Skenario Demam Rematik

May 16, 2018 | Author: Oliev Gohan Tanadha Tambunan | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Skenario Demam Rematik...

Description

LAPORAN ILMIAH KELOMPOK TUTORIAL Skenario 1 blok 9

OLEH KELOMPOK A-8 FASILITATOR :

dr. Meldawati, AIFM, M, Biomed

KETUA :

Elisabet Nababan

(212 210 205)

SEKRETARIS :

Angel Siahaan

(212 210 185)

ANGGOTA :

Intan Permata Sari

(202 210 183)

Desi Novelia Saragih

(212 210 189)

Yosevalina Siburian

(212 210 191)

Sarah Septiyarni

(212 210 193)

Valentua Sihombing

(212 210 195)

Melda Ria Tarihoran

(212 210 197)

Eni Friska Samosir

(212 210 199)

Mariana Fransiska

(212 210 201)

Oliev Gohantanadha T.

(212 210 203)

Putri Agustien

(212 210 207)

KATA PENGANTAR  Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmatNya makalah tutorial ini dapat kami selesaikan. Makalah tutor ini kami buat dengan tujuan agar berguna bagi pembaca dalam menyelesaikan masalah yang  berhubungan dengan Ilmu Kesehatan Masyarakat. Kami mengucapkan terima kasih kepada pembaca yang sudah berkenan untuk membaca makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran untuk perbaikan dan  penyempurnaan makalah ini, kami terima dengan senang hati disertai ucapan terima kasih. Akhirnya kami berdoa semoga makalah ini bermanfaat bagi yang membacanya.

Medan, 16 Januari 2014

Kelompok A8

Pemicu : Seorang anak laki laki berusia 12 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak.Sesak dirasakan sejak 2 minggu yang lalu,makin lama makin memberat,dan sesak lebih memberat  bila beraktivitas.Pasien juga menegeluh nyeri pada sendi. Tiga minggu sebelum sesak,pasien pernah sakit tenggorokan.Pada pemeriksaan fisik di dapatkan TD 120/80 mmHg,HR 112 kali /menit,RR 30 kali/menit,temperatur axilla37,8⁰C,terdengar suara jantung S3 dengan intensitas meningkat,dan murur sistolik. Dokter kemudian menyarankan pasien rawat inap untuk observasi dan dilakukan  beberapa pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis I.

Klarifikasi istilah : 1.Murmur Sistolik : Bising jantung yang didengar pada fase sistolik 2.Observasi : Pengamatan dan penilaian 3.Axilla : Ketiak 4.IGD : Instansi yang dimiliki RS yang menangani kondisi kegawat daruratan 5.Intensitas : Tingkat kekuatan

II.

Defenisi masalah : 1.Sesak dirasakan 2minggu yang lalu 2.Mengeluh nyeri pada sendi 3.Pasien pernah sakit tenggrakan 4.Sesak berat bila beraktivitas 5.RR 30kali/menit 6.Temperatur axilla 37,8⁰C 7.HR 112kali/menit 8.Suara jantung S3 dengan intensitas meningkat 9.Murmur sistolik

III.

Analisa masalah : 1.Sesak dirasakan sejak 2 minggu yang lalu * Kurangnya suplay oksigen ke jantung * Aktivitas berlebih * Penyempitan pada PD * Pembesaran jantung 2.Mengeluh nyeri pada sendi *Adanya inflamasi pada sendi *Adanya penimbunan pada sendi 3.Pasien pernah sakit tenggorokan *Infeksi * Faktor lingkungan(cuaca/iklim) 4.Sesak memberat bila beraktivitas *Kurangnya suplay O2 ke jantung * Penyempitan pada PD

5.Frekuensi nafas 30 kali/menit * O2 suplay  O2 demand 6.Temperatur axilla 37,8⁰C * Disebabkan karena infeksi 7.Frekuensi nadi 112/menit * Karena jantung memompa lebi cepat * Kurangnya O2 8.Suara jantung S3 dengan intensitas meningkat * Kerusakan pada ventrikal kiri 9.Murmur Sistolik *Kebocoran darah melalui katup tricuspid IV.

