REUMATOLOGIE.pdf

ELENA REZUŞ

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi 2014

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României REZUŞ, ELENA Reumatologie / Elena Rezuş - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2014 Bibliogr. ISBN 978-606-544-255-9 616.72-002.77 Referenţi ştiinţifici: Prof. univ. dr. Ruxandra Ionescu - U.M.F. „Carol Davila“ Bucureşti Prof. univ. dr. Doina Azoicăi - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi

Coperta: Marius Atanasiu Tehnoredactare computerizată: Mihaela Moscalu

Toate imaginile - fotografii, radiografii, ecografii - sunt preluate din colecţia personală a doamnei Dr. Elena Rezuş - Clinica I Reumatologie, Spitalul Clinic de Recuperare Iaşi.

Editura „Gr. T. Popa” Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi Str. Universităţii nr. 16

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorului sau a editurii. Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678

PREFAŢĂ Reumatologia rămâne una dintre cele mai dinamice specialități cu progrese remarcabile înregistrate in ultimul deceniu atât în domeniul diagnosticării precoce cât și a tratamentului. Terapii moderne capabile sa inducă remisiunea sunt înregistrate și aprobate la ora actuală pentru pacienții cu boli inflamatoare reumatice, iar rezultatele cercetărilor sunt oglindite in noile recomandări privind managementul celor mai importante boli reumatice. Progresele înregistrate în ultimii ani și multitudinea de date impun o selectare atentă a celor mai importante informații pentru a fi prezentate studenților și medicilor rezidenți. În acest sens intenția doamnei Dr. Elena Rezuș de a prezenta concis principalele boli reumatice este extrem de utilă și binevenită. Sensibilizarea tinerilor medici cu patologia reumatică încă de pe băncile facultății va avea impact în momentul în care vor ajunge medici. Ei trebuie să rămână cu noțiuni de bază, actuale și concis prezentate pentru a înțelege complexitatea etiopatogenică, manifestările clinice, criteriile folosite pentru clasificare si diagnostic cât şi modalitățile de tratament ale principalelor boli reumatice. Lucrarea doamnei Dr. Elena Rezuș prezintă elemente de semiologie si examen clinic al pacientului reumatic utile studentului si tânărului practician, urmate de prezentări bine sistematizate și actuale ale principalelor boli inflamatoare reumatice, dar şi artroza, osteoporoza şi patologia discală a coloanei vertebrale. Lucrarea este actuală prin inserarea ultimelor date publicate de experți în domeniu și utilă nu doar studenților mediciniști ci și rezidenților și chiar medicilor specialiști care doresc să-şi reamintească şi să regăsească noutățile ultimilor ani.

Prof. Dr. Ruxandra Ionescu Președinte Societatea Română Reumatologie

CUVÂNT ÎNAINTE Reumatismul nu e o boală, ci sunt mai mult de o sută. William Heberden spunea în jurul anilor 1790 că “Reumatism este un termen comun pentru multe boli şi dureri, din care multe nu au încă nume şi care sunt se datorează unui număr mare de cauze”. Multe s-au schimbat de atunci în înțelegerea noastră despre bolile reumatologice, dar varietatea s-a menţinut ba chiar a crescut o dată cu recunoaşterea şi includerea în cuprinsul reumatologiei a tot mai multe boli, mai ales din cele sistemice. Pe de altă parte, reumatologia este o specialitate tânără. Este mezina specialităţilor desprinse din medicina internă. Dezvoltarea ei extraordinară din ultimele două decenii se datorează progreselor enorme făcute în înţelegerea răspunsului imun şi mecanismelor autoimunităţii, dar mai ales descoperirilor terapeutice în ceea ce priveşte manipularea imună. Pe de altă parte impactul bolilor reumatologice asupra individului, dar şi asupra societăţii este tot mai mare, în faţa unei populaţii care îmbătrâneşte. Cunoștințele despre bolile reumatice sunt încă insuficiente. Reumatologia este prea puţin predată în universităţi şi este prea puţin prezentă în programele de pregătire postuniversitară ale unor rezidenţi cum ar fi cei de medicină de familie, medicină internă, imunologie clinică, etc. Această carte este dedicată în principal studenţilor la medicină, dar poate fi utilă si rezidenţilor de reumatologie, dar şi celor de reabilitare medicală, ortopedie, medicină internă, imunologie clinică, medicină de familie, tuturor celor care au nevoie de perfectarea cunoștințelor despre bolile reumatice. Începe cu elemente de semiologie ale aparatului locomotor, cu elemente de anamneză şi de examen clinic articular respectiv vertebral, dar abordează concis şi sistematic atât patologia reumatică comună, artroza, reumatismul abarticular şi sindroamele dureroase regionale, cât şi patologia imun inflamatoare sistemică, mai rară şi mai provocatoare, ca lupusul eritematos sistemic, sclerodermia sistemică sau miopatiile inflamatorii. Nu este o carte exhaustivă, dar nici nu se pretinde a fi. Nu dorește să acopere toată reumatologia ci doar să fie de ajutor studenţilor şi rezidenţilor care o vor folosi. Este concisă, actuală, este plină de imagini clinice şi paraclinice sugestive şi clarificatoare , de anexe cu criterii de clasificare, cu scale de activitate respectiv de distrucţie. Pe scurt este o carte prietenoasă ca şi format, uşor de citit şi răsfoit. Vă doresc lectură şi învăţare uşoară! Prof. Dr. Simona Rednic Şef Clinică Reumatologie U.M.F. Iuliu Hațieganu, Cluj Vicepreședinte SRR

CUPRINS Capitol 1 │ ELEMENTE DE SEMIOLOGIE ȘI EXAMENUL CLINIC AL APARATULUI LOCOMOTOR ........................................................................ 1 1.1. Examenul clinic al coloanei vertebrale ............................................................. 4 1.2. Examenul clinic al membrelor inferioare ....................................................... 10 1.3. Examenul clinic al membrelor superioare...................................................... 17 Bibliografie selectivă ............................................................................................. 23 Capitol 2 │ POLIARTRITA REUMATOIDĂ ...................................................................... 24 2.1. Epidemiologie .................................................................................................... 24 2.2. Etiopatogenie ..................................................................................................... 24 2.3. Tablou clinic ....................................................................................................... 26 2.4. Explorări paraclinice ......................................................................................... 31 2.5. Diagnostic pozitiv .............................................................................................. 35 2.6. Diagnostic diferenţial ........................................................................................ 37 2.7. Tratament............................................................................................................ 38 2.8. Monitorizarea şi evaluarea bolii ...................................................................... 44 2.9. Evoluţie şi prognostic ........................................................................................ 46 Bibliografie selectivă ............................................................................................. 47 Capitol 3 │ SINDROMUL SJÖGREN .................................................................................. 49 3.1. Epidemiologie .................................................................................................... 49 3.2. Etiopatogenie și anatomie patologică ............................................................. 49 3.3. Tablou clinic ....................................................................................................... 50 3.4. Explorări paraclinice ......................................................................................... 53 3.5. Diagnostic pozitiv .............................................................................................. 55 3.6. Diagnostic diferențial ........................................................................................ 56 3.7. Tratament............................................................................................................ 57 3.8. Evoluție și prognostic ........................................................................................ 60 Bibliografie selectivă ............................................................................................. 60 Capitol 4 │ SPONDILOARTRITE ........................................................................................ 61 4.1. │ Spondilita anchilozantă ...................................................................................... 64 4.1.1. Epidemiologie ................................................................................................. 64 4.1.2. Etiopatogenie .................................................................................................. 64 4.1.3. Anatomie patologică ...................................................................................... 65 4.1.4. Tablou clinic .................................................................................................... 66

4.1.5. Explorări paraclinice ...................................................................................... 70 4.1.6. Diagnostic pozitiv ........................................................................................... 74 4.1.7. Diagnostic diferențial ..................................................................................... 75 4.1.8. Tratament......................................................................................................... 76 4.1.9. Monitorizarea şi evaluarea bolii ................................................................... 80 4.1.10. Evoluție și prognostic ................................................................................... 82 Bibliografie selectivă ......................................................................................... 85 4.2. │ Artrita psoriazică ................................................................................................. 87 4.2.1. Epidemiologie ................................................................................................. 87 4.2.2. Etiopatogenie .................................................................................................. 87 4.2.3. Anatomie patologică ...................................................................................... 88 4.2.4. Tablou clinic .................................................................................................... 88 4.2.5. Explorări paraclinice ...................................................................................... 93 4.2.6. Diagnostic pozitiv ........................................................................................... 95 4.2.7. Diagnostic diferenţial .................................................................................... 96 4.2.8. Tratament......................................................................................................... 97 4.2.9. Monitorizarea şi evaluarea bolii ................................................................. 101 4.2.10. Evoluţie şi prognostic................................................................................. 101 Bibliografie selectivă ..................................................................................... 102 4.3. │ Artrita reactivă ................................................................................................... 103 4.3.1. Epidemiologie ............................................................................................... 103 4.3.2. Etiopatogenie ................................................................................................ 103 4.3.3. Tablou clinic .................................................................................................. 104 4.3.4. Explorări paraclinice .................................................................................... 105 4.3.5. Diagnostic pozitiv ......................................................................................... 106 4.3.6. Diagnostic diferenţial ................................................................................... 107 4.3.7. Tratament....................................................................................................... 108 4.3.8. Evoluţie şi prognostic................................................................................... 109 Bibliografie selectivă ......................................................................................... 109 4.4. │ Artritele din bolile inflamatorii intestinale .................................................... 110 4.4.1. Epidemiologie ............................................................................................... 110 4.4.2. Etiopatogenie ................................................................................................ 110 4.4.3. Tablou clinic .................................................................................................. 110 4.4.4. Explorări paraclinice .................................................................................... 111 4.4.5. Diagnostic pozitiv ......................................................................................... 112 4.4.6. Diagnostic diferenţial ................................................................................... 112 4.4.7. Tratament....................................................................................................... 112

Bibliografie selectivă ....................................................................................... 113 4.5. │ Spondiloartrite nediferenţiate .......................................................................... 114 Bibliografie selectivă ........................................................................................... 114 Capitol 5 │ LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ........................................................... 115 5.1. Epidemiologie .................................................................................................. 115 5.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 115 5.3. Anatomie patologică ....................................................................................... 117 5.4. Tablou clinic ..................................................................................................... 118 5.5. Explorări paraclinice ....................................................................................... 126 5.6. Diagnostic pozitiv ............................................................................................ 128 5.7. Diagnostic diferenţial ...................................................................................... 131 5.8. Tratament.......................................................................................................... 131 5.9. Monitorizarea activităţii bolii ......................................................................... 138 5.10. Evoluţie şi prognostic.................................................................................... 140 5.11. Lupusul indus medicamentos ..................................................................... 140 5.12. Lupusul şi sarcina .......................................................................................... 140 5.13 Sindromul antifosfolipidic............................................................................. 141 Bibliografie selectivă .................................................................................................. 143 Capitol 6 │ MIOPATII INFLAMATORII .......................................................................... 146 6.1. Epidemiologie .................................................................................................. 146 6.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 147 6.3. Tablou clinic ..................................................................................................... 150 6.4. Explorări paraclinice ....................................................................................... 154 6.5. Diagnostic pozitiv ............................................................................................ 157 6.6. Forme clinice .................................................................................................... 158 6.7. Diagnostic diferenţial ...................................................................................... 158 6.8. Tratament.......................................................................................................... 158 6.9. Monitorizarea tratamentului .......................................................................... 160 6.10. Evoluţie şi prognostic.................................................................................... 160 Bibliografie selectivă ....................................................................................... 161 Capitol 7 │ SCLERODERMIA ............................................................................................ 162 7.1. Epidemiologie .................................................................................................. 162 7.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 162 7.3. Tablou clinic ..................................................................................................... 164 7.4. Explorări paraclinice ....................................................................................... 173 7.5. Diagnostic pozitiv ............................................................................................ 175

