acestora asupra vieţii pacienţilor precum şi a aspectelor medico-legale . Traumatismele oculare pot apare la orice vârstă şi în împrejurări diverse: acasă, la serviciu, la joacă, accidente de circulaţie, etc. Ochiul este protejat de anexele sale, oferindu-i o protecţie naturală. Ochiul este mai expus traumatismelor ce acţionează din direcţia temporală şi inferioară datorită constituţiei orbitei. Primul ajutor în cazul unui traumatism ocular poate şi trebuie să fie acordat de orice medic, care trebuie să aibă noţiuni elementare de prim ajutor în cazul traumatismelor oculare, şi în primul rând să nu facă rău. Corpii străini corneeni trebuiesc extraşi de urgenţă. După o prealabilă anestezie cu xilină 2% se face extracţia corpului străin cu acul de corp străin sau cu acul de seringă. Se încearcă îndepărtarea oricăror resturi de rugină restante. Se face dilatarea pupilei, instilaţii cu soluţii dezinfectante, antibiotice şi pansament ocular. Corpii străini conjunctivali se localizează cu predilecţie pe conjunctiva tarsală, făcând necesară întoarcerea pleoapei superioare pentru evidenţierea şi apoi îndepărtarea lor. Clasificarea traumatismelor oculare 1. Contuzii 2. Plăgi 3. Corpi străini intraoculari 4. Arsuri oculare I. Contuziile oculare Agenţii contuzivi pot fi diverşi: corpuri contondente neascuţite sau ascuţite, din piatră, metal, lemn, unelte de lucru, lovitura în „corn de vită“. 1. Contuziile pleoapelor Din punct de vedere anatomo-clinic, se împart în escoriaţii, echimoze şi hematoame palpebrale, însoţite sau nu de emfizem subcutanat în cazul prezenţei fisurilor celulelor etmoidale. 2. Contuziile conjunctivei Se manifestă prin chemozis si hemoragie subonjunctivală. Hemoragiile palpebroconjunctivale ce apar la 24-48 ore de la traumatism pot atrage atenţia asupra unei fracturi a bazei craniului. 3. Contuziile globului ocular Contuziile globului ocular sunt închise, dechise sau mixte. Contuzia acţionează antero-posterior ducând la o aplatizare antero-posterioară a globului ocular şi o distensie ecuatorială. Aceste fenomene se produc brutal şi pot duce la leziuni oculare multiple, de la polul anterior (cornee) până la polul posterior (retina şi nervul optic). A. Contuziile închise ale globului ocular realizează, după caz şi intensitate: - sindromul contuziv al polului anterior - sindromul contuziv al polului posterior. 1. Sindromul contuziv al polului anterior (Frenkel) Poate interesa una din următoarele structuri: 149