Gali Konsep LK 12 Tahun

Sesak

Nyeri Sendi

Murmur sistolik

Ggn. Tenggorokan

HR 112x/Menit

Deman Reumatik Angia Pectoris Infark Myocard Stenosis Aorta

V.

Learning Objective 1. Jelaskan fisiologi jantung ? 2. Definisi Demam Reumatik ? 3. Manifestasi Demam Reumatik ? 4. Faktor resiko Demam Reumatik ? 5. Diagnosa DR ? 6. Etiologi DR ? 7. Patofisiologi DR ? 8. Pemeriksaan fisik dan penunjang DR ? 9. Penatalaksanaan DR ? 10. Anatomi ruang jantung dan sirkulasinya ? 11. Tanda-tanda MI(Mitral insufisiensi) dan MS(Mitral stenosis)? 12. Tanda-tanda gagal jantung ? 13. Pencegahan terjadinya DR dan rektivasi DR ? 14. Tahu merujuk dan tindakan selanjutnya ?

RR 30x/menit

VI.

Belajar Mandiri 1. Jelaskan Fisiologi Jantung!

Fisiologi Jantung : Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah  sistolik dan diastolik . Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut  potensial aksi.. Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung . Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung  bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung   (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m 2 permukaan tubuh.

2. Definisi Demam Reumatik ?

DR merupakan suatu penyakit inflamasi iskemik non supurant (defisiensi darah tidak  bernanah)yang digolongkan pada kelainan vaskulat kolagen atau kelainan far-ikat .Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat menegnai banyak organ tubuh terutama jantung,sendi dan sistem saraf pusat.Inflamasi ini diakibatkan oleh streptococcus B hemolyticus A .Biasanya penyakit ini mengenai anak anak yang berusia 5-10 tahun . Dipostalisikan bahwa antingen streptococcus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan antingen jantung . 3. Manifestasi Demam Reumatik ?

Gejala Klinis Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa  berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain: 

Manifestasi kardiak dari demam reumatik (infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua o  paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang









lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring) Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya o dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis o (radang selaput jantung) Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering o mungkin karena progresifitas penyakitnya Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar  pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup). Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau o miokarditis (radang pada sel otot jantung) Perikarditis Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain: o Poliartritis  (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70  –   75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 –  24 jam dan bertahan dalam waktu 2  –  6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan  pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak. Khorea Sydenham,  khorea minor atau St. Vance, dance  mengenai hampir o 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. Erithema marginatum  merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik o dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke  bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul







sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis. Nodul subkutan.  Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade o terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan  persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang.  Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis. Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis o (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 °C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi. Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup). Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena  bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa  juga terjadi. Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral. 4. Faktor resiko Demam Reumatik ?

Faktor Resiko epidemiologi utama untuk perkembangan demam rematik adalah Farinngitis Streptokokkus Grup A. Reservoir utama streptokokus Grup A adalah Saluran  pernafasan atas manusia. Frekuensi serangan deman reumatik akut pasca infeksi streptokokus Grupa A saluran pernafasan atas mendekati 3% individu dengan infeksi yang tidak diobati atau tidak cukup diobati. Gambaran ini sangat konstan, dan kadang kadang digambarkan frekuensi yang lebih rendah yang mungkin menggambarkan inklusi pengidap streptokokus Grup A. banyak anak yang membawa streptokokus grup a merupakan pengidap streptokokus grup a pada saluran pernafasan atas. Pengidap streptokokus grup a sangat beresiko untuk diturunkan pada demam reumati akut dan untuk penyebaran organism ini pada keluarga dekat ataupun kontak sekolah. 5. Diagnosa DR ? Demam rematik (DR) adalah peradangan yang terjadi pada persendian (artritis) dan  jantung (karditis) dan banyak terjadi pada anak-anak usia 5-15 tahun, demam disebabkan akaibat infeksi streptokokus β hemolyticus group A tenggorokan.

Diagnostik DR akut didasarkan pada manifestasi klinik, bukan hanya pada simtom, gejala atau kelainan lab patogenesis. Pada tahun 1994 Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala saja. Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada tahun 1955 dan selanjutannya direfisi 1965, 1984 dan terakhir 1992 oleh AHA. Ditambah : bukti-bukti adanya suatu infeksi streptokokus sebelumnya yaitu hapus tenggorakan yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNASE β. Terutama  pada anak/dewasa muda aloanamnese pada orang tua dan keluarga sangat di perlukan. Bila terdapat adanya infeksi streptokokus sebelumnya maka doagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya : a. Dua gejala mayor atau  b. satu gejala mayor dan dua gejala minor.