7.6. Forme clinice .................................................................................................... 175 7.7. Diagnosticul diferenţial .................................................................................. 176 7.8. Tratament.......................................................................................................... 177 7.9. Monitorizarea şi evaluarea bolii .................................................................... 181 7.10. Evoluţie şi prognostic.................................................................................... 181 Bibliografie selectivă ........................................................................................... 182 Capitol 8 │ BOALA MIXTĂ DE ŢESUT CONJUNCTIV ................................................ 184 8.1. Epidemiologie .................................................................................................. 184 8.2. Etiopatogenie ................................................................................................... 184 8.3. Tablou clinic ..................................................................................................... 185 8.4. Explorări paraclinice ....................................................................................... 188 8.5. Diagnostic pozitiv ............................................................................................ 189 8.6. Diagnostic diferenţial ...................................................................................... 189 8.7. Tratament.......................................................................................................... 189 8.8. Evoluţie şi prognostic...................................................................................... 190 Bibliografie selectivă ........................................................................................... 191 Capitol 9 │ ARTROPATII INDUSE DE MICROCRISTALE ........................................... 192 9.1. │ Guta ..................................................................................................................... 192 9.1.1. Epidemiologie ............................................................................................... 192 9.1.2. Etiopatogenie ................................................................................................ 193 9.1.3. Tablou clinic .................................................................................................. 195 9.1.4. Forme clinice particulare ............................................................................. 198 9.1.5. Explorări paraclinice .................................................................................... 199 9.1.6. Diagnostic pozitiv ......................................................................................... 202 9.1.7. Diagnostic diferenţial ................................................................................... 203 9.1.8. Tratament....................................................................................................... 203 9.1.9. Evoluţie şi prognostic................................................................................... 208 Bibliografie selectivă ........................................................................................... 208 9.2. │ Boala asociată depunerii cristalelor de pirofosfat calcic (condrocalcinoza) .............................................................................................. 210 9.2.1. Etiopatogenie ................................................................................................ 210 9.2.2. Tablou clinic .................................................................................................. 210 9.2.3. Explorări paraclinice .................................................................................... 212 9.2.4. Diagnostic diferenţial ................................................................................... 213 9.2.5. Tratament....................................................................................................... 213 Bibliografie selectivă ......................................................................................... 214

9.3. │ Boala prin depunere de cristale de fosfat bazic de calciu (hidroxiapatită) 215 9.3.1. Etiopatogenie ................................................................................................ 215 9.3.2. Tablou clinic .................................................................................................. 215 9.3.3. Explorări paraclinice .................................................................................... 216 9.3.4. Tratament....................................................................................................... 217 Bibliografie selectivă ....................................................................................... 217 Capitol 10 │ ARTROZA ...................................................................................................... 218 10.1. Epidemiologie ................................................................................................ 218 10.2. Etiologie .......................................................................................................... 218 10.3. Patogenie......................................................................................................... 220 10.4. Anatomie patologică ..................................................................................... 221 10.5. Tablou clinic ................................................................................................... 221 10.6. Explorări paraclinice ..................................................................................... 223 10.7. Forme clinico-radiologice ............................................................................. 224 10.8. Diagnostic diferenţial .................................................................................... 231 10.9. Tratament........................................................................................................ 231 10.10. Monitorizare și evaluare ............................................................................. 234 10.11. Evoluţie şi prognostic.................................................................................. 235 Bibliografie selectivă ......................................................................................... 236 Capitol 11 │ OSTEOPOROZA ............................................................................................ 238 11.1. Epidemiologie ................................................................................................ 238 11.2. Etiopatogenie ................................................................................................. 238 11.3. Tablou clinic ................................................................................................... 242 11.4. Explorări paraclinice ..................................................................................... 242 11.5. Diagnostic pozitiv .......................................................................................... 245 11.6. Diagnostic diferenţial .................................................................................... 246 11.7. Tratament........................................................................................................ 247 11.8. Monitorizarea și evaluarea bolii .................................................................. 250 11.9. Evoluţie şi prognostic.................................................................................... 250 Bibliografie selectivă ....................................................................................... 250 Capitol 12 │ SINDROAME DUREROASE REGIONALE MUSCULO-SCHELETALE252 12.1. FIBROMIALGIA ............................................................................................ 252 12.2. SINDROMUL DUREROS REGIONAL COMPLEX .................................. 254 12.3. REUMATISMUL ABARTICULAR .............................................................. 256 12.3.1. Sindroamele dureroase ale umărului .............................................. 256 12.3.2. Sindroamele dureroase ale cotului ................................................... 261

12.3.3. Sindroamele dureroase ale pumnului și mâinii ............................. 262 12.3.4. Sindroamele dureroase ale șoldului................................................. 265 12.3.5. Sindroamele dureroase ale genunchiului ....................................... 266 12.3.6. Sindroamele dureroase ale gleznei și piciorului ............................ 268 Bibliografie selectivă ....................................................................................... 269 Capitol 13 │ PATOLOGIA DISCALĂ A COLOANEI VERTEBRALE ......................... 271 13.1. Noțiuni de anatomie a coloanei vertebrale ................................................ 271 13.2. Epidemiologia herniei de disc ..................................................................... 273 13.3. Clasificarea și fazele herniei de disc ............................................................ 273 13.4. Tablou clinic ................................................................................................... 273 13.5. Explorări paraclinice ..................................................................................... 280 13.6. Diagnostic diferențial .................................................................................... 282 13.7. Tratament........................................................................................................ 284 13.8. Evoluţie şi prognostic.................................................................................... 286 Bibliografie selectivă ......................................................................................... 287

1

ELEMENTE DE SEMIOLOGIE ȘI EXAMENUL CLINIC AL APARATULUI LOCOMOTOR

Anamneza și efectuarea examenului clinic complet dețin o importanță majoră în elaborarea diagnosticului. Istoricul pacientului cu afectare musculoscheletală trebuie să includă următoarele întrebări: - Care sunt simptomele și caracteristicile acestora? (forma de debut a durerii brusc/insidios, durata, factorul declanșator, caracterul durerii mecanic/inflamator, localizarea, iradierea, evoluția, răspunsul la tratamentul administrat: antiinflamatorii nonsteroidiene, analgezice). - Care este numărul de articulații implicate (monoarticulară - o singură articulație afectată; oligoarticulară - două-patru articulații afectate sau poliarticulară - peste patru articulații afectate)? - Există istoric recent de traumatism sau infecții? - Care este medicația asociată? (1) Alte elemente importante ale anamnezei sunt: antecedentele heredocolaterale (pentru afecțiuni inflamatorii precum spondilita anchilozantă în care terenul genetic, antigenul HLA B27 deține un rol important în orientarea diagnosticului) și cele personale patologice. Identificarea unor simptome constituționale asociate acuzelor osteoarticulare precum starea generală alterată, scăderea ponderală, febra, astenia pot sugera posibilitatea existenței afectării articulare în cadrul unui sindrom paraneoplazic (2, 3). Din acest motiv pacientul cu afectare reumatismală necesită un examen clinic complet pe aparate și sisteme ce poate identifica semne sugestive: la nivelul pielii (fotosensibilitate, rash malar, alopecie întâlnite în lupusul eritematos sistemic; leziuni de psoriazis; sclerodactilie și indurația tegumentară în sclerodermie; fenomen Raynaud, ulcerații digitale; papule Gottron, rash heliotrop și eritem în V la nivelul decolteului întâlnite în dermatomiozită; purpura în cadrul unei vasculite), examenul aparatului respirator (dispnee, raluri crepitante caracteristice fibrozei, semne de pleurezie), cardio-vascular (frecătură pericardică în cadrul unei pericardite, semne de afectare valvulară, tahicardie), digestiv (disfagie, reflux gastroesofagian în cazul sclerodermiei, tulburări de tranzit intestinal), renal, modificări ale sistemului nervos (3, 4). Principalele simptome și semne ale afecțiunilor musculo-scheletale sunt: durerea, redoarea articulară (rigiditatea), tumefacția, limitarea mobilității, slăbiciunea musculară și fatigabilitatea, impotența funcțională (2). Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

|1

2 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

Durerea reprezintă cel mai important simptom al bolilor musculoscheletale. Trebuie menționat caracterul durerii: inflamator sau mecanic (tabel 1.1). Durerea apărută în timpul nopții, sau matinal, după repaus, însoțită de redoare importantă și care se ameliorează cu mișcarea caracterizează un proces inflamator, în timp ce durerea care apare după efort și cedează la repaus indică o cauză mecanică (1, 3). Tabel 1.1. Caracterul durerii în afecțiuni inflamatorii și degenerative reumatice Caracteristici Durere cu caracter Durere cu caracter inflamator mecanic Redoare matinală Activitatea fizică Repausul Simptome constituționale Răspuns la corticoterapie

>1oră Ameliorează Accentuează Prezente Bun

< 30 minute Accentuează Ameliorează Absente Fără răspuns

Un alt element important al anamnezei este iradierea durerii (în afecțiuni ale coloanei vertebrale durerea poate iradia nesistematizat sau sistematizat pe un traiect radicular în cazul interesării unei rădăcini nervoase, în afecțiuni ale articulațiilor coxofemurale durerea poate iradia la nivelul genunchiului) (4). Examenul clinic obiectiv al aparatului locomotor evaluează elemente precum: postura, mersul, articulațiile, grupele musculare. Efectuarea unui bilanț clinic complet al aparatului locomotor include: inspecția, palparea articulațiilor și a țesuturilor moi periarticulare, percuția (pentru examenul coloanei vertebrale, a articulaţiei coxofemurale), testarea mobilității, dar şi evaluarea neuromusculară (reflexe osteotendinoase, tulburările de sensibilitate și depistarea unui deficit motor). În cadrul examenului clinic al aparatului locomotor trebuie examinate articulațiile axiale și periferice (tabel 1.2) (3). Tabel 1.2. Articulațiile axiale și periferice Articulații axiale Articulații periferice 1. Coloana vertebrală (cervico-dorso-lombară) 2. Articulațiile sacroiliace 3. Articulațiile coxo-femurale 4. Articulațiile scapulo-humerale (articulațiile gleno-humerală, acromio-claviculară, sterno-claviculară) 5. Articulațiile temporomandibulare

1. Articulațiile mâinilor (MCF, IFP, IFD) 2. Articulația RCC (pumnul) 3. Cotul 4. Articulațiile piciorului (interfalangiene, MTF, subtalar) 5. Articulația tibio-tarsiană (glezna) 6. Genunchii

Inspecția Este necesară examinarea articulară bilaterală, simetrică, comparativă pentru observarea tumefacțiilor, a eventualelor asimetrii, hipotrofiile sau atrofiile musculare.