- Corneea, rezultând keratopatia traumatică, cu edem cornean şi cute pe membrana Descemet. După hipeme totale prelungite poate apare impregnaţia hematică a corneii. - Camera anterioară poate fi interesată prin modificări de profunzime în luxaţii şi subluxaţii ale cristalinului, sau hipemă. - Irisul poate suferi în urma traumatismelor rupturi radiare ale marginii libere sau iridodializă parţială sau totală, pot apare hemoragii iriene sau reacţii inflamatorii (irita posttraumatică). - La nivelul pupilei este prezentă midriaza posttraumatică, după lezarea fibrelor sfincterului irian, sau mioza posttraumatică (mai rară şi pasageră). - Cristalinul traumatizat poate suferi deplasări (subluxaţia şi luxaţia), sau opacifieri, rezultând cataracta contuzivă (fără rupturi capsulare evidente). Cataracta postcontuzivă este de obicei o cataractă subcapsulară posterioară. - Modificarea tensiunii intraoculare Hipertensiunea intraoculară poate fi provocată prin mecanisme variate: - prezenţa hipemei - modificări ale unghiului camerular - modificări de poziţie ale cristalinului Hipotonia oculară s-ar datora stopului secretor postcontuzional la nivelul epiteliului corpului ciliar. 2. Sindromul contuziv de pol posterior Interesarea retinei în traumatisme duce la edem macular (edem Berlin), asociat uneori cu hemoragii retiniene şi deslipire de retină. Coroida traumatizată prezintă hemoragii şi fisuri sau rupturi coroidiene. Vitrosul este frecvent invadat de sânge în urma traumatismelor, rezultând hemoftalmusul posttraumatic. B. Contuziile deschise (Rupturile globului ocular) Când forţa contuzivă depăşeşte rezistenţa peretelui scleral, se pot produce rupturi sclerale. Sclera cedează în zonele ei de minimă rezistenţă: - anterior - supero-nazal perilimbic - posterior - în jurul nervului optic. Rupturile posterioare sunt cele mai grave. Frecvent contuziile oculare se însoţesc de traumatisme cranio-cerebrale, ce necesită măsuri deosebite de supraveghere şi îngrijire. II. Plăgile oculare 1. Plăgile pleoapelor pot fi orizontale, verticale sau oblice (simple, cu interesarea tarsului sau cu interesarea canaliculului lacrimal) şi smulse. 2. Plăgile conjunctivale 3. Plăgile globului ocular pot fi: - neperforante (corneene sau sclerale) - perforante, cu sau fără corp străin intraocular. Din punct de vedere al localizării leziunii pot fi corneene, sclerale sau corneo-sclerale. - Plăgile corneene. Diagnosticul pozitiv se pune prin lipsa camerei anterioare şi hipotonia oculară, asociată sau nu cu hernia de iris, corp ciliar, vitros. Examenul obiectiv la biomicroscop evidenţiază plaga. Tratamentul constă în sutură după rezecţia membranelor herniate (sau repunerea lor). Atenţie la primul ajutor necalificat, care în necunoştinţă de cauză, poate face mai mult rău, încercând să îndepărteze membranele herniate, crezând că sunt corpi străini. - Plăgile sclerale perforante. Diagnosticul este pus prin hernia de vitros şi uvee, şi hipotonia oculară. Tratamentul este chirurgical şi constă în sutura plăgii. III. Corpii străini oculari 150

La nivelul globilor oculari putem găsi corpi străini conjunctivali, corneeni, sclerali sau intraoculari. Corpii străini intraoculari Corpii străini intraoculari pot fi prezenţi în camera anterioară, cristalin sau vitros. Diagnosticul este de mare importanţă, ca şi îndrumarea către un serviciu specializat. Diagnosticul pozitiv se pune prin: - Examinarea polului anterior, care pune în evidenţă plaga corneană, corpul străin în camera anterioară sau cristalin. - Examenul oftalmoscopic - se pun în evidenţă corpi străini din vitros sau de pe retină, în cazul în care vitrosul este transparent. Frecvent însă vitrosul este ocupat de sânge şi atunci ne ajută explorarea radiologică. - Examenul radiografic: radiografia de orbită faţă şi profil. Pentru localizare se folosesc lentile Comberg (cu 4 puncte de plumb ce marchează limbul sclerocornean), permiţând astfel o localizare tridimensională a corpului străin. - Examenul ecografic permite diagnosticul şi localizarea corpilor străini intraoculari indiferent de natura lor (radioopaci sau radiotransparenţi) Atitudine terapeutică. Este obligatorie extracţia corpilor străini metalici intraoculari, şi evitarea pe cât posibil a complicaţiilor. Corpii străini intraoculari rămân o urgenţă şi o problemă majoră a urgenţelor oftalmologice. În cazul retenţiei de corp străin metalic intraocular se poate dezvolta sideroza oculară (corp străin de fier) sau calcoza (din cupru), uneori ducând la oftalmie simpatică. IV. Arsurile oculare Arsurile oculare pot fi provocate de agenţi fizici sau chimici şi interesează de obicei atât globul ocular cât şi anexele acestuia. 1. Arsurile fizice pot fi provocate prin: - agenţi fizici cu temperatură crescută; aer şi vapori supraîncălziţi, lichide fierbinţi, metale incandescente - radiaţii ultraviolete - flăcări, curent electric, etc. Temperatura ridicată determină coagularea proteinelor superficiale cu limitarea leziunilor tisulare. În funcţie de profunzimea lor arsurile pot fi: - Arsuri de gradul I (superficiale); hiperemie tegumentarăşi conjunctivală, dezepitelizări fine corneene. Aceste arsuri se vindecă rapid ţi nu lasă sechele. - Arsuri de gradul II în care apar: flictene palpebrale, hiperemie şi dezepitelizări conjunctivale şi corneene, chemozis, scăderea uşoară a transparenţei corneene. - Arsurile de gradul III ; apar leziuni necrotice ale tegumentului pleoapelor,ale conjunctivei, ale corneei (care este complet dezepitelizată şi lipsită de transparenţă) şi ale sclerei, putând duce la perforări ale globului ocular. Vindecarea se face cu sechele; retracţii cicatriciale palpebrale cu ectropioane cicatriciale, simblefaroane, leucoame corneene. Tratamentul arsurilor fizice trebuie să asigure: - eliminarea ţesuturilor necrozate şi asigurarea troficităţii tesuturilor subjacente - profilaxia infecţiilor plăgilor produse de arsură prin antibioterapie locală şi generală