6. Etiologi DR ?

Streptokokus Beta Hemolytikus group A merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam reumatik akut,walaupun mekanisme patogenetik yang tepat tetap tidak terjelaskan.Tidak semua serotip streptokokus group A dapat menimbulkan demam reumatik.Bila beberapa stain (misal,M tipe 4)ada pada populasi yang amat rentan reumatik,tidak terjadi demam reumatik ulang.Sebaliknya serotip lain yang lazim pada  populasi yang sama menyebabkan angka serangan ulang 20-50% dan mereka dengan faringitis.Konsep “Reumatogenisitas” lebih lanjut di dukung oleh penelitian yang memeberi kesan bahwa seroyip serotip streptokokus group A yang lebih sering di hubungkan dengan infeksi kulit,biasanya serotip yang lebih tinggi,sering lebih di isolasi dari saluran pernapasan atas tetapi jarang menyebabkankuman demam reumatik pada individu dengan riwayat sebelumnya DR.Selanjutnya serotip tertentu streptokokus group A (misal,M tipe 1,3,5,6,18,2,4)lebih sering di isolosi dan penderita dengan DR akut daripada serotip lain .Namun,karena streptokokus pada saat diagnosis,klinis faringitis streptokokus harus menganggap bahwa streptokokus group A mempunyai kemampuan menyebabkan DR,dan karenanya dari semua episod faringitis streptokokus harus di obati. 7. Patofisiologi

Hipotesis yang memberi kesan bahwa DR mungkin akibat pengaruh langsung toksin ekstraseluler streptokokus belum terbukti.misalnya,walaupun streptolisin O,Suatu produk ekstraseluler streptokokus group A merupakan kardiotoksin pada binatang ,streptosilin O ini tidak mungkin menimbulkan pengaruh langsung in VNO pada miokardium dan katup atau streptosilin O ini tidak mungkin menjejas jaringan hospes karena pembentukan „‟ neoantigen‟‟, yang selanjutnya berespon imunologik dan mencederai hospes tersebut. Hipotesis yang paling populer adalah hipotesis yang merumuskan respon imun abnormal oleh hospes manusia terhadap beberapa komponen streptokokus group A yang masih belum ditentukan.kemudian antibodi yang terbentuk menyebabkan cedera munologik yang menimbulkan manifestasi klinis.periodelaten,biasanya 1-3 minggu antara mulainnya infeksi streptokokus group A yang sebenarnya sampai mulainya gejala‟‟ DR akut,memberikan dukungan terhadap mekanisme imonologis cedera jaringan. Walaupun antigen atau antigen‟‟

spesifik yang mencetuskan respon imun demikian masih belom diketahui, namun ada  beberapa kemungkinan . streptokokus group A adalah mikroorganisme kompleks yang menghasilkan banyak antigen somatik dan ekstraseluler yang membangkitkan respon imun kuat. 8. Pemeriksaan Fisik & Penunjang

a) Pemeriksaan Fisik Status lokalis : -Sendi Poliartritis Pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi. Pada palpasi teraba hangat -Jantung Karditis : Pada auskultasi apakah terdengar murmur atau bising jantung high  pitch,blowing,apical(mitral regurgirtasi) . Pansistolik murmur Pada auskultasi hampir selalu ditemukan murmur sistolik  pada regurgitasi mitral akibat rematik. Mid-diastolik murmur bising diastolic terdengar segera setelah katup mitral terbuka (OS)dimana arah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup sempit  pada keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai mid diastolic murmur berfrekuensi rendah dan kasar,punktum maksimum di apeks. S3 bunyi jantung III biasa terjadi pada MI,terdengar sesudah pembukaan katup mitral pada apeks,frekuensi rendah. Pericardial friction rub Suara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan pleura(parietal dan visceral) yang menjadi kasar akibat peradangan. - Korea Inspeksi Gerakan yang tidak disadari. Palpasi Kelemahan otot:Ketidakmampuan memegang / menggapai tangan -