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

3

La inspecția articulațiilor se observă prezența deformărilor, modificărilor de culoare sau a semnelor de inflamație (tumefacție, eritem) (3). Prin inspecție se pot obține date referitor la prezența de traumatisme, diferite modificări existente în cadrul altor afecțiuni, cel mai frecvent fiind observate leziunile tegumentare (5). Tumefacția articulară reprezintă elementul caracteristic al inflamației (reacția inflamatorie sinovială și creșterea lichidului sinovial) indicând prezența artritei. Clinic determină prezența unui disconfort sau durere la mobilizare și trebuie diferențiată de tumefacția părților moi unde mobilitatea nu influențează durerea. Pacienții prezintă redoare articulară care este definită ca disconfort sau limitarea mobilității articulare după o perioadă de inactivitate. În unele cazuri artrita prezintă toate semnele de inflamație: durere – dolor, tumefacție - tumor, căldură locală - calor, eritem - rubor, impotență funcțională - functio laesa (cum ar fi artrita septică sau atacul acut de gută, de obicei, cu distribuție monoarticulară). Cele mai multe forme de artrită din cadrul afecțiunilor reumatice inflamatorii nu sunt însoțite de eritem (de exemplu sinovita din poliartrita reumatoidă). De asemenea și în cadrul artrozei pot să apară acutizări însoțite de reacție inflamatorie sinovială discretă ce determină tumefacție (2, 3, 5). Deformarea articulară poate fi expresia unei tumefacții articulare, subluxații, contracturi musculare sau anchiloză articulară ce pot determina în timp impotență funcțională marcată și dizabilitate (exemplu deformările și anchilozele întâlnite în poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă). Palparea În cadrul evaluării modificărilor aparatului locomotor este necesară palparea fiecărui segment al sistemului musculo-scheletal, examinând toate structurile articulare și periarticulare (tegument, țesut adipos, tendoane, ligamente, burse, mușchi). Durerea la palpare este corect evaluată de către examinator atunci când se exercită o presiune suficientă cât să înălbească patul ungheal al degetului examinatorului (echivalent a 4kg/cm2) (3). Modificările inflamatorii se pot însoți de modificări ale temperaturii locale (verificată cu fața dorsală a mâinii). Mobilizarea unei articulații în timpul palpării poate sesiza prezența crepitațiilor (întâlnite și în leziuni ale tendoanelor) sau cracmentelor, frecvent întâlnite în artroze (produse de frecarea suprafețelor articulare acoperite de cartilaj degenerat) (1, 2, 3). Mobilitatea Testarea mobilității se poate realiza activ de către pacient, pasiv de către examinator și contra rezistență pentru aprecierea forței musculare în cadrul bilanțului muscular. Mobilitatea activă (pacientul efectuează singur mișcarea) și cea pasivă (mișcarea este realizată de examinator) trebuie efectuate pentru a obține

4 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

informații despre funcția articulară (bilanțul articular). Pentru aprecierea gradelor de mișcare ale articulațiilor este utilizat ca instrument de măsurare al unghiurilor goniometrul. Dacă apare durere în timpul mobilizării pasive ne poate orienta spre o suferință articulară, iar declanșarea durerii în timpul mișcării active și contra rezistență sugerează o leziune periarticulară (4). Bilanțul muscular constă în aprecierea forței grupelor musculare prin efectuarea testing-ului muscular ce cuprinde evaluarea manuală a forței musculare pe o scală de la 5 la 0, astfel: - 5 - normal ( mișcarea este posibilă contra unei rezistențe manuale mari); - 4 (mișcarea este posibilă împotriva unei rezistențe manuale); - 3 (mișcare antigravitațională posibilă); - 2 (mișcare posibilă, dar nu împotriva gravitației); - 1 (contracție musculară palpabilă, dar mișcarea este absentă sau foarte redusă); - 0 (absența contracției musculare). Examenul fizic al aparatului locomotor pe segmente Examenul aparatului locomotor începe cu analiza mersului, testarea mersului pe vârfuri și pe călcâie. Din ortostatism se remarcă simetria sau asimetria umerilor, a regiunii gluteale, cvadriceps, mușchii gambei, aliniamentul membrelor și a coloanei vertebrale. 1.1. Examenul clinic al coloanei vertebrale cuprinde: Inspecția evidențiază: ƒ la examenul pacientului din față simetria liniei orizontale biacromială și bispinoasă; ƒ la inspecția din profil evaluarea curburilor fiziologice (lordoza cervicală, cifoza dorsală și lordoza lombară); ƒ la inspecția pacientului din spate se pot remarca modificările în scolioză, modificări ale musculaturii paravertebrale. Palparea se realizează pe linie mediană prin palparea apofizelor spinoase cervico-dorso-lombare, apoi se palpează la 1cm în afara liniei mediane (articulațiile interapofizare posterioare), palparea musculaturii paravertebrale pentru decelarea contracturilor. Palparea articulațiilor sacroiliace în spondiloartrite, iar în cazul sindroamelor lomboradiculare palparea emergenței sciaticului (în treimea medie a fesei) poate determina durere. Percuția se poate efectua cu ajutorul ciocănelului de reflexe pe linia mediană la nivelul apofizelor spinoase. Percuția musculaturii paravertebrale bilateral la 2-3cm lateral de apofizele spinoase determină durere secundar compresiei radiculare în cadrul unei discopatii (“semnul soneriei”).

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

5

Mobilitatea coloanei vertebrale se efectuează pentru fiecare segment în parte: x mobilitatea coloanei cervicale: - anteflexia este apreciată prin măsurarea distanței menton-stern care trebuie să fie în mod normal de 0cm (indicele menton-stern) (figura 1.1-A); - extensia evaluată prin măsurarea distanței occiput-perete în mod normal este 0cm (indicele occiput - perete) (figura 1.1-B); - flexia laterală se măsoară distanța tragus - acromion în mod normal este 0cm (indicele tragus-acromion) (figura 1.2-A); - rotația cervicală se măsoară prin distanța menton - acromion în mod normal este 0cm (indicele menton - acromion) (figura 1.2-B).

A

B Figura 1.1. Flexia și extensia coloanei cervicale

A

B Figura 1.2. Lateroflexia și rotația coloanei cervicale

Manevre de elongație - în cazul leziunilor discului intervertebral cervical cu apariția compresiunilor rădăcinilor nervoase cervicale, manevra Lasègue a brațului este pozitivă (la efectuarea extensiei cu abducția membrului superior afectat la 90° și rotația capului de partea opusă apare durere iradiată de la nivelul coloanei cervicale pe traiectul radicular interesat) (figura 1.3).

6 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

Figura 1.3. Manevra Lasegue a brațului

-

mobilitatea coloanei dorsale: anteflexia apreciată prin indicele Ott (se măsoară de la vertebra C7 30 cm în jos, în anteflexie distanța crește în mod normal cu minim 4 cm). Evaluarea expansiunii cutiei toracice în timpul respirației - indicele inspir-expir constă în măsurarea diferenței circumferinţei toracice între un inspir complet şi un expir forţat, la nivelul spaţiului IV intercostal (valoarea normală este de 5cm) (figura 1.4).

Figura 1.4. Diferența inspir-expir

-

mobilitatea coloanei lombare: anteflexia se apreciază prin măsurarea indicelui degete-sol (normal 0cm) (figura 1.5-A) şi testul Schober care se efectuează astfel: cu pacientul în ortostatism se identifică spinele iliace postero-superioare, iar la nivelul coloanei lombare se notează două puncte - unul la nivelul apofizei spinoase L5 (corespunde liniei orizontale ce unește cele două spine iliace) şi un punct cu 10cm mai sus; după efectuarea unei anteflexii maximale lombare (executată cu genunchii întinşi şi călcâiele apropiate), normal distanţa trebuie sa crească cu ≥5cm (în spondilita anchilozantă distanța scade treptat până la 0cm).

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

7

Lateroflexia lombară - pacientul atinge cu vârful degetelor fața laterală a genunchiului de partea înclinației (figura 1.5-B). Se poate măsura astfel: pacientul cu regiunea fesieră şi umerii lipiţi de perete - se marchează pe coapsă poziţia degetului mijlociu; se cere pacientului să efectueze lateroflexie maximală şi se marchează din nou poziţia degetului, măsurându-se distanţa dintre cele 2 puncte. Extensia - se măsoară unghiul dintre linia formată de trohanter și acromion și verticală (6).

A

B

Figura 1.5. Anteflexia (distanța index-sol) și lateroflexia coloanei vertebrale lombare

Manevre de elongație ale nervului sciatic și crural: - Manevra Lasègue este pozitivă atunci când la efectuarea flexiei pasive a membrului inferior pe abdomen (cu genunchiul extins) apare durere iradiată de la nivelul coloanei lombare în coapsă și gambă pe traiectul inervat de sciatic, la diferite unghiuri sub 90°. Lasègue pozitiv sub 45° indică o protruzie discală importantă (figura 1.6-A); - Semnul Bragard este pozitiv când la efectuarea flexiei membrului inferior extins și dorsiflexia piciorului durerea se exacerbează (figura 1.6-B); - Semnul Lasègue inversat, test pentru evaluarea iritării cruralului se efectuează cu pacientul în decubit ventral, realizându-se flexia gambei pe coapsă; manevra este pozitivă atunci când apare durere pe fața anterioară a coapsei la ridicarea acesteia de pe planul patului (figura 1.6-C).

8 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

A

B

C Figura 1.6. Teste de elongație pentru sciatic (A,B) și crural (C)

Manevre de provocare a durerii pentru articulațiile sacroiliace Manevre recomandate pentru aprecierea durerii la nivelul articulaţiilor sacroiliace ca rezultat al procesului inflamator de la acest nivel în cadrul spondiloartritelor sunt: - Palparea directă a articulaţiilor sacroiliace; - Manevra de forfecare efectuată cu pacientul în ortostatism unipodal și apăsare pe umeri declanșează durere în cazul afectării articulației sacroiliace pe partea testată. Manevra se realizează bilateral (figura 1.7-A). - Pacientul în decubit lateral - se efectuează compresia fiecărei creste iliace (figura 1.7-B); - În decubit dorsal: se efectuează presiunea spinelor iliace antero-superioare; - Manevra Mennell: pacientul aşezat în decubit lateral, cu membrul de sprijin pe planul patului în flexie, iar membrul inferior testat face hiperextensie şi

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

-

-

abducție. Manevra este pozitivă la apariţia durerii la nivelul articulaţiei sacroiliace a membrului testat (figura 1.7-C). Presiunea pe sacrum: cu pacientul în decubit ventral, examinatorul exercită presiunea pe sacrum; manevra este pozitivă dacă apare durere la nivelul articulaţiilor sacroiliace (figura 1.7-D). Semnul Gaenslen: pacientul în decubit dorsal, cu membrul inferior testat poziţionat pe marginea mesei de examinare. Pacientul este rugat să imobilizeze coloana lombară prin susţinerea cu membrele superioare a membrului inferior controlateral flectat (genunchiul pe coapsă şi coapsa pe abdomen). Testul este pozitiv dacă apare durere (sau aceasta se accentuează) la nivelul articulaţiei sacroiliace pe partea cu membrul inferior suspendat (figura 1.7-E) (3, 4, 6).

B

A

D

9

C

E Figura 1.7. Manevre de provocare a durerii pentru articulațiile sacroiliace

10 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

1.2. Examenul clinic al membrelor inferioare: apreciem aliniamentul membrelor inferioare; existența inegalității membrelor inferioare (în acest sens se măsoară lungimea membrului inferior prin distanța ombilic - maleolă internă bilateral); deformări (flexum, genu valgum/varum), asimetrii, contracturi; hipotonii, amiotrofii (aprecierea troficității musculaturii coapsei și gambei se realizează prin măsurarea perimetrului acestora; cu ajutorul unui centimetru - se marchează un punct la 10 cm superior de baza rotulei pentru măsurarea perimetrului coapsei bilateral, iar pentru gambă se marchează un punct la 15 cm sub vârful rotulei și se măsoară perimetrul gambelor bilateral) (6). Examenul articulației coxo-femurale Inspecția: urmărește evaluarea de ansamblu în ortostatism a atitudinilor vicioase (coapsa în flexie, rotația externă a piciorului), evaluarea mersului (tipul de șchiopătare și basculare anterioară sau posterioară a bazinului specifice mersului coxopat), asimetria pliului fesier și a liniei ce unește spinele iliace postero-superioare pot sugera scurtarea unui membru inferior (fapt dovedit prin măsurarea lungimii membrelor inferioare). La inspecția din față se apreciază orizontalitatea liniei ce unește spinele iliace antero-superioare, din profil examinăm linia ce unește spina iliacă anterosuperioară cu spina iliacă posterioară – apreciază bascularea bazinului. Inspecția posterioară oferă informații legate de orizontalitatea liniei ce unește cele două spine iliace postero-superioare; cu pacientul în ortostatism bipodal, se evaluează și tonusul musculaturii fesiere. Orizontalitatea bazinului se obiectivează și în timpul mersului, dar și în ortostatism unipodal. De asemenea evaluăm musculatura stabilizatoare a șoldului (mușchii fesieri - în special fesierul mijlociu) prin efectuarea testului Trendelenburg (în mod normal linia ce unește spinele iliace postero-superioare este paralelă cu solul, bazinul menținându-și orizontalitatea și în sprijinul unipodal, semnul Trendelenburg este pozitiv atunci când în timpul sprijinului unipodal bazinul coboară de partea piciorului ridicat indicând hipotonia fesierului mijlociu în cadrul unei coxopatii) (6). Palparea (cu pacientul în decubit dorsal) stabilește date cu privire la topografia durerii. Durerea de șold este resimțită în regiunea inghinală la 90% din cazuri și poate iradia în regiunea internă a coapsei sau la nivelul genunchiului. Durerea resimțită în partea laterală a șoldului sau la nivel fesier este de obicei secundară unei bursite trohanteriene sau iradiată din coloana lombară (3). Se palpează punctele topografice ale articulației coxofemurale bilateral: regiunea inghinală și retrotrohanteriană.