151

- asigurarea vindecării cu sechele minime utilizând epitelizante, trofice tisulare,iar la nevoie plastii cutanate Fototraumatismele rezultate în urma expunerii la radiaţii luminoase produc dezepitelizări punctiforme conjunctivale, şi corneene însotite de durere intensă, fotofobie, hiperlăcrimare. Tratamentul lor presupune cuparea simptomelor prin anestezice locale şi stimularea epitelizării, asociate profilaxiei infecţiilor locale. 2. Arsurile chimice pot fi produse în principal de două categorii de substanţe: acizi şi baze, care ajung accidental in contact cu ochiul şi anexele lui. Arsurile cu acizi sunt arsuri cu gravitate mai redusă datorită necrozei de coagulare pe care o provoacă şi care limitează penetraţia substanţei acide în profunzime. Arsurile cu baze sunt mai grave datorită penetrabilităţii crescute a substanţelor alcaline în tesuturi. Tratamentul arsurilor chimice trebuie aplicat rapid şi are următoarele obiective: -îndepărtarea cât mai rapidă a substanţei chimice prin spălături abundente cu apă ale tesuturilor afectate şi neutralizarea ei la nivelul zonelor arse. Neutralizarea se face cu soluţie de bicarbonat de sodiu 2% pentru arsurile cu acizi şi cu acid acetic 1-2% pentru arsurile cu baze. - calmarea simptomelor locale şi a pacientului - prelucrarea secundară a leziunilor, cu îndepărtarea tesuturilor necrozate - profilaxia infecţiilor locale - asigurarea troficităţii şi epitelizării ţesuturilor prin combaterea edemului şi restabilirea irigaţiei tisulare ; corticoterapia având un rol important în această etapă. - tratamentul sechelelor arsurii reprezintă etapa finală când se recurge la procedee de chirurgie plastică, reconstructivă.