-

Eritema marginatum Inspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya  pucat,makular,serpiginious pattern.  Nodul subkutan Inspeksi ada/tidaknya massa Palpasi tidak nyeri ,mudah digerakkan dari dasarnya

 b) Pemeriksaan Penunjang - Laboratorium 1.Kultur tenggorok fase akut, tidak sensitif Streptococcus B hemolyticus

• Dalam agar darah : Koloni keabuan Translucent, diameter 1 –  2 mm, dikelilingi halo tdk  berwarna, transparant akibat disolusi sel-sel darah merah. Gram (+)

2. ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B (ADB) test terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu keduaminggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan5. • Mengeluarkan toxin + enzyme terjadinya antibody, tetapi tdk menyebabkan imunitas • Pengukuran antibody mendeteksi infeksi strept. Yg  baru/ blm lama terjadi (ASO) • Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh. 3.Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit. 4. Blood culture menyingkirkan diagnosis banding: septic  bakeremia, infective endocarditis and disseminated gonococcal infections. 5. Rheumatoid Factor menyingkirkan Rheumatoid arthritis - Imaging a.Chest Radiography cardiomegaly and CHV karena karditis  b.EKG= PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi dan Aortic valvular jarang PR Interval normal:  –  Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS  –  Normalnya 0,12-0,20 detik  –  Bila PR 0,20, terjadi blok di AV

9. Penatalaksanaan 1. Eradikasi kuman : a. Penisilin long acting ( benzatin penisilin / BP ) : BB > 30 kg  1,2 jt unit / i.m. ( 1 kali ). BB < 30 kg  600rb –  900rb unit / i.m. ( 1 kali ).atau  b. Erithromisin  10 hari. 2. Obat anti radang : Kelompok klinis : I. Arthritis ( + ), karditis ( - ). II. Karditis ( + ), Kardiomegali ( - ). Utk kelompok I dan II diberikan salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 mggu  75 mg/kgBB/hari selama 4 –  6 mggu. III. Karditis ( + ), kardiomegali ( + ). IV. Karditis ( + ), HF. Utk kelompok III dan IV diberikan prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 mggu lalu di tapering of selama 2 mggu. Diberikan salisilat 75 mg/kgBB/hari pd awal mggu ke 3 selama 6 mggu. 3.Diet : Bentuk / jenis disesuaikan dgn keadaan pasien. a. Cukup kalori / protein.  b. Suplemen vitamin. 4. Istirahat / mobilisasi : tirah baring ( bed rest total ) dan mobilisasi bertahap. c. Keadaan cor : d. Karditis ( - ), artritis ( + )  TB : 2 mggu, MB : 2 mggu. e. Karditis ( + ), kardiomegali ( - )  TB : 4 mggu, MB : 4 mggu. f. Karditis ( + ), kardiomegali ( + )  TB : 6 mggu, MB : 6 mggu. g. Karditis ( + ), HF ( + )  TB : > 6 mggu, MB : > 12 mggu. h. HF  beri digitalis. 10. Anatomi ruang jantung dan sirkulasinya ?

Jantung A. Anatomi Kasar 1. Ukuran dan bentuk a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua peru paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal jantung dilindungi media stinum.  b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan manusia. Bentuknya seperti kerucut tumpul dengan ujung atas yang lebar. 2. Pelapis

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapar membesat dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru paru.  Lapisan Fibrosa Luar  Lapisan FIbrosa dalam  b. Rongga Perikardial adalah ruang potensial antara visceral dan parietal 3. Dinding Jantung Tersusun atas 3 Lapisan a. Epikardium(Luar)  b. Miokardium (Tengah) c. Endokardium (dalam) B. Ruang Jantung 1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh septum Intratrial, Ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum interventrikuler 2. Dinding atrium relative tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. a. Atrium kanan terletak di dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. 1) Vena kava superior dan inferior membawa daray yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung 2) Sinus Koroner membawa kembali darahdari dinding jantung itu sendiri 3) Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena  pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru –  paru.  b. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah keluar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung 1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru –  paru 2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali lebih tebal dinding ventrikel knnan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke semua tubuh kecuali paru –  paru. c. Trabekulae Canare adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular. C. Katup Jantung 1. Katup Trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspid).jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium. 2. Katup Bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordate tendineae dan otot papilaris. Fungsinya sama dengan katup tricuspid.