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

11

Percuția directă - cu pumnul examinatorului la nivelul marelui trohanter și indirectă - cu pumnul pe talon pot provoca durere la nivelul șoldului în cazul afectării articulațiilor coxofemurale. Mobilitatea articulaților coxofemurale (bilanțul articular): Flexia realizată cu genunchiul extins normal este de 90° (figura 1.8-A), iar cu genunchiul flectat de 120° (figura 1.8-B) bilateral (realizată activ și pasiv). Flexia este limitată precoce în artrite, comparativ cu afectarea degenerativă coxofemurală în care se păstrează în evoluție în limite normale pentru o perioadă îndelungată. - Extensia - cu pacientul în decubit ventral și bazinul fixat se efectuează extensia care în mod normal este de 20° efectuată de pacient și de aproximativ 30° efectuată de examinator. - Rotația externă - din decubit dorsal se realizează cu genunchiul flectat la 90° - normal este de 40° (figura 1.8-C); Rotația internă efectuată din aceeași poziție - normal atinge 20° (figura 1.8-D). Aprecierea rotațiilor externă și internă se realizează și în decubit ventral (cu genunchiul flectat și gamba ridicată vertical la 90°), ducerea gambei în afară permite măsurarea rotației interne - 30° în raport cu verticala, în timp ce ducerea gambei înăuntru permite măsurarea rotației externe - 60° în raport cu verticala. - Abducția se realizează cu pacientul în decubit dorsal și genunchiul extins, normal este de 60° (figura 1.8-E). - Adducția se realizează cu pacientul în decubit dorsal și genunchiul extins este de 30° (figura 1.8-F). - Semnul Patrick testează mișcarea de flexie, abducție și rotație externă. Cu pacientul în decubit dorsal se efectuează flexia coapsei urmată de așezarea călcâiului membrului inferior testat pe genunchiul controlateral, astfel încât coapsa să fie paralelă cu planul patului. În cazul afectării articulației coxofemurale coapsa nu poate atinge planul patului realizând diferite grade notate de la + până la ++++ în cazurile de limitare severă a mobilității șoldului cu anchiloză la acest nivel, când coapsa rămâne perpendiculară pe planul patului (figura 1.8-G). - Evaluarea distanței talon-talon trebuie să fie de 1 m și simetrică (pacientul în ortostatism este rugat să depărteze picioarele, astfel se apreciază mișcarea de abducție a articulațiilor coxofemurale) (figura 1.8-H). De asemenea se efectuează bilanțul muscular prin testarea forței musculare contra rezistență a flexorilor (psoas-iliac, croitor, drept anterior, pectineu, tensor al fasciei lata), extensorilor (mare fesier, semimembranos, semitendinos, biceps femural, mare adductor), musculatura ce realizează abducția (fesier mijlociu și mare, tensor fascia lata), adducția (mușchii adductori, drept intern, pectineu, marele fesier, psoas), rotația externă (mușchii piramidal, obturator extern și intern, mușchii fesieri), rotația internă (fesierul mic și mijlociu, mare adductor, tensor fascia lata).

12 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

A

B

C

D

E

F

G

H Figura 1.8. Testarea mobilității articulației coxofemurale

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

13

Examenul genunchiului Genunchiul este o articulație voluminoasă, cu rol important în mers, suportă greutatea corpului și asigură stabilitate. Structura genunchiului cuprinde trei articulații: două articulații mobile (articulația femuro-tibială și articulația femuro-patelară) și o articulație fixă (articulaţia tibio-peronieră). Inspecția: genunchiul este o articulație superficială, spre deosebire de articulația coxofemurală situată profund și înconjurată de mase musculare mari, inspecția permițând evaluarea cu ușurință a modificărilor de volum ale genunchilor. Inspecția se realizează cu pacientul în ortostatism; din față se pot vizualiza: deviații de ax: genu-varum (genunchii sunt deviați spre lateral având aspect în “paranteză”) sau genu-valgum (când genunchii sunt deviați median – în “X”) (4); atrofii ale mușchiului cvadriceps (stabilizator al genunchiului); modificări la nivelul rotulei: prezența bursitelor prerotuliene, a modificărilor cutanate (eritem), se pot remarca tumefacții ale fundurilor de sac sinoviale - subcvadricipital, subrotulian. La inspecția din lateral se poate remarca existența fixării în flexum a genunchilor. La inspecția posterioară a genunchilor se examinează spațiul popliteu – existența unei tumefacții la acest nivel putând sugera formarea unui chist popliteu (chist Baker) (4, 6). Palparea se efectuează bilateral și cuprinde examinarea punctelor topografice ale genunchiului: - fundurile de sac - superior (subcvadricipital) și inferior (subrotulian); - latero-intern palpăm inserția “labei de gâscă” formată din tendoanele mușchilor croitor, drept intern și semitendinos ce se inseră în partea superioară a feţei interne a tibiei; - latero-extern palpăm bandeleta iliotibială; - spațiul popliteu (la palparea cu genunchiul în flexie și cu pacientul în decubit ventral se poate decela existența unui chist Baker) (6). - șocul rotulian pozitiv atunci când la nivelul articulației se formează în exces lichid sinovial (cu genunchiul întins, se comprimă fundurile de sac, iar cu indexul se apasă rotula, prezența lichidului dă senzația că rotula plutește - șoc rotulian pozitiv) (figura 1.9-E). Testarea mobilității genunchilor: - Flexia genunchiului se efectuează activ de către pacient și este de 120° (gamba trebuie sa atingă coapsa), flexia pasivă efectuată de examinator, normal este 160° (călcâiul atinge fesa) (figura 1.9-A). - În cazul existenței unui flexum de genunchi se remarcă deficit de extensie a genunchiului. Genu recurvatum reprezintă hiperextensia gambei (depășirea rectitudinii). Genu-flexum poate fi reductibil sau ireductibil (atunci când nu se reduce), de asemenea în cazul

14 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

-

flexumului compensator de genunchi secundar flexumului de șold acesta se reduce la mișcarea de extensie a gambei. Cursa rotulei se realizează în sens cranio-caudal și latero-lateral. Semnul “rândelei” este întâlnit în gonartroză, când la mobilizarea rotulei se percep cracmente date de formarea de osteofite pe fața posterioară a rotulei (figura 1.9 –F,G).

A

B

C

D

E

F

G Figura 1.9. Examenul clinic al genunchiului

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

15

Stabilitatea genunchiului este oferită de cvadriceps, dar și de ligamentele laterale (extern și intern) și ligamentele încrucișate (anterior și posterior). Pentru evaluarea ligamentelor laterale pacientul este în decubit dorsal cu genunchiul extins, iar examinatorul imobilizează cu o mână coapsa și cu cealaltă imprimă mișcări pasive de lateralitate gambei (figura 1.9 –C,D). Stabilitatea antero-posterioară oferită de ligamentele încrucișate este apreciată prin “semnul sertarului” pozitiv în cazul leziunilor ligamentelor încrucișate anterior (“sertar anterior”) - gamba alunecă anterior sau în cazul leziunilor de ligament încrucişat posterior (“sertar posterior”) - gamba alunecă posterior. Testul se efectuează cu pacientul în decubit dorsal cu genunchiul flectat la 90°, examinatorul fixează piciorul pacientului pe planul patului și imprimă gambei mișcări de tracțiune spre anterior și împingere spre posterior (figura 1.9-B). În cazul leziunilor de menisc intern se efectuează manevra McMuray durere antero-internă la extensia și rotația axială internă a gambei sau manevra Payr - durere la nivelul interliniului femuro-tibial intern în poziție turcească. Pentru leziunile meniscului extern la extensia și rotația externă a gambei apare durere în regiunea externă a interliniului femuro-tibial (6). Testarea forței musculare se face pentru cvadriceps, ischio-gambieri, gemeni, rotatori interni (croitor, semitendinos, semimembranos, drept intern), rotatori externi (biceps, tensor fascia lata). Examenul articulației tibio-tarsiene și articulațiilor piciorului Inspecția urmărește aspectul tegumentelor (modificări de culoare, prezența durioanelor - zonă de hiperkeratoză la nivel plantar în dreptul metatarsienelor II, III, IV datorită creșterii presiunii la acest nivel, întâlnite frecvent în deformarea antepiciorului din poliartrita reumatoidă), tumefacții la nivelul gleznei, deviațiile de ax (degete în “ciocan”, hallux valgus) și deformările antepiciorului (antepicior rotund - convexitate transversală și antero-posterioară a antepiciorului, degetele și metatarsienele I și V pierd contactul cu solul, sprijinul efectuându-se pe capetele metatarsienelor II, III, IV, cu formare de durioane și mers taligrad; picior plat triunghiular - hallux valgus, quintus-varus, modificări ale degetelor 2-4 “în ciocan” ), modificări ale unghiilor, tulburări de mers. La inspecția posterioară se poate remarca deviația axei calcaneului, tumefacții la nivelul tendonului achillian. Palparea se realizează antero-posterior și latero-lateral (figura 1.10-A) la nivelul interliniului articular și poate decela durere la nivelul articulației tibio-tarsiene. Examinarea zonelor tumefiate (prezența sinovitei la nivelul gleznei) necesită palparea anterioară a interliniului articular, apoi se palpează inserțiile ligamentelor lateral intern (situat de la vârful maleolei interne până la scafoid, colul astragalului și calcaneu), ligamentul lateral extern (de la vârful maleolei externe spre astragal și calcaneu).

16 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

A

B

C

D

E

F

G

H

Figura 1.10. Examenul clinic al articulației tibio-tarsiene și articulațiilor mici ale piciorului

În cazul tendinitei Achilliene sau a bursitelor pre sau retroahilliene pare durere în talon, întâlnită și în fasciita plantară (3, 6). Urmează apoi palparea antero-posterioară a articulațiilor metatarsofalangiene (MTF) (figura 1.10-F) și

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

17

palparea articulațiilor interfalangiene efectuată antero-posterior și latero-lateral (figura 1.10-G). În poliartrita reumatoidă se efectuează testul Squeeze care constă în comprimarea laterală a articulațiilor MTF, testul fiind pozitiv dacă apare durere (figura 1.10-H). Testarea mobilității piciorului: - flexia dorsală a piciorului normal atinge 20°-30° (figura 1.10-B); - flexia plantară a piciorului normal este de 45° (figura 1.10-C); - inversia piciorului (supinație - piciorul este rotat intern, cu marginea internă ridicată și cea externă sprijinită pe sol, planta orientată medial) (figura 1.10-D); - eversia piciorului (pronația - abducția și dorsiflexia piciorului, planta este orientată infero-extern) (figura 1.10-E). Se testează musculatura ce realizează flexia plantară (mușchiul triceps sural, flexorii degetelor) și dorsiflexia piciorului (tibial anterior) (6). 1.3. Examenul clinic al membrelor superioare urmărește aliniamentul membrului superior pentru sesizarea eventualelor deviații de ax, deformări, examenul maselor musculare. Examenul umărului Inspecția se realizează din față, din lateral și posterior examinând bilateral umerii. La inspecție se pot observa: poziții antalgice, asimetrii, contracturi sau atrofii musculare, tumefacții, modificări ale tegumentului. Palparea punctelor topografice ale umărului: - interliniul articulației acromio-claviculare; - palpăm zona de inserție pe humerus a mușchiului supraspinos sub marginea antero-externă a acromionului; - culisa bicipitală (inserția tendonului capului lung al bicepsului braial în șanțul inter-tuberozitar al capului humeral); - “V”-ul deltoidian (palparea inserției porțiunii distale a deltoidului la mijlocul diafizei humerusului în regiunea sa externă); - punctul coracoidian (palpăm regiunea subclaviculară - șanțul deltopectoral); axilar posterior (se palpează mușchii subscapular, mare dorsal și mare rotund) (6). Mobilitatea umărului se evaluează activ, pasiv și contra rezistență, apariția durerii în timpul mobilizării având rol de orientare a diagnosticului, astfel durerea apăruta în timpul efectuării rotației externe poate sugera o suferință a articulației glenohumerale (4). În leziuni ale tendoanelor apare durere la mobilizarea activă și pasivă (de exemplu în leziuni ale tendoanelor mușchilor ce formează coiful rotatorilor apare durere în timpul mișcării de abducție între 70° și 120° și la efectuarea rotației interne) (3, 4). - Anteflexia (ante-pulsia) ridicarea anterioară a brațului, normal atinge 180° (între 0° și 90° este efectuată din articulația scapulo-humerală,