152

ANEXE TABEL I. Diagnosticul Diferenţial al cauzelor comune de ochi roşu

Glaucom Uveită Traumatism Conjunctivită* acut cu unghi anterioară cornean închis Foarte Incidenţă Crescută Scăzută Crescută crescută Moderată până Apoasă sau Secreţie Absentă Absentă la abundentă purulentă Acuitate Nu este Uşor Marcant De obicei vizuală afectată afectată afectată afectată Durere

Absentă

Moderată

Severă

Moderată

Hiperemie

Difuză, în special în fornix

În special în jurul corneei

Difuză

Difuză

Cornee Diametru pupilar Răspuns reflex pupilar la lumină Presiune intraoculară

Keratită Crescută Apoasă sau purulentă Semnificativ afectată Moderată sau severă Intensă

Claritate Claritate modificată în modificată în funcţie de funcţie de cauză cauză Normal sau Normal sau micşorat micşorat

Clară

În general clară

Moderat opacă

Normal

Micşorat

Moderat dilatat şi fix

Normal

Slab

Absent

Normal

Normal sau slab

Normală

Normală

Crescută

Normală

Normală

Sterilă

Organismele determinante doar în cazurile infectate

Organismele determinante

Frotiu / Organismele Cultură din determinante ţesut

Sterilă

* Vezi detalii în Tabel II Adaptat după: Vaughan D., Asbury T.,Tabbara K.F.: General Ophthalmology. A Lange medical book, 12th ed.(1989)

TABEL II. Diagnosticul diferenţial al formelor comune de conjunctivită 153

Forma Conjunctiva Exsudat afecţiunii Bacteriană

Nodulii limfatici periauriculari

Acută sau Hiperemică Purulent Bacterii, PMN De obicei normali cronică Intens hiperemică,

Virală

Frotiu

Acută

Posibilă prezenţa sufuziunilor

Seros

Leucocite mononucleare

Măriţi, duri

Determinată Subacută Moderat MucoIncluziuni de până la hiperemică purulent intracelulare cronică Chlamydia

Măriţi, duri

Acută sau Edematoasă, Seros cronică hiperemică

Normali

Alergică

Eozinofile

Adaptat după: Hollowich F.: Ophthalmology. A short textbook.2nd ed., Thieme (1985)

154

TABEL III Conjunctivita infecţioasă – Ghid principal de diagnostic clinic Factor cauzator principal

Durată

Bacteriană

De obicei Streptococi şi Stafilococi. Haemophilus în cazul copiilor.

5 - 7 zile

Bacteriană hiper-acută

Frecvent cauzată de Neisseria species (N. gonorrhoeae, meningitidis).

Cauză

Virală

Frecvent 2-3 adenovirusuri, herpes săptămâni simplex.

Chlamydia

Peste 3 Chlamydia săptămâni trachomacu tis, psitiaci şi pneuexacerbări moniae. şi remisii

Manifestare oculară Manifestare sistemică principală Secreţie purulentă lipicioasă, hiperemie conjunctivală moderată, scuame pe pleoape Nu şi/sau gene, pleoape lipite dimineaţa la trezire. Mai frecventă la nouLa nou-născuţi, se poate născuţi. Bilaterală, dezvolta septicemie cu severă, fulminantă, cu artrită şi meningită. La edem conjunctival, adulţi, septicemie cu secreţie purulentă artrită şi afecţiune abundentă, galben – inflamatorie pelvină (rar). verzuie. Hiperemie conjunctivală semnificativă, secreţie Frecvent, istoric de febră seroasă abundentă, recentă, infecţii tract clară, apoasă, edem respirator superior sau palpebral, reacţie faringită. Noduli limfatici foliculară periauriculari măriţi, conjunctivală. adenopatie. Frecventă implicare corneană. Foarte contagioasă. Secreţie mucopurulentă, hiperemie moderată, reacţie Pneumonie şi otită (la foliculară copii), cervicită şi/sau conjunctivală, pseudovaginită (la femei), ptoză. Frecvent uretrită simptomatică sau implicare corneană asimptomatică (la (keratită şi panus). bărbaţi), noduli limfatici Modificări corneene şi periauriculari măriţi. cicatrizare conjunctivală (cel mai frecvent trahom).

TABEL IV - Ghid diagnostic paraclinic

155

Tipul conjunctivitei

Teste diagnostice

Bacteriană

Diagnostic pe baza istoricului medical şi al examenului oftalmologic. Testele diagnostice sunt indicate în conjunctivita bacteriană neonatală, cazurile clinice dificile, conjunctivita recurentă şi la pacienţii care nu răspund la medicaţie.