3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonary. a. Katup Semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus  pulmonar  b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, aorta dan pembuluh pulmonary menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. D. Tanda tanda permukaan 1. Sulkus Koroner (antrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan ventrikel 2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikular yang memishkan ventrikel kanan dan kiri. E. Rangka Fibrosa Jantung, tersusun dari nodul nodul fibrokartilago di bagian atas sptum interventrikuler dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat  perlekatan otot dan katup jantung. F. Aliran darah ke jantung. Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru  –   paru disebut sirkuit pulmonary, jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik. 1. Sirkuit Pulmonar. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru paru untuk dioksigenasikan. Darah yang sudah teroksigenasi kembali kesisi jantung. Berikut ini adalah sirkulasi darah yang melewati jantung Atrium kanan → Katup Trikuspid → Ventrikel Kanan → Katup Semilunar → Trunkus Pulmonar → Arteri Pulmonar Kanan dan Kiri → Kapilar Paru→ Vena Pulmonar → Atrium Kiri 2. Sirkuit Sistemik. Sisi kiri Jantung menerima darah teroksigenasi dari paru  –   paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung; Atrium Kiri → Katup Bikuspid → Ventrikel Kiri → Katup Semilunar → Trunkus Aorta → Regia dan organ Tubuh (Otot, Ginjal, Otak, dll)

11. Tanda-tanda MI(Mitral insufisiensi) dan MS(Mitral stenosis)?

Insufisiensi mitral Insufisiensi ini merupakan akibat perubahan struktural yang biasanya meliputi kehilangan  bahan valvuler dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Manifestasi klinik: Tanda-tanda insufisieni mitral utama tergantung dari keparahannya. Pada penyakit ringan, tanda-tanda gagal jantung tidak ada, prekordium akan tenang, dan auskultasi akan menunjukkan bising holosistolik di apeks, menjalar ke aksila. Pada insufisiensi berat, dapat ada tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis,meliputi kelelahan, penambahan berat, lemah, dan dispnea pada saat kerja. Jantung membesar dengan impuls prekordial ventrikel kiri apeks kuat angkat dan sering ada getaran (thrill) sistolik di apeks. Bunyi jantung pertama normal,  bunyk jantung kedua mungkin diperkuat jika ada hipertensi pulmonal. Bunyi jantung ketiga  biasanya jelas. Jarang ada ejeksi mid sistolik, seperti ditemukan pada prolaps katup mitral nonreumatik. Elektrokardiogram menunjukkan gelombang p bifid yang mencolok, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dan disertai hipertrofi ventrikel kanan jika ada hipertensi pulmonal. Stenosis mitral Akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Manifestasi klinis: Biasanya ada korelasj yang baik antara gejala dan keparah obstruksi. Penderita dengan lesi ringan tidak bergejala. Derajat kbstruksj yang lebih berat disertai tidak tahan kerja dan dispnea.lsei berat dapat menimbulkan ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, dan edema paru yang nyata. Gejala ini dapat dipercepat oleh takikardia yang tidak terkendali, fibrilasi atrium, atau infeksi paru. Gagal jantung kongestif biasanya ada tetapi tidak selalu disertai oleh hipertensi pulmonal berat. Elektrokardiogram dan roentgenogram normal jika lesi ringan, bilakeparahn  bertambah, ada gelombang p berlekuk dan mencolok dan berbagai tingkat hipertrofi ventrikel kanan 12. Tanda-tanda gagal jantung ?

Tanda-tanda Gagal Jantung : - Dsypnoe de effort Sesak nafas pada aktivitas fisik. -Ortopneu Sesak nafas yg terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri.Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penibunan cairan di kaki dan di perut.Pada waktu berbaring mak cairan kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik,sehingga terjadi sesak nafas.