18 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

între 90° și 130° de articulația scapulo-humerală și scapulo-toracică, iar între 130° și 180° se realizează prin participarea musculaturii paravertebrale controlaterale) (figura 1.11-A, B). - Abducția normal este 180° (ridicarea laterală a brațului între 0° și 90° este realizată din articulația scapulo-humerală, iar între 90° și 180° este efectuată din articulația scapulo-toracică și acromio-claviculară (figura 1.11-C). - Adducția atinge între 30°-40°, se măsoară gradul de apropiere a brațului de torace și continuarea mișcării cu depășirea acestuia (figura 1.11-D). - Rotația externă evaluată cu brațul lipit de torace și cotul flectat la 90° se măsoară gradul de distanțare antero-externă a antebrațului de corp, normal atingând între 40°-60°. Rotația externă se obiectivează și prin ridicarea brațelor spre regiunea occipitală de către pacient (figura 1.11-E,G). - Rotația internă - pacientul cu brațul lipit de torace și cotul flectat la 90° rotește brațul spre interior, în plan orizontal până la atingerea antebrațului de torace (figura 1.11-F); se efectuează mișcarea de extensie a brațului până când mâna atinge regiunea lombară (figura 1.11-H), normal este de 80°-90°. - Extensia (retro-pulsia), mișcarea se efectuează predominant din articulația scapulo-humerală și poate atinge până la 50°-60° (figura 1.11-I). Testarea forței musculare (bilanțul muscular) se efectuează contra rezistenței aplicate de examinator. Examinăm musculatura ce realizează anteflexia (deltoidul), abducția (mușchii supraspinos și deltoid mijlociu), adducția (marele pectoral), rotația externă (mușchii subspinos și mic rotund), rotația internă (subscapular, mare rotund), extensia (mare dorsal) (6).

A

B Figura 1.11. Mobilitatea umărului (A,B-flexia)

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

C

D

E

F

G

H

19

Figura 1.11. Mobilitatea umărului (C-abducția; D-adducția; E,G-rotația externă și F,H-rotația internă)

20 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

I Figura 1.11. Mobilitatea umărului (I-extensia)

Examenul cotului Inspecția se realizează bilateral, comparativ din față, profil și din posterior examinându-se epicondilii extern și intern, olecranul. Se pot remarca deviații de ax (flexumul, hiperextensia cotului-recurvatum, deviațiile axiale externe sau interne ale antebrațului).

A

C

B

D Figura 1.12. Testarea mobilității cotului

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

21

Palparea interliniului articular (cu cotul în flexie) antero-posterior și latero-lateral. Examenul mobilității cotului activ și pasiv: - Flexia antebrațului pe braț (mâna atinge umărul) normal este de 140° realizată activ de către pacient și poate atinge 160° când este efectuată pasiv (plecând din poziția cu antebrațul în extensie) (figura 1.12-A); se testează forța musculară a bicepsului brahial și brahial anterior. - Extensia - axul antebrațului se continuă cu cel al brațului (figura 1.12-B); - Supinația - se rotește antebrațul până când mâna ajunge orientată cu fața palmară în sus și este de 90° (figura 1.12-C); - Pronația rotirea antebrațului astfel încât fața palmară este îndreptată în jos, atinge normal 90° (figura 1.12-D). Examenul pumnului și mâinii Inspecția se realizează cu mâna în semiflexie și oferă informații despre aspectul tegumentelor, prezența tumefacțiilor, dispoziția lor simetrică, deformări articulare specifice bolilor reumatismale, noduli, atrofia mușchilor interosoși întâlnită frecvent în poliartrita reumatoidă. Inspecția feței palmare a mâinii poate evidenția prezența unei contracturi Dupuytren, atrofii ale eminenței tenare (în sindromul de canal carpian) și hipotenare (în leziuni ale nervului cubital), ulcerații ale pulpei degetelor secundare fenomenului Raynaud. Palparea articulației radio-cubito-carpiene se efectuează anteroposterior și latero-lateral, palparea antero-posterioară a fiecărei articulații metacarpofalangiene (MCF) (figura 1.14-A, B), apoi palparea interfalangienelor proximale (IFP) și distale (IFD) antero-posterior și latero-lateral (figura 1.14-C). Testul Squeeze este pozitiv atunci când apare durere la strângerea laterală a articulațiilor MCF II-IV (utilizat în examenul mâinii reumatoide) (figura 1.14−D). Mobilitatea pumnului cuprinde mișcarea de flexie palmară este de 70°80° (figura 1.13-A); extensia (flexia dorsală) normal atinge 70°-80°(figura 1.13-B); înclinația cubitală normal poate fi de 40° (figura 1.13-C); înclinația radială este de aproximativ 15° (figura 1.13-D). Evaluarea prehensiunii de forță sau digito-palmară și prehensiunea de finețe sau digito-digitală în care se realizează pensa policelui cu celelalte degete în parte, normal este termino-terminală (figura 1.14- E, F). Examenul clinic al mâinii mai cuprinde evaluarea mobilității degetelor, în special a policelui datorită funcționalității sale și bilanțul muscular al mușchilor de la nivelul mâinii (6).

22 | Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor

A

B

C

D Figura 1.13. Testarea mobilității pumnului

A

B

C

D

E

F Figura 1.14. Examenul articulațiilor mici ale mâinii

Elemente de semiologie și examenul clinic al aparatului locomotor |

23

Bibliografie selectivă: 1.

2.

3.

4. 5.

6.

Woolf A. History and physical examination. In: Hochberg M., Silman A., Smolen J., Weinblatt M., Welsman M. editors. Rheumatology .5 th Ed. Mosby Elservier, 2010, 235-250. Davis III J., Moder K., Hunder G. History and Physical Examination of the Musculoskeletal System. In: Firestein G., Budd R., Gabriel S., Mcinnes I., O’Dell J. Kelley’s Textbook of Rheumatology 9th Ed Saunders, 2012, 559-576. Meehan R. Evaluation of the Patient with Rheumatic Symptoms - History and Physical Examination. In: Sterling W, ed. Rheumatology Secrets, 2nd Ed. Philadelphia Hanley& Belfus, 2002, 45-52. Opriș D. Abordarea pacientului cu boli reumatice - Examenul pacientului reumatic. In: Ionescu R. Esenţialul în Reumatologie. Ed. Amaltea, 2006, 89-103. Sack K. Approach to the Patient with Rheumatic Disease – Physical Examination of the Musculoskeletal System. In: Imboden J., Hellmann D., Stone J. Current Rheumatology Diagnosis & Treatment 2nd Ed. Lange Medical Books/ McGraw-Hill, 2007, 1-11. Stroescu I. Semiologie clinică și diagnostic topografic. In: Ciobanu V., Stroescu I., Urseanu I. Semiologie și diagnostic în Reumatologie. Editura Medicală, București, 1991, 107-257.

2

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Poliartrita reumatoidă (PR) reprezintă o afecţiune inflamatorie cronică, cu manifestări articulare, dar şi sistemice caracterizată din punct de vedere patogenic prin afectarea membranei sinoviale articulare (1). Clinic se descriu: - manifestări articulare: artrită cronică distructivă cu caracter deformant ce afectează articulaţiile mici în mod simetric, bilateral, prin formarea de leziuni distructive progresive ireversibile; - manifestări sistemice: cardiovasculare, pulmonare, renale, neurologice, oculare. 2.1. Epidemiologie În ceea ce priveşte epidemiologia, PR reprezintă cea mai întâlnită afecţiune inflamatorie reumatică interesând aproximativ 1% din populaţia generală, fiind întâlnită mai frecvent la femei decât la bărbaţi (raport 3:1), cu un vârf al incidenţei în decadele de vârstă 4-5 (2). 2.2. Etiopatogenie Deşi etiologia PR rămâne încă incomplet elucidată, în apariţia bolii sunt implicaţi o serie de factori favorizanţi precum sexul, unii agenţi infecţioşi, ce acţionează pe un teren genetic specific. S-a constatat că la pacienţii cu PR există o strânsă asociere cu antigenele HLA-DR4 (cel mai frecvent), dar şi HLA-DR1 şi HLA-DR14. A fost descrisă o secvenţă comună de aminoacizi denumită „epitopul comun” responsabilă de susceptibilitatea genetică (3, 4). Sexul feminin este mai frecvent afectat de PR (raportul F/M de 2:1-3:1), fapt explicat prin implicarea hormonilor estrogeni în imunitate, rolul factorilor hormonali fiind demonstrat şi în apariţia altor boli autoimune (exemplu: Lupusul eritematos sistemic). De asemenea s-a constatat o ameliorare a evoluţiei bolii pe parcursul sarcinii. Agenţii infecţioşi descrişi ca posibili factori implicaţi în etiologia bolii sunt: virusurile (parvovirusul B-19, virusul Epstein-Barr, HTLV-1, virusul rujeolei) şi agenţii bacterieni (Mycoplasma arthritidis, Mycobacteria), însă fără rezultate concludente (4). Autoimunitatea deţine rolul central în procesele patogenice ale bolii reprezentând un răspuns imun aberant faţă de structurile proprii (self), ce devin antigenice. Poliartrita reumatoidă |

24

Poliartrita reumatoidă |

25

Factorul Reumatoid (FR) reprezintă autoanticorpul direcţionat împotriva porţiunii Fc a imunoglobulinei G (Ig G). Au fost descrise următoarele izotipuri de FR: Ig M, Ig G, Ig A, Ig E. FR prezintă un rol important în patogenia bolii, participând la fixarea complementului şi formarea complexelor imune la nivelul sinovialei, întreţinând procesul inflamator. Metodele de determinare a FR: latex şi Waaler Rose (prin hemaglutinare) pentru detectarea FR de tip Ig M; ELISA şi nefelometrie utile pentru determinarea tuturor izotipurilor. Principalele evenimente patogenice se desfăşoară la nivelul sinovialei, în funcţie de etapele evolutive ale bolii existând o serie de modificări histologice caracteristice ce apar ca urmare a interacţiunii celulelor implicate în procesul imun, în final ducând la formarea unei sinovite infiltrativ proliferative. Limfocitele T şi B, alături de macrofage şi fibroblaşti sunt considerate principalele structuri implicate în iniţierea procesului distructiv articular. Răspunsul inflamator precoce determină recrutarea altor celule, urmat de stimularea secreţiei de citokine proinflamatorii (TNF-α , IL-1, IL-6) (4,5). Factorul de necroză tumorală α (TNF-α) este implicat în următoarele procese imune: - activează neutrofilele, macrofagele şi fibroblaştii sinoviali; - stimulează alte citokine IL-1, IL-6, GM-CSF; - promovează proliferarea sinoviocitelor şi fibroblaştilor (ducând la formarea panusului); - activează şi induce diferenţierea osteoclastelor (apariţia eroziunilor marginale); - stimulează eliberarea matrix-metaloproteinazelor (MMPs) ducând la proteoliza şi distrucţia țesuturilor din jur. Proliferarea sinovială vine în contact cu matricea cartilaginoasă şi cu osul subcondral ducând astfel la degradarea cartilajului şi producerea de eroziuni pe suprafaţa osoasă (prin acţiunea metaloproteinazelor dar şi prin acţiunea altor proteaze produse de celulele sinoviale). IL-1 şi TNF-α stimulează de asemenea condrocitelor în producerea enzimelor degradative şi ca răspuns la sinteza acestor citokine, la nivelul condrocitelor scade producerea colagenului de tip II şi a proteoglicanilor, crescând sinteza de MMP ce contribuie la degradarea colagenului şi a proteoglicanilor, cu distrugerea cartilajului (determinând pensarea spaţiului articular). Celulele inflamatorii cu rol central în lichidul sinovial sunt neutrofilele (în timp ce în sinovială sunt celulele T), ce sunt atrase de citokine precum TGF−beta şi interleukina 8 (IL-8). Neutrofilele se pot degranula ducând la distrugerea structurilor din vecinătate. Etapa finală a mecanismelor descrise se concretizează prin formarea unei structuri caracteristice PR sinovita proliferativă (panusul articular) ce intervine în distrucţia cartilajului şi osului subcondral.

26 | Poliartrita reumatoidă

2.3. Tablou clinic Cel mai frecvent poliartrita reumatoidă prezintă debutul insidios al simptomatologiei (în 70% din cazuri). 10% dintre pacienţi pot avea un debut acut ce interesează atât articulaţiile mici ale mâinilor, dar şi articulaţii mari însoţite de manifestări sistemice (febră, alterarea stării generale), făcând necesar diagnosticul diferenţial cu un proces infecțios. Alte forme de debut întâlnite: - Debutul mono/oligoarticular, rar întâlnit, ce afectează articulaţiile mari (umeri, genunchi, pumn), evoluând în timp spre afectare poliarticulară simetrică (2). - Reumatismul palindromic caracterizat prin episoade de artrită (articulaţii mici mâini, coate, umeri, genunchi sau glezne) ce durează câteva zile, se remit fără sechele şi pot recidiva la interval de săptămâni sau luni (6). Existenţa unui episod infecţios, a unui traumatism sau stres emoțional pot avea rol declanşator al simptomatologiei. La debut pacienţii pot prezenta manifestări sistemice precum subfebrilitatea, anorexia, scăderea în greutate (ca efect catabolic al citokinelor) (6). Articulaţiile implicate sunt cele diartrodiale (sau sinoviale) ce prezintă raportul cel mai mare dintre suprafaţa sinovialei şi cea a cartilajului articular fiind interesate articulaţiile mici ale mâinii: metacarpofalangiene (MCF), interfalangienele proximale (IFP) şi articulaţia radio-cubitocarpiană (RCC), dar şi articulaţiile mici ale piciorului: metatarsofalangienele (MTF). Manifestări articulare Durerea este de tip inflamator, accentuându-se în repaus şi nocturn; este însoţită de redoare matinală de peste 60 minute şi ameliorată de mişcare. Tumefacţia articulară apare ca urmare a sinovitei proliferative. Impotenţa funcţională apare în evoluţia bolii. Dintre caracterele specifice inflamaţiei se remarcă absenţa eritemului tegumentar în cadrul PR. Particularităţile sinovitei din PR sunt reprezentate de interesarea simetrică a articulaţiilor şi caracterul eroziv distructiv cu evoluţie spre deformări şi anchiloză osoasă (4). Mâna reprezintă locul de elecţie al modificărilor specifice PR, fiind interesată de apariţia dizabilităţii semnificative (figura 2.2). Cele mai importante deformări ale degetelor sunt: - aspectul „fusiform” apare prin sinovita IFP şi absența afectării interfalangienei distale (IFD); - deformarea în „butonieră” apare prin flexia articulaţiei IFP şi hiperextensia IFD secundară afectării tendonului extensorului comun al degetelor;

Poliartrita reumatoidă |

27

deformarea în „gât de lebădă” rezultă din flexia IFD şi hiperextensia IFP ca urmare a tracţiunii asupra tendoanelor extensorilor; - „Policele în Z” reprezintă adducţia primului metacarpian, flexia MCF şi hiperextensia IF. La nivelul feței dorsale a pumnului se poate evidenția prezența de chisturi sinoviale (figura 2.1). -

Figura 2.1. Chist sinovial pe fața dorsală a articulației RCC drepte.

Figura 2.2. Mâna reumatoidă

28 | Poliartrita reumatoidă

Interesarea structurilor carpului şi subluxaţia articulaţiilor MCF determină devierea radială a carpului şi ulnară a degetelor. Un alt aspect întâlnit în cadrul afectării din PR este: „mâna în spate de cămilă” modificare determinată prin tumefacţia articulaţiei RCC, atrofia muşchilor interosoşi dorsali şi tumefacţia articulaţiilor MCF. Piciorul Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile MTF urmate de articulaţia talară. Secundar subluxaţiei articulaţiilor MTF apar deformări ale degetelor IIIV cu aspect în „ciocan”, iar devierea MTF I determină aspectul de hallux valgus. Ca urmare a modificărilor antepiciorului există o distribuţie anormală a sarcinilor pe suprafaţa plantei ducând la apariţia de durioame la acest nivel. În fazele tardive ale bolii se realizează aspectul de picior complex reumatoid (figura 2.3).

Figura 2.3. Picior complex reumatoid

Articulaţia tibio-tarsiană este mai rar afectată în PR; poate fi interesată mai ales în cadrul formelor agresive de boală.

Poliartrita reumatoidă |

29

Articulaţiile mari sunt implicate mai târziu în evoluţia bolii: - Umărul este asociat cu afectarea articulară (glenohumerală, acromioclaviculară), a burselor şi a structurilor musculo-tendinoase (manşeta rotatorilor, muşchii regiunii cervicale sau a peretelui anterior toracic). - Cotul poate fi afectat în 20-50% dintre cazuri; bursita olecraniană şi nodulii reumatoizi apăruţi pe suprafaţa de extensie reprezintă cele mai frecvente modificări la acest nivel. Sinovita determină în timp limitarea extensiei ducând la fixarea în flexum a cotului. - Şoldul este afectat tardiv în evoluţia bolii, la aproximativ 40% dintre pacienţi, manifestându-se prin coxită sau bursită trohanteriană. Examenul clinic obiectivează iniţial limitarea rotaţiei interne. Artrita la acest nivel poate determina dizabilitate extrem de severă. - Genunchiul este afectat la peste 70% din pacienţi, prezentând tumefiere, durere la palpare, şoc rotulian prezent ca urmare a acumulării în exces a lichidului sinovial. Interesarea bursei poplitee este caracterizată prin formarea chistului Baker (figura 2.4) secundar creşterii presiunii intraarticulare ce determină trecerea lichidului sinovial din articulaţie în bursă. Ruptura chistului popliteu trebuie diferenţiată de tromboflebita profundă.

Figura 2.4. Chist Baker

Coloana cervicală este singurul segment al coloanei vertebrale ce poate fi afectat în PR, putând duce la apariţia subluxaţiilor, la nivelul articulaţiei atlanto-axiale.

30 | Poliartrita reumatoidă

Articulaţia temporo-mandibulară este afectată la 20-30% din cazuri, clinic se constată durere accentuată de masticaţie, crepitaţii şi limitarea mobilităţii (2, 4, 6). Manifestările extra-articulare Apariţia manifestărilor extra-articulare sunt corelate cu formele severe şi de lungă durată a bolii, mai ales la cei cu FR în titru crescut, fiind asociate cu prognostic sever şi mortalitate crescută. Nodulii reumatoizi reprezintă una din cele mai frecvente afectări extra-articulare, apar la 20% dintre pacienţii cu forme de boală erozive, agresive cu FR pozitiv. Sunt situaţi subcutanat localizaţi la nivelul zonelor de presiune cum ar fi: olecranul, ulna proximal, tendonului achillian sau periarticular (figura 2.5). Pot apărea şi la nivel visceral: pulmon, inimă, ochi sau laringe. Sunt caracterizaţi din punct de vedere histopatologic de prezenţa unei zone centrale de necroză fibrinoidă înconjurată de o zonă de histiocite aşezate în palisadă, cu un strat superficial de ţesut celular conjunctiv.

Figura 2.5. Noduli reumatoizi la nivelul genunchiului și cotului

Vasculita reumatoidă se poate manifesta prin: purpură palpabilă, infarcte periunghiale, ulceraţii cutanate, eritem palmar. Ocular se întâlnesc sclerita, episclerita, keratoconjunctivita sicca (mai ales la pacienţii ce asociază Sindrom Sjӧgren secundar), scleromalacia perforans (prin prezenţa nodulului reumatoid sub scleră), retinopatia pigmentară secundară terapiei cu hidroxiclorochină. Cardiovascular: miocardită, prezenţa nodulilor la nivelul valvelor pot determina endocardită, pericardită (de cele mai multe ori asimptomatică). Ateroscleroza precoce poate duce la apariţia bolii coronariene. Renal: implicarea renală se întâlneşte rar, însă PR este cea mai frecventă cauză de amiloidoză secundară.

Poliartrita reumatoidă |

31

Pulmonar pot fi prezente: pleurezia, fibroza interstiţială (cel mai frecvent secundară tratamentului cu Metotrexat), noduli reumatoizi, bronşiolita (7). Digestiv: se pot întâlni ulcere gastro-duodenale, ulceraţii intestinale, hemoragii digestive secundare terapiei cu antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS) şi glucocorticoizi. Modificarea funcţiei hepatice poate fi secundară utilizării metotrexatului şi leflunomidei. Hematologic sunt descrise: anemia cronică inflamatorie sau macrocitară secundară tratamentului cu metotrexat; trombocitoza este adesea întâlnită în PR; limfadenopatie. Sindromul Felty este caracterizat prin asocierea PR cu splenomegalia şi leucopenia cu neutropenie; mai poate asocia trombocitopenie sau anemie. Prezintă risc crescut de infecţii şi de dezvoltare a neoplaziilor. Tratamentul cu metrotrexat are efect benefic asupra citopeniei. În cazul infecţiilor severe, recurente splenectomia reprezintă soluţia optimă (8). Neurologic asociază polinevrită, polineuropatie senzitivo-motorie (secundară vasculitei de vasa nervorum), sindrom de canal carpian, complicaţii secundare subluxaţiei atlanto-axiale. Musculoscheletal apar osteoporoza, atrofia musculară şi miozita (8). 2.4. Explorări paraclinice a. Investigaţii de laborator Hematologic Anemia normocromă, normocitară (determinată de inflamaţie) este cel mai frecvent întâlnită. Poate fi secundară şi consumului cronic de AINS sau supresiei medulare în cadrul terapiei imunosupresoare. Majoritatea pacienţilor nu prezintă modificări a numărului de leucocite, însă leucopenia cu neutropenie poate fi asociată cu sindromul Felty. Trombocitoza este corelată cu activitatea bolii. Sindromul inflamator nespecific Markerii urmăriţi sunt: viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) şi proteina C reactivă (CRP) ce prezintă valori crescute mai ales în perioada de activitate a bolii, fiind parametri utilizaţi pentru monitorizarea răspunsului la tratament şi a activităţii bolii, având valoare prognostică (9). Sindromul imunologic Factorul reumatoid poate fi pozitiv la debutul bolii la 30% dintre pacienţi, însă pe parcursul bolii se poate pozitiva la 75-85% din cazuri. Prezenţa FR este asociată cu forme severe de boală şi cu apariţia manifestărilor extra-articulare, inclusiv nodulii reumatoizi.

32 | Poliartrita reumatoidă

Factorul reumatoid poate fi de asemenea întâlnit şi în unele boli cronice (boli pulmonare şi hepatice), alte boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sindrom Sjogren, dermatomiozită, crioglobulinemie), neoplazii, infecţii (HIV, infecţii virale cronice, tuberculoză, infecţii parazitare). FR poate fi pozitiv şi la persoanele sănătoase, mai ales la cei cu vârstă peste 70 de ani (3−25%) (5). Anticorpii anti peptide ciclic-citrulinate (CCP) sunt direcționați împotriva unor peptide citrulinate precum: filagrina, keratina (2). Anticorpii anti CCP sunt înalt specifici pentru PR (95%) şi sunt strâns corelaţi cu forma erozivă, putând fi prezenţi cu 10 ani înaintea apariţiei manifestărilor articulare, devenind utili în diagnosticul precoce al bolii. Anticorpii antinucleari (ANA) pot fi prezenţi la 20-30% dintre pacienţii cu PR şi se asociază cu forme severe de boală (2, 9). Complementul seric are de obicei valoare normală, fiind scăzut în cazul prezenţei vasculitei (4). Lichidul sinovial Prezintă caracter exsudativ, celularitate crescută 3 (2000−50000 celule/mm ) cu predominanţa neutrofilelor, nivel de glucoză scăzut, FR prezent, precum şi prezenţa ragocitelor (neutrofile ce au fagocitat complexe imune ce conţin şi FR) (4). b. Investigaţii imagistice Radiografia convenţională Principalele sedii examinate radiologic sunt: mâna şi antepiciorul bilateral. Deşi reprezintă una din cele mai utilizate metode pentru evidenţierea leziunilor osteo-articulare, în primele luni ale bolii examenul radiologic poate fi normal. Primele modificări apar la nivelul stiloidei ulnare, MCF II, III, iar la nivelul antepiciorului pe MTF IV,V. Evaluarea radiologică se efectuează la interval de 6 luni în primii 2 ani, apoi la interval de un an. Modificările radiologice caracteristice în PR sunt: - Tumefierea părţilor moi periarticulare - evidenţiată iniţial; - Osteoporoza juxta-articulară; - Pensarea simetrica a spaţiilor articulare - secundară distrucţiei cartilajului; - Geodele (mici zone de liză osoasă) şi eroziunile marginale ce interesează osul subcondral ca urmare a evoluţiei procesului distructiv în stadiile tardive de boală. - Deformări şi anchiloze articulare ce determină afectare funcţională severă (figura 2.6, 2.7, 2.8) (4).

Poliartrita reumatoidă |

A

33

B

Figura 2. 6. Radiografie mâini şi antepicior bilateral: PR stadiul IV: A - eroziuni, pensări ale spațiilor articulare la nivelul carpului MCF, IFP bilateral, cu subluxații și anchiloze în poziții vicioase. B- geode și eroziuni la nivelul MTF I-V bilateral, îngustarea spațiilor articulare, subluxații.

B

A

Figura 2.7. Radiografii mâini și antepicior bilateral: PR stadiul IV: A – osteoporoză juxtaarticulară, carpită bilaterală, microgeode și eroziuni la nivelul carpului, MCF și IFP bilateral. B- osteoporoză juxtaarticulară, MTF bilateral pensate, cu geode, eroziuni și subluxații, hallux valgus stâng.

A

B

Figura 2.8. Radiografii mâini și antepicior bilateral- PR stadiul III: A – osteoporoză juxtaarticulară, microgeode și eroziuni marginale la nivelul carpului și stiloidei cubitale, pensări ale spațiilor articulare la nivelul carpului, MCF, IFP bilateral, anchiloza IFP V drept. B- osteoporoză juxtaarticulară, îngustarea spațiilor articulare MTF, geode și eroziuni la nivelul MTF V bilateral, MTF II drept, MTF I stâng.

34 | Poliartrita reumatoidă

Ecografia musculo-scheletală Ecografia reprezintă o metodă de explorare neinvazivă cu rol diagnostic, cu posibilitatea de a examina articulaţia în toate planurile sale, cu rol în depistarea şi evaluarea sinovitei precoce precum şi a eroziunilor, fiind superioară radiografiei. Evidenţiază structurile articulare şi periarticulare ce pot fi afectate de procesul patologic inflamator: sinovita, tenosinovita, bursita, eroziunea osoasă, distrucţia cartilajului, rupturi de tendoane (figura 2.9). Ultrasonografia Doppler color evidenţiază vascularizaţia şi are rol important în evaluarea răspunsului la tratament prin urmărirea în dinamică a sinovitelor, de asemenea fiind o metodă utilă în efectuarea diagnosticului diferenţial (10). Secțiune longitudinală prin articulația radiocarpiană (RC) – hipertrofie sinovială atât la nivelul articulației RC cât și intercarpiene grad 3 cu vascularizație grad 3, mici eroziuni la nivelul radiusului și oaselor carpiene.

Secțiune longitudinală MCF II dreaptă – hipertrofie sinovială grad 4 cu colecție lichidiană în cantitate medie, fără semnal Doppler, subluxație MCF.

Secțiune longitudinală – fața palmară IFP V drept – hipertrofie sinovială cu semnal Doppler grad 2.

Figura 2.9.a. Aspecte ecografice în cadrul PR

Poliartrita reumatoidă |

35

Proliferare sinovială asociată cu revărsat intraarticular la nivelul articulației radiocarpiene (cu semnal Doppler prezent) și intercarpiene drepte la o pacientă cu poliartrită reumatoidă– secțiune longitudinală scală gri (A) și color (B). Se remarcă prezența colecției lichidiene în teaca tendonului extensor deget 3 (săgeată). Figura 2.9.b. Aspecte ecografice în cadrul PR

Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN) Reprezintă cea mai sensibilă metodă pentru detectarea precoce a eroziunilor osoase la nivelul pumnului, articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, precum şi a hipertrofiei sinoviale, distrucţiei cartilajului şi a leziunilor periarticulare. Este metoda de explorare indicată în evaluarea modificărilor la nivelul coloanei cervicale şi a articulaţiei temporomandibulare. Alături de ecografia musculo-scheletală este utilă pentru confirmarea rupturii chistului Baker. Există un scor de monitorizare a progresiei PR prin RMN, OMERACT (Outcome Measures in Rheumatology Clinical Trials), RAMRIS (Rheumatoid Arthritis MRI Score System) ce evaluează calitativ și cantitativ leziunile inflamatorii și distructive ale articulațiilor mâinilor și pumnului: sinovită, eroziune și edem osos. Deşi reprezintă una din cele mai sensibile metode de explorare imagistică, nu este utilizată pe scară largă, având dezavantajul unui cost ridicat (11). 2.5. Diagnostic pozitiv Colegiul American de Reumatologie (American College of Rheumatology - ACR) a elaborat în 1987 un număr de şapte criterii utile pentru stabilirea diagnosticului de poliartrită reumatoidă, pe baza manifestărilor clinice şi a modificărilor de laborator şi radiologice. Criteriile ACR de clasificare revizuite în 1987 ale PR: 1) Redoare matinală ce durează cel puţin 60 de minute, de cel puţin 6 săptămâni; 2) Artrite la minim 3 arii articulare simultan, de cel puţin 6 săptămâni, evidenţiate de medic;

36 | Poliartrita reumatoidă

3) Artrita articulaţiilor de la nivelul mâinilor: pumn, MCF sau IFP, de cel puţin 6 săptămâni; 4) Artrite simetrice cu durată de cel puţin 6 săptămâni; 5) Prezenţa de noduli reumatoizi evidenţiaţi de medic; 6) Factorul reumatoid pozitiv; 7) Modificări radiologice la nivelul mâinilor ce trebuie să includă eroziuni marginale sau osteoporoza juxtaarticulară. Diagnosticul pozitiv este stabilit de prezenţa a 4 din cele 7 criterii (7). Dintre criteriile ACR 1987, pozitivarea FR, modificările radiografice şi prezenţa nodulilor reumatoizi apar tardiv în evoluţia bolii, întârziind astfel diagnosticul. Cunoscând faptul că PR este o boală agresivă, cu impact funcţional important, s-a urmărit elaborarea unor criterii utile în depistarea artritei precoce şi astfel iniţierea terapiei remisive încă din fazele incipiente. ACR şi EULAR au elaborat în 2010 noi criterii de clasificare a PR (tabel 2.1) (12). Tabel 2.1. Criteriile ACR/EULAR 2010 de clasificare a Poliartritei Reumatoide

IMPLICAREA ARTICULARĂ

(0-5)

1 articulaţie mare

0

2-10 articulaţii mari

1

1-3 articulaţii mici (cu sau fără o articulaţie mare)

2

4- 10 articulaţii mici (cu sau fără o articulaţie mare)

3

>10 articulaţii (cel puţin 1articulaţie mică)

5

SEROLOGIE

(0-3)

FR negativ ŞI Ac antiCCP negativi

0

FR în titru mic SAU Ac antiCCP în titru mic

2

FR în titru mare SAU Ac antiCCP în titru mare

3

REACTANŢI DE FAZĂ ACUTĂ

(0-1)

CRP în limite normale ŞI VSH în limite normale

0

CRP crescut SAU VSH crescut

1

DURATA SIMPTOMATOLOGIEI

(0-1)

5,1), VSH>28mm/h, CRP>20mg/l, redoare matinală >1h; - Utilizarea a cel puţin 2 soluţii terapeutice remisive standard, cu durata de minim 12 săptămâni fiecare, cu boala activă în continuare. Terapia anti TNF α: Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab pegol (se permite încercarea altui blocant TNF la non responderii la primul anti TNF α) Terapia anti IL-6: Tocilizumab Terapia anti CTLA-4: Abatacept

Non responderi la unul sau mai mulţi agenţi de linie a doua: Rituximab Figura 2.10. Algoritmul de tratament al Poliartritei reumatoide

40 | Poliartrita reumatoidă

Medicaţia patogenică - DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) Terapia remisivă trebuie instituită cât mai precoce având drept ţintă scăderea activităţii bolii şi obţinerea remisiunii încetinind distrucţia articulară, astfel scade gradul de dizabilitate fizică și se îmbunătățeşte calitatea vieții. Noua nomenclatură a DMARDs-urilor împarte această clasă de medicamente în (tabel 2.2): 1. sintetice (sau chimice)- sDMARDs - grupate astfel: x agenți DMARDs sintetici convenționali (csDMARDs) reprezentați de: Metotrexat, Leflunomida, Antimalaricele de sinteză, Sărurile de aur și Sulfasalazina; x agenți ce acționează asupra unei structuri țintă implicate în patogenia bolii (targeted synthetic DMARDs- tsDMARDs) precum: Tofacitinib. 2. biologice - bDMARDs: x agenții biologici originali (boDMARDs) precum: infliximab, adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol, rituximab, abatacept, tocilizumab; x agenți biosimilari (bsDMARDs): CT-P13 (26). Biosimilarele (bsDMARDs) reprezintă o clasă de agenți cu eficacitate și siguranță similară cu agenții biologici originali; la momentul actual existând doar un agent biosimilar Infliximabului, denumit CT-P13. Tabel 2.2. Clasificarea agenților DMARDs Droguri anti-reumatice modificatoare de boală (DMARDs) sDMARDs - sintetice bDMARDs – biologice csDMARDstsDMARDsboDMARDsbsDMARDsconvenționale targetate biooriginale biosimilare

DMARDs convenționale (csDMARDs) Terapia remisivă sau de fond se recomandă atât în monoterapie, dar și ca terapie combinată. Deoarece medicaţia non-biologică intră în acţiune după cel puţin 4 săptămâni este necesară asocierea medicaţiei simptomatice. Metotrexatul (MTX) este considerat „standardul de aur” în tratamentul PR şi reprezintă prima opţiune terapeutică dintre DMARDs-urile remisive sintetice (tradiționale). MTX este un analog structural al acidului folic inactivând dihidrofolatreductaza, având ca efect inhibarea bazelor purinice. Efectul terapeutic al MTX se instalează după 4-6 săptămâni de tratament. Doza utilizată este de 7,5˗25mg/săptămână în administrare unică (oral, intramuscular sau subcutanat), la care se asociază acidul folic 5mg/săptămână în afara zilei de MTX pentru contracararea efectelor adverse. MTX este utilizat în monoterapie, iar în cazul răspunsului insuficient poate fi combinat cu un alt DMARD convenţional, iar în prezenţa factorilor de prognostic negativ se asociază un DMARD biologic.

Poliartrita reumatoidă |

41

La pacienţii cu răspuns insuficient la MTX şi/sau alt DMARDs convenţional (asociaţi sau nu cu glucocorticoid), se recomandă iniţierea terapiei cu un DMARD biologic (14). Înainte de iniţierea tratamentului se recomandă evaluarea: hemoleucogramei, probelor renale şi hepatice, Ag HBs, Ac anti VHC, radiografie toracică. Cele mai frecvente efecte adverse sunt cele gastrointestinale ( anorexie, greaţă, vărsături, stomatită), hepatice (creşteri ale transaminazelor, fibroza hepatică), pulmonare (fibroza pulmonară), hematologice (anemie macrocitară, leucopenie, trombocitopenie), efectul teratogen, limfoame, risc crescut de infecţii. Leflunomida (LEF) este al doilea DMARD sintetic recomandat ca frecvenţă după MTX. Ca și mecanism de acțiune inhibă enzima dihidro-orotat dehidrogenaza (DHODH) și astfel determină inhibarea bazelor pirimidinice scăzând proliferarea limfocitelor. Se administrează în doză de 10-20mg/zi în funcţie de activitatea bolii. Răspunsul terapeutic apare după 4-6 săptămâni de tratament, putând fi folosit în monoterapie sau combinat cu MTX, Sulfasalazina sau agenţi biologici anti TNF α. Cele mai frecvente efecte adverse sunt: diaree, greaţă, vărsături, creşterea transaminazelor, leucopenie, hipertensiune arterială, efect teratogen. Sulfasalazina (SSZ): mecanismul de acțiune al SSZ este antiinflamator, imunomodulator și bacteriostatic. SSZ poate fi recomandată în doze de 1000−3000mg/zi (administrarea se începe cu 500mg/zi cu creşterea progresivă a dozelor cu 500mg săptămânal), în monoterapie sau combinat cu alte DMARDs (MTX, hidroxiclorochina, leflunomida). SSZ este indicată în formele ușoare și moderate de boală ce prezintă contraindicații la MTX. Se pot întâlni următoarele reacţii adverse: digestive (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree), cutanate (rash, prurit), hematologice (leucopenie cu neutropenie, anemie), hepatice (creșterea transaminazelor), rar au fost raportate cazuri de lupus medicamentos. Antimalaricele de sinteză precum Hidroxiclorochina (HCQ) se recomandă în doză iniţială de 400mg/zi timp de 2 luni, apoi doza de întreţinere este de 200mg/zi. Este o medicaţie utilizată în formele de boală uşoară, fiind de obicei asociată cu alte DMARDs-uri, precum MTX, SSZ. Cele mai frecvente efecte adverse sunt oftalmologice (retinopatie pigmentară), digestive. Alte DMARDs-uri folosite: - Azatioprina doza 1-2mg/kgc/zi, în forme severe de boală, mai ales cu vasculită reumatoidă; - Ciclosporina A doza 2,5mg/kgc/zi recomandată pacienţilor cu boală activă, fără răspuns la DMARDs-urile clasice; - Ciclofosfamida rar utilizată, recomandată în tratamentul vasculitei reumatoide;

42 | Poliartrita reumatoidă

Sărurile de aur au fost folosite în trecut, utilizarea lor fiind limitată de importantele efecte adverse (14, 15). Monitorizarea terapiei cu DMARDs se face periodic (inițial lunar, apoi la intervale de 3 luni), urmărindu-se: hemoleucograma, funcţia hepatică, renală, iar în cazul utilizării MTX se recomandă radiografie toracică la interval de 6 luni - 1 an. HCQ necesită evaluare oftalmologică la 6 luni. DMARDs targetate (tsDMARDs) Tofacitinib este un nou DMARD sintetic țintit/targetat anti JAK (janus kinaza) aprobat de FDA (Food and Drug Administration) ca opțiune terapeutică pentru pacienții cu PR ce nu prezintă răspuns la terapia biologică. Studiile clinice actuale arată o eficacitate crescută și o tolerabilitate ridicată, însă sunt recomandate studii ulterioare de farmacovigilență pe o perioadă mai lungă. Efectele adverse ce necesită monitorizare pe parcursul tratamentului sunt: manifestările hematologice, hepatotoxicitatea și dislipidemia (14, 25) -

Terapia biologică (DMARDs biologici) DMARDs-urile biologice reprezintă medicaţia de linia a doua în PR şi urmăresc inhibarea principalelor molecule implicate în procesul patogenic: - citokinele: factorul de necroză tumorală α (TNFα), interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6); - limfocitul T şi B. Agenţii anti TNFα sunt acceptaţi ca medicaţie biologică de primă intenţie, studiile au demonstrat rezultate superioare în asociere cu DMARDsurile non-biologice (mai ales metotrexat) prin creşterea eficacităţii clinice şi radiologice. Agenţii anti TNFα folosiţi în PR sunt prezentaţi în tabelul 2.3. Tabel 2.3. Blocanţi de TNFα Agent Infliximab (Remicade®) Etanercept (Enbrel®) Adalimumab (Humira®) Golimumab (Simponi®) Certolizumab pegol (Cimzia®)

Structura Anticorp monoclonal chimeric Receptor solubil TNF recombinat Anticorp monoclonal complet umanizat Anticorp monoclonal umanizat Fragment Fab pegilat

Administrare

Doza

Interval de administrare

iv

3mg/kgc

În săptămâna 0, 2, 6 şi apoi la fiecare 8 săptămâni

s.c.

50mg

Săptămânal

s.c.

40mg

La 2 săptămâni

s.c.

50mg

O data pe lună

s.c.

200mg 400mg

În săptămâna 0, 2, 4˗400g, apoi 200mg la 2 săptămâni sau 400mg la 4 săptămâni

Poliartrita reumatoidă |

43

Infliximab este un anticorp monoclonal chimeric (cuprinde atât structură murinică cât şi umană) recomandat în doză de 3mg/kgc la fiecare 8 săptămâni. Necesită monitorizare atentă în privinţa apariţiei infecţiilor (în special reactivarea tuberculozei), reacţiilor acute legate de administrarea intravenoasă, fenomene autoimune (lupus-like), cefalee (17). Etanercept reprezintă o proteină de fuziune recombinantă a receptorului p75 TNFα care blochează doar TNF solubil, administrat subcutanat în doză de 50mg pe săptămână. Cele mai frecvente efecte adverse sunt infecţiile şi reacţiile la locul de administrare (18). Adalimumab este un anticorp monoclonal complet umanizat, cu administrare subcutanată, 40mg la 2 săptămâni. Cele mai frecvente efecte adverse întâlnite: infecţii de tract respirator, reacţii la locul de administrare, cefalee şi rash (19). Golimumab este un alt anticorp monoclonal umanizat cu administrare subcutanată în doză de 50mg/lună. Efectele adverse raportate sunt similare celorlalţi agenţi anti TNFα (20). Certolizumab pegol reprezintă fragmentul Fab pegilat al unui anticorp monoclonal umanizat, recomandat în administrare subcutanată, iniţial 400mg primele 3 administrări (în săptămânile 0, 2 şi 4), apoi doza de întreţinere fiind de 200mg la 2 săptămâni sau 400mg lunar (21). Deoarece administrarea inhibitorilor de TNFα este asociată cu determinarea de infecţii severe mai ales reactivarea tuberculozei, hepatitei B sau C, înaintea iniţierii tratamentului este necesar efectuarea screening-ului pentru: - tuberculoză prin efectuarea testului IDR, Quantiferon TB Gold, radiografie toracică (IDR >5mm sau test pozitiv la Quantiferon impune chimioprofilaxia TB); - hepatita virală prin dozarea Ag HBs şi Ac anti VHC. Conform noilor ghiduri EULAR 2013 ca terapie biologică de primă intenţie pe lângă inhibitorii de TNFα au fost introduşi agenţii anti IL-6 (Tocilizumab) şi modulatori ai costimulării limfocitului T-CTLA4 (Abatacept) (14). Tocilizumab (RoActemra®) este un anticorp monoclonal complet umanizat al receptorului pentru IL-6. Modul de administrare: intravenos la fiecare 4 săptămâni în doză de 8mg/kgc. Abatacept (Orencia®) este o proteină de fuziune care constă din domeniul extracelular al antigenului 4 asociat limfocitului T citotoxic (CTLA-4) legat de porţiunea Fc modificată din imunoglobulina umană G1 (IgG1). Acţionează ca inhibitor al costimulării limfocitului T; forma de administrare este intravenoasă lunar, în doză de 500 până la 1000mg, în funcţie de greutatea corporală (24). Alt agent biologic recomandat în condiţiile lipsei de răspuns este Rituximab (Mabthera®), anticorp monoclonal chimeric (murinic-uman)

44 | Poliartrita reumatoidă

împotriva proteinei CD20 de pe suprafaţa celulelor B. Se recomandă doza de 1000mg în perfuzie intravenoasa în săptămâna 0 şi săptămâna 2, cura se repetă la 6 luni (4, 13, 14). Criteriile de includere în terapia cu agenţi anti TNFα şi IL-6 sunt: 1. Diagnostic cert de PR (ACR 1987); 2. Boală înalt activă (DAS28>5,1) definită astfel: ƒ ≥5NAD şi NAT + 2 din următoarele: - redoare matinală ≥60minute; - VSH>28mm/h; - CRP>20mg/l. 3. Pacienţi fără răspuns la cel puţin două DMARDs (≥12 săptămâni). Criteriile de excludere ale terapiei cu inhibitori TNFα şi IL-6: 1. Infecţii grave: TB, sepsis; 2. Insuficienţa cardiacă cronică (clasa III/IV NYHA); 3. Antecedente de hipersensibilitate la unul din agenţi; 4. Neoplazii; 5. Vaccinări cu germeni vii; 6. Boli demielinizante; 7. Sarcina, lactaţia; 8. Prezenţa fenomenelor lupus-like (4, 15). Terapia de recuperare Un rol important în tratamentul pacienţilor cu PR îl deţine kinetoterapia ce intervine în menţinerea integrităţii funcţiei articulare, prevenirea atrofiilor musculare şi a deformărilor, ameliorarea durerii, exerciţiile fizice fiind adaptate stadiilor evolutive ale bolii. Metodele de tratament fizical (electroterapie, ultrasunete) trebuie evitate în perioadele de activitate ale bolii, utilizarea lor fiind indicată numai în perioadele de remisiune ale PR. Educaţia pacientului reprezintă de asemenea o componentă importantă a conduitei terapeutice (13, 15). Tratamentul chirurgical Ţinând cont de faptul că PR reprezintă o afecţiune cu potenţial dizabilitant crescut tratamentul chirurgical este indicat în cazul afectărilor articulare severe ce determină anchiloze, rupturi de tendoane. Astfel se pot efectua sinovectomii (mai ales în cazul afectării genunchilor), artrodeze, decompresii în sindromul de canal carpian, ruptura chistului Baker, intervenţii în cazul interesării coloanei cervicale cu afectare neurologică. În etapele tardive când apar anchilozele (în special la nivelul şoldurilor, genunchilor) artroplastia reprezintă soluţia optimă de tratament (4, 15). 2.8. Monitorizarea şi evaluarea bolii Evaluarea activităţii bolii se face cu ajutorul scorului DAS28 (Disease Activity Score) ce cuprinde manifestări clinice (examinarea a 28 de articulaţii: umeri, coate, pumni, MCF, IFP bilateral şi genunchii), explorări biologice

Poliartrita reumatoidă |

45

(VSH, CRP) şi aprecierea durerii folosind scala vizuală analogă - VAS (0−100mm) de către pacient şi medic (figura 2.11). Formula de calcul al scorului DAS28 include numărul articulaţiilor dureroase (NAD), numărul articulaţiilor tumefiate (NAT), valoarea VSH sau CRP şi evaluarea globală a activităţii bolii (valoarea VAS). DAS28 poate indica o formă de boală cu activitate scăzută dacă are o valoare 5.1 (tabel 2.4).

Scor DAS28

Tabel 2.4. Scorul de activitate al bolii - DAS28 Activitate Activitate Activitate scăzută severă a bolii moderată a bolii a bolii >5.1 3.2 ≤DAS28 ≤5.1 2.6≤DAS28