Bacteriană hiper-acută În urgenţă: frotiu, cultură şi antibiogramă Virală

Chlamydia

Diagnostic pe baza istoricului medical şi al examenului oftalmologic. Testele (culturi virale şi imuno-diagnostic) nu sunt de mare ajutor, dar pot fi realizate în cazurile dificil de diagnosticat. Dacă diagnosticul nu poate fi pus clinic pe baza citologiei (corpii Halberstaedter - von Provazek), se poate apela la următoarele teste: anticorpi imunofluorescenţi, ELISA şi PCR.

TABEL V Conjunctivita infecţioasă - Interpretarea rezultatelor citologice conjunctivale în diferite tipuri de conjunctivită Tipul de conjunctivită

Citologia frotiului conjunctival

Bacteriană Virală

Alergică

Leucocite PMN Celule mononucleare (limfocite şi monocite) Leucocite PMN, monocite şi incluziuni peri-nucleare (corpi Halberstaedter – von Provazek) Eozinofile şi bazofile

Fungică

Leucocite PMN şi celule gigant

Acanthamoeba

Chist cornean

Chlamydia

156

Conjunctivita infecţioasă - Ghid general de tratament

Conjunctivită bacteriană simplă

Colir cu aminoglicozide sau fluorochinolone.

Conjunctivită bacteriană hiper-acută

Idem; risc de perforaţie corneană. Este obligatoriu şi examenul partenerului pacientului.

Conjunctivită virală

Infecţie adenovirală 1. Tratamentul este suportiv 2. Administrare antibiotice pentru a preveni supra-infectarea bacteriană Infecţie cu Herpes simplex şi varicellazoster

Conjunctivita cu Chlamydia

1. Sistemic: azitromicină (doză unică 1 g) sau claritromicină, tetraciclină, doxicilină sau eritromicină timp de 2 săptămâni, atât pacientul, cât şi partenerul acestuia 2. Unguent topic eritromicină sau tetraciclină 3. În unele ţări, este folosit doar tratamentul topic: colir cu sulfametacin 10 % - 30 %, x 4/zi, împreună cu eritromicină 0.5 %

Schema I. Pacient cu ochi roşu – schemă de diagnostic

PACIENT CU OCHI ROŞU

157

Excludeţi keratita

DA

Prurit

Urmăriţi claritatea corneană. Dacă se constată opacităţi, pacientul trebuie consultat de către un medic specialist oftalmolog

Vezi – Conjunctivita alergică (partea a III a)

DA

Conjunctivită alergică

NU

Arsură, nisip/corp străin

Vezi – Ochi uscat (partea a II a)

DA

Ochi uscat

NU

Secreţie purulentă, lipicioasă

Conjunctivită bacteriană – Vezi conjunctivita bacteriană (partea a IV a)

DA

NU Tratament– Vezi conjunctivita bacteriană

Secreţie muco-purulentă, durată

Conjunctivită cu Chlamydia - Vezi conjunctivita infecţioasă (partea a IV a)

DA

peste 2 - 3 săptămâni, recurentă

Tratament– Vezi conjunctivita infecţioasă

NU

(partea a IV a) Asociată cu infecţie respiratorie superioară şi noduli limfatici măriţi

Conjunctivită virală - Vezi conjunctivita infecţioasă (partea a IV a)

DA

Tratament - Vezi conjunctivita infecţioasă (partea a IV a)

Schema II. Ochiul uscat - Examinarea fizică

158

EXAMINAREA FIZICĂ (fără manevre) Urmăriţi hiperemia conjunctivală şi secreţia

Minimă spre moderată

Pronunţată şi cu instalare recentă

Edem, chemosis mai pronunţat decât hiperemia

Ochi uscat

Infecţie bacteriană sau virală

Alergie

159

Schema III. Ochiul uscat - Schema de diagnostic 

Durata simptomelor: sunt cronice?  Simptome predominante bilateral?  Senzaţie de uscăciune a gurii, suferă de afecţiuni reumatice?  Hiperemia este intermitentă?  Vârsta pacientului: peste 50 ani?  Simptomatologia se înrăutăţeşte pe timpul iernii (încălzire centrală, aer condiţionat) sau al verii (climat uscat)?  Simptomatologia se înrăutăţeşte atunci când lucrează la computer, citeşte, sau priveşte la TV?  Simptomatologia se înrăutăţeşte în timpul condusului (ventilaţie, aer condiţionat)?  Simptomatologia se înrăutăţeşte în perioada premenopauzei?  Disconfort la portul lentilelor de contact? Întrebări pentru a diferenţia SOU hiposecretor de cel hiperevaporativ:

dimineaţa

Lăcrimare dimineaţa, în special iarna (aer rece)?

Ochi uscat hiperevaporativ (deficienţă strat lipidic)

seara

Senzaţie de nisip/corp străin, arsură; senzaţie de uscăciune?

DACĂ RĂSPUNSUL ESTE DA Consideraţi diagnosticul de

Ochi uscat hiposecretor (deficienţă strat apos)

DACĂ TOATE SAU MAJORITATEA RĂSPUNSURILOR SUNT DA, CONSIDERAŢI DIAGNOSTICUL DE OCHI USCAT

DA la toate sau majoritatea răspunsurilor de mai sus, cu înrăutăţirea recentă a simptomelor, secreţie mai pronunţată, hiperemie, şi simptomatologie mai pronunţată unilateral?

Luaţi în considerare suprainfecţia bacteriană sau cu BIBLIOGRAFIE Chlamydia.

1. Buiuc S., Jalobceastâi L., Oftalmologie practică, Ed. Junimea 1981 160

TRIMITEŢI LA IMUNOLOG ŞI/SAU REUMATOLOG

DA la toate sau majoritatea

Consideraţi şi prezenţa alergiei.

2. Calugaru, M.: Tratat clinic de glaucom, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1998 3. Călugăru M.: Tratat Clinic de glaucom, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1998 4. Cernea P.: Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 2002 5. Chiseliţă, D.: Oftalmologie generală, Ed. Dosoftei, Iaşi, 1997 6. Chiseliţă D., Bogdanici C., Rusu V., Brănişteanu D. – Refracţia Oculară, Raport prezentat la cea de a XXXI-a reuniune a oftalmologilor din Moldova, Iaşi, 1995 7. Dumitrache Marieta: Oftalmologie, Editura National 1998 8. Hollowich F.: Ophthalmology. A short textbook.2nd ed., Thieme (1985) 9. Kansky, J.J.: Clinical Ophthalmology, Saunders, 2011 10. Lang, Ophthalmology © 2000 Thieme 11. Olteanu M.: Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989 12. Pop Rodica: Oftalmologie, Ed. Casa Cărţii de ştiinţă, Cluj-Napoca, 1995 13. Popa C.: Neurologie, Ed. Naţional, Bucureşti, 1997 14. Risse J. F.: Exploration de la fonction visuelle, Masson, Paris, 1998 15. Stănilă, Adriana: ABC în Oftalmologie, Sibiu, 1997 16. Vaughan D., Asbury T.,Tabbara K.F.: General Ophthalmology. A Lange medical book, 12th ed.(1989) 17. Vlăduţiu, Cristina: Oftalmologie, Ed. Mega, Cluj-Napoca, 2009 18. Vlăduţiu, Cristina: Strabismul, Ghid Practic, Ed. Napoca Star, Cluj-Napoca, 1999 19. Yanoff & Duker: Ophthalmology, 3rd ed, Mosby, 2008 20. Zolog, Ileana – Corneea, Ed. Mirton, 1997

161