-Dispneu Nokturnal Paroksimalis Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari,pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas.Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri,maka dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama,kira-kira 30 menit. 13. Pencegahan terjadinya Demam Reumatik

1. Primer profilaksis : pengobatan yg adekuat thdp semua pasien ISPA akibat streptokokus β hemolitikus group A. 2. Sekunder profilaksis : a. Mencegah tjdnya infeksi strepto pd pasien DR stadium IV.  b. Tindakan ini : lama, perlu kesadaran dokter / petugas kesehatan / pasi en & org tua. c. Lama pemberian : ~ minimal 5 thn setelah serangan pertama. ~ DR tanpa kelainan cor  sampai usia 18 thn. ~ DR dgn kelainan cor  sampai dgn usia 25 thn. ~ kelompok yg mdh kontak  seumur hidup. ~ pemberian mulai hari ke 11 setelah Th eradikasi kuman. ~ obat : BP 1,2 jt unit setiap 4 mggu, pd lesi yg berat setiap 3 mggu Reaktivasi DR  Serangan pertama DR biasanya terjadi pada daerah wabah faringitis sterptokokus sebanyak 3%,sedangkan pasien yang pernah mendapat serangan DR akut sebelumnya akan di dapatkan 15%.Dari “Irvington House Study”melaporkan bahwa serangan reumatik pada tiap infeksi streptokokus pada anak-anak menurun sebanyak 23% menjadi 11% selama 1-5 tahun sesudah serangan pertama DR.kekambuhan akan berkurang tergantung pada lamanya serangan terakhir. Faktor lain yang mempengaruhi kekambuhan ini sangat terganggu pada reaksi imun dengan infeksi streptokokus yang dibuktikan dengan meningkatnya titer ASTO.Umumnya serangan DR dibutuhkan juga dengan ditemukkan tematogenik strain st reptokokus group A.

Upaya pencegahan : Dari penelitian “Irvington House Study”1954 diketahui bahwa dengan parentral  penisilan 6 lah yang paling baik diantara 3 obat pencegahan yang dicobakan yaitu Sulfadiazin,Ovalpenicillin 6,dan suntikan Benzatin penisilin 6 setiap bulan. Keunggulan cara ini mungkin deisebabkan oleh : 1.kunjungan sekali sebulan yang mendapat pencegahan sekunder itu dipatuhi dan kesediaan obat lebih terjamin dalam depot obat. 2.absorbsi obat dari otot mungkin lebih lengkap daripada di usus. 3.yang terpenting kadar terapeutik penisilin cukup untuk menghilangkan setiap “intercurren”streptokokus selama 1 minggu dari tiap interval 4minggu. Sesuai dengan laporan dan “intesociati comminon for heart disease resourch”bahwa semua pasien yang sembuh dari DR akut di berikan suatu pencegahan sekunder dengan atau tanpa karditis sehingga serangan ulang dapat di cegah

14. Tahu Merujuk dan Tindakan Selanjutnya

a. menegakkan diagnosa DR dan penyakit jantung reumaik sebaiknya didasarkan pada kriteria jones.  b. Melaksanakan protokol tetap pencegahan sekunder DR dan PJR haruslh sesegaran mungkin setelah era di kasih kuman SGA dengan penisilin selama 10 hari . c. Meyakinkan adanya infeksi kuman SGA sebelumnya di perlukan sarana lab untuk pemeriksaan titer ASTO dan anti DNA-se B,dengan kemumgkinan tidak saudara miliki.

VII.

KESIMPULAN :

Seorang pasien anak laki laki berusia 12 tahun mengalami Demam Reumatik yang di sebabkan oleh infeksi bakteri streptokokus Beta Hemolytikus group A .Sebainya untuk dokter umum merujuk pasien pada dokter spesialis anak .

DAFTAR PUSTAKA

1. Sloane, Ethel. 1994.  Anatomy and Physiology: An Easy Learner . Sudbury. Jones and Bartlett, Inc 2. Price, A, Sylvia and Wilson, M, Lorraine. 2002.  Pathophysiolog: Clinical Concepts Of Disease Processes, 6/E. Michigan. Elsevier Science 3. FKUI, 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing 4. Behrman. Kliegman. Arvin.1996.  Nelson, Textbook Of Pediatric E/15. Philadelphia, Pennsylvania: Saunders Company

View more...

Comments

Copyright © 2